擬腎上腺素藥第一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六3.有機磷酸酯類中毒的機制是

A、增加膽堿能神經張力，促使乙酰膽堿釋放

B、抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿水解減少

C、抑制膽堿能神經末梢對乙酰膽堿的重攝取

D、直接興奮神經節(jié)，使乙酰膽堿釋放增加

E、增加乙酰輔酶A活性，使乙酰膽堿合成增加4.有機磷酸酯類急性中毒時，可改變瞳孔縮小、呼吸困難、腺體分泌增多等癥狀的藥物是

A、碘解磷定B、哌替啶C、阿托品

D、氨茶堿E、呋塞米第二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六5.新斯的明禁用于

A.重癥肌無力B.支氣管哮喘C.肌松藥過量中毒

D.手術后腹氣脹和尿潴流E.陣發(fā)性室上性心動過速6、毒扁豆堿可用于治療

A、重癥肌無力B、肌松藥過量中毒C、青光眼

D、陣發(fā)性室上性心動過速E、有機磷農藥中毒7、治療重癥肌無力應選用

A、琥珀膽堿B、毛果蕓香堿C、毒扁豆堿

D、新斯的明E、東莨菪堿8、具有中樞鎮(zhèn)靜作用的M受體阻斷藥是

A、山莨菪堿B、丙胺太林C、東莨菪堿

D、阿托品E、后馬托品第三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六9、具有中樞鎮(zhèn)靜作用的M受體阻斷藥是

A.山莨菪堿B.丙胺太林C.東莨菪堿D.阿托品E.后馬托品10、可引起心率加快、瞳孔散大、口干、視力模糊及中樞鎮(zhèn)靜作用的藥物是

A.山莨菪堿B.阿托品C.后馬托品D.東莨菪堿

E.去氧腎上腺素11、阿托品用作全身麻醉前給藥的目的是

A.增強麻醉效果B.減少呼吸道腺體的分泌C.預防心動過速

D.中樞鎮(zhèn)靜作用E.解除微血管痙攣12、下述阿托品的作用中與阻斷M受體無關的是

A.松弛胃腸平滑肌B.抑制腺體分泌C.心率加快

D.擴張皮膚血管，出現顏面潮紅E.調節(jié)麻痹12、阿托品類藥物禁用于

A.虹膜睫狀體炎B.胃腸道絞痛C.青光眼D.盜汗

E.感染中毒性休克第四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六13、阿托品抗休克的主要機理是A.加快心率，增加心輸出量B.解除血管痙攣，改善微循環(huán)C.擴張支氣管，降低氣道阻力D.興奮中樞神經，改善呼吸E.收縮血管，升高血壓14、阿托品對眼的作用是A.擴瞳，升高眼內壓，視遠物清晰B.擴瞳、升高眼內壓，視近物清晰C.擴瞳，降低眼內壓，視近物清晰D.縮瞳，降低眼內壓，視遠物清晰E.縮瞳，降低眼內壓，視近物清晰15、治療膽絞痛最好選用A.嗎啡B.阿托品C.阿司匹林D.阿托品+哌替啶E.氯丙嗪+哌替啶第五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六16、治療重癥肌無力，應首選？骨骼肌松弛麻醉，選什么？

A．毒扁豆堿B．阿托品C．新斯的明D．解磷定E．琥珀膽堿第六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.第8章擬腎上腺素藥藥理教研室

第七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六教學目標1．掌握腎上腺素，去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的作用，用途和不良反應2．熟悉麻黃堿，間羥胺，多巴胺的作用特點與應用.3.了解其他擬腎上腺素藥的作用特點及臨床應用。第八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六．【概念】擬腎上腺素藥+腎上腺素受體

腎上腺素樣作用第九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六腎上腺素受體激動后的效應α受體突觸前膜α2受體抑制遞質NA釋放突觸后膜α1受體血管收縮瞳孔擴大β受體突觸前膜促進遞質釋放突觸后膜β1受體心臟興奮β2受體支氣管擴張骨骼肌血管、冠狀血管擴張代謝↑第十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六1.根據對腎上腺素受體選擇性結合的不同分:①

α受體激動藥：去甲腎上腺素（NA、NE）

②

β受體激動藥：異丙腎上腺素(ISO)③

α、β受體激動藥：腎上腺素（AD）、多巴胺（DA）【分類】第十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

