組織損傷與幻燈詳解演示文稿當前第1頁\共有153頁\編于星期四\10點（優(yōu)選）組織損傷與幻燈當前第2頁\共有153頁\編于星期四\10點一、病理學(xué)的概念(舉例）二、病理學(xué)的內(nèi)容、任務(wù)、學(xué)習方法

generalpathologysystemicpathology1.用“動”的觀點去認識疾??；2.局部與整體的關(guān)系；3.形態(tài)、功能與代謝的關(guān)系當前第3頁\共有153頁\編于星期四\10點

三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位（一）教學(xué)方面

1.病理學(xué)是醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課、橋梁課、臨床醫(yī)學(xué)課

2.病理學(xué)課程的定位（重點、骨干、必修課程）（二）醫(yī)療方面：病理診斷的意義（國內(nèi)、外狀況）

（三）科研方面當前第4頁\共有153頁\編于星期四\10點

北京協(xié)和醫(yī)院的挽聯(lián)：

“協(xié)和”泰斗，“湘雅”軒轅，鞠躬盡瘁，作絲為繭，待患似母，兢兢解疑難?！敖渖骺謶帧弊毅懀瑖乐斦\愛為奉獻，公德堪無量，豐碑柱人間。

戰(zhàn)亂西遷，浩劫逢難，含辛茹苦，吐哺猶鵑，視學(xué)如子，諄諄無厭倦。慘淡實踐出真知，血汗經(jīng)驗勝宏篇。桃李滿天下，千秋有風范。張孝騫

當前第5頁\共有153頁\編于星期四\10點

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課目中與臨床最接近的當推病理學(xué)，因為它是臨床與基礎(chǔ)之間的橋梁，要學(xué)好臨床先要學(xué)好病理學(xué)，我畢業(yè)后才認識這個道理。原想加學(xué)一年病理學(xué)以資彌補，可是沒能做到，至今引為遺憾。

------張孝騫------當前第6頁\共有153頁\編于星期四\10點名人名言ASisourpathology,soisourmedicine.--WilliamOsler(1849-1919)病理學(xué)為醫(yī)學(xué)之本現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之父(威廉·奧斯勒)醫(yī)生當前第7頁\共有153頁\編于星期四\10點四、病理學(xué)的研究方法（一）人體病理學(xué)研究方法

1．尸體解剖

，簡稱“尸解”（

autopsy）

（1）含義

（2）意義

①判斷死因

②發(fā)現(xiàn)新的疾病，確定傳染病、地方

病、中毒

③法醫(yī)尸解

④大量積累教學(xué)、科研資料

*國內(nèi)、外狀況，尸解安排當前第8頁\共有153頁\編于星期四\10點

2．活體組織檢查，簡稱“活檢”

（biopsy）

（1）含義

（2）方法

（3）意義

當前第9頁\共有153頁\編于星期四\10點3．細胞學(xué)檢查（cytology）

（1）含義

（2）采集部位或方式

（3）優(yōu)、缺點

當前第10頁\共有153頁\編于星期四\10點（二）實驗病理學(xué)研究方法

1.動物實驗

2.細胞、組織培養(yǎng)（三）其它方法：免疫組化、電鏡、

圖像分析、分子生物學(xué)技術(shù)、

流式細胞術(shù)等

當前第11頁\共有153頁\編于星期四\10點五、病理學(xué)的發(fā)展1.秦漢時期《黃帝內(nèi)經(jīng)》公元前221年2.隋唐時代巢元方的《諸病源候論》3.南宋宋慈《洗冤集錄》12世紀器官病理學(xué)（

organ~）意大利Morgani18世紀細胞病理學(xué)（cellular~）德國Virchow19世紀超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)（ultrastructural~）免疫病理學(xué)（

immuno~）當前第12頁\共有153頁\編于星期四\10點分子病理學(xué)（molecular~ ）遺傳病理學(xué)（

genetic~）定量病理學(xué)（quantitative~）法醫(yī)病理學(xué)（forensicmedicine~）病理生理學(xué)（pathophysiology）

從定性到定量病理學(xué)分支學(xué)科（otherbranchesofpathology）當前第13頁\共有153頁\編于星期四\10點

第一章

細胞、組織的適應(yīng)

和損傷當前第14頁\共有153頁\編于星期四\10點

當前第15頁\共有153頁\編于星期四\10點第一節(jié)細胞和組織適應(yīng)※適應(yīng)（adaptation）的概念：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。

