CTnI、NT-proBNP、D-Dimer、二合一、三合一、hs-CRP心臟標(biāo)志物：炎癥標(biāo)志物：hs-CRP、PCT當(dāng)前1頁(yè)，總共55頁(yè)。當(dāng)前2頁(yè)，總共55頁(yè)。肌鈣蛋白復(fù)合物TnITnCTnT高度敏感性和幾乎百分百的心肌組織特異性

檢測(cè)心肌損傷的首選生物標(biāo)志物心肌肌鈣蛋白ACS診斷和風(fēng)險(xiǎn)分層的基石當(dāng)前3頁(yè)，總共55頁(yè)。當(dāng)前4頁(yè)，總共55頁(yè)?！か@得診斷和風(fēng)險(xiǎn)分層的途徑(ESC指南)UASTEMINSTEMI當(dāng)前5頁(yè)，總共55頁(yè)。急性冠脈綜合征(ACS)定義

以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎(chǔ)的一組臨床綜合征。臨床類型UA:不穩(wěn)定型心絞痛STEMI:

ST段抬高的心肌梗死NSTEMI:非ST段抬高的急性心肌梗死區(qū)分不同的ACS類型具有重要的臨床意義，它決定了干預(yù)治療的類型和強(qiáng)度。當(dāng)前6頁(yè)，總共55頁(yè)。誤區(qū)：cTnI陽(yáng)性=心肌梗死=有臨床癥狀？？cTn上升是心肌損傷特有的，不是冠狀動(dòng)脈疾病特有的，可能在沒(méi)有發(fā)生ACS情況下上升。沒(méi)有ACS時(shí)引起cTn上升的原因當(dāng)前7頁(yè)，總共55頁(yè)。cTnI假陽(yáng)性分析①樣本自身因素：類風(fēng)濕因子（RF）、嗜異性抗體及自身抗體等。②樣本處理時(shí)，殘留的纖維蛋白會(huì)引起假陽(yáng)性。③1%健康志愿者cTnI升高④質(zhì)控不嚴(yán)⑤在沒(méi)有發(fā)生ACS的情況下，很多潛在疾病會(huì)導(dǎo)致醫(yī)學(xué)性假陽(yáng)性結(jié)果當(dāng)前8頁(yè)，總共55頁(yè)。非冠心病的其他疾病也影響cTnI檢測(cè)：

其中包括高血壓、過(guò)度緊張、心律不齊、糖尿病、甲狀腺機(jī)能不足、心肌炎、肺栓塞、慢性肌炎癥、敗血癥、腎功能衰竭、接受血透析患者、藥物中毒、癌癥化療引起的心臟中毒病人等。樣本發(fā)生溶血時(shí)，cTnI值可能上升或下降，建議棄用溶血的樣本當(dāng)前9頁(yè)，總共55頁(yè)。cTnI假陰性分析①檢測(cè)時(shí)間過(guò)早：第一次檢測(cè)可能出現(xiàn)陰性（心梗出現(xiàn)4-8h后cTnI才能顯著升高）②樣本因素干擾：肌鈣自身抗體、血紅蛋白、甘油三酯、膽紅素過(guò)高解決方法：對(duì)多數(shù)疑似ACS患者，入院即刻和入院6~9小時(shí)后連續(xù)采血檢測(cè)；如果前面兩次的檢測(cè)結(jié)果都正常，而臨床上強(qiáng)烈懷疑心肌梗死，則在入院后12-24小時(shí)再檢測(cè)一次用于確診；當(dāng)前10頁(yè)，總共55頁(yè)。cTnI測(cè)定的價(jià)值：提示患者是否出現(xiàn)心肌細(xì)胞壞死，但對(duì)于心肌細(xì)胞壞死的原因無(wú)法判斷。歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)（ACC）推薦cTnI用于心肌梗死的診斷、危險(xiǎn)分層以及患者預(yù)后評(píng)估，幫助臨床制定和調(diào)整治療方案。當(dāng)前11頁(yè)，總共55頁(yè)。CK-MB/cTnI/