腎上腺素(Adrenaline,AD、Adr)【體內過程】1.吸收：P.O.無效，胃粘膜血管收縮、腸液破壞；i.h.吸收慢，持續(xù)1h左右；i.m.吸收較快，維持10～20分鐘；靜注立即起效，維持時間短（數分鐘）。2.分布和消除：靜脈注射AD后，很快被再攝取或被（COMT和MAO）肝臟代謝，經腎臟排泄。第一節(jié)α、β受體激動藥第十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.【藥理作用】激動α、β受體

1．心血管系統(tǒng)

⑴心臟:

（+）β1R→心力↑、心率↑、傳導↑、耗氧↑。⑵血管：（+）皮膚、粘膜、內臟血管平滑肌α1R→血管收縮→BP↑。（+）冠狀血管、骨骼肌血管β2R→血管擴張→BP↓劑量大，速度快→心律失常，心室顫動。第十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六（3）血壓：與藥物劑量密切相關小劑量(0.5-1mg)AD

：收縮壓↑舒張壓－

(↓)脈壓差↑

較大劑量：收縮壓↑舒張壓↑脈壓差－

“腎上腺素作用的翻轉”

★iv較大劑量AD:★升壓作用反轉:第十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.第十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六

氯丙嗪、酚妥拉明所引起的低血壓

能否用腎上腺素升壓？第十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

2．支氣管：

⑴興奮支氣管平滑肌β２受體,使支氣管平滑肌舒張。⑵減少組胺釋放，并激動支氣管粘膜血管的α１受體，使粘膜血管收縮，減輕水腫。

3．代謝：

激動β２受體，促進脂肪，肝和肌糖原分解，使血中游離脂肪酸，血糖升高。第十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

【臨床應用】

1．心跳驟停：心室內注射Adr,配合人工呼吸，心臟擠壓。①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病等。②電擊：應先除顫，再用腎上腺素。第十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.2．過敏性休克：

為什么腎上腺素是搶救過敏性休克的首選藥物？①收縮血管，血壓上升。②興奮心臟，擴張冠脈，改善心功能。③擴張支氣管，收縮支氣管黏膜血管，增加通氣量。3．支氣管哮喘:哮喘急性發(fā)作第十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.4．局部應用：

⑴與局麻藥合用用量：1:250000

減慢吸收→延長局麻時間減少吸收→減少中毒反應

禁用于：手指、足趾、陰莖、耳廓部位手術麻醉。

⑵局部止血

用于鼻粘膜和齒齦出血，但遠端不用。第二十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.【不良反應】1．治療量可見心悸、煩燥、面色蒼白、出汗等.2．大劑量BP↑,有腦溢血的危險．可出現心律失常.3．高血壓、心臟病、甲亢、糖尿病等禁用【禁忌癥】

禁用于高血壓、器質性心臟病、糖尿病、甲亢等。第二十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六腎上腺素（AD）舒縮血管興心臟，過敏休克首選用。松弛氣管促代謝，心跳驟停哮喘靈。第二十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

多巴胺（Dopamine、DA）【體內過程】口服無效,一般靜滴，不通過血腦屏障?！舅幚碜饔谩考应痢ⅵ率荏w和外周多巴胺受體

1．心臟：心力↑,加快心率不明顯,不易心律失常.

2．血管和血壓：

治療量（+）α1受體（+）D1受體→腎、腸系膜血管擴張

大劑量（+）α1受體占優(yōu)勢.治療量收壓和舒壓變化不大.大劑量收壓和舒壓均升高

無明顯中樞作用第二十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

3.腎臟：

治療量→激動D1受體→擴張腎血管→濾過率↑→腎血流量↑→排Na+↑→利尿。

大劑量→激動α1受體→收縮腎血管→少尿?！九R床應用】1.抗休克：各種休克，如感染中毒性、心源性、出血性休克等。因注意血補足血容量。2.急性腎衰：與利尿藥合并。尤其適用于心縮力↓，尿量↓的休克第二十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.【不良反應】1.治療量不良反應輕.2.過量可出現心動過速、頭痛、高血壓、腎功能下降、甚至心律失常等。禁用于腎上腺嗜鉻細胞瘤患者。（AD大量分泌）第二十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

