血氣分析心肌損傷第1頁/共36頁血氣分析

正常值(參考)

pH7.35--7.45pHpCO235--48mmHgpO283--108mmHgNa+136--145mmol/LK+3.4--4.51mmol/LCa++1.15--1.35mmol/LGlu3.33--5.27mmol/LLac0.5–2.23mmol/LHct35--51%HCO3-18.0--23.0mmol/LTCO222.0-29.01+2mmol/LBE-2.0--+3.0mmol/LSO2c95--98%THb11.7--17.4g/dL

關(guān)于鈣離子的說明：

所檢測出的鈣是全血鈣（游離鉀）;一般檢驗科分析的是血清鈣（血總鈣）;

參考正常值相差接近2倍。第2頁/共36頁

一、動脈血氣分析作用

可以判斷

●呼吸功能

●酸堿失衡

第3頁/共36頁(一)判斷呼吸功能

動脈血氣分析是判斷呼吸衰竭最客觀指標，根據(jù)動脈血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。

標準為海平面平靜呼吸空氣條件下：

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正?；蛳陆?/p>

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

第4頁/共36頁呼吸衰竭類型和程度Ⅰ型（低氧血癥型）：PaO2

<60mmHg

，PaCO2正?；蛏缘?。Ⅱ型（高碳酸血癥型，又稱通氣障礙型）：PaO2

<60mmHg，PaCO2

＞50mmHg………指標輕度中度重度………PaO2（mmHg）<60<50<40PaCO2（mmHg）＞50＞70＞90SaO2（％）＞8080～40<40……………………第5頁/共36頁(二)判斷酸堿失衡

應(yīng)用動脈血氣分析可對酸堿失衡作出正確的判斷，有單純性酸堿失衡四型和混合性酸堿失衡四型。第6頁/共36頁1.單純性酸堿失衡

(SimpleAcidBaseDisorders)

常見有四型

●呼吸性酸中毒(呼酸)

●呼吸性堿中毒(呼堿)

●代謝性酸中毒(代酸)

●代謝性堿中毒(代堿)

第7頁/共36頁2.混合型酸堿失衡

(MixedAcidBaseDisorders)

●呼酸并代酸

●呼酸并代堿

●呼堿并代酸

●呼堿并代堿

第8頁/共36頁1、呼吸性酸中毒（呼酸）(1）血氣變化（診斷）：血PH值下降、PaCO2上升、HCO3-代償性升高，尤以慢性者明顯。（2）原因：系體內(nèi)H2CO3增多，即CO2潴留。急性呼酸：某些急性因素引起的呼吸中樞麻痹或抑制。如心搏驟停、腦疝、藥物中毒呼吸麻痹、窒息等。慢性呼酸：慢阻肺所致的呼吸功能障礙。<臨床表現(xiàn)>紫紺明顯、氣促、躁動不安、第9頁/共36頁（3）處理原則：⒈治療原發(fā)病和誘因⒉改善通氣，排除潴留的CO2

通暢呼吸道呼吸興奮劑PaCO2<80mmHg

盡早呼吸機輔助通氣無創(chuàng)有創(chuàng)⒊一般不常規(guī)使用堿性藥物。只有當PH下降≤7.20威脅生命時才考慮。常用NaHCO3溶液，小劑量80～100ml/次，并追蹤血氣檢測變化。因HCO3-+H+—H2O+CO2，使CO2上升加重呼吸性酸中毒。第10頁/共36頁2、呼吸性堿中毒（呼堿）（1）血氣變化（診斷）血PH上升，PaCO2下降，HCO3-代償性下降（2）原因：過度通氣，CO2排出過多所致。常見于高熱，急性呼吸窘迫綜合征，支氣管哮喘發(fā)作期氣管切開:氣管切開死腔減少，肺泡通氣過度人工呼吸機使用不當?shù)?1頁/共36頁（3）處理原則⒈治療原發(fā)病和誘因；⒉最簡單方法：蓋濕紗布⒊合5%CO2的氧吸入；⒋藥物打斷呼吸，使用呼吸機通氣；⒌若為心因性者，可用鎮(zhèn)靜劑。第12頁/共36頁3、代謝性酸中毒（代酸）（1）血氣變化（診斷）血PH值下降，HCO3-下降（2）原因：體內(nèi)固定酸（有機酸）的潴留或HCO3-耗損引起。見于：⒈酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生過多。如糖尿病酮癥等。⒉酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙。如急性腎功能衰竭。⒊堿性物質(zhì)丟失。如腹泄，腸瘺，腸道引流等。第13頁/共36頁（3）處理原則⒈治療原發(fā)病和誘因：⒉原則上應(yīng)按酸中毒程度補充堿性溶液。注意不同病因分別對待：▲乳酸性酸中毒者，應(yīng)以糾正失水及小劑量胰島素為主，使酮體氧化為HCO3-

