第四章

腦血管疾病講師：游建明副教授課時：共6學時教學大綱123掌握5種急性腦血管?。X血栓形成、腦栓塞、短暫性腦缺血發(fā)作、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血）的臨床表現(xiàn)、診斷要點和治療原則；掌握中風病的病機要點和辨證論治。熟悉腦血栓形成、腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因和發(fā)病機理；熟悉安宮牛黃丸、紫雪丹、至寶丹在中風病治療中的應用。了解腦栓塞、短暫性腦缺血發(fā)作的病因、發(fā)病機理；了解腦分水嶺梗塞、腔隙性梗塞的概念及診療要點；了解上述急性腦血管病與中醫(yī)學出血性中風和缺血性中風的關系。注：中醫(yī)內(nèi)容在本章不做具體講述，詳見中醫(yī)中風概述血管源性腦部病損的總稱急性腦血管病或腦血管意外（腦卒中、中風）呈急驟發(fā)生的腦局部血液循環(huán)和神經(jīng)功能障礙臨床高發(fā)病率、死亡率和致殘率概述

顱內(nèi)動脈破裂閉塞出血性腦血管病缺血性腦血管病腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血概述流行病學調(diào)查中老年人最主要和常見疾病原因之一與心血管病、惡性腫瘤成為三大主要死因發(fā)病隨年齡增長而增多，65歲后明顯增高患病率719-745.6/10萬發(fā)病率109.7-217/10萬（年新發(fā)120-150萬）死亡率116-141.8/10萬（年死亡80-100萬）近70%的存活者留有不同程度的偏癱、失語和癡呆（致殘率高）概述時間變動趨勢

80年代以來

多數(shù)國家↓（東歐↑）

我國多數(shù)地區(qū)↑少數(shù)地區(qū)↓

90年代趨勢（上海市資料）–發(fā)病率上升（男性>女性），處中等水平（168.2/10萬）–死亡率處中等水平（79.2/10萬），但是逐年下降（女性下降趨勢>男性）概述年齡、性別差異我國平均發(fā)病年齡約在60歲左右比較西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA調(diào)查：1.5:1其中美國約為:1.3:1概述疾病類型分布我國

缺血性卒中

55.3--68.1%

出血性卒中

34.1--40.7%

未分類

2.2%歐美

腦梗塞

65--80%

腦出血

5--16.7%

日本

介于二者之間病因病理危險因素

不可改變的因素

年齡、性別、種族

可以改變的因素

高血壓、血脂、糖尿病、心臟病

避孕藥物、體重指數(shù)（BMI）

吸煙、飲酒

短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

其他因素（HCY、PAI-1等）病因病理血液供應大腦組織的易損傷、氧儲備極低、對血液和氧氣的需求量極高

平均腦重1400g、占體重2.5-3%血液灌注量、占心輸出量16-17%大腦耗氧量、占全身耗氧20-30%病因病理腦血管供應--頸動脈、椎動脈病因病理病因病理

腦血管供應——區(qū)域分布（1）病因病理

腦血管供應——區(qū)域分布（2）病因病理腦血管病的基本病理生理改變動脈硬化動脈瘤血管畸形高血壓低血壓血液病血粘度改變RBC變形性血管因素血液流變學因素血流動力學因素缺血（血管閉塞）出血（血管破裂）混合性中風TIA腦梗塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血病因病理基本要素血管壁、血流動力學、血液流變學三大因素病因病理腦血管病的病因學血管病變血流動力學血液流變學

動脈炎高血壓性動脈粥樣硬化結核、梅毒、鉤端螺旋體感染的結締組織疾病所致動脈炎先天性血管?。▌用}瘤、血管畸形）各種原因的血管損傷 血壓的急劇波動風濕性或非風濕性瓣膜病心律失常（房顫）心功能異常、傳導阻滯大動脈的狹窄 高粘血癥脫水紅細胞增多癥高纖維蛋白原血癥白血病凝血機制異常DIC應用抗凝藥物口服避孕藥物 病因病理側枝循環(huán)的建立Willis’s動脈環(huán)血管之間顱內(nèi)-顱外缺血半暗帶

