關(guān)于圍手術(shù)期間循環(huán)紊亂的防治策略第1頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月圍術(shù)期高血壓圍術(shù)期低血壓圍術(shù)期心律失常第2頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月圍術(shù)期高血壓原因:麻醉因素：（1）麻醉過淺：血壓升高伴心率增快；（2）二氧化碳蓄積及缺氧；（3）外科手術(shù)及原發(fā)?。菏中g(shù)刺激V，X，IV對顱神經(jīng)，牽拉額葉或腦干時可出現(xiàn)血壓升高，心率減慢，顱內(nèi)占位病變引起顱內(nèi)壓升高可引起反射性血壓升高，心率減慢。機械因素：術(shù)中鉗夾主動脈、人工氣腹內(nèi)分泌因素：嗜鉻細胞瘤、甲亢。動脈硬化性高血壓：病人原有高血壓，術(shù)前血壓未得到控制或術(shù)前停止抗高血壓藥物的治療。第3頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓的防治加深麻醉，麻醉操作如插管等要求輕巧，鎮(zhèn)痛完全。改善通氣，避免氣道梗阻，糾正缺氧及二氧化碳蓄積。注意輸血補液，液體過多可引起高血壓而導(dǎo)致心功能不全，肺水腫，但血容量相對不足，而心功能良好時，加深麻醉可引起代償性心率增快，導(dǎo)致血壓升高，應(yīng)當(dāng)與麻醉過淺相鑒別。

防治關(guān)鍵在于分析并找出發(fā)生高血壓的原因，并針對原因進行處理。去除產(chǎn)生高血壓的原因后血壓一般可有效控制。第4頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月擴血管藥物的應(yīng)用麻醉性鎮(zhèn)痛藥：芬太尼等利多卡因：氣管內(nèi)或1-2mg/kgiv鈣通道阻滯藥：佩爾地平，異搏定-受體阻滯藥：艾司洛爾，培他樂克烏拉地爾：0.6mg/kg硝酸甘油：靜脈注射（5ug/min）或滴鼻酚妥拉明，硝普鈉可用于嗜鉻細胞瘤或嚴重高血壓病人預(yù)防氣管插管及拔管心血管反應(yīng)第5頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月圍術(shù)期低血壓

靜脈和吸入麻醉藥，各種肌松藥，二氧化碳排出綜合癥，椎管內(nèi)麻醉阻滯平面較廣泛，麻醉期間體位劇烈變化。1．壓迫心臟和腔靜脈2．嗜鉻細胞瘤切除后3．巨脾切除時先阻斷靜脈4．骨水泥反應(yīng)5．脂肪栓塞，空氣栓塞6．術(shù)中大量失血（一）麻醉藥或麻醉因素（二）手術(shù)操作因素第6頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）神經(jīng)反射性低血壓腹腔神經(jīng)節(jié)發(fā)射：臨床表現(xiàn)為脈壓縮小，脈搏變慢和腹肌硬強，同時呼吸可暫停繼而加快，幅度加深壓力感受器反射：主動脈竇壓力感受器反射：當(dāng)血壓過低時，壓力感受器通過神經(jīng)反射使心率增速，血管收縮，血壓升高。頸動脈竇壓力感受器反射：當(dāng)手術(shù)操作壓迫或牽拉頸動脈竇時即可使血壓驟降，脈搏變慢，心率不齊，呼吸變淺或暫停，有時發(fā)生抽搐，重者可立即死亡-頸動脈竇綜合癥。術(shù)前洋地黃化的病人,頸動脈竇的應(yīng)激性顯著增高,可增加反射性心率失常的發(fā)生.處理：局部阻滯或加深麻醉。第7頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月迷走-心臟反射：眼-心反射；迷走神經(jīng)自身反射；心包反射；直接刺激迷走神經(jīng)反射的反應(yīng)。盆腔反射神經(jīng)反射性低血壓的防治

