休克與循環(huán)支持第一頁，共46頁。休克的概念及發(fā)展過程休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注急劇減少，導(dǎo)致組織細胞缺氧和器官功能障礙的臨床病理生理過程。血流動力學(xué)特征：有效循環(huán)血量明顯降低和組織器官低灌注本質(zhì)：組織缺氧最終結(jié)果：MODS休克復(fù)蘇的根本目標：糾正組織缺氧，防止MODS的發(fā)生第二頁，共46頁。休克的概念及發(fā)展過程20世紀60年代：微循環(huán)學(xué)說（三個階段）微循環(huán)缺血期、微循環(huán)瘀血期、彌散性血管內(nèi)凝血期-解釋了休克引起的微循環(huán)障礙和器官功能損害，不能反映休克的本質(zhì)20世紀70年代：氧代謝學(xué)說（兩個期）內(nèi)臟器官缺氧期、全身器官缺氧期-但有一部分患者還是發(fā)生MODS20世紀90年代：炎癥反應(yīng)和多器官功能障礙學(xué)說（兩個方面）全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致休克；休克又可加重和誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致MODS第三頁，共46頁。休克發(fā)生的基本環(huán)節(jié)足夠的血容量：血容量減少-靜脈回流減少-心臟充盈不足-心輸出量降低-血壓下降正常的血管容積：各種因素導(dǎo)致毛細血管擴張-血管容量明顯增加-有效循環(huán)血量降低-器官有效灌注明顯減少正常的心臟泵功能：各種原因?qū)е滦呐K泵功能障礙-心輸出量降低-血壓下降-器官有效各種明顯減少第四頁，共46頁。血流動力學(xué)分類低血容量性休克：1、基本機制：循環(huán)容量丟失，血容量急劇減少，心臟前負荷不足，導(dǎo)致心輸出量減少，氧輸送和組織灌注明顯減少。2、血流動力學(xué)特點：CVP下降、PAWP下降、PSV減少、HR快和SVR增高第五頁，共46頁。血流動力學(xué)分類心源性休克：1、基本機制：泵功能衰竭，在保證足夠前負荷的條件下，PSV明顯下降。PSV/LVEF/SWI/左室舒張末期容積和壓力是反映心臟泵功能的指標2、血流動力學(xué)特征：PSV下降、CVP升高、PAWP升高、SVR升高第六頁，共46頁。血流動力學(xué)分類分布性休克：1、基本機制：血管收縮舒張功能調(diào)節(jié)異常。一部分表現(xiàn)為SVR正常或增高，主要見于神經(jīng)節(jié)阻斷或脊髓休克或麻醉藥過量。主要是容量血管擴張，，循環(huán)容量相對不足。另一部分表現(xiàn)為SVR降低，血液重新分布。主要見于感染性休克2、血流動力學(xué)特點：PSV正?；蛟龈撸琒VR下降。低血壓、脈搏洪大、四肢暖。第七頁，共46頁。血流動力學(xué)分類梗阻性休克：1、基本機制：血流通道受阻，如腔靜脈梗阻、心包縮窄或填塞、心瓣膜狹窄、肺動脈栓塞。2、血流動力學(xué)特點：PSV減少-DO2降低，組織缺血缺氧。第八頁，共46頁。休克的診斷休克診斷包括以下幾個方面的內(nèi)容：1、休克的病因、伴或不伴血壓下降2、組織灌注不足及組織缺氧的表現(xiàn)3、器官功能的改變第九頁，共46頁。休克的診斷休克的早期診斷、及早發(fā)現(xiàn)1、凡遇到嚴重損傷、大出血、嚴重感染、過敏、有心臟病病史要考慮休克2、臨床觀察出現(xiàn)出汗、興奮、心率快、脈壓差小或尿少要疑有休克3、若出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓＜90mmhg或高血壓患者血壓下降40mmhg及尿少患者已進入休克失代償期第十頁，共46頁。休克的診斷感染性休克診斷標準1、有明確的感染灶2、有全身炎癥反應(yīng)3、收縮壓＜90mmhg或高血壓患者血壓下降40mmhg，經(jīng)液體復(fù)蘇1小時不能恢復(fù)或需血管活性藥維持4、伴有組織器官低灌注，如尿少小于30ml/h,或有急性意識障礙。5、血培養(yǎng)可能有致病微生物生長第十一頁，共46頁。休克的診斷心源性休克診斷：有2個必要條件：一是休克的臨床表現(xiàn)，二是有心臟病的原因。