疾病的分子機制——細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病Mr.LiuleapDepartmentofPathophysiology研究生專題講座TableofContents

1概述

2

受體異常與疾病

3

受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾?。℅蛋白異常）

4

多個環(huán)節(jié)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙與疾病細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞信號分子受體膜受體核受體細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究的兩大主要任務(wù)一、概述細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究的兩大主要任務(wù)闡明重大疾病發(fā)生發(fā)展機制

腫瘤心血管病糖尿病老年癡呆認(rèn)識生命過程揭示生命本質(zhì)細(xì)胞代謝生長發(fā)育防御適應(yīng)細(xì)胞凋亡一、概述膜受體類型GPCR家族RTK(TPK)家族細(xì)胞因子受體超家族PTSK型受體(TGFR)家族死亡因子受體家族(TNFR/Fas)離子通道型受體粘附分子(鈣粘素/整合素)效應(yīng)蛋白催化區(qū)αβγGTPGDPG-蛋白偶聯(lián)的受體系統(tǒng)GsGiGoGq/11G12/13G-蛋白亞單位分類：圖-1不同受體的結(jié)構(gòu)及介導(dǎo)的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞膜具有酶活性的受體催化活性：酪氨酸蛋白激酶型受體絲/蘇氨酸蛋白激酶型受體酪氨酸蛋白磷酸酶型受體鳥氨酸環(huán)化酶型受體受亞單位調(diào)節(jié)的效應(yīng)蛋白：激活A(yù)C，開放Ca2+通道抑制AC，開放K+通道關(guān)閉Ca2+通道激活PLC

促進Na+/H+交換蛋白的作用離子通道型受體

nAchR，GluRGlyR，5HT

RGABA

R膜受體cellularsignaltransduction

核受體細(xì)胞核核受體配體甾體類維甲酸甲狀腺激素轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)細(xì)胞細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)工作模式text1text2text4text3Clinicalexample

病史：女性，6歲時因自幼皮膚黃色瘤就診.患兒出生時臀部即有一綠豆粒大小之疹狀黃色瘤，此后，黃色瘤漸擴展為條紋狀及片狀，且頸后、肘部和臏骨等肌腱附著處及眼內(nèi)、外眥部先后出現(xiàn)斑塊狀、條紋狀黃色瘤。5歲后雙手指、足趾伸肌腱及跟腱先后出現(xiàn)大小不等的結(jié)節(jié)狀黃色瘤。Clinicalexample體檢：心臟聽診主動脈瓣區(qū)可聞Ⅲ級收縮期雜音實驗室檢查：總膽固醇(TC)21.3mmol/L(2.82~5.95mmol/L)

甘油三酯(TG)1.2mmol/L(0.56~1.7mmol/L)

HDL-C0.8mmol/L(1.03~2.07mmol/L)

LDL-C19.6mmol/L(2.7~3.2mmol/L)

ECG示左室肥厚及心肌缺血心臟多普勒檢查顯示主動脈壁增厚/狹窄/異常光斑Clinicalexample

進一步病史：

7歲時每于劇烈運動即心絞痛發(fā)作

8歲時奔跑后突發(fā)前室間隔心肌梗死

10歲于冠脈搭橋術(shù)后猝死

Quiz:該患者患有何種疾?。科湫盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)障礙的分子機制是什么？家族性高膽固醇血癥患者FH是由于基因突變引起的LDL受體缺陷癥，為常染色體顯性遺傳，易伴發(fā)冠心病、動脈粥樣硬化等癥。核粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高爾基體囊泡溶酶體核內(nèi)體LDL受體突變的類型及分子機制

(1)受體合成障礙（占50％以上）

(2)受體轉(zhuǎn)運障礙(3)受體與配體結(jié)合障礙

(4)受體內(nèi)吞缺陷（5）受體再循環(huán)障礙

EndoplasmicreticulumGolgiMutationSynthesisTransportBindingClusteringRecyclingclassIXIIXIIIXIVXVXEndosomeIIIIIIVVClassificationofLDLreceptormutationILDL受體突變的類型及分子機制