Penumbra治療目標分類我國腦血管疾病分類Ⅰ、顱內(nèi)出血（435）一、蛛網(wǎng)膜下腔出血（430）二、腦出血（431）三、硬膜外出血（432.1）四、硬膜下出血（432.2）Ⅱ、腦梗塞（頸動脈及椎-基底動脈系統(tǒng)）一、腦血栓形成（434.0）二、腦栓塞（434.1）三、腔隙性腦梗塞四、血管性癡呆五、其他Ⅲ、短暫性腦缺血發(fā)作一、頸動脈系統(tǒng)二、椎-基底動脈系統(tǒng)Ⅳ、腦供血不足Ⅴ、高血壓腦?。?37.2）Ⅵ、顱內(nèi)動脈瘤（437.3）Ⅶ、顱內(nèi)血管畸形VIII、顱內(nèi)靜脈或竇血栓形成（1995年全國腦血管病學術會議制定診斷分類）重點講授類型缺血性腦血管?。ㄈ毖灾酗L）–短暫性腦缺血發(fā)作–腦梗塞?腦血栓形成?腦栓塞（分水嶺梗塞、腔隙性梗塞）出血性腦血管病（出血性中風）

–腦出血–蛛網(wǎng)膜下腔出血ThankYou!附錄資料:不需要的可以自行刪除常見職業(yè)病簡介

塵肺病一、塵肺病的概念和種類：生產(chǎn)過程中長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的以肺組織纖維化為主的疾病稱塵肺病。1.矽肺2.煤工塵肺3.石墨塵肺4.碳黑塵肺5.石棉肺6.滑石塵肺7.水泥塵肺8.云母塵肺9.陶工塵肺10.鋁塵肺11.電焊工塵肺12.鑄工塵肺13.根據(jù)《塵肺病診斷標準》和《塵肺病理診斷標準》可以診斷的其他塵肺病二、影響粉塵致病的因素1、粉塵的理化性質，無機粉塵中以游離二氧化硅致纖維化能力最強，游離二氧化硅含量超過10%的粉塵，稱為矽塵，是矽肺的致病因素。2、粉塵的濃度和暴露時間。3、粉塵的分散度：即粉塵粒徑的大小，粒徑越小，分散度越高。4、粉塵的硬度5、粉塵的溶解度、荷電性和爆炸性。三、粉塵的致病機理粉塵的致病機理有脂質過氧化學說，鈣離子通道學說，免疫學說等。但無論通過何種機理，都是以下過程空氣中的粉塵→經(jīng)呼吸道進入肺泡→肺泡中的吞噬細胞吞噬矽塵顆?！鷫m粒通過不同機制對吞噬細胞發(fā)生毒作用→吞噬細胞分泌致纖維化因子→肺組織纖維化→吞噬細胞破裂→釋放出矽塵顆?！鶋m顆粒被另一吞噬細胞吞噬→繼續(xù)發(fā)生毒作用四、塵肺病的臨床表現(xiàn)1、癥狀和體征：早期有咳嗽、咳痰、胸悶氣短、胸痛等表現(xiàn)，并進行性加重。但塵肺病人的臨床表現(xiàn)與病變程度往往不一致。2、胸部X-線表現(xiàn)：肺間質纖維化的表現(xiàn)3、并發(fā)癥：最常見的有肺結核、肺源性心臟病、氣胸、肺部感染等。:五、塵肺病的診斷:應遵循職業(yè)病診斷原則1、有職業(yè)病診斷資質的醫(yī)療機構中，3名以上有診斷資質的醫(yī)生集體診斷。2、本人提出職業(yè)病診斷申請（可以在戶口所在地、工作單位所在地和常住地職業(yè)病診斷機構）。3、用人單位提供職業(yè)史證明材料、及以往職業(yè)衛(wèi)生檢測、健康監(jiān)護等資料。4、依據(jù)國家職業(yè)病診斷標準和病人臨床表現(xiàn)進行綜合分析。汞中毒一、汞的理化特性和接觸機會汞常溫下呈液體，表面張力大易形成很小的汞珠，易揮發(fā)，質量大易沉積在車間空氣的底部。遇碘形成碘化汞沉淀。常用與燈具、儀表燈行業(yè)。二、汞中毒的機理和臨床表現(xiàn)1、中毒機理：空氣中的汞通過呼吸道極易吸收進入體內(nèi)，在體內(nèi)主要分布于肝臟、中樞圣經(jīng)系統(tǒng)。汞與細胞內(nèi)蛋白質上的巰基結合，使含巰基的酶失去活性而發(fā)生中毒。2、汞中毒的臨床表現(xiàn)：1）口腔炎2）震顫：舌、指尖、眼瞼3）易興奮征三、汞中毒的防治1、改革生產(chǎn)工藝、汞作業(yè)車間地面應光滑、并在車間內(nèi)四周設溝槽、排風扇設在車間的下部、定期用碘對車間進行熏蒸。2、嚴格的健康監(jiān)護措施3、治療：二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉鉛中毒鉛可通過消化道、呼吸道吸收進入體內(nèi)，職業(yè)接觸主要通過呼吸道，生活接觸主要通過消化道吸收。鉛對神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、肝臟有毒性作用，尤其是對神經(jīng)系統(tǒng)和造血系統(tǒng)。