萎縮atrophy

肥大hypertrophy

增生hyperplasia

化生metaplasia當前第16頁\共有153頁\編于星期四\10點一、萎縮（atrophy）

(一)概念指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織和器官的體積縮小。

（體積縮小+數(shù)量減少）

當前第17頁\共有153頁\編于星期四\10點(二)分類

1、生理性（全身、局部）

2、病理性（全身、局部）

①營養(yǎng)不良性；②壓迫性；③廢用性；④去神經(jīng)性；⑤內(nèi)分泌性；⑥老化和損傷性萎縮。當前第18頁\共有153頁\編于星期四\10點（三）病理變化

肉眼觀:器官體積縮小、重量減輕、呈褐色、質(zhì)韌，多保持外形。鏡下觀:實質(zhì)細胞數(shù)目減少，體積變小，細胞胞漿內(nèi)有脂褐素，間質(zhì)纖維組織增生。（四）結(jié)局:原因消除后恢復(fù)原狀。但病變?nèi)缋^續(xù)發(fā)展，則萎縮的細胞可最后消失。影響組織器官的功能。當前第19頁\共有153頁\編于星期四\10點惡病質(zhì)當前第20頁\共有153頁\編于星期四\10點腦萎縮當前第21頁\共有153頁\編于星期四\10點腦萎縮當前第22頁\共有153頁\編于星期四\10點正常腎臟萎縮腎臟當前第23頁\共有153頁\編于星期四\10點腎萎縮腎盂積水當前第24頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第25頁\共有153頁\編于星期四\10點二、肥大（hypertrophy）

1、概念：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大。（體積增加）2、分類：①生理性②病理性①代償性：工作負荷增加所致。（運動員，妊娠）②內(nèi)分泌性：內(nèi)分泌激素所致。（高血壓，甲亢）當前第26頁\共有153頁\編于星期四\10點二、肥大（hypertrophy）病理變化：肥大可致組織或器官體積、增大、重量增加功能增強；細胞內(nèi)細胞器增多，合成功能旺盛。假性肥大：是病理情況下，實質(zhì)細胞萎縮，間質(zhì)脂肪細胞增生，體積正?；蛟龃蟆．斍暗?7頁\共有153頁\編于星期四\10點二、肥大（hypertrophy）

1、概念

2、分類

3、說明當前第28頁\共有153頁\編于星期四\10點心肌肥大當前第29頁\共有153頁\編于星期四\10點心肌肥大當前第30頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第31頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第32頁\共有153頁\編于星期四\10點心肌肥大當前第33頁\共有153頁\編于星期四\10點妊娠期肥大子宮當前第34頁\共有153頁\編于星期四\10點三、增生（hyperplasia）

1、概念：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目的增多。（數(shù)量增多）

2、分類：1生理性增生①代償性②激素性病理性增生：常與激素或生長因子相關(guān)當前第35頁\共有153頁\編于星期四\10點病理性增生

①再生性增生：如肝細胞破壞后肝細胞增生，慢性潰瘍周圍的上皮增生。

②過再生性增生：慢性反復(fù)性組織損傷的部位，由于組織反復(fù)再生修復(fù)，而出現(xiàn)過度增生。

如慢性胃炎時，粘膜上皮腺樣增生。

③內(nèi)分泌障礙性增生：甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生。

④不典型增生：非腫瘤性、紊亂的不正常的增生，在某些情況下，可形成腫瘤。詳見腫瘤章。當前第36頁\共有153頁\編于星期四\10點前列腺增生當前第37頁\共有153頁\編于星期四\10點胃潰瘍的粘膜上皮再生當前第38頁\共有153頁\編于星期四\10點四、化生（metaplasia）

(一)概念：指一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。

(二)分類：上皮組織，間葉組織。

當前第39頁\共有153頁\編于星期四\10點正常支氣管上皮當前第40頁\共有153頁\編于星期四\10點支氣管上皮鱗狀化生當前第41頁\共有153頁\編于星期四\10點支氣管上皮鱗狀化生(高倍）當前第42頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第43頁\共有153頁\編于星期四\10點宮頸鱗狀上皮化生當前第44頁\共有153頁\編于星期四\10點食道鱗狀上皮化生的胃上皮化生當前第45頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第46頁\共有153頁\編于星期四\10點骨化性肌炎（骨化生）當前第47頁\共有153頁\編于星期四\10點(三)說明