1、早期患者煩躁不安、焦慮、面色蒼白、肢體冰冷、皮膚呈花紋狀、出冷汗、心率快、血壓低、尿少2、伴有嚴重左心功能不全、有急性肺水腫的表現(xiàn)，胸悶氣促、咯粉紅色泡沫樣談、兩肺滿布濕羅音、心臟雜音3、晚期有DIC表現(xiàn)，全身皮膚黏膜和內(nèi)臟廣泛性出血并出現(xiàn)MODS4、輔助檢查：心電圖、胸片、動脈血氣分析、血流動力學(xué)監(jiān)測、血液生化監(jiān)測、心臟超聲檢查第十二頁，共46頁。休克的分期及臨床特點1.休克早期為代償性休克階段?；颊呱裰厩逍?，煩躁，恐懼，精神緊張，惡心，嘔吐。面色與全身皮膚蒼白，口唇和甲床發(fā)紺，出冷汗，尿量減少，脈搏增快，收縮壓正?；蚱?，舒張壓輕度升高，脈壓差減少。2.體克中期為失代償性休克。此期患者出現(xiàn)表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，或有意識模糊，軟弱無力，皮膚濕冷，肢端青紫，皮膚花斑，脈搏細速，血壓下降至60～80mmHg，脈壓差＜20mmHg，淺表靜脈萎陷，尿量＜20ml/h.進一步加重時，可出現(xiàn)昏迷狀態(tài)，呼吸急促，收縮壓低于60mmHg或無尿。3.休克晚期為不可逆休克，此期可出現(xiàn)DIC和MODS，隨著持續(xù)的重度組織灌注貧乏，導(dǎo)致細胞功能損害，甚則微循環(huán)衰竭而死亡。第十三頁，共46頁。休克的監(jiān)測臨床觀察基本要點1、精神狀態(tài)：精神狀態(tài)能夠反應(yīng)腦組織灌注情況?；颊呱裰镜驘┰?、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。2、肢體溫度、色澤：肢體溫度和色澤能反應(yīng)體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時局部暫時蒼白而松壓后迅速轉(zhuǎn)為紅潤，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白而松壓后恢復(fù)紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。3、脈搏休克時脈搏細速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進程的指標。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴重。第十四頁，共46頁。休克的監(jiān)測血流動力學(xué)監(jiān)測1、血壓：血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標之一。休克早期，劇烈的血管收縮可使血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg，是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好。2、心電監(jiān)測：心電改變顯示心臟的即時狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會導(dǎo)致心動過速。3、中心靜脈壓：對于需長時間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內(nèi)壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為5～12cmH2O。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<5cmH2O時，表示血容量不足；>15cmH2O則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；>20cmH2O時，提示充血性心力衰竭。4、肺動脈契壓：肺動脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動脈契壓正常值為6～15mmHg，增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺水腫時，肺動脈契壓30mmHg）。當(dāng)肺動脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫。第十五頁，共46頁。休克的監(jiān)測腎功能監(jiān)測休克時，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質(zhì)等。