，若PH<7.20時，可用少量NaHCO3?！囸I性酮酸血癥者，以輸葡萄糖，補足熱卡為主，酌情補堿?！阅I衰或腎小管酸中毒者，補堿不宜過多。第14頁/共36頁4、代謝性堿中毒（代堿）（1）原因：體內(nèi)固定酸喪失或HCO3-增多所致。⒈幽門梗阻嘔吐；⒉應(yīng)用堿性利尿劑，激素等藥造成CL-丟失；腎小管為維持離子平衡CI-減少則HCo3-吸收過多⒊攝入堿性物質(zhì)過多或輸入堿液過多等。（2）血氣變化（診斷）血PH上升，HCO3-上升，代償性PaCO2上升。第15頁/共36頁（3）處理⒈治療原發(fā)病和誘因；⒉糾正低K+、低Cl-，可促使HCO3-排出重度堿中毒者用鹽酸精氨酸20克（25%酸精氨酸80ml）加入葡萄糖溶中靜滴。

20克鹽酸精氨酸可補充Cl-約96mmol，堿中毒常伴有低鈣低鎂，可補充氯化鈣或葡萄糖酸鈣及硫酸鎂。氯化銨可釋放H+、Cl-，可糾正代堿，但肝損或肺性腦病者不宜使用。第16頁/共36頁5、呼酸并代酸（1）血氣改變（診斷）

PH值下降，PaCO2上升，HCO3-下降。（2）原因：心臟復(fù)蘇，肺水腫，嚴重慢性呼衰，呼衰并糖尿病，腎衰并肺部感染者等。由于CO2潴留加之缺氧，無氧代謝酸性產(chǎn)物積存引起。第17頁/共36頁（3）處理原則應(yīng)根據(jù)不同病因分別處理：⒈慢阻肺呼衰者，應(yīng)加強通氣措施，若按PH值補堿，PH<7.20應(yīng)靜脈補堿。⒉心肺復(fù)蘇者，在立即進行氣管插管，保持呼吸道通暢，進行人工輔助通氣和建立循環(huán)基礎(chǔ)上，適當補給少量堿性溶液（NaHCO3）。第18頁/共36頁6、呼酸+代堿1）血氣變化（診斷）PH值可上升、下降或正常，PaCO2上升，血HCO3-上升（2）原因：常見于慢性呼衰患者，在CO2潴留的基礎(chǔ)上，多因醫(yī)源性處理不當所致代堿。⒈利尿劑，糖皮質(zhì)激素，葡萄糖，胰島素使用時沒有效的補氯；⒉糾酸時補堿過量等。第19頁/共36頁（（3）處理⒈治療病因和誘因；⒉呼酸并代堿多以代堿為主，除改善通氣外，按單純性代堿處理，給予氯化鉀或精氨酸補充氯離子。第20頁/共36頁7、呼堿并代酸（1）血氣改變（診斷）PH值上升，下降，正常，PaCO2下降、血HCO3-下降。

（2）原因見于膿毒血癥，感染性休克，肺梗塞并腎衰等；（3）處理治療原發(fā)病。一般不補堿，因補堿可使PH值上升或出現(xiàn)呼堿并代堿，危害性更大。若代酸明顯，PH值下降，可適當補堿性溶液。第21頁/共36頁8、呼堿并代堿