1、干細胞轉(zhuǎn)分化（transdifferentiation）

2、相似性質(zhì)細胞化生：同源細胞

3、上皮組織化生（可恢復(fù)）：鱗化和腸化，間葉組織化生（不可恢復(fù)）：骨化和軟骨化4、化生的組織可以癌變當前第48頁\共有153頁\編于星期四\10點

§2、細胞、組織的損傷一、損傷的原因和機制

(一)原因

1、缺O(jiān)2；2、化學(xué)物質(zhì)、藥物；

3、物理性因素；

4、生物性因素；

5、營養(yǎng)失衡;6、免疫反應(yīng);7、遺傳變異；

8、衰老;9、內(nèi)分泌;10、醫(yī)源性因素；

11、社會—心理—精神因素；當前第49頁\共有153頁\編于星期四\10點

(二)損傷機制：自學(xué)（P11—P14）二、損傷的形態(tài)學(xué)改變

(一)可逆性損傷概念（reversibleinjury）變性（degeneration）指細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)受損傷后,由于代謝障礙而使細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，常伴功能低下。當前第50頁\共有153頁\編于星期四\10點

1、細胞水變性（cellularhydropic~）

或細胞水腫（cellularswelling）

(1)概念：

(2)機制：

(3)病變（部位）：體積增大、邊緣鈍圓、色淡、混濁；切面：實質(zhì)隆起，間質(zhì)凹陷。當前第51頁\共有153頁\編于星期四\10點[光鏡]

細胞腫脹，胞漿淡染，含均一淡紅染顆粒，進一步發(fā)展為氣球樣變。[電鏡]

胞漿正常，胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體腫脹呈囊泡狀。[常見部位]

心肝腎等實質(zhì)器官。當前第52頁\共有153頁\編于星期四\10點肝

水

變

性當前第53頁\共有153頁\編于星期四\10點（腎小管上皮）細胞水變性當前第54頁\共有153頁\編于星期四\10點2、脂肪變性（fatty~）

脂變

(fattychange)(1)概念：中性脂肪（甘油三脂）蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中。

(2)部位：肝、心、腎當前第55頁\共有153頁\編于星期四\10點①肝脂肪變性

A、病變

B、說明

脂囊（fattycyst）、特殊染色脂肪肝（fattyliver）

當前第56頁\共有153頁\編于星期四\10點2

*脂肪肝[肉眼]肝腫大、黃、切面油膩感。

[鏡下]肝細胞腫大，核周大小不等空泡，將肝細胞核擠向一邊。

當前第57頁\共有153頁\編于星期四\10點C、肝脂變機制a、病因→線粒體受損→ATP↓→脂肪

酸β氧化↓→脂質(zhì)蓄積b、病因→細胞、組織結(jié)構(gòu)破壞→脂蛋

白崩解→脂質(zhì)淅出、蓄積

c、原料不足、細胞受損→脂蛋白合成↓

→脂質(zhì)蓄積

d、中性脂肪合成過多→脂質(zhì)蓄積當前第58頁\共有153頁\編于星期四\10點肝脂肪變性當前第59頁\共有153頁\編于星期四\10點肝脂肪變性（切面）當前第60頁\共有153頁\編于星期四\10點肝脂肪變性當前第61頁\共有153頁\編于星期四\10點肝脂肪變性當前第62頁\共有153頁\編于星期四\10點蘇丹Ⅲ染色當前第63頁\共有153頁\編于星期四\10點②心肌脂變

虎斑心（tigroidheart）

心肌脂肪浸潤

（myocardialfattyinfiltration）

脂肪心（fattyheart）當前第64頁\共有153頁\編于星期四\10點虎斑心當前第65頁\共有153頁\編于星期四\10點心肌脂肪浸潤當前第66頁\共有153頁\編于星期四\10點3、玻璃樣變性=透明變性=“玻變”（hyaline~）

(1)概念

(2)部位或分類

①細胞內(nèi)玻變

概念

舉例

MallorybodyRussellbody當前第67頁\共有153頁\編于星期四\10點細胞內(nèi)玻變Mallory小體當前第68頁\共有153頁\編于星期四\10點②纖維結(jié)締組織玻變