尿量是反映腎灌注情況的指標，同時也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補液及應(yīng)用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標。休克時應(yīng)留置導(dǎo)尿管，動態(tài)觀察每小時尿量，抗休克時尿量應(yīng)大于20ml/h。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。呼吸功能監(jiān)測呼吸功能監(jiān)測指標包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動脈血氣指標等，應(yīng)動態(tài)監(jiān)測，呼吸機通氣者根據(jù)動脈血氣指標調(diào)整呼吸機使用。第十六頁，共46頁。休克的監(jiān)測生化指標的監(jiān)測休克時，應(yīng)監(jiān)測血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉(zhuǎn)氨酶、氨等血液生化指標。血清轉(zhuǎn)氨酶升高提示肝細胞功能受損嚴重，血氨增加提示出現(xiàn)肝功能衰竭。此外，還應(yīng)監(jiān)測彌散性血管內(nèi)凝血的相關(guān)指標。微循環(huán)灌注的監(jiān)測微循環(huán)監(jiān)測指標如下：①體表溫度與肛溫。正常時二者之間相差約0.5°C，休克時增至1～3°C，二者相差值愈大，預(yù)后愈差②紅細胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應(yīng)動態(tài)觀察其變化幅度③甲皺微循環(huán)。休克時甲皺微循環(huán)的變化為小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。第十七頁，共46頁。休克的監(jiān)測全身氧代謝監(jiān)測（整體水平）1、氧輸送(DO2)：單位時間內(nèi)心臟泵學(xué)所提供給組織細胞的氧量，由呼吸功能（動脈血氧飽和度和氧分壓）、血液系統(tǒng)功能（血紅蛋白濃度）、心臟泵功能（心指數(shù)）3個因素決定。500-600ml/m2/min2、氧耗量(VO2)：單位時間內(nèi)組織器官所消耗的氧量。160-220/m2/min3、氧攝取率(O2ER)：單位時間內(nèi)組織的氧耗量占氧輸送的比例。20%-30%。等于VO2/DO2。4、氧需(Oxygendemand)：單位時間內(nèi)維持組織細胞正常代謝所需消耗的氧量。第十八頁，共46頁。休克的監(jiān)測全身氧代謝監(jiān)測5、氧債(Oxygendebt)：反映機體的缺氧程度。為氧耗與氧需的差值。＞0，機體不缺氧，無氧債。＜0，機體缺氧，有氧債。6、動脈血PH值：正常值大于7.35，小于7.35提示存在酸中毒。7、Lac：正常值1-1.5mmol/l，休克時間越長，組織器官低灌注越嚴重，動脈血乳酸濃度越高。乳酸濃度越高，病情越重，預(yù)后不佳。8、混合靜脈血氧飽和度（Svo2)正常值大于65%。第十九頁，共46頁。休克的監(jiān)測器官氧代謝的監(jiān)測（器官組織水平）1、胃粘膜pH值：反映胃腸道粘膜的灌注和代謝情況，是反映胃腸粘膜低灌注的敏感指標。休克時腸道是最早缺血缺氧的器官同時又是灌注恢復(fù)最晚的器官。正常值7.35-7.45。小于7.35說明腸道缺血缺氧，越低越嚴重。2、頸內(nèi)靜脈血氧分壓：反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧代謝的指標?？山?jīng)過頸內(nèi)靜脈逆行插管測血氣分析得到。3、冠狀竇靜脈血氧分壓：反映心臟代謝和血流灌注的指標。第二十頁，共46頁。休克的監(jiān)測細胞氧代謝的監(jiān)測目前不能監(jiān)測。第二十一頁，共46頁。休克的治療基本原則：減少進一步的細胞損傷，維持最佳的組織灌注，糾正缺氧，防治MODS治療方法：1、病因治療：對休克發(fā)生、發(fā)展的原因的去除。是休克治療的基礎(chǔ)。2、支持治療：為休克的病因去除提供保證。ICU是理想的場所。第二十二頁，共46頁。