堿血癥明顯，病死率高。（1）血氣改變（診斷）

PH值上升，PaCO2下降，HCO3-上升（2）原因：見于危重患者過度通氣，同時使用利尿劑，嘔吐，或在呼堿時出現(xiàn)低K+、低Cl-及H+丟失時。。（2）處理：適當調(diào)節(jié)通氣，減少通氣量，提高PaCO2，補充K+、Cl-，消除代堿，并注意補Ca2+，Mg2+。

第22頁/共36頁9、代酸+代堿（1）血氣改變（診斷）血PH值上升、下降或正常。甚至PaCO2、HCO3-、PH無明顯變化，常依賴陰離子隙（AG）測定。

（2）原因：⒈慢性腎衰或糖尿病代酸者，在治療過程中補堿過多或有嘔吐、利尿、厭食等造成低氯者；⒉嚴重代堿并有組織灌注不足或缺氧。（3）處理除處理原發(fā)病和誘因外；PH值明顯異常者，應(yīng)糾正主要紊亂。第23頁/共36頁三重型混合性酸堿失衡

即呼酸+代酸+代堿或呼堿+代酸+代堿。（1）血氣改變（診斷）⒈呼酸并代酸加代堿者。PH值上升、下降或正常，PaCO2上升、HCO3-上升、AG上升。⒉呼堿并代酸加代堿者。PH值多為上升，PaCO2下降、HCO3-上升、AG上升。

第24頁/共36頁（2）原因：⒈嚴重慢性呼衰者，在呼酸并代酸基礎(chǔ)上，因利尿，激素的使用，出現(xiàn)低鉀，低氯性代堿。⒉代酸并代堿基礎(chǔ)上，因過度通氣出現(xiàn)呼堿。（3）處理針對原發(fā)病。調(diào)節(jié)通氣（呼酸加強通氣，呼堿降低通氣），代堿明顯者，補充氯化鉀、精氨酸、但補堿性溶液時應(yīng)慎重。第25頁/共36頁

心肌損傷兩項肌紅蛋白肌鈣蛋白第26頁/共36頁肌紅蛋白肌紅蛋白（Mb）是一種氧結(jié)合蛋白，廣泛存在于骨骼肌、心肌、和平滑肌，約占肌肉所有蛋白的2%。Mb分子量小，且位于細胞質(zhì)內(nèi)，容易透過細胞間隙進入血液。到目前為止，Mb是急性心肌梗死后最早的可檢測標志物。第27頁/共36頁臨床意義Mb在急性心肌梗塞發(fā)病1-4小時開始升高，6-7小時達高峰，24小時恢復(fù)正常。Mb陰性預(yù)測價值為100%，在胸痛發(fā)作2-12小時內(nèi)，如為陰性可排除急性心肌梗塞。Mb消除快是判斷再梗死的良好指標。Mb峰值高度與心肌損傷或壞死的范圍，預(yù)后成正比。峰值越高，表示損傷或壞死的范圍越大。Mb大于2000是為預(yù)后不良指征第28頁/共36頁Mb特異性較差

升高可見于缺血性心肌病、心絞痛、心肌損傷、心源性休克、出血性休克、肌營養(yǎng)不良癥、多發(fā)性肌炎與皮肌炎、進行性萎縮、甲狀腺功能減退、藥物所致疾病等。在腎功能不全、燒傷、乙醇中毒、糖尿病酸中毒時血與尿肌紅蛋白水平也升高第29頁/共36頁肌鈣蛋白（CTn）心肌肌鈣蛋白CTn是由結(jié)構(gòu)和功能各不同的3個亞單位(CTnT、CTnI、CTnC)組成,參與肌肉收縮和舒張過程中鈣離子激活的調(diào)節(jié)蛋白。CTnT的作用是將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白結(jié)合在一起;CTnI是肌鈣蛋白與肌凝蛋白橫橋之間結(jié)合的有效抑制物。CTnT和CTnI為心肌細胞特有,分游離和結(jié)合兩種形式存在于心肌細胞中,當心肌細胞缺血受損時,游離型CTn迅速透過細胞膜釋放入血,出現(xiàn)一個偏低的峰,所以CTn的早期陽性率較高。當發(fā)