Myo三合一檢測(cè)試劑盒

目前臨床廣泛應(yīng)用

心肌損傷標(biāo)志物心肌肌鈣蛋白I（CTnI）肌酸激酶同工酶(CK-MB)肌紅蛋白（Myo）當(dāng)前12頁(yè)，總共55頁(yè)。肌酸激酶同工酶(CK-MB)CK-MM：骨骼肌、心肌CK-BB：腦組織、胃腸、肺組織等CK-MB：心肌

CK-MB主要存在于心肌細(xì)胞的外漿層，是臨床診斷心肌損傷的心肌酶譜中最具特異性的酶。是過(guò)去診斷ACS的“金標(biāo)準(zhǔn)”。當(dāng)前13頁(yè)，總共55頁(yè)。CK-MB質(zhì)量法優(yōu)勢(shì)目前臨床醫(yī)生對(duì)于心肌酶的傳統(tǒng)檢測(cè)是心肌酶譜，即檢測(cè)酶活性：（1）由于酶活的不穩(wěn)定性，易受外在條件的影響而降解，有時(shí)在取樣后送往化驗(yàn)室檢驗(yàn)的過(guò)程中就有一定的降解，容易造成檢測(cè)結(jié)果的假陰性；（2）心肌酶譜采用的是免疫抑制法，方法學(xué)的缺陷性會(huì)導(dǎo)致當(dāng)血液中有一定濃度的CK-BB亞基或存在巨CK的情況下，計(jì)算結(jié)果使得CK-MB遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于真實(shí)值，有時(shí)候甚至?xí)霈F(xiàn)CK-MB值大于總CK的值，這在理論是絕對(duì)不可能的。

★酶活力法檢測(cè)容易造成假陰性或者假陽(yáng)性，對(duì)CK-MB的檢測(cè)質(zhì)量法優(yōu)于其酶活檢測(cè)方法。當(dāng)前14頁(yè)，總共55頁(yè)。直接引用成人參考值標(biāo)準(zhǔn)可能會(huì)造成假陽(yáng)性②溶血標(biāo)本可導(dǎo)致結(jié)果高度誤差CK-MB假陽(yáng)性分析→年齡考量→建議棄用當(dāng)前15頁(yè)，總共55頁(yè)。肌紅蛋白（Myo）

肌肉組織中儲(chǔ)存氧，在肌肉運(yùn)動(dòng)需要能量時(shí)是供養(yǎng)給能的生成系統(tǒng)心肌輕度受損即從心肌細(xì)胞直接進(jìn)入血液循環(huán)。分子量小、快速進(jìn)入血液、1~2h后就開始升高，4~6小時(shí)即達(dá)峰值腎功能障礙、骨骼肌損傷、外傷或其它疾病時(shí)均會(huì)升高特異性差心肌損傷早期標(biāo)志物Myo陰性作為排除診斷的證據(jù)之一當(dāng)前16頁(yè)，總共55頁(yè)。肌肉損傷、腎衰竭及休克時(shí)會(huì)造成明顯假陽(yáng)性劇烈運(yùn)動(dòng)Myo假陽(yáng)性分析→排除其他病因→避免運(yùn)動(dòng)后檢測(cè)當(dāng)前17頁(yè)，總共55頁(yè)。當(dāng)前18頁(yè)，總共55頁(yè)。當(dāng)前19頁(yè)，總共55頁(yè)。心梗三聯(lián)檢測(cè)的意義有助于ACS的早期診斷及危險(xiǎn)分層；檢測(cè)心臟手術(shù)造成的心肌損傷；各種胸痛原因的鑒別診斷；更加頻繁的早期檢測(cè)三聯(lián)，可以幫助盡早診斷出心肌梗死并且有利于盡早啟動(dòng)治療。當(dāng)前20頁(yè)，總共55頁(yè)。當(dāng)前21頁(yè)，總共55頁(yè)。心肌細(xì)胞所受容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷當(dāng)前22頁(yè)，總共55頁(yè)。急性HF的診斷流程