休克的支持治療一、提高氧輸送：休克支持治療的基本要求1、氧輸送的定義：單位時間內(nèi)由左心室送往全身組織氧的總量或單位時間內(nèi)動脈系統(tǒng)所送出的氧的總量2、氧輸送的影響因素：循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、血紅蛋白含量3、氧輸送的監(jiān)測：乳酸＜2mmol/l、堿缺失＜-2mmol/l、ScvO2＞70%、pHi＞7.35第二十三頁，共46頁。休克的支持治療二、容量調(diào)節(jié)：根據(jù)Starling定律及血流動力學(xué)ABC理論，循環(huán)功能支持的容量調(diào)節(jié)是首要問題休克指數(shù)：判斷休克的程度及丟失容量的多少。休克指數(shù)=脈搏/收縮壓休克指數(shù)=0.5無休克容量正常1.0輕度休克容量丟失20%-30%1.5嚴重休克容量丟失30%-50%2.0重度休克容量丟失＞50%第二十四頁，共46頁。休克的支持治療醫(yī)源性低血容量：補液不足、液體丟失過多、機械通氣（尤其是應(yīng)用PEEP）等，應(yīng)加強補液醫(yī)源性容量負荷過多：大量補液、休克糾正后大量液體由第3間隙回到血管內(nèi)等，應(yīng)用脫水利尿劑第二十五頁，共46頁。休克的支持治療容量反應(yīng)性：患者對擴容的反應(yīng)性。若擴容后患者心率下降、血壓升高、尿量增加、循環(huán)趨于穩(wěn)定、組織灌注指標改善，則容量反應(yīng)性良好；否則容量反應(yīng)性差容量反應(yīng)性理論依據(jù)：Starling定律，只有在心功能曲線上升階段，增加心臟前負荷心輸出量明顯增加，容量反應(yīng)性良好；若心功能曲線在平臺期，增加心臟前負荷心輸出量無明顯增加且有可能導(dǎo)致肺水腫，容量反應(yīng)性差評價容量反應(yīng)性的方法：1、容量負荷試驗：在30分鐘內(nèi)輸入晶體液500-1000ml或膠體液300-500ml，判斷容量反應(yīng)性，是繼續(xù)擴容還是停止；通過CVP2-5或PAWP3-7法則進行判定2、被動抬腿試驗：下肢抬高后1-2分鐘，對容量反應(yīng)性進行判定第二十六頁，共46頁。休克的支持治療容量調(diào)節(jié)的注意事項：1、分清左、右心室的前負荷：右心前負荷為腔靜脈的容量，右心做功為左心提供前負荷，左心前負荷為肺動脈壓力2、感染性休克患者雖心輸出量增加，但心臟功能仍有障礙3、維持血紅蛋白＞100g/l、白蛋白＞30g/l、滲透壓、電解質(zhì)正常第二十七頁，共46頁。休克的支持治療容量復(fù)蘇的液體種類：晶體液：1、生理鹽水：過量導(dǎo)致高氯性代謝性酸中毒2、乳酸林格氏液：過多輸入考慮乳酸水平3、高張鹽水：有資料表明，擴容效果與1、2相類似，且有可能導(dǎo)致神經(jīng)的脫髓鞘病變膠體液：1、白蛋白：價格昂貴，有傳播血源性疾病的風(fēng)險2、萬文、賀斯、霍姆：擴容效果好，但對腎臟及凝血系統(tǒng)有影響膠體液與晶體液擴容效果相似，無誰優(yōu)誰劣，最好是兩者結(jié)合。減少兩者用量血液：1、濃縮紅細胞：1u提高Hb10g/l,提高Hct3%2、血小板：＜50x109,輸機采1u，手工10u3、新鮮冰凍血漿及冷沉淀：用于凝血功能異常或補充凝血因子第二十八頁，共46頁。休克的支持治療三、正性肌力藥物及血管活性藥物應(yīng)用：擴容是應(yīng)用的基礎(chǔ)1、多巴胺：是中樞及外周神經(jīng)遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的前體，半衰期2-3分鐘，作用于多巴胺受體、β1受體、α受體。不同劑量興奮受體不同：2-5ug/kg/min,興奮多巴胺受體，導(dǎo)致內(nèi)臟血管擴張；5-10ug/kg/min,興奮β1受體，增加心肌收縮力；大于10ug/kg/min興奮α受體，導(dǎo)致周圍及內(nèi)臟血管收縮。用法：多巴胺200mg+NS30ml4ml/h(5ug/kg/min)2、多巴酚丁胺：人工合成的兒茶酚胺藥物，半衰期2.5分鐘，作用于β1、β2受體，導(dǎo)致心肌收縮力增加。劑量2-20ug/kg/min。用法：多巴酚丁胺200mg+NS30ml4ml/h(5ug/kg/min)第二十九頁，共46頁。休克的支持治療3、去甲腎上腺素：作用于α受體、β受體，對外周阻力降低的休克效果好如感染性休克，對外周阻力增高的休克禁用。