兒童高鉛血癥和鉛中毒要依據(jù)兒童靜脈血鉛水平進行診斷。

高鉛血癥：連續(xù)兩次靜脈血鉛水平為100～199mg/L；

鉛中毒：連續(xù)兩次靜脈血鉛水平等于或高于200mg/L；并依據(jù)血鉛水平分為輕、中、重度鉛中毒。

輕度鉛中毒：血鉛水平為200～249mg/L；

中度鉛中毒：血鉛水平為250～449mg/L；

重度鉛中毒：血鉛水平等于或高于450mg/L；職業(yè)性鉛中毒的診斷：血鉛≥600mg/L刺激性氣體中毒一、刺激性氣體的種類：常見的刺激性氣體有：氨氣、氯氣、氯化氫氣體、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、光氣、硫酸二甲酯、氟化物、環(huán)氧乙烷、臭氧等。二、刺激性氣體的中毒機理刺激性氣體根據(jù)其水溶性不同，高水溶性的主要作用于上呼吸道等，對上呼吸道造成刺激癥狀，如氨氣、氯化氫等。低水溶性的上呼吸道刺激性小，可進入深部呼吸道和肺泡，在肺泡內(nèi)水解，對肺泡上皮細胞造成損害，使通透性增強，肺間質中的液體進入肺泡，造成肺水腫。三、急性刺激性氣體中毒：輕度中毒：急性氣管炎或支氣管炎中毒中毒：化學性肺炎重度重度：化學性肺水腫四：刺激性化學物所致慢性阻塞性肺疾病病2013版職業(yè)病目錄新增“刺激性化學物所致慢性阻塞性肺疾病”窒息性氣體中毒一、窒息性氣體的概念：窒息性氣體是指被機體吸入后，可使氧的供應、攝取、運輸、和利用發(fā)生障礙，使全身組織細胞得不到或不能氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。二、窒息性氣體的分類1、單純窒息性氣體如氮氣，甲烷，乙烷等。2、化學窒息性氣體常見有一氧化碳，硫化氫，氫氰酸等。三、窒息性氣體的中毒機制在體內(nèi)的過程及細胞能能量的產(chǎn)生過程空氣中的氧經(jīng)呼吸道通過肺泡膜進入血液→與HB上的二價鐵離子結合→全身