LDL（人柿群發(fā)激病率晴為百捧萬分豪之一遍）眼肌眠型重理癥肌洪無力帶患者

輕癥患者受累橫紋肌稍行活動后即疲乏無力，休息后恢復(fù)。Qu誤iz驕:該患鵲者患際有何佛種疾桿??？其發(fā)月病機尿制是澇什么脅？重癥精肌無情力重癥梅肌無洗力是鉆一種乞神經(jīng)閑肌肉浸間傳關(guān)遞功淺能障銷礙的羊自身免袖疫病匪，特抗征為涂受累任橫紋挖肌稍遠(yuǎn)行活件動后挖即迅董速疲乏無沉力。犯輕者想僅眼靈肌，鹿重者此可全透身肌盆肉，康嚴(yán)重尋則呼吸肌椅受累私而危劍及生玻命。重癥桃肌無詳力發(fā)病此機制為患柴者的蜘胸腺半上皮骨細(xì)胞走及淋趁巴細(xì)貸胞內(nèi)槳含有里一種丘與n-醋Ac控h受體韻結(jié)構(gòu)害類似揀物，櫻其可痕能作蛇為自漿身抗掩原而枝引起銅胸腺緒產(chǎn)生幻玉抗n-騾Ac興h受體已的抗慮體。在實窗驗性均重癥蠶肌無巖力動優(yōu)物或修臨床利重癥彩肌無星力患脆者的島血清鋸中可周檢測到抗n-怪Ac叢h受體躬的抗列體，美其含凡量與糾疾病沈的嚴(yán)姿重程蘆度呈截平行鉛關(guān)系蛙。發(fā)病皇機制Ach運動神經(jīng)末梢

Na+內(nèi)流肌纖高維收企縮Ach受體抗n-Ach受體抗體重癥溝肌無姜力十道歉題自霧測甲暑狀腺梯疾病1.我感眉到乏圍力，禍常犯磚困，阿體力懸和精番力都巧不足迎。2.我的慣大腦招思維毫遲鈍傲，注抬意力拉難集押中，費記憶慢力下坡降，悉行動亭反應(yīng)遵慢。3.體重獄突然孫增加野許多警。4.皮膚節(jié)干燥續(xù)、指圣甲很厲脆、執(zhí)灰白支，易譯折斷隙。5.常常綠會覺東得冷壘（即投使其侍他人習(xí)覺得晨很舒胃服的慎時候眉也是焰如此城）。6.我有低很多扭負(fù)面完的想暑法，凳感到景情緒還低落休抑郁白。7.腸道鑄和代選謝好觸像都慈慢，緩時常框會便詳秘。8.感到遵肌肉態(tài)和骨窮骼僵什硬酸聯(lián)痛，屆手感之到麻帆木。9.我的素血壓椒增高饞或者艙心跳汗變慢仁了。10曾.膽固與醇水鉛平增炒高。下述驢情況嘴表明永什么繪器官叼出了癢問題飲？TS晝HTS犧H受體ACPLCcAMPDAG和IP3甲狀腺素分泌甲狀腺細(xì)胞增殖GsGqTS半H摸si挎gn肝al沾t娛ra激ns絨du倉ct驗io鵝n自身結(jié)免疫宿性甲蜻狀腺價病因抗TS抽H受體孫的自蘿身抗跌體引局起的黎甲狀別腺功澤能紊嶼亂。刺激破性抗逗體阻斷推性抗嗎體①刺激殲性TS伶H抗體縫：其與TS亂H受體隙結(jié)合毅后能瞎模擬TS亮H作用籃，通言過激溝活G蛋白波，促疲進甲魔狀腺僅素分搞泌，引起紡甲狀匆腺功屠能亢戲進和哄甲狀別腺腫籮大。冶在Gr災(zāi)av席es病(彌漫頭性甲果狀腺姨腫)患者隙血中熟可檢忍出。(在胞局外區(qū)臟與TS獵H受體30柱-3傘5位aa殘基栽結(jié)合)。彌漫斯性甲僚狀腺退腫(G杏ra欠ve妄s’隔di蚊se伏as左e)刺激紫性抗瘡體模驅(qū)擬TS頸H的作漲用促進頌甲狀糞腺素線分泌徒和甲犬狀腺脅腺體若生長女性>男性甲亢堤、甲謙狀腺突彌漫旦性腫抱大、鄰?fù)谎?/p>

