嚴(yán)重腹腔感染治療進(jìn)展片內(nèi)容前言；原發(fā)性腹膜炎/自發(fā)性腹膜炎；繼發(fā)性腹膜炎。2020/11/32一.前言腹腔內(nèi)感染是指由細(xì)菌引起的腹膜炎，是一種由細(xì)菌及其毒素引發(fā)的局部炎性反應(yīng)，可以是全身性膿毒癥的局限性等位癥。腹腔內(nèi)膿腫是局限于腹腔內(nèi)的腹內(nèi)感染。在住院病人中，尤其在肝臟病病房、普外科病房、重癥監(jiān)護(hù)病房，都是常見的嚴(yán)重臨床并發(fā)癥。2020/11/33一.前言從19世紀(jì)以來,盡管對(duì)腹腔內(nèi)感染有了明確的認(rèn)識(shí),進(jìn)行了有效的治療,然而嚴(yán)重的腹腔內(nèi)感染仍有30%的病死率。隨著抗生素的廣泛應(yīng)用,目前腹腔內(nèi)感染致病菌種類和耐藥性已經(jīng)有了明顯的變化。本文分兩部分綜述了內(nèi)科性腹腔內(nèi)感染即原發(fā)性腹膜炎（SpontaneousBacterialPeritonitis,SBP）和外科性腹腔內(nèi)感染即繼發(fā)性腹膜炎（SecondaryPeritonitis）的病原菌特點(diǎn)和治療進(jìn)展。2020/11/34二.原發(fā)性腹膜炎（SBP）發(fā)病機(jī)理微生物學(xué)治療與預(yù)防2020/11/35發(fā)病機(jī)理SBP是指沒有明顯腹腔內(nèi)感染源時(shí)所發(fā)生的腹膜炎癥。在抗生素未問世時(shí)，SBP大約占急腹癥的10%左右.隨著抗生素的廣泛應(yīng)用，現(xiàn)在SBP占急腹癥的比例<1-2%。SBP可以發(fā)生在任何年齡。在兒童,多數(shù)是在猩紅熱、腎病、營(yíng)養(yǎng)不良等機(jī)體抗病能力低下的情況下并發(fā)上呼吸道感染,病原菌經(jīng)血運(yùn)而達(dá)腹腔引起SBP。2020/11/36發(fā)病機(jī)理在成人，SBP常發(fā)生于失代償期肝硬化病人，國(guó)外報(bào)道占肝硬化腹水住院患者的10%-25%，國(guó)內(nèi)報(bào)道為20.6%。其發(fā)生率與基礎(chǔ)肝病的嚴(yán)重程度有關(guān)，而與基礎(chǔ)病因關(guān)系不大，如乙型肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、膽汁性肝硬化、心源性肝硬化等均可并發(fā)SBP。2020/11/37發(fā)病機(jī)理SBP也見于其它嚴(yán)重肝臟疾患，如重癥病毒性肝炎，肝癌，暴發(fā)性肝衰等。其它如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎病綜合征等也可合并SBP，但其發(fā)病率較肝硬化病人低得多。SBP偶爾也發(fā)生于無任何基礎(chǔ)疾病的人群。SBP絕大多數(shù)發(fā)生在腹水的基礎(chǔ)上。細(xì)菌感染腹水的途徑是多渠道的，可通過血道途徑、淋巴途徑或通過腸壁從腸腔遷移至腹腔。在女性還可通過生殖道途徑播散。2020/11/38發(fā)病機(jī)理在肝硬化病人血道途徑是主要的感染途徑。肝硬化患者網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（RES）防御機(jī)能低下,不能有效地發(fā)揮吞噬清除血中細(xì)菌的作用；加之肝硬化門脈高壓，側(cè)枝循環(huán)大量開放，血液不能有效經(jīng)過肝竇網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)。因此，不能及時(shí)清除血液中細(xì)菌，使菌血癥的持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。肝硬化病人腸道細(xì)菌也可通過腸壁直接到達(dá)腹腔。