國(guó)內(nèi)外權(quán)威共識(shí)聲明及指南文獻(xiàn)均推薦使用B型利鈉肽對(duì)心衰進(jìn)行診斷和治療評(píng)估：·慢性心力衰竭診斷治療指南（2007年中國(guó)）·NT-PROBNP國(guó)際專家共識(shí)（2008年）·歐洲急慢性心力衰竭診斷治療指南（2008年）·ACC/AHA心衰診斷指南（2009年）·急性心力衰竭診斷和治療指南（2010年中國(guó)）·NT-PROBNP臨床應(yīng)用中國(guó)專家共識(shí)（2011年）急性HF的診斷流程（2008年歐洲心衰指南）

當(dāng)前23頁(yè)，總共55頁(yè)。心力衰竭肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足呼吸困難肺水腫頸靜脈怒張，靜脈壓上升水腫肺功能異常皮膚蒼白發(fā)紺乏力失眠尿少血壓低脈壓小，心源性休克當(dāng)前24頁(yè)，總共55頁(yè)。當(dāng)前25頁(yè)，總共55頁(yè)。NT-proBNP評(píng)價(jià)急性呼吸困難患者的截定點(diǎn)病史，體格檢查，胸片，NT-proBNP檢測(cè)當(dāng)前26頁(yè)，總共55頁(yè)?！秶?guó)際專家共識(shí)》（2008年）《中國(guó)專家共識(shí)》（2011年）當(dāng)前27頁(yè)，總共55頁(yè)。心肌疾病(如心肌炎等)心律不齊腎衰竭急性冠脈綜合癥ACS中風(fēng)肺栓塞PE慢性肺病貧血糖尿病危重疾病等NT-proBNP假陽(yáng)性

——沒(méi)有發(fā)生HF時(shí)NT-proBNP水平上升當(dāng)前28頁(yè)，總共55頁(yè)。NT-proBNP假陰性①急性肺水腫、急性二尖瓣關(guān)閉不全或二尖瓣狹窄者，可能在發(fā)病后1-3小時(shí)內(nèi)均不顯示NT-proBNP升高；

②在一些突然出現(xiàn)HF癥狀（<1h）的患者中，NT-proBNP也可能保持相對(duì)較低的水平。當(dāng)前29頁(yè)，總共55頁(yè)。D-Dimer檢測(cè)試劑盒——肺栓塞、腦梗死和深靜脈栓塞指標(biāo)檢測(cè)

纖維蛋白單體與凝血酶激活因子Ⅷ交聯(lián)后的交聯(lián)纖維蛋白，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種終末降解產(chǎn)物，是特異性的纖溶過(guò)程標(biāo)記物之一?！?/p>

只要機(jī)體血管內(nèi)有活化的血栓形成以及纖維溶解活動(dòng)，導(dǎo)致繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進(jìn)，D-二聚體就會(huì)升高。定義當(dāng)前30頁(yè)，總共55頁(yè)。自行聚合凝血酶激活因子Ⅷ交聯(lián)交聯(lián)纖維蛋白體內(nèi)發(fā)生凝血DIC，深靜脈血栓等凝血酶作用于纖維蛋白纖維蛋白β鏈上裂解出FPB，生成纖維蛋白ⅡD-二聚體纖溶酶α鏈上裂解出FPA，生成纖維蛋白ID二聚體片段當(dāng)前31頁(yè)，總共55頁(yè)。靜脈血栓栓塞（VTE）是一種常見(jiàn)的病癥，在發(fā)達(dá)國(guó)家，大約有400萬(wàn)人患有靜脈血栓癥。臨床表現(xiàn)為深部靜脈血栓（DVT）形成以及它的主要的并發(fā)癥肺栓塞（PE）。深部靜脈血栓形成（DVT）主要由下肢大靜脈的血凝塊（血栓）的形成引起，并可能導(dǎo)致部分的或者完全的循環(huán)阻滯。深部靜脈血栓