麻黃堿(Ephedrine、Eph)【作用】

1．機理(1)直接興奮α、β受體(2)促進NA的釋放

2．特點(1)性質穩(wěn)定,可口服.(2)作用與腎上腺素相似，但慢,弱,久.(3)中樞興奮作用強(4)快速耐受性第二十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.【臨床應用】1．防治某些低血壓狀態(tài)：硬膜外麻和蛛網膜下腔麻醉致低血壓

2．支氣管哮喘：預防或輕癥的治療。

3．鼻塞：減輕粘膜水腫，但小兒禁用。

4．蕁麻疹或血管神經性水腫。第二十七頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.【不良反應】1．中樞神經系統(tǒng)興奮：大劑量時出現不安、失眠、可用鎮(zhèn)靜催眠藥對抗。

2．高血壓、腦動脈硬化、心臟病、糖尿病、甲亢慎用。易透過血腦屏障第二十八頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

第二節(jié)α受體激動藥

去甲腎上腺素（Noradrenaline，NA）【體內過程】1.宜靜脈滴注、口服給藥，不宜皮下，肌內注射及靜推，為什么？①口服無吸收作用。②皮下、肌內注射收縮血管→局部組織壞死。③靜脈推注→攝取1、攝取2→作用短暫注意：大劑量→心律失常（較AD少見）第二十九頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.【作用】（+）α、β1受體，對β2受體幾乎無作用

1．血管：收縮，但因腺苷↑→冠脈擴張。2．心臟

離體心臟：興奮β1受體→心率↑，傳導加快↑，心輸出量↑。

整體心臟：心率↓（減壓反射作用）

3．血壓小劑量→收縮壓↑舒張壓略升→脈壓增大。較大劑量→收縮壓↑，舒張壓↑→脈壓減小。第三十頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

【臨床應用】1．休克和低血壓：補足血容量后，血壓仍不能回升者，小劑量短期使用。

2．上消化道出血：1～3mg稀釋后口服,3次/日。神經源性休克過敏性休克感染中毒性休克藥物中毒引起的低血壓規(guī)律擴張血管→改善微循環(huán)，收縮血管→微循環(huán)障礙第三十一頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.【不良反應】

1．局部組織缺血壞死：原因？怎樣處理？⑴更換注射部位⑵熱敷⑶普魯卡因或酚妥拉明

2．急性腎衰：原因？如何監(jiān)護？腎血管收縮，少尿、無尿、腎實質損害，保持尿量>25ml/小時?！窘砂Y】高血壓，動脈硬化，器質性心臟病，少尿、無尿、微循環(huán)障礙等。第三十二頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六間羥胺（阿拉明Aramine)【特點】1、通過置換作用,促進囊泡釋放NA間接發(fā)揮作用;2、升壓作用比NA緩慢、溫和、持久;3、性質穩(wěn)定,可i·m、i·v·gtt；4、可產生快速耐受性；5、主要用于各種休克早期，是NA良好代用品。第三十三頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

間羥胺（Aramine,阿拉明)【作用】1．機制⑴激動α受體，β1受體⑵促進NA釋放2．特點⑴收縮血管,升高血壓較NA弱而久⑵較少引起腎功能衰竭⑶不易引起心律失常⑷可肌注也可靜注【臨床應用】各種休克早期或其他低血壓狀態(tài)NA代用品第三十四頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

去氧腎上腺素（phenylephrine,新福林）【作用】選擇性興奮α1受體?！九R床應用】1．陣發(fā)性室上性心動過速

2．低血壓狀況：麻醉、或藥物引起，靜脈或肌注。

3．擴瞳，檢查眼底:用1%-2.5%滴眼。優(yōu)點：作用弱于阿托品，維持短，不升高眼內壓，不調節(jié)麻痹。第三十五頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六.

異丙腎上腺素（Isoprenaline，Iso）【體內過程】

口服無效,可氣霧給藥吸收快，也可靜脈滴注和舌下給藥，不能透過血腦屏障。維持時間較長【作用】興奮β受體,對α受體無效

第三節(jié)

β受體激動藥心律失?！^少有心室顫動第三十六頁，共四十一頁，編輯于2023年，星期六【藥理作用】

對β1、β2-R均有強大的作用。

1、興奮心臟：興奮β1-R，心力↑，心率↑，