常用劑量：0.01-2.0ug/kg/min.用法：去甲腎上腺素50mg+NS25mL1.5ml/h(0.5ug/kg/min)4、硝普鈉：非常有效的血管擴張藥，同時擴張小動脈和小靜脈，通過增加NO的含量直接擴張血管平滑肌。降低心臟的前、后負荷，減輕肺水腫，減少心肌氧耗。起效快，作用時間短，作用強。劑量：5-300ug/kg/min，從小劑量開始，每5-10分鐘增加1次劑量，直到取得最佳的血流動力學(xué)效應(yīng)。要避光應(yīng)用，選擇中心靜脈持續(xù)應(yīng)用，時間不超過3天?？梢鹆驓渌猁}中毒。用法：硝普鈉50mg+NS50ml0.6ml/h(10ug/min)第三十頁，共46頁。休克的支持治療4、硝酸甘油：以擴張靜脈為主，同時擴張冠狀動脈。降低心臟前負荷，改善心肌血供，對冠心病患者最適宜。劑量5-200ug/kg/min,從小劑量開始，每5-10分鐘增加1次劑量，直到取得最佳的血流動力學(xué)效應(yīng)。持續(xù)應(yīng)用可導(dǎo)致患者對硝酸甘油耐受，不要長期使用。用法：硝酸甘油50mg+NS40ml0.6ml/h(10ug/min)5、磷酸二酯酶抑制劑：非洋地黃、非兒茶酚胺類正性肌力藥物。抑制磷酸二酯酶，使心肌細胞內(nèi)的cAMP濃度增高，細胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力增強?？蓴U張小動脈，降低心臟前、后負荷，增加心輸出量?？膳c強心、利尿、擴血管要同時應(yīng)用，不必停用洋地黃。低血壓、心動過速、心肌梗塞禁用。劑量：首次25-75ug/kg,5-10分鐘緩慢靜注，后以0.25-1ug/kg/min維持。用法：米力農(nóng)10mg+NS40ml1ml/h(0.5ug/kg/min)6、氯丙嗪：作用于α受體，導(dǎo)致血管擴張，血壓下降。還有中樞性降溫作用。中毒時不能用腎上腺素、多巴胺，應(yīng)該用去甲腎上腺素。第三十一頁，共46頁。休克的支持治療四、酸中毒：導(dǎo)致低血壓、心律失常、死亡。用碳酸氫鈉可改善酸中毒，但一般不主張應(yīng)用，除非PH＜7.20以下。主要治療是容量復(fù)蘇及病因處理，血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。五、腸道粘膜屏障的保護：休克時胃腸道粘膜低灌注發(fā)生的最早、最嚴重而功能恢復(fù)的最慢。故容易導(dǎo)致腸道細菌及內(nèi)毒素的易位。目前認為胃腸道為一中心器官。早期腸內(nèi)營養(yǎng)、防止腸道菌群失調(diào)、中藥大黃應(yīng)用、硫糖鋁、丙氨酸谷氨酰胺可保護胃腸道功能六、體溫控制：低體溫可導(dǎo)致血小板功能下降、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成，增加出血的風(fēng)險。頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血功能障礙是3打死亡原因。但對顱腦損傷的患者有積極意義，能降低病死率，保護神經(jīng)功能，促進恢復(fù)。第三十二頁，共46頁。休克的延續(xù)支持治療一、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂：主要是水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。內(nèi)環(huán)境是組織細胞賴以生存的環(huán)境，休克時破壞且擴容的溶質(zhì)與內(nèi)環(huán)境不相同，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的改變。1、低鈉血癥：救治在先：低鈉血癥伴有低血容量休克時，在中心靜脈壓監(jiān)測下盡數(shù)補充足夠容量。輕癥緩治：輕度低鈉血癥，一般以5%葡萄糖氯化鈉注射液2000ml左右靜脈滴入即可糾正。核計補鈉：可以按需補鈉，計算公式：補鈉（mmol/L）=(142-異常血鈉mmol/L)×體重（kg）×0.6.以半量補入，再查、再算、再補為妥。特殊情況處理：稀釋性低鈉血癥在應(yīng)補鈉而又需控制水分情況下，可補充高滲（3%~5%）的氯化鈉液?？刂频外c血癥的原因和病情的進展。第三十三頁，共46頁。