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,在腹腔高滲狀況下大腸桿菌可以通過小鼠小腸壁進(jìn)入腹腔。2020/11/39發(fā)病機(jī)理在青春期前的女孩，SBP發(fā)生可能是引起生殖器炎癥的病原菌沿生殖器粘膜上行蔓延至腹腔。青春期前的女孩陰道呈堿性環(huán)境，病原菌易于繁殖。有報(bào)道在SBP患者的陰道分泌物和腹水中同時(shí)分離出肺炎球菌。成年女性，因陰道呈酸性環(huán)境，有一定的陰道自凈作用，SBP發(fā)生的危險(xiǎn)性相應(yīng)減少，多發(fā)生于有宮頸炎的女性。2020/11/310發(fā)病機(jī)理在患有活動(dòng)性淋巴結(jié)結(jié)核、腸結(jié)核、生殖器結(jié)核的病人中，結(jié)核性腹膜炎可以是結(jié)核桿菌直接進(jìn)入腹腔引起。但絕大多數(shù)仍然是遠(yuǎn)處的結(jié)核病灶的血源播散，尤其是肺結(jié)核病灶的播散。在原發(fā)結(jié)核病灶完全治愈后，結(jié)核性腹膜炎的臨床癥狀可以明顯改善。2020/11/311微生物學(xué)幾十年前，在兒童引起SBP的病原菌多是肺炎鏈球菌和A組鏈球菌。近年來，在對(duì)患腎病的兒童發(fā)生的腹腔內(nèi)感染調(diào)查時(shí)發(fā)現(xiàn)，肺炎鏈球菌性腹膜炎比例下降，而革蘭陰性（G-）的腸道細(xì)菌和葡萄球菌引起的SBP比例上升。2020/11/312微生物學(xué)70%左右的SBP由需氧革蘭陰性菌感染引起，大腸桿菌最為常見，幾乎占整個(gè)致病菌的一半（45%-50%），其次為克雷伯氏菌，大約占11%左右，其它如腸桿菌屬、假單胞菌屬、枸櫞酸桿菌屬、不動(dòng)桿菌屬、變形桿菌屬、沙雷氏菌屬、氣單胞菌屬等約占11%左右。約30%的SBP由鏈球菌屬、葡萄球菌屬、腸球菌屬等革蘭陽性（G+）球菌感染引起，其中以鏈球菌屬感染為主。2020/11/313微生物學(xué)厭氧菌或微需氧菌引起的SBP極為罕見，厭氧菌性SBP多為多菌性，病原菌常為脆弱擬桿菌、吉氏擬桿菌、梭狀桿菌、消化鏈球菌等。SBP罕見厭氧菌的原因是腹水中存在一定的內(nèi)源性抗菌活性，不利于厭氧菌或微需氧菌生長(zhǎng)。此外，腹水的含氧量豐富，接近混合靜脈血的氧含量.偶爾SBP也可以由淋球菌、沙眼衣原體或球胞子菌感染引起。2020/11/314微生物學(xué)整體上，90%以上的SBP為單一細(xì)菌感染，70-80%仍為需氧G-菌，大腸桿菌仍占整個(gè)致病菌的40%左右。產(chǎn)氣腸桿菌引起的SBP比例下降，肺炎克雷伯菌、陰溝腸桿菌、聚團(tuán)腸桿菌、嗜麥芽窄食單胞菌等G-菌引起的SBP比例上升。G+菌感染約占20-30%，腸球菌、葡萄球菌感染率上升尤其糞腸球菌和表皮葡萄球菌多見。金黃色葡萄球菌約占整個(gè)致病菌的2-4%，多發(fā)生于肝硬化并發(fā)臍疝糜爛的病人。主要為MRSA。2020/11/315微生物學(xué)單純厭氧菌或微需氧菌引起的SBP仍罕見。真菌感染的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，多為內(nèi)源性條件致病菌，主要為念珠菌感染，其中白色念珠菌居首位。2020/11/316微生物學(xué)腹水PMN計(jì)數(shù)≥250/mm3，腹水培養(yǎng)陽性，是典型SBP表現(xiàn)。腹水培養(yǎng)陽性，腹水PMN計(jì)數(shù)≤250/mm3,是SBP的一種變異型，稱作“非中性粒細(xì)胞性細(xì)菌性腹水”.SBP的另一種變異型：腹水培養(yǎng)陰性，PMN計(jì)數(shù)≥250/mm3，稱為“培養(yǎng)陰性中性粒細(xì)胞性腹水”，有1/3的此類病人血培養(yǎng)陽性，采用床邊10毫升血培養(yǎng)瓶接種可以提高腹水細(xì)菌檢出的陽性率。2020/11/317治療與預(yù)防