一旦出現(xiàn),暫停手術(shù)；避免缺氧及二氧化碳蓄積,局部反射區(qū)或神經(jīng)叢阻滯(0.5-1%普魯卡因或利多卡因)，靜脈給予麻黃堿。阿托品既有預(yù)防又有治療作用.第8頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)腎上腺皮質(zhì)機能衰竭下列情況應(yīng)注意腎上腺皮質(zhì)功能：曾反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭或嚴重休克,已行垂體或腎上腺(雙側(cè))切除的病人,較長時間用促腎上腺素或腎上腺皮質(zhì)激素,席汗氏綜合癥。麻醉或手術(shù)刺激對腎上腺皮質(zhì)機能不全的病人是很大的威脅,或病人平時尚無皮質(zhì)機能不全的表現(xiàn),當(dāng)麻醉及手術(shù)時易發(fā)生急性衰竭,往往術(shù)前給嗎啡或巴比妥類針劑即可發(fā)生急性循環(huán)衰竭,且對去甲腎上腺素等升壓藥不起反應(yīng).防治:術(shù)前正確評估腎上腺皮質(zhì)功能,如有低下可給予皮質(zhì)激素治療.術(shù)中一旦出現(xiàn)不明原因的低血壓且對升壓藥物反應(yīng)不好,應(yīng)考慮皮質(zhì)功能不全,靜脈給予皮質(zhì)激素.如氫化可的松,甲強龍,地塞米松等.第9頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月圍術(shù)期心律失常

圍術(shù)期心臟和非心臟手術(shù)心律失常的發(fā)生率為15-80%,心胸,大血管和顱腦手術(shù)可更高，但造成不良后果者僅20%,威脅生命者1%左右。國外多家醫(yī)院資料17201例全身麻醉,心律失常發(fā)生率為70.2%,其中90.7%的病人為ASAⅠ-Ⅱ級。另有報告采用動態(tài)心電圖監(jiān)測分析100例手術(shù)中病人室上性和室性心律失常占84.7%，以氣管插管和拔管時最常見。（一）發(fā)生率第10頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）原因和誘因

1．術(shù)前存在疾病或并存癥①心血管疾?。喝毖约鞍昴ば孕呐K病,心肌病,充血性心衰,高血壓病及心律失常；②肺部疾?。篊OPD,肺心病,哮喘,呼吸道梗阻,呼衰所致缺氧或高碳酸血癥；③內(nèi)分泌疾病：嗜鉻細胞瘤，甲亢；④神經(jīng)系統(tǒng)疾病:顱內(nèi)高壓,腦血管意外,脊髓損傷；⑤嚴重?zé)齻冉M織損傷；⑥術(shù)前藥物治療:洋地黃,擬交感神經(jīng)藥,利尿藥等。第11頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月2．全麻藥與心肌應(yīng)急性（1）吸入麻醉藥：a.氟烷，氟烷對腎上腺素能受體有直接興奮作用,使心肌對兒茶酚胺的敏感性增高,從而增加異位節(jié)律興奮性,降低心肌室顫閾值而致心律失常，氟烷麻醉時禁用腎上腺素；b.安氟醚和異氟醚：安氟醚誘發(fā)心律失常時其腎上腺素的濃度較氟烷高5倍,異氟醚的作用比安氟醚略??；c.七氟醚和地氟醚：七氟醚和地氟醚較安全,不易誘發(fā)心律失常。吸入等效濃度的七氟醚,術(shù)中心律失常發(fā)生率為5%,顯著低于氟烷的61%。七氟醚產(chǎn)生室性心律失常的腎上腺素劑量19ug/kg,和異氟醚相同,是氟烷的11倍。地氟醚麻醉時血流動力學(xué)穩(wěn)定,一般無心律失常發(fā)生。如麻醉加深過快可有血壓升高,心率增快。第12頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）靜脈麻醉藥：硫噴妥鈉可使血壓下降而引起發(fā)射性心動過速；氯胺酮刺激交感神經(jīng)使心率增快；羥丁酸鈉可使副交感神經(jīng)活動亢進，導(dǎo)致心率減慢；依托咪酯對心律影響較小，異丙酚一過性呼吸循環(huán)抑制，可減慢心率、降低血壓。2．全麻藥與心肌應(yīng)急性第13頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月3．局麻藥的心臟毒性局麻藥對心肌的自律性和傳導(dǎo)性均有抑制，其程度與血中局麻藥濃度成正比，有抗異位及快速型心律失常作用。布比卡因心臟毒性較強，對鈉通道特別有親和力，一旦引起毒性反應(yīng)，表現(xiàn)P-R和Q-T間期延長，QRS波增寬，AV傳導(dǎo)阻滯，結(jié)性心律，嚴重的室性心律失常，甚至心跳驟停，且難以復(fù)蘇。第14頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月4．肌松藥琥珀膽堿可刺激自主神經(jīng)膽堿受體，自主神經(jīng)節(jié)上的煙堿受體，以及竇房結(jié)，房室節(jié)和房室交界處的毒蕈堿受體，重復(fù)注射可引起心動過緩，在高鉀情況下易發(fā)生心律失常。長期用洋地黃治療，缺氧及二氧化碳蓄積易發(fā)生心律失常。大面積燒傷及損傷，神經(jīng)肌肉疾病，顱腦閉合傷，腎功不全時，應(yīng)用琥珀膽堿，細胞內(nèi)鉀釋放過多，可發(fā)生威脅生命的心律失常。潘庫溴銨可抑制竇房結(jié)的迷走神經(jīng)，心率增快，大劑量阿曲庫銨因組胺釋放致心率增快，血壓下降。第15頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月5．電解質(zhì)紊亂與心律失常

