發(fā)熱的常見原因及鑒別第1頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

本章主要內(nèi)容概述1病因和發(fā)病機制2代謝與功能的改變3防治的病理生理學基礎4第2頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

第一節(jié)概述一、正常體溫的相關概念正常成人體溫維持在37℃，一晝夜上下波動不超過1℃。正常體溫：

腋窩36.2—37.2

舌下36.5—37.5

直腸36.9—37.9第3頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

體溫升高生理性劇烈運動病理性發(fā)熱（調節(jié)性體溫升高）過熱（被動性體溫升高）月經(jīng)前期應激第4頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

發(fā)熱的概念致熱源體溫調節(jié)中樞調定點上移調節(jié)性體溫升高（>0.5℃）???第5頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

過熱癲癇大發(fā)作，甲亢某些全麻藥中暑，汗腺缺乏癥下丘腦損傷出血，炎癥產(chǎn)熱過度散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高體溫>調定點第6頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

第二節(jié)病因和發(fā)病機制發(fā)熱激活物EP細胞EPs體溫調定點上移產(chǎn)熱↑散熱↓體溫升高第7頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

一、發(fā)熱激活物

凡能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，進而引起體溫升高的物質,包括外致熱原（exogenouspyrogen）和某些體內(nèi)產(chǎn)物。第8頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

外致熱原(exogenouspyrogen)來自體外的發(fā)熱激活物細菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌病毒真菌螺旋體瘧原蟲第9頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分：全菌體，外毒素可溶性外菌素致熱外毒素白喉毒素（1）革蘭陽性菌細菌第10頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

（2）革蘭陰性菌大腸桿菌淋球菌致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素(endotoxin,ET)O-特異側鏈核心多糖脂質A(LipidA):致熱性和毒性的主要成分細菌第11頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

內(nèi)毒素、外毒素的比較種類外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位活菌分泌或細菌溶解后散出細胞壁成分、細菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩(wěn)定性差、60～80℃30分鐘破壞好、160℃2～4小時破壞毒性作用強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱、各種內(nèi)毒素作用大致相同，引起休克，發(fā)熱，DIC等抗原性強，能刺激機體形成抗毒素，弱，能刺激機體形成抗體，但無中和作用，第12頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

病毒致熱成分：全病毒體及所含的血細胞凝集素流感病毒SARSsevereacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染第13頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

真菌致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質口腔白色念珠菌感染白色念珠菌第14頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

螺旋體致熱成分：代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體梅毒螺旋體第15頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

瘧原蟲致熱成分：裂殖子和瘧色素間日瘧原蟲

瘧原蟲的裂殖子

第16頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

體內(nèi)產(chǎn)物1、抗原抗體復合物2、類固醇第17頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

二.內(nèi)生致熱原（EP）

產(chǎn)EP的細胞在EP誘導物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質。發(fā)熱激活物IL-1TNFINFIL-6EPs單核巨噬細胞其它細胞腫瘤細胞脂肪細胞？？？

脂肪細胞能分泌包括IL-1,TNF-α在內(nèi)的眾多cytokine肥胖患者體溫較正常人高第18頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

三、發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制正調節(jié)中樞負調節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)冷敏神經(jīng)元興奮產(chǎn)熱熱敏神經(jīng)元興奮散熱

中杏仁核，腹中膈，弓狀核體溫調節(jié)中樞

第19頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

致熱信號傳入中樞的途徑通過下丘腦終板血管器

(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)

通過刺激迷走神經(jīng)(viastimulationofvagusnerve)

經(jīng)血腦屏障直接進入(directentrythroughblood-brainbarrier)

三、發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制第20頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

發(fā)熱中樞調節(jié)介質

無論EP能否通過血腦屏障到達下丘腦，它們引起發(fā)熱都有一個潛伏期，提示EP需要通過一定作用方式才能引起發(fā)熱。EP調定點上移？三、發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制第21頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

前列腺素E(PGE)

PGE注入動物腦室引起發(fā)熱，潛伏期比EP短

EP誘導發(fā)熱期間，動物CSF中PGE水平升高

PGE合成抑制劑解熱的同時也降低了CSF中PGE水平

Na＋/Ca2＋比值

腦室內(nèi)灌注Na＋升高體溫，Ca2＋降低體溫

EP先引起體溫中樞內(nèi)Na＋/Ca2＋比值升高，促使體溫調定點上移環(huán)磷酸腺苷(cAMP)促腎上腺皮質激素釋放素（CRH）一氧化氮（NO）

三、發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制第22頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

熱限的存在

Fever時體溫很少會超過41oC，為什么？機體存在一個負反饋調節(jié)機制（NegativeFeed-BackMechanism),阻止體溫無限上升。

發(fā)熱時，負調節(jié)中樞會釋放出某些內(nèi)源性降溫物質，阻止體溫調定點無限上升，這類物質被稱為內(nèi)生致冷原。（endogenouscryogen)三、發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制第23頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

內(nèi)生致冷原

精氨酸加壓素(AVP)：視上核與室旁核合成，投射至下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)末梢釋放。

α-黑素細胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH→a-MSH第24頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

發(fā)熱激活物單核細胞EP下丘腦體溫調節(jié)中樞調定點上移Na+/Ca2+↑cAMP↑PGE2↑皮膚血管收縮骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)散熱↓產(chǎn)熱↑體溫上升AVPα-MSH三、發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制第25頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

發(fā)熱的時相三、發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制第26頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

體溫上升期

癥狀：發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白關系：體溫調定點上移，中心溫度<調定點特點：產(chǎn)熱>散熱，體溫上升體溫上升期第27頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

高峰期

癥狀：皮膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱關系：中心體溫與上升的調定點水平相適應特點：產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡高峰期第28頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

退熱期

癥狀：皮膚血管舒張、出汗關系：體溫調定點回降，中心溫度>調定點特點：散熱>產(chǎn)熱，體溫下降退熱期第29頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

第三節(jié)代謝與功能的改變一、物質代謝的改變糖代謝：糖分解代謝↑，糖原貯備↓，乳酸↑脂肪代謝：脂肪分解↑，脂肪貯備↓，酮癥、消瘦蛋白質代謝：蛋白質分解↑，負氮平衡維生素代謝:

消耗增多；特別是維生素B和C。水、電解質代謝:體溫上升期:尿量明顯減少。高熱持續(xù)期:皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)。 體溫下降期:尿量恢復、大量出汗。第30頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三

二、生理功能的改變（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變神經(jīng)系統(tǒng)興奮性升高，高熱出現(xiàn)煩躁，譫忘，幻覺小兒高熱引起熱驚厥第31頁，共35頁，2023年，2月20日，星期三