在取得細(xì)菌培養(yǎng)之前或腹水中未培養(yǎng)出細(xì)菌，應(yīng)根據(jù)可能的致病菌經(jīng)驗(yàn)性使用抗生素治療SBP。伴隨抗生素在臨床的應(yīng)用，細(xì)菌的耐藥性隨之出現(xiàn)，因此治療SBP的一線藥物隨著細(xì)菌耐藥性的變化和新藥的開發(fā)而不斷調(diào)整。在80年代，氨芐西林因具有良好的抗菌效果且毒副作用小而廣泛應(yīng)用于臨床，而最近的藥敏結(jié)果統(tǒng)計(jì)顯示：G－菌對(duì)氨芐西林的耐藥率達(dá)71.4%-100%。2020/11/318治療與預(yù)防

目前，文獻(xiàn)報(bào)道需氧菌（包括G+菌和G-菌）多數(shù)對(duì)三代頭孢敏感，有的甚至達(dá)100%。但根據(jù)地區(qū)和醫(yī)院類型的不同，細(xì)菌對(duì)抗生素的敏感性有很大差異。北京市多家醫(yī)院耐藥監(jiān)測(cè)結(jié)果表明：三代頭孢對(duì)大部分G-菌耐藥率保持在15-30%左右,而我院頭孢三嗪對(duì)大部分G-菌耐藥率高達(dá)30-70%左右。因此經(jīng)驗(yàn)用藥首選三代頭孢菌素，具有抗菌譜廣、抗菌活性強(qiáng)及副作用少等優(yōu)點(diǎn)，療程10-14天。2020/11/319治療與預(yù)防

李恩全等報(bào)道慶大霉素、妥布霉素、阿米卡星等氨基糖苷類對(duì)需氧菌的敏感度分別只有32.7%、45.2%及50%。由于氨基糖苷類抗菌活性較低、具有腎毒性等副作用，目前較少單獨(dú)應(yīng)用于SBP治療，僅用于聯(lián)合治療嚴(yán)重SBP。氟喹諾酮類對(duì)各種需氧菌的敏感性文獻(xiàn)報(bào)道為7.6%-85.3%，這種差異可能是由于產(chǎn)ESBLs、高產(chǎn)AmpC酶等的多重耐藥菌造成。2020/11/320治療與預(yù)防

氟喹諾酮類由于具有一定的肝腎毒性，大多應(yīng)用于輕、中癥SBP患者，重癥SBP患者不宜應(yīng)用，但在患者對(duì)青霉素類、頭孢菌素類過敏時(shí)可考慮使用。此外，推薦應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合物，如哌拉西林/他唑巴坦，替卡西林/克拉維酸，頭孢哌酮/舒巴坦對(duì)大多數(shù)需氧菌（包括G+和G-菌）有效。自九十年代廣譜頭孢菌素（如拉氧頭孢、頭孢噻肟等）廣泛應(yīng)用以來，現(xiàn)在國(guó)內(nèi)外報(bào)道G-桿菌產(chǎn)ESBLs或AmpC酶的發(fā)生率呈直線上升趨勢(shì)。2020/11/321治療與預(yù)防

對(duì)產(chǎn)ESBLs的多重耐藥菌治療，首選碳青霉烯類（如亞胺培南、美洛培南）單用。次選β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合物聯(lián)合氨基糖苷類或氟喹諾酮類。還可酌情選用頭霉素類。自90年代以來,不斷報(bào)道許多細(xì)菌可產(chǎn)生質(zhì)粒介導(dǎo)的AmpC酶。治療上首選碳青霉烯類，次選四代頭孢（頭孢吡肟），嚴(yán)重者以上兩類尚可聯(lián)用氨基糖苷類或氟喹諾酮類。2020/11/322治療與預(yù)防

過去，G+菌引起的SBP治愈率可達(dá)90%以上。但近十年來出現(xiàn)了MRSA、MRSE、VRE、PRP等給治療帶來困難。萬古霉素是治療PRP、MRSA、MRSE的療效肯定的糖肽類殺菌劑，可與磷霉素、氟喹諾酮類、利福平合用。近來已有MRSA、MRSE對(duì)萬古霉素敏感性降低的報(bào)道。2020/11/323治療與預(yù)防

VRE(VanA型)若對(duì)青霉素類和氨基糖苷類均不耐藥者氨芐西林或阿莫西林+慶大霉素或鏈霉素；若細(xì)菌對(duì)青霉素類耐藥，對(duì)氨基糖苷類敏感者頭孢曲松或頭孢噻肟+慶大霉素或鏈霉素；或環(huán)丙沙星+磷霉素鈉+慶大霉素。2020/11/324治療與預(yù)防

VRE(VanB、VanC型)