低鉀可誘發(fā)房性或室性早博及房室傳導(dǎo)異常。高血壓病人血鉀低于3.6mmol/l,心律失常發(fā)生率30%。血鉀3.0-3.5mmol/l時，高血壓和心肌缺血病人心肌電活動不穩(wěn)定，嚴重低血鉀〈2mmol/l時，心律失常發(fā)生率更高。第16頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月高血鉀可引起竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏，房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室顫及心臟停搏。術(shù)前低鉀的病人中38-42%有低鎂，低血鎂可引起各種心律失常，其中以室性心律失常最常見；低血鈣可導(dǎo)致Q-T間期延長和ST段抬高，通常不發(fā)生心律失常。5．電解質(zhì)紊亂與心律失常第17頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月6．缺氧及二氧化碳蓄積缺氧時通過頸動脈體化學(xué)感受器，使腦干血管收縮，中樞興奮，交感神經(jīng)興奮，交感神經(jīng)傳出纖維的活性增強，內(nèi)源性兒茶酚胺分泌增多，發(fā)生心動過速，嚴重時可出現(xiàn)心動過緩，并可發(fā)展為室性心律失常和室顫；二氧化碳除可直接作用于血管運動中樞外，同時自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調(diào)，心肌應(yīng)激性增加，易致心律失常。第18頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月7．體溫過低：體溫低于34度，室性心律失常發(fā)生率增加，低于30度，室顫閾降低。a.低溫抑制自律性b.低溫抑制傳導(dǎo)性c.低溫影響心臟復(fù)極d.低溫增高異位興奮性和降低室顫閾值。8．麻醉操作和手術(shù)刺激9．再灌注心律失常第19頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）圍術(shù)期嚴重心律失常的判斷

心律失常的嚴重程度主要取決于其發(fā)生原因，所造成的血流動力學(xué)改變及所能產(chǎn)生的并發(fā)癥。心律失常的不同類型對血流動力學(xué)的影響程度不同。

輕度竇性心動過緩和過速，竇性心律不齊及偶發(fā)的房性早搏對血流動力學(xué)幾乎無影響；1、心律失常的嚴重程度第20頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