肺栓塞PE是DVT主要的嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，主要由遷移到肺循環(huán)中的血凝塊引起。肺栓塞50%的具有DVT病史患者被檢測(cè)出無(wú)癥狀PE70%的確認(rèn)了PE癥狀的患者被發(fā)現(xiàn)有無(wú)癥狀的靜脈血栓形成當(dāng)前32頁(yè)，總共55頁(yè)。VTE臨床癥狀DVT常見(jiàn)癥狀：腓腸肌部位的突然疼痛，受累及小腿的痛性痙攣和水腫PE常見(jiàn)癥狀：胸痛，呼吸困難（呼吸急促）和（或者）暈厥當(dāng)前33頁(yè)，總共55頁(yè)。歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）急性肺動(dòng)脈栓塞診斷和治療指南推薦使用D-二聚體檢測(cè)作為急診室肺栓塞診斷的篩選指標(biāo)。美國(guó)臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化研究所CLSIH59-P指南：在低、中臨床危險(xiǎn)度峰值時(shí)，定量檢測(cè)D-二聚體用作靜脈血栓栓塞癥(VTE)的排除性診斷。當(dāng)前34頁(yè)，總共55頁(yè)。臨床應(yīng)用深部靜脈血栓（DVT）和肺栓塞（PE）的排除性診斷；彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的診斷；溶栓治療的監(jiān)測(cè)腦梗死的診斷及預(yù)后判斷；ACS的輔助診斷；肝臟疾病的輔助診斷及預(yù)后判斷；惡性腫瘤的輔助診斷、預(yù)后判斷及療效觀察；妊娠高血壓綜合征高凝狀態(tài)的診斷及檢測(cè)；外科手術(shù)患者的預(yù)后判定；當(dāng)前35頁(yè)，總共55頁(yè)?！?/p>

D-二聚體能否做對(duì)比結(jié)果分析？D-二聚體目前沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)品，因此各廠家根據(jù)不同的實(shí)驗(yàn)原理通過(guò)臨床試驗(yàn)之后，確定自己的臨界值。由于沒(méi)有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各廠家的檢測(cè)方法和使用的抗體等各不相同，因此實(shí)驗(yàn)檢測(cè)結(jié)果不可直接對(duì)比。D二聚體片段當(dāng)前36頁(yè)，總共55頁(yè)。①治療后會(huì)出現(xiàn)突然增高，但會(huì)降低②孕婦,高凝狀態(tài)。③年齡大、腫瘤、動(dòng)脈疾病、肝臟疾病、感染性炎癥④D-Dimer在腦梗死患者發(fā)病后逐漸增高，至第2周時(shí)達(dá)到峰值，在數(shù)周內(nèi)仍保持高水平，然后逐漸下降。當(dāng)前37頁(yè)，總共55頁(yè)。當(dāng)前38頁(yè)，總共55頁(yè)。

C反應(yīng)蛋白（CRP）是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，是肝臟在身體發(fā)生急性炎癥時(shí)產(chǎn)生和釋放的一種急性期反應(yīng)物，可作為急性炎癥標(biāo)志物。在肝細(xì)胞內(nèi)持續(xù)合成由細(xì)胞因子刺激合成后由活化的吞噬細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）釋放在急性相6～12h濃度增高24～48h后達(dá)高峰當(dāng)前39頁(yè)，總共55頁(yè)。

臨床上按CRP分為三種形式：常規(guī)C反應(yīng)蛋白高敏C反應(yīng)蛋白全量程C反應(yīng)蛋白作為心血管炎性病變的生物標(biāo)志物應(yīng)用于臨床檢測(cè)范圍寬，兼具非高敏C反應(yīng)蛋白和高敏C反應(yīng)蛋白2者的臨床意義主要作為感染性指標(biāo)及病毒和細(xì)菌感染的鑒別診斷應(yīng)用于臨床作為心血管炎性病變的生物標(biāo)志物應(yīng)用于臨床檢測(cè)范圍寬，兼具常規(guī)C反應(yīng)蛋白和高敏C反應(yīng)蛋白2者的臨床意義主要作為感染性指標(biāo)及病毒和細(xì)菌感染的鑒別診斷應(yīng)用于臨床檢測(cè)靈敏度當(dāng)前40頁(yè)，總共55頁(yè)。美國(guó)疾病控制預(yù)防中心（CDC）美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）低度風(fēng)險(xiǎn)中度風(fēng)險(xiǎn)高度風(fēng)險(xiǎn)1mg/L3mg/L10mg/L