若菌株對(duì)氨基糖苷類不耐藥者替考拉林+慶大霉素；若菌株對(duì)氨基糖苷類高度耐藥者替考拉林+環(huán)丙沙星。也見有用氯霉素或新生霉素+多西環(huán)素治療成功的報(bào)道。以下新藥有應(yīng)用前景：克林沙星（新一代喹諾酮類），鏈陽菌素。其對(duì)萬古霉素耐藥或敏感的腸球菌都有強(qiáng)大作用。2020/11/325治療與預(yù)防

重癥肝炎和肝硬化病人易發(fā)生SBP，多以G-菌為主，細(xì)菌耐藥性強(qiáng)，選用的抗生素起點(diǎn)高，用量大，療程長(zhǎng)，增加了真菌醫(yī)院感染的危險(xiǎn)性。感染的真菌多為內(nèi)源性條件致病菌，主要為念珠菌，白色念珠菌居首位，感染率為71.9%。真菌感染早期診治很困難，因常合并細(xì)菌感染，掩蓋了真菌感染的臨床表現(xiàn)，真菌檢出率也低，因此合理應(yīng)用抗生素是控制真菌感染的重要因素。明確診斷真菌感染，目前較多選用的是毒性較小的氟康唑。2020/11/326治療與預(yù)防

對(duì)于懷疑厭氧菌等多重微生物感染引起的SBP，應(yīng)加用抗厭氧菌的藥物（如甲硝唑、替硝唑、克林霉素），然后根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗(yàn)更換抗生素。SBP是肝硬化腹水病人的一個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥，出現(xiàn)SBP提示預(yù)后不良，有較高的5年死亡率和復(fù)發(fā)率。盡管發(fā)生SBP后，有可能長(zhǎng)期存活，但對(duì)于進(jìn)展期肝臟病病人在第一次發(fā)生SBP后，如經(jīng)濟(jì)條件許可，應(yīng)建議進(jìn)行肝臟移植。2020/11/327治療與預(yù)防