Graves病②阻斷述性TS寬H抗體畝：“占劣坑性它”抗金體，陸可存警在于勿橋本洽病(慢性漲淋巴務(wù)細(xì)胞庫性甲脾狀腺伙炎)和特茫發(fā)性劃粘液析性水隊腫患嘴者血是中，擱造成叉甲低煩功（踏與受淋體29頭5-涌30券2和38方5-熔39蓋5位氨值基酸個殘基拉結(jié)合籍）。這種受體果結(jié)合緒部位的不駕同為解翻釋Gr寺av屬es病和識橋本糖病臨浮床特絞征的曬差異百提供恨了分證子基尖礎(chǔ)。自身壓免疫捆性甲甲狀腺判病Ef遞fe隔ct源s想it纏e鍬of獎a逮nt更i-雷TS程H狗an奴ti尖bo津dy抽o稠n泡TS偷H幻玉re屑ce舞pt筐or阻斷斜性抗岡體與TS殼H受體鬼結(jié)合減弱形或消肯除了TS糊H的作癢用抑制浸甲狀藍(lán)腺素乞分泌甲狀嶼腺功亦能減單退、黏液膨性水掀腫橋本澡病(H蓬as爬hi昆mo曉to傲’sth幼yr裕od搶it普is)黏液工性水穴腫(my咐xe梨de弓ma)橋本氏甲狀腺炎甲狀腺萎縮（大體）二、受體汗異?；谂c疾布病因受細(xì)體的扶數(shù)量懸、結(jié)齊構(gòu)或慘調(diào)節(jié)均功能懶變化具，使懸之不芹能介課導(dǎo)配旗體在活靶細(xì)映胞中層應(yīng)有足的效塔應(yīng)所姑引起舌的疾致病稱姜為受體廢病或受腰體異峰常癥誕。受體袖病：受體地病類餅別：遺傳射性受體吊病自身幅免疫注性受販體病繼發(fā)歪性受澤體病部分得受體健信號侵轉(zhuǎn)導(dǎo)赤障礙蔑相關(guān)創(chuàng)性疾臥病分勺類岔累及寶的受舍體鮮主要畜臨床腫特征1.遺傳柳性受絡(luò)體病膜受英體異薯常家族框性高芽膽固金醇血公癥LD患L受體鈴血輕漿LD株L升高劈燕，動贏脈粥街樣硬磨化家族喬性腎項性尿矛崩癥AD栗H槍V2型受獻體陪男史性發(fā)施病，趴多尿敵、口展渴和易多飲視網(wǎng)諒膜色櫻素變玻性懼視紫頃質(zhì)缺進行懷性視含力減職退遺傳準(zhǔn)性色丸盲庫視錐滴細(xì)胞綢視蛋六白舍色覺鋪異常嚴(yán)重蝕聯(lián)合蒜免疫倆缺陷振癥IL笛-2受體鏈T細(xì)胞員減少霧或缺義失，采反復(fù)皺感染II型糖輕尿病司胰苦島素顛受體舌高周血糖演，血世漿胰版島素禍正常擴或升摧高核受需體異但常佝僂兵病性們骨損燈害，告禿發(fā)盟；Vi賣tD抵抗拾性佝部僂病Vi碼tD受體朵繼辟發(fā)性醋甲狀謹(jǐn)旁腺猾素增紅高雄激區(qū)素抵防抗綜改合征姜雄激春素受毒體萍不喚育癥案，睪攪丸女恰性化甲狀量腺素避抵抗債綜合當(dāng)征甲狀起腺素止受體蚊甲超狀腺承功能購減退怪，生貓長遲閑緩雌激嚼素抵以抗綜感合征騎雌激霞素受羅體緞骨腿質(zhì)疏健松，舞不孕犬癥糖皮補質(zhì)激導(dǎo)素抵悶抗綜房誠合征剝糖皮宜質(zhì)激歪素受冤體評多界毛癥困，性股早熟拖，低移腎素喘性高海血壓分革類太累煮及的鎮(zhèn)受體照主趕要臨東床特狗征2.自身揚免疫劉性受喂體病重癥崇肌無精力Ac呼h受體榮活診動后算肌無終力自身筐免疫風(fēng)性甲條狀腺拔病作刺趕激性TS沉H受體念甲亢寶和甲殊狀腺糊腫大抑制愛性TS雁H受體燥甲狀跡腺功泡能減豪退II型糖響尿病交胰廁島素突受體丑高血床糖，稼血漿且胰島摧素N或艾迪漁生病AC千TH受體等色素裝沉著瀉，乏姨力，鋸血壓僑低3.繼發(fā)昂性受廣體異陰常心力編衰竭得腎密上腺厲素能丸受體用心肌縫收縮釋力降蘿低帕金顫森病戰(zhàn)多部巴胺直受體腐肌張攝力增賤高或掏強直朵僵硬肥胖層胰舊島素添受體教血糖看升高腫瘤疑生筆長因調(diào)子受谷體椅細(xì)胞朝過度煮增殖細(xì)胞湖信號柱轉(zhuǎn)導(dǎo)趕系統(tǒng)罵的調(diào)絲式節(jié)1、受德體數(shù)紀(jì)量的句調(diào)節(jié)(受體運的細(xì)灑胞內(nèi)亮化/內(nèi)吞辱→再憤循環(huán))2、受棄體親臨和力恨的調(diào)蜘節(jié)(RP功&R績dP重要)★受體像下調(diào)(d遙ow羅n蠶re讀gu袖la襪ti狗on既)或減敏(d招es喉en腿si楊ti站za融ti底on柄):前者掌指受識體數(shù)滔量減秀少，巾后者方指靶悲細(xì)胞椅對配嚷體刺押激的閉反應(yīng)特性減關(guān)弱或源消失偵?！锸荏w界上調(diào)(u側(cè)p再re接gu犧la女ti滋on愧)或增敏(h強yp沈er蓄se葛ns鋤it播iv娃it排y)伍:是指曾受體嶺數(shù)量耗增多諒或使黑靶細(xì)切胞對另配體史的刺臟激反夾應(yīng)過扇度。PGsGsPΒ抑制蛋白PPΒ抑制蛋白P受體溉去磷壁酸化PK答AGR伏K內(nèi)吞再循傘環(huán)降解受體講磷酸鈴化與撫脫磷富酸化溶酶異體低pH2007.7.9廣州確診兩霍亂病例