（fibroidconnectivetissuehyaline~)A、機制

B、部位

C、病變當前第69頁\共有153頁\編于星期四\10點*纖維結(jié)締組織玻璃樣變①肉眼：灰白、堅韌、半透明、缺乏彈性。②鏡下：纖維細胞明顯變少，膠原纖維增粗并互相融合成成索狀、或片狀，半透明紅染均質(zhì)狀，少有血管。③機制：膠原蛋白分子間交聯(lián)、變性、融合，膠原纖維增粗，糖蛋白積聚等因素。④見于：纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維瘢塊等。

當前第70頁\共有153頁\編于星期四\10點結(jié)締組織玻璃樣變性當前第71頁\共有153頁\編于星期四\10點結(jié)締組織玻璃樣變性（中倍）當前第72頁\共有153頁\編于星期四\10點結(jié)締組織玻璃樣變性（高倍）當前第73頁\共有153頁\編于星期四\10點③細動脈壁玻變

部位

病變

后果

細動脈硬化

（arteriolosclerosis）當前第74頁\共有153頁\編于星期四\10點脾小動脈玻璃樣變性當前第75頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第76頁\共有153頁\編于星期四\10點4.淀粉樣變?yōu)榧毎g質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀，呈淀粉樣呈色反應(yīng)。鏡下：淡紅均質(zhì)物。當前第77頁\共有153頁\編于星期四\10點5.粘液樣變指細胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。①肉眼：病變處粘液水腫。②鏡下:間質(zhì)疏松，多突起的星芒纖維細胞散在于灰蘭色的粘液樣基質(zhì)中。③意義：見于間葉性腫瘤、急性風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下當前第78頁\共有153頁\編于星期四\10點6.病理性色素沉著patholpigmentation

1)含鐵血黃素：血紅蛋白代謝的衍生物。

2)脂褐素：細胞器碎片殘體。

3)黑色素：黑色素細胞合成的一種黑褐色的內(nèi)源性色素。

4)炭末：外源性，通過吸入達人體肺部。

慢性肺淤血（含鐵血黃素沉積）

皮內(nèi)痣

（黑色素沉積）病毒性肝炎

（膽色素沉積）當前第79頁\共有153頁\編于星期四\10點7.病理性鈣化Pathologiccalcification

在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉積。主要為磷酸鈣和碳酸鈣。Dystrophiccalcification

：無鈣磷代謝障礙，見于壞死組織、異物等鈣化。Metastaticcalcification：鈣磷代謝障礙，見于骨腫瘤、甲旁腺亢進等。發(fā)生于肺泡、腎小管、胃粘膜等處。當前第80頁\共有153頁\編于星期四\10點營養(yǎng)不良性鈣化當前第81頁\共有153頁\編于星期四\10點（二）不可逆性損傷irreveribleinjury

細胞遭到重度損傷后，而致代謝停止、功能喪失及結(jié)構(gòu)破壞細胞死亡。此為不可逆性損傷。

necrosisCelldeath

apoptosis

壞死：(以酶溶性變化為特點)活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。當前第82頁\共有153頁\編于星期四\10點（二）細胞的死亡（壞死和凋亡）

1、壞死（necrosis）

(1)概念

(2)病變

①肉眼

②光鏡

：核固縮：染色質(zhì)凝聚、嗜堿性增強、核體積縮小

核碎裂：染色質(zhì)崩解成小碎片，核固縮后核膜破裂

核溶解：DNA活化、染色質(zhì)水解、核染色淡當前第83頁\共有153頁\編于星期四\10點核固縮、核碎裂和核溶解當前第84頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第85頁\共有153頁\編于星期四\10點細胞壞死核與胞漿改變當前第86頁\共有153頁\編于星期四\10點核固縮核碎裂當前第87頁\共有153頁\編于星期四\10點核溶解消失當前第88頁\共有153頁\編于星期四\10點（3）壞死的類型

①凝固性壞死（coagulativenecrosis）

肉眼：較干燥，色灰白、灰黃，壞死灶周圍常形成暗紅色出血帶。鏡下：早期細胞結(jié)構(gòu)消失，組織輪廓殘影尚存。常見器官（心、肝、脾、腎）貧血性梗死當前第89頁\共有153頁\編于星期四\10點新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起當前第90頁\共有153頁\編于星期四\10點陳舊性腎梗死疤痕表面凹陷當前第91頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第92頁\共有153頁\編于星期四\10點脾梗死區(qū)當前第93頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第94頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第95頁\共有153頁\編于星期四\10點②液化性壞死（liquefactive～）