肝硬化腹水病人并發(fā)SBP的發(fā)生率和死亡率較高，預(yù)防是一個(gè)重要措施，對(duì)于正在等待進(jìn)行肝移植的病人顯得尤為重要。諾氟沙星(0.4克/天)短期（7天）或長(zhǎng)期（1年）口服選擇性清潔腸道，患者腸道內(nèi)G-桿菌減少，而G+球菌、厭氧菌及念珠菌等無明顯變化，明顯降低了G-桿菌SBP的發(fā)生率，且不會(huì)引起明顯的菌群失調(diào)，不增加G+球菌等感染的危險(xiǎn)性。此外，復(fù)方新諾明每周5天每次2片，一天一次服用能有效預(yù)防SBP發(fā)生，病人也具有良好的耐受能力，但仍沒有統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示生存率改善狀況。2020/11/328三.繼發(fā)性腹膜炎發(fā)病機(jī)理微生物學(xué)治療與預(yù)防2020/11/329發(fā)病機(jī)理外科發(fā)生的腹腔內(nèi)感染，通常都是繼發(fā)性腹膜炎，是臨床上最常見的類型，可以表現(xiàn)為彌漫性腹膜炎或局部膿腫。多發(fā)生在腹腔創(chuàng)傷手術(shù)、內(nèi)臟器官重度炎癥以致滲出、穿孔和壞死之后，致病菌污染腹腔引起腹腔內(nèi)感染。Wilson和Faulkner依據(jù)腹腔內(nèi)感染發(fā)生部位及病因?qū)⑵浞譃槿悾海?）上消化道疾病所致腹腔內(nèi)感染（UGI）；（2）各種類型的闌尾炎（CAPPX）；（3）下消化道疾病所致腹腔內(nèi)感染（LGI）。2020/11/330發(fā)病機(jī)理腹腔污染細(xì)菌后,其結(jié)局依賴兩方面的斗爭(zhēng)結(jié)果。一方面是病人全身的和腹膜局部的防御機(jī)制，另一方面是污染細(xì)菌的性質(zhì)、數(shù)量和時(shí)間。細(xì)菌及其產(chǎn)物(內(nèi)毒素)刺激病人的細(xì)胞防御機(jī)制，激活無數(shù)的炎癥介質(zhì)，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ起主要的炎癥介導(dǎo)作用。細(xì)胞因子多自巨噬細(xì)胞受內(nèi)毒素刺激后釋出，另一些是直接通過腸屏障逸入腹腔，或由于腹膜損傷組織所形成。2020/11/331發(fā)病機(jī)理局限在腹腔滲出液的細(xì)胞因子濃度更能反映腹膜炎的嚴(yán)重程度。在高濃度時(shí)或病情后期，腹腔細(xì)胞因子具有不利的器官損害作用。除了細(xì)菌因素以外，這些毒性介質(zhì)不清除，其終末介質(zhì)NO將阻斷三羧酸循環(huán)而致細(xì)胞缺氧窒息，導(dǎo)致多器官衰竭和死亡。2020/11/332微生物學(xué)近25年來隨著細(xì)菌培養(yǎng)技術(shù)的不斷提高，大量研究證明腹腔內(nèi)感染約10%為需氧菌感染;<15%為厭氧菌感染;>75%為厭氧菌及需氧菌的混合感染。腹腔內(nèi)感染最常見的病原菌為大腸埃希菌、腸道需氧及兼性厭氧革蘭陰性桿菌、脆弱擬桿菌和其它厭氧革蘭陰性桿菌。2020/11/333微生物學(xué)胃腸內(nèi)菌叢隨胃腸道的近遠(yuǎn)端部位而不同,腹腔內(nèi)感染病原微生物種類與感染發(fā)生的部位密切相關(guān)。最常見感染菌群為大腸埃希菌、腸球菌、脆弱擬桿菌、消化鏈球菌及梭狀芽孢桿菌。大腸埃希菌為最常見的需氧菌，脆弱擬桿菌為最常見的厭氧菌。2020/11/334微生物學(xué)多屬多種菌株包括需氧菌和厭氧菌的混合感染，平均每例能檢出5種致病菌，大多為3種厭氧菌和2種需氧菌的混合。嚴(yán)重的下消化道疾病致院內(nèi)感染患者，常為糞腸球菌、表皮葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬及酵母菌感染。2020/11/335微生物學(xué)Weinstein等建立了一個(gè)經(jīng)典的腹腔內(nèi)感染的動(dòng)物模型，研究結(jié)腸菌叢污染腹腔后的腹膜炎過程，發(fā)現(xiàn)大腸桿菌易引起膿毒癥，是腹膜炎病人的早期死亡原因。脆弱擬桿菌和其它的微生物如腸球菌在后期腹腔膿腫形成中起重要作用。厭氧菌和需氧菌的協(xié)同感染占據(jù)重要地位。2020/11/336微生物學(xué)多重感染發(fā)生的部分原因與抗生素使用有關(guān)。許多內(nèi)源性感染細(xì)菌，如凝固酶陰性的葡萄球菌、腸球菌、銅綠假單胞菌等，由于抗菌藥物使用壓力殺滅了敏感菌株，為耐藥菌株乘虛而入創(chuàng)造了條件。在住院重病人中，當(dāng)脆弱擬桿菌或大腸桿菌引發(fā)的腹腔內(nèi)感染經(jīng)過敏感抗生素治療得以清除時(shí)，同時(shí)也可造成多重耐藥微生物大量繁殖，使腹腔內(nèi)感染加重。2020/11/337微生物學(xué)腸球菌在多重感染中的確切作用和是否需要特異的抗生素治療仍然有爭(zhēng)議。在對(duì)多重腹腔內(nèi)感染的動(dòng)物模型研究中發(fā)現(xiàn)：腸球菌在感染中起顯著的協(xié)同作用，使脆弱擬桿菌和大腸桿菌感染加重，死亡率上升。單一腸球菌也可引發(fā)腹膜炎，尤其長(zhǎng)期住院、手術(shù)后感染、嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病、腹腔手術(shù)、腎功能減退、腸導(dǎo)管留置等病人易出現(xiàn)。早期進(jìn)行特異性地抗腸球菌治療是否能降低這些高危病人的死亡率尚無資料統(tǒng)計(jì)分析。2020/11/338微生物學(xué)銅綠假單胞菌是目前院內(nèi)感染中最主要的細(xì)菌，也是腹腔內(nèi)感染中重要的致病性革蘭陰性桿菌，常常在使用廣譜抗生素情況下發(fā)生。一項(xiàng)多中心研究發(fā)現(xiàn)：穿孔性闌尾炎病人中腹腔銅綠假單胞菌感染占24%。2020/11/339治療與預(yù)防