嚴重的心律失常如心房撲動，心房顫動，完全性房室傳導(dǎo)阻滯，陣發(fā)性室上性心動過速，室性心動過速等明顯降低心排血量，扭轉(zhuǎn)型室速時心排血量更少，以至不能維持最基本的生理需要，可出現(xiàn)阿-斯綜合癥。相同的心律失常發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病和無器質(zhì)性心臟病病人時，對血流動力學(xué)的影響亦不同。心律失常對血流動力學(xué)的影響還取決于其性質(zhì)及持續(xù)時間。第21頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月2、影響血流動力學(xué)的因素（1）心率（2）房室順序失調(diào)（3）節(jié)律（4）心室收縮順序異常第22頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月3、圍術(shù)期常見的心律失常（1）竇性心律失常：a.竇性心動過速；b.竇性心動過緩；c.竇性停搏；d.竇房阻滯；e.病態(tài)竇房節(jié)綜合癥。（2）房性心律失常：a.房性早搏；b.房性陣發(fā)性心動過速；c.心房撲動；d.心房顫動。（3）房室交界性心律失常：a.房室交界性早搏；b.房室交界性逸搏及逸搏心律；c.陣發(fā)性房室交界性心動過速。第23頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）室性心律失常：a.室性早搏；b.室性逸搏；c.室性心動過速；d.間斷扭轉(zhuǎn)型室性心動過速；e.心室撲動和顫動。（5）預(yù)激綜合癥（6）房室傳導(dǎo)阻滯（7）電解質(zhì)紊亂引起心律失常：a.高鉀血癥；b.低鉀血癥；c.高或低鈣血癥；d.低鎂血癥。第24頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月4、對血流動力學(xué)的影響較重的幾種心律失常房室傳導(dǎo)阻滯；陣發(fā)性室上性心動過速；心房顫動；室性心動過速；心室撲動和顫動。第25頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）、圍術(shù)期心律失常的治療（1）利多卡因生理作用:1）阻止Na+內(nèi)流，減慢動作電位0位上升速率，動作電位振幅和Vmax降低;2）縮短動作電位時程和有效不應(yīng)期，促使復(fù)極時K+外流，心肌內(nèi)房-室和浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度增快，加快復(fù)極，QT間期縮短，延長缺血心肌傳導(dǎo)和折返，中止插入性室性早搏

3）抑制4相除極速率，提高心室致顫閾。1．常用的抗心律失常藥第26頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月用于治療室性心律失常：室早，室速或室顫，特別用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。劑量：1-2mg/kgiv，短期負荷量為200mg,維持劑量1-4mg/min，最大800-1500mg/24h。第27頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）胺碘酮：擴張冠狀血管和非競爭性阻滯受體作用生理作用：

1)抑制竇房結(jié)自發(fā)激動,使竇率減慢；2)延長心房有效不應(yīng)期,減少房性早搏；3)減慢P-R和A-H傳導(dǎo),治療房室交界處由折返激動所致的心律失常；4)對希氏束和浦肯野纖維作用不明顯,偶爾可見H-V延長；5)提高心肌室顫閾值。第28頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月

用于治療難治的房性和室性心律失常,對預(yù)激綜合癥所致的QRS增寬型室上速,快速房顫有特效。禁用于心動過緩,房室傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭病人。負荷劑量：3-9mg/kg，30min內(nèi)滴入，總量600mg/24h。可達龍（鹽酸胺碘酮注射液,0.15mg,3ml）注意：1、盡量通過中心靜脈給藥2、不要向輸液中加入任何其他制劑第29頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）普羅帕酮（心律平）顯著抑制0相的Vmax，，從而明顯減低傳導(dǎo)速率，對正?；虍惓＝M織中的希氏束-浦肯野纖維傳導(dǎo)影響較大，對心肌應(yīng)激性有中度影響，可用于治療室上性和室性心律失常。一般從小劑量1-2mg/kg開始緩慢靜注，必要時可重復(fù)一次。不良反應(yīng)：可能加重心律失常，使充血性心力衰竭惡化，注射速度過快，劑量過大可致血壓下降。第30頁，課件共35頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）維拉帕米（異搏定）

鈣離子拮抗劑。選擇性擴張冠脈血管，減低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。生理作用：抑制竇房結(jié)自發(fā)激動頻率和舒張期除極斜度，抑制動作電位上升的速度和振幅及最大舒張期電位，延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期和傳導(dǎo)時間，適用于陣發(fā)性室上