休克的延續(xù)支持治療2、低鉀血癥：補鉀：嚴重低鉀血癥或伴有心、腎以及神經(jīng)肌肉系統(tǒng)重度臨床表現(xiàn)者，當(dāng)以積極而穩(wěn)妥地靜脈補鉀。注意補鉀總量，一般情況下每日約3~6g。注意補鉀在液體中較為適宜的濃度，每1000ml靜脈注射液內(nèi)含鉀2~3g為妥。注意靜脈補鉀的速度，每小時補鉀量應(yīng)控制在20mmol/L（1.5g氯化鉀）之內(nèi)為宜。注意心、肺癥狀的臨床觀察和心電監(jiān)護，尤其嚴重低鉀血癥加大補鉀總量、濃度時，必需在心電監(jiān)護下進行。氯化鉀直接靜脈推注為絕對禁忌。方法：血鉀雖低，但﹥2.5mmol/L而并無臨床之低血鉀癥狀，一般口服補鉀即可糾正；方法有從含鉀豐富食物（水果、蔬菜等）中攝入，液可口服氯化鉀予以補充。第三十四頁，共46頁。休克的延續(xù)支持治療3、高鉀血癥：及時拮抗高鉀血癥對心肌的毒性作用：常選鈣劑為10%葡萄糖酸鈣，首次10ml靜脈推注1~2分鐘，根據(jù)病情可以重復(fù)給藥或肌肉注射，用藥總量最多50ml。促使細胞外鉀滲入細胞內(nèi)：應(yīng)用5%碳酸氫鈉引起細胞外液堿化，尤其有酸中毒病情者；應(yīng)用10%葡萄糖液加上相當(dāng)比例胰島素靜脈滴入。積極清除過剩的鉀離子：聚苯乙烯磺胺鈉離子交換樹脂20g加70%山梨醇10~20ml口服，促使鉀離子在胃腸道內(nèi)與鈉離子交換而排出體外。腹膜透析或血液透析對于腎衰竭所致高鉀血癥是可選措施第三十五頁，共46頁。休克的延續(xù)支持治療4、低鎂血癥：補鎂治療一般采用胃腸外給藥的方式；常用的鎂制劑是硫酸鎂；一般輕癥缺鎂者，可用含有1~2g硫酸鎂的溶液，而嚴重缺鎂者，則用含有10g的溶液加入1000ml輸液兩中，以2小時的時間滴入；切忌采用25%~50%高滲濃度硫酸鎂溶液靜脈注射，以防心臟、呼吸并發(fā)抑制性意外；10%硫酸鎂溶液靜脈注射時的速度必需緩慢（1.5ml/min）。不宜應(yīng)用鎂制劑的情況：腎衰竭、精神不振或嗜睡、血清鎂＞2.5mmol/L、收縮壓＜10.6Kpa、脈率＜60次/分，應(yīng)考慮到鎂過高。當(dāng)血清鎂高于6mmol/L，將發(fā)生昏迷、深部腱反射消失等中毒表現(xiàn)，應(yīng)予及時解毒處理，尤應(yīng)注意呼吸衰竭的人工通氣的急救處理。拮抗治療：鈣劑是鎂劑的強有效拮抗劑，在高鎂血癥或急性鎂中毒時可予首選應(yīng)用。

第三十六頁，共46頁。休克的延續(xù)支持治療5、高美血癥：血鎂2.8~4.0mmol/L時，臨床表現(xiàn)為嗜睡、軟弱無力、進行性癱瘓、腱反射減退或消失。血鎂4~6.4mmol/L時，出現(xiàn)呼吸抑制。大于6.4mmol/L時，心跳抑制，心動過緩，心搏停止。發(fā)現(xiàn)鎂過高時，應(yīng)立即糾正水與電解質(zhì)失調(diào)和酸中毒，限制鎂離子的繼續(xù)攝入。急救處理可用10%葡萄糖酸鈣10~20ml靜脈注射對抗鎂離子對骨骼肌和心肌的抑制作用。如注射2分鐘后未見效，應(yīng)重復(fù)治療。如有脫水應(yīng)予糾正，腎功能正常者可給予利尿劑。對腎功能不全，進一步可行腹膜或血液透析。急性鎂中毒致死原因多由于呼吸衰竭及心臟停搏所致，故應(yīng)及時應(yīng)用人工呼吸及積極治療心臟并發(fā)癥。第三十七頁，共46頁。休克的延續(xù)支持治療6、低鈣血癥：注意飲食調(diào)節(jié)，避免脂肪瀉。用維生素D或25-二羥維生素D3治療。對有癥狀的患者可在心電圖監(jiān)測下緩慢靜脈注射5%氯化鈣10~20ml。對慢性低鈣血癥及低鈣血癥癥狀不明顯者可口服乳酸鈣、葡萄糖酸鈣或碳酸鈣2~4g.第三十八頁，共46頁。休克的延續(xù)支持治療7、高鈣血癥：臨床表現(xiàn)：血鈣達2.4~2.5mmol/L是可能致死的嚴重情況。消化道癥狀為惡心、嘔吐、腹痛；中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為無力、輕癱、意識障礙；腎臟方面為腎功能不全或腎結(jié)石的癥狀；心電圖示QT間期縮短。治療：

主要用0.9%NaCl溶液擴容，糾正細胞外脫水和代謝性堿中毒。繼而進行病因治療。每小時記錄尿量，每6小時監(jiān)測血和尿電解質(zhì)。重癥急性高鈣血癥，尤其是并發(fā)嚴重腎功能不全者，可考慮用腹膜或血液透析治療。第三十九頁，共46頁。休克的延續(xù)支持治療8、代謝性酸中毒：機制：HCO3-的減少表現(xiàn)：過度換氣或出現(xiàn)