繼發(fā)性腹膜炎的治療分藥物治療和手術(shù)治療兩方面。藥物治療包括抗生素治療、支持治療和免疫治療.支持治療包括糾正休克，維持組織的氧合作用，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，支持衰竭器官功能。隨著免疫學(xué)發(fā)展，免疫治療越來越受到重視。在腹腔內(nèi)感染動(dòng)物模型的研究中發(fā)現(xiàn)：應(yīng)用抗內(nèi)毒素核心糖脂抗體能有效降低死亡率，并且能減少腹腔滲出液中細(xì)菌的數(shù)目。2020/11/340治療與預(yù)防

抗生素治療是腹腔內(nèi)感染治療中的一個(gè)重要方面.聯(lián)合應(yīng)用抗生素,既要針對(duì)需氧菌也要針對(duì)厭氧菌,對(duì)需氧菌應(yīng)至少選用一種具有較好的抗菌活性藥物,另一種則為致病菌對(duì)之無高度耐藥者。還應(yīng)考慮到藥物在感染部位的滲入能否達(dá)到有效濃度。某些條件(如低PH值、低電極電位、細(xì)菌產(chǎn)生的某些酶類)能影響抗生素的活性。氨基糖苷類和克林霉素在酸性環(huán)境中抗菌活性低。一些細(xì)菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶能水解某些β-內(nèi)酰胺類抗生素。因此，應(yīng)根據(jù)具體情況選用抗生素。2020/11/341治療與預(yù)防

現(xiàn)在大量的臨床研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：脆弱擬桿菌對(duì)克林霉素的耐藥率已達(dá)到令人難以接受的水平，而且克林霉素治療后易出現(xiàn)艱難梭菌感染。因此現(xiàn)在厭氧菌治療應(yīng)將甲硝唑作為首選藥物。2020/11/342治療與預(yù)防

需氧G-菌經(jīng)驗(yàn)性治療常選用(1)氨基糖苷類藥物：氨基糖苷類藥物的殺菌活性和抗生素后效應(yīng)都是濃度依賴性的，而它們的腎毒性則是時(shí)間依賴性的.(2)單環(huán)β-內(nèi)酰胺類：以氨曲南為代表，對(duì)G-菌有強(qiáng)大抗菌活性，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。(3)第三代頭孢菌素：具有抗菌活性強(qiáng)，抗菌譜廣，對(duì)β-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定，毒副作用小，是目前最常選用的抗生素。2020/11/343治療與預(yù)防

但隨著三代頭孢菌素的廣泛應(yīng)用，G-菌耐藥性急劇上升。某些G-菌產(chǎn)生AmpC酶和/或ESBLs酶或其它β-內(nèi)酰胺酶。在住院時(shí)間長(zhǎng)、使用抗生素、手術(shù)后腹膜炎中產(chǎn)AmpC酶或/和ESBLs的G-菌已逐漸成為醫(yī)院感染的流行菌株。這些多重耐藥菌治療見SBP。2020/11/344治療與預(yù)防

需氧G+菌，常常出現(xiàn)于多重厭氧菌感染中。甲硝唑?qū)ζ錈o效，克林霉素常有較好療效。當(dāng)選用甲硝唑時(shí)需聯(lián)用抗球菌藥物。有報(bào)道環(huán)丙沙星聯(lián)用甲硝唑在治療陽性菌引起的腹腔感染中能獲得與亞胺培南/西拉司丁同樣的療效。對(duì)大多數(shù)G+菌治療，可選用具有較強(qiáng)的抗陽性菌活性的β-內(nèi)酰胺類、萬古霉素、利福平及新一代喹諾酮類(如克林沙星)。2020/11/345治療與預(yù)防

腸球菌引起的腹腔內(nèi)感染是否需要治療仍有爭(zhēng)論.目前認(rèn)為，血培養(yǎng)和腹水培養(yǎng)同時(shí)分離出腸球菌,或是腹水感染中主要致病菌應(yīng)該進(jìn)行特異抗菌治療。因?yàn)槠渚哂泄逃械膶?duì)多種抗生素的耐藥性，如對(duì)氨芐西林、慶大霉素、萬古霉素都產(chǎn)生耐藥，所以常常成為難治性感染。對(duì)多重耐藥腸球菌治療，見SBP。2020/11/346治療與預(yù)防

采用單一抗生素治療腹腔內(nèi)感染，對(duì)G+、G-需氧菌和厭氧菌均有活性的藥物為:碳青霉烯類β-內(nèi)酰胺酶/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑復(fù)合制劑（如哌拉西林/他唑巴坦、替卡西林/克拉維酸、頭孢哌酮/舒巴坦等）。2020/11/347治療與預(yù)防

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