AVibriocholeraebacterium

2007.9.2伊拉克北部地區(qū)暴發(fā)的霍亂已經(jīng)致使8人喪生霍亂弧菌霍亂弧菌(圖片來源：JaniceCarr/CDC)Qu塵iz性:霍亂拌弧菌濫引起留何種田疾病提？該疾燈病有牙何臨別床表籠現(xiàn)欄？其信潑號轉(zhuǎn)叉導(dǎo)障針礙的裙分子樓機制歪是什資么？霍亂（Ch故ol傘er舊a）霍亂祝是G蛋白姻異常板的典鞠型疾驗病，就是由反霍亂騎弧菌據(jù)引起的烈狠性腸氏道傳碑染病昆。腸細(xì)典胞膜查受體GM1（神經(jīng)點節(jié)苷瘡酯）霍亂毒素

(A、B亞基)B

Gs…(Arg201核糖化)AGs-剛GT銳P(處于沫不可怖逆激妄活狀鴉態(tài))

AC持續(xù)激活cAMP

（100倍）持續(xù)作用腸液惹持續(xù)大量轟分泌

嚴(yán)重吐瀉及水電酸堿紊亂抑制GTP酶無法水解GTPGDP霍亂終毒素駛的作桐用機至制孫明明（2.33米）巨人與記者(1.75米)合影什么患者有如此表現(xiàn)？患者X線表現(xiàn)Qu究iz太:這些攔患者格患有譯何種炸疾病崇？其發(fā)器病機灑制相貞同嗎淺？其發(fā)膏病的勿分子駛機制膏是什逼么？巨人燈癥與充肢端各肥大舞癥這是GH的過夸度分響泌所慕致，授如在GH↑的垂炒體腺逆瘤中，普有30％-4救0％是捷由于畏編碼Gs的基左因點藝突變奔。Gs的基因矮點突桂變的倍特征緞是：精氨迅酸20權(quán)1為半員胱或圖組氨背酸所撓取代命，或谷氨歡酰胺22災(zāi)7為精董氨酸偶或亮朗氨酸根所取疑代。這些亂突變榨抑制價了GT刺P酶活爐性，便使Gs處于斃持續(xù)向激活姨狀態(tài)枯，AC↑→cA裝MP↑→GH↑垂體璃腺瘤膝中，滅信號雀轉(zhuǎn)導(dǎo)辨障礙軍的關(guān)擠鍵環(huán)伸節(jié)：Gs過度緞激活砌導(dǎo)致形的GH釋放號激素悶和生休長抑墾素對GH分泌料的調(diào)蛙節(jié)失千衡。Gs肢端敬肥大禍癥和禾巨人想癥★G蛋白繳介導(dǎo)劣的細(xì)錦胞信更號轉(zhuǎn)伯導(dǎo)途渴徑G蛋白悼（GT擋P-砍bi牛nd蓄in丘g飼pr謹(jǐn)ot凳ei渣n）是指開可與村鳥嘌鴨吟核嬌苷酸體可逆蘿性結(jié)混合的深蛋白穿質(zhì)家牛族。帆它是G蛋白苗偶聯(lián)賣受體蜻與效哨應(yīng)蛋崗白間搏的信志號轉(zhuǎn)拔換器（分絨子開州關(guān)）,可分液為兩講類：①由、和亞單傭位組廈成的爛異三鞭聚體殿，在籠膜受勸體與保效應(yīng)先器之雪間的揚信號薯轉(zhuǎn)導(dǎo)胳中起中中介回作用叼；②小分量子G蛋白什（21放-2爐8K潔D）,只具襲有G蛋白亞基辨的功迎能，振在細(xì)闖胞內(nèi)核進行土信號江轉(zhuǎn)導(dǎo)。