存在常規(guī)炎癥，治療后一周內(nèi)再次測(cè)量>100mg/L

AdaptedfromRidkerPM.Circulation.2003;107:363-369.建議用于冠狀動(dòng)脈疾病初級(jí)預(yù)防篩選指標(biāo)應(yīng)用于心血管炎癥當(dāng)前41頁(yè)，總共55頁(yè)。應(yīng)用于常規(guī)炎癥嚴(yán)重細(xì)菌感染一般細(xì)菌感染病毒或細(xì)菌感染CRP>50mg/LCRP20-50mg/LCRP10-20mg/L當(dāng)前42頁(yè)，總共55頁(yè)。當(dāng)前43頁(yè)，總共55頁(yè)。呼吸科：呼吸道感染、肺部感染等兒科：兒童各種炎癥感染消化科：膽囊炎、腸胃感染等泌尿科：腎炎、膀胱炎等婦科：婦科炎癥等口腔科：牙周炎、口腔炎癥等腫瘤科：腫瘤輔助診斷，患者化療或手術(shù)前后檢測(cè)和監(jiān)測(cè)心內(nèi)科：心血管炎癥等應(yīng)用的科室當(dāng)前44頁(yè)，總共55頁(yè)。CRP假陰性（CRP正常WBC增高）①肝功能損害②營(yíng)養(yǎng)狀況不良，以及惡液質(zhì)的病人③免疫功能低下或缺損患者④一些原發(fā)潛在性的疾?。ㄈ纾郝粤＜?xì)胞性白血?。飷阂嘿|(zhì)：現(xiàn)指癌癥、結(jié)核、血友病、等疾病晚期所出現(xiàn)的全身衰竭的狀態(tài)，可看出是由于全身許多臟器發(fā)生障礙所致的一種中暑狀態(tài)，癥狀是消瘦、貧血、乏力、皮膚呈污穢黃色。當(dāng)前45頁(yè)，總共55頁(yè)。PCT當(dāng)前46頁(yè)，總共55頁(yè)。降鈣素原PCT血清降鈣素(CT)的前肽物質(zhì)由116個(gè)氨基酸組成的糖蛋白質(zhì)半衰期20-24h無(wú)激素活性11號(hào)染色體上的單拷貝基因轉(zhuǎn)錄甲狀腺濾泡細(xì)胞降鈣素原前體內(nèi)源多肽酶降鈣素原PCT分解細(xì)胞內(nèi)特殊蛋白酶降鈣素（CT）正常情況下當(dāng)前47頁(yè)，總共55頁(yè)。PCT的值與感染程度關(guān)系新生兒出生后2d內(nèi)PCT生理性增高，最高達(dá)21ng/ml長(zhǎng)期血液透析患者血漿PCT值可達(dá)1.5ng/ml當(dāng)前48頁(yè)，總共55頁(yè)。出生48小時(shí)內(nèi)，患早期膿毒血癥的新生兒PCT值明顯高于健康新生兒當(dāng)前49頁(yè)，總共55頁(yè)。降鈣素原在新生兒和兒童中作為早期感染的標(biāo)志。降鈣素原在新生兒細(xì)菌感染的診斷過(guò)程中的使用非常復(fù)雜，但是如果使用正確，降鈣素原的結(jié)果比C-反應(yīng)蛋白有更高的特異性。當(dāng)前50頁(yè)，總共55頁(yè)。急診部門中以PCT引導(dǎo)的抗生素治療<0.1ng/mL0.1-0.25ng/mL

>0.25-0.5ng/mL>0.5ng/mL

強(qiáng)烈建議不用抗生素建議不使用抗生素建議可以使用抗生素強(qiáng)烈建議使用抗生素在6-24小時(shí)后追蹤PCT可以在下述情況下首次使用抗生素：呼吸道或血液動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定威脅生命的合并癥需要得到ICU批準(zhǔn)PCT<0.1ng/mL:CAP且PSI為V或CURB-65>3，COPD且GOLD為IVPCT<0.25ng/mL:CAP且PSI為V或CURB-65>2，COPD且GOLD≥III局部感染（膿腫、積膿癥）宿主抵抗力減弱（例如：免疫抑制而非皮質(zhì)甾類）并發(fā)感染需要使用抗生素考慮使用PCT來(lái)追蹤病程如果開始使用抗生素：在病程第3，5，7天重新測(cè)量PCT停用抗生素