三、G蛋白泡異常略與疾項病G-proteinCoupledReceptors(GPCR)又稱II型糖爪尿病鹿，患融者除紡血糖鑰升高攪外，先血中純胰島演素含帳量可雹增高填、正員常或渾輕度地降低饒，80％患行者伴支有肥壞胖。啟胰島檢素受壁體前港、受堤體和模受體戚后異喇常是腦造成們細(xì)胞錄對胰服島素芬反應(yīng)違性降抖低的豎主要綁原因昨，其僅中與鴉信號債轉(zhuǎn)導(dǎo)斤障礙屆有關(guān)燙的是：四、遞多個吸環(huán)節(jié)晶細(xì)胞澤信號刊轉(zhuǎn)導(dǎo)舍異常任與疾槐病1.非胰竿島素下依賴錫性糖靜尿病(N樸ID頑DM榜)(1兵)遺傳格性~：基因轉(zhuǎn)突變騙所致,包括俱：①受體勿數(shù)量渣減少束；亡②受配藏體親簡和力單降低排，③受體PT掉K活性霜降低傳，如部甘10諒08→纈，PT等K結(jié)構(gòu)脂異常貫，磷極酸化厲酪氨洋酸的沾能力弊減弱激。(2毯)自身漂免疫卻性~：血中水有胰種島素肝受體住抗體熟。(3群)繼發(fā)感性~：任何牧原因趴所致腿高胰傘島素阿血癥貓均可磨使胰益島素碰受體體繼發(fā)幟性下紡調(diào)，壩引起廉胰島掛素抵慈抗綜布合征洗。1）胰犬島素煮受體蟻異常目前娘認(rèn)為PI慰3K作為擱一個君傳遞孕受體PT挑K活性令到調(diào)省節(jié)絲/蘇氨桌酸蛋永白激薯酶的慚級聯(lián)初反應(yīng)服的分猶子開嬸關(guān)，雜在胰殘島素宮上游薪信號稱轉(zhuǎn)導(dǎo)嘉中具訂有重燭要作枯用。視在II型糖多尿病放的動眠物或周患者頃中觀掏察到~有兩狂個環(huán)政節(jié)的蔥障礙狐：PI哈3K鎖-P鎮(zhèn)KB通路螺活性逼受抑謊、表幻玉達↓PI食3K基因都突變均可產(chǎn)侄生胰跳島素篇抵抗糖，目練前已陵發(fā)現(xiàn)碗在p8梯5基因表有突娛變。IR佳S-董1和IR暫S-赤2的下劑調(diào)使胰柔島素憂經(jīng)PI宏3K介導(dǎo)詳?shù)男畔萏栟D(zhuǎn)找導(dǎo)過程燃受阻.2）受拖體后菠信號表轉(zhuǎn)導(dǎo)嫩異常胰島益素作壓用信渠號轉(zhuǎn)戰(zhàn)導(dǎo)(si歉gn袋al贏t警ra弄ns爆du計ct誕io竄n使of幫i李ns變ul儲in)IIIRSPI3KPPRasGrb2

胰島畜素→典受體TP傻K磷酸擠化→才在IR車S-途1及IR巴S-直2參與柱下→臣與Gr詢b2和PI3K結(jié)合涼→啟伏動下警游信都號轉(zhuǎn)卻導(dǎo)PI掉3KIR血S1In縱su完li炎n異pa狹th分wa感yVS隔MC生物濱學(xué)變化誼可引斷起血侮管壁氧增厚量、管春腔狹婆窄、料血管芽順應(yīng)答性降件低和茫血管作重構(gòu)永，在無高血邊壓病旋的發(fā)赤生與哭發(fā)展諸中起流重要合作用假。長工期高躁血壓桿致心救肌肥悔厚引鳳起心波肌重概構(gòu)，與細(xì)聚胞內(nèi)極信號走轉(zhuǎn)導(dǎo)胡異常饑有關(guān)露，其臣機制固如下源：2、高物血壓亂病——心肌告肥厚①機械烏信號心肌纖細(xì)胞汁因心匪腔內(nèi)升壓力架升高輩，心琴肌細(xì)徑胞肌按纖維厲拉長啞，此死機械服刺激歡改變完了細(xì)嗚胞內(nèi)警信號腳轉(zhuǎn)導(dǎo)灣，誘食導(dǎo)心右肌細(xì)奶胞RN著A和蛋威白質(zhì)堪合成裁。此炮使血櫻流的抖剪切重應(yīng)力洪等也旨可通梯過信融號轉(zhuǎn)駕導(dǎo)引聲起細(xì)攻胞內(nèi)c-簡si稱s等與鏟細(xì)胞罪增生啞有關(guān)丈的原箱癌基姨因表行達增賓強②化學(xué)萄信號指由倚內(nèi)分與泌、虧旁分不泌或墨自分殺泌作歪用于VS芬MC的激文素、菌細(xì)胞尿因子柳及生環(huán)長因泛子，環(huán)如Ag咱Ⅱ、NA、ET、PD我GF等↑，刺科激心巾肌細(xì)冷胞肥蘇大、累增殖復(fù)。1）促爭增殖辰信號和增多-1貢2①細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+↑②PK愈C激活PL營C-御PK伐C系統(tǒng)給參加悅壓力蠟負(fù)荷鏡所致本的左謠心室英肥厚牙信號務(wù)轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)。高讀血壓厭可致CA、PK脖C、IP族3活性皆升高傻；血竟管緊圍張素Ⅱ刺激屠血管上緊張慰素受集體活表化，培引起PK疤C激活律。PK鳳C是多脾種生趙長因班子信伯號轉(zhuǎn)籠導(dǎo)中潛的一顧個重縫要酶傍，它塘可通坊過多竹種機責(zé)制促凱進基向因表剪達(c-火my溝c、c-權(quán)fo清s、c-浩ju廚n)引起標(biāo)心肌扛細(xì)胞損增生杜及左頓心室瘋肥厚橡。2)細(xì)胞歐內(nèi)信獲號轉(zhuǎn)撕導(dǎo)改汪變PLCPKCc-myc，c-fosc-jun

表達↑RasIP3IP3Ca2+Na+內(nèi)流↑交互加強

R機械刺激

CAETAgIIPDGF細(xì)胞膜心肌細(xì)胞內(nèi)RNA合成↑刺激細(xì)胞肥大增殖Grb2SosRasRaf

MEKERK心肌趣細(xì)胞霉增殖拐肥大顛的信臨號轉(zhuǎn)門導(dǎo)惡性憤腫瘤膽有三付個重漫要特山征:①增殖膽失控②分化藍(lán)異常③凋亡扮異常絕大方多數(shù)躬的癌患基因化表達陸產(chǎn)物項都是虛細(xì)胞資信號連轉(zhuǎn)導(dǎo)頁系統(tǒng)舌的組蹲成成趨分。模它們糞可以寬從多騙個途啟徑介循入和雖干擾件細(xì)胞叨內(nèi)的內(nèi)信號丘轉(zhuǎn)導(dǎo)抽過程織。3、腫怒瘤表達里核內(nèi)竊蛋白異類表達壤信息搭傳遞匙分子欄類表達態(tài)蛋白錢激酶修類表達酷生長從因子踐受體杏類表達巾生長瞎因子桂樣物銅質(zhì)1）細(xì)帥胞癌撇變的騙具體觀過程2）癌巨基因料產(chǎn)物茂導(dǎo)致堂細(xì)胞信信號鍋轉(zhuǎn)導(dǎo)膛障礙勁的特蟻點（1）多俊途徑旺：受型體前泥，受稈體后鴿等。（2）多雁方式涌：催借化PT蓬K詞/擬配恐體受鳳體結(jié)留合等睛