A、概念：壞死組織因酶性分解呈液態(tài)者稱液化性壞死。常見蛋白含量少、脂質(zhì)多或蛋白酶、水解酶多的情況。

B、部位:肺膿腫

阿米巴肝膿腫*脂肪壞死*鈣皂（calciumsaponification）當前第96頁\共有153頁\編于星期四\10點腦液化性壞死當前第97頁\共有153頁\編于星期四\10點腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成當前第98頁\共有153頁\編于星期四\10點肺膿腫當前第99頁\共有153頁\編于星期四\10點阿米巴肝膿腫當前第100頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第101頁\共有153頁\編于星期四\10點脂肪液化性壞死當前第102頁\共有153頁\編于星期四\10點③纖維素樣壞死

（fibrinoidnecrosis）

纖維素樣變性

（fibrinoiddegeneration）當前第103頁\共有153頁\編于星期四\10點Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis當前第104頁\共有153頁\編于星期四\10點Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis當前第105頁\共有153頁\編于星期四\10點4、干酪樣壞死（caseousnecrosis）肉眼觀：壞死物狀如干酪樣，淡黃、質(zhì)軟、細膩。鏡下觀：組織結(jié)構(gòu)完全崩解，為紅染顆粒狀。為結(jié)核病特征病變當前第106頁\共有153頁\編于星期四\10點干酪樣壞死當前第107頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第108頁\共有153頁\編于星期四\10點干酪樣壞死當前第109頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第110頁\共有153頁\編于星期四\10點脂肪壞死類型：①外傷性脂肪壞死（乳房）—可形成腫塊②酶解性脂肪壞死（急性胰腺壞死）—可形成灰白色鈣皂當前第111頁\共有153頁\編于星期四\10點6、壞疽（gangrene）

概念：組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。

機制

分類

干性壞疽（drygangrene）

形成原因、特點、部位

濕性壞疽

（

moist～）

氣性壞疽

（

gas～）當前第112頁\共有153頁\編于星期四\10點4.壞疽gangrene分類：（1）干性壞疽：多發(fā)生于：肢體，特別是下肢。病變：壞疽的肢體干燥且呈黑色，與周圍健康組織間有明顯分界。機制：動脈阻塞，靜脈回流尚好。鏡下：壞死組織結(jié)構(gòu)大部消失，少部分尚存在輪廓。當前第113頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第114頁\共有153頁\編于星期四\10點（2）濕性壞疽

：多發(fā)生于：與外界相通的空腔臟器，也見于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體。

病變：壞疽的臟器明顯腫脹、濕潤呈黑綠色，與健康組織無明顯分界。機制：動脈阻塞，靜脈淤血水腫。當前第115頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第116頁\共有153頁\編于星期四\10點濕性壞疽當前第117頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第118頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第119頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第120頁\共有153頁\編于星期四\10點

（3）氣性壞疽gasgangrene

多發(fā)生于：常見于深部軟組織的開放性傷口,尤其戰(zhàn)傷，伴厭氧菌感染。

病變：壞疽的組織呈磚紅色，腫脹產(chǎn)生大量氣體呈蜂窩狀，病變部位按之有捻發(fā)音。機制：合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等感染時，產(chǎn)生大量氣體。全身中毒癥狀明顯當前第121頁\共有153頁\編于星期四\10點（4）壞死的結(jié)局

①溶解、吸收、清除、消散

②分離、排出

糜爛（erosion）、潰瘍（ulcer）、

竇道（sinus）、瘺管（fistula）、

空洞（cavity）

③機化（organization）

④纖維包裹和鈣化當前第122頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第123頁\共有153頁\編于星期四\10點（5）壞死的影響及后果與下列因素有關(guān)

①重要組織或器官的壞死

②壞死細胞的數(shù)量

③周圍細胞或組織再生、代償能力（成對器官）當前第124頁\共有153頁\編于星期四\10點2、凋亡（apoptosis）（1）概念：指機體細胞在發(fā)育過程中或某些因素作用下，通過細胞內(nèi)基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的一種單個細胞死亡。又稱為程序性細胞死亡。以凋亡小體形成為特點，不引起周圍組織的炎癥反應(yīng)。當前第125頁\共有153頁\編于星期四\10點

（2）凋亡細胞形態(tài)特點*凋亡小體（apoptosisbody）*嗜酸性小體（acidophilicbody）電鏡：細胞皺縮，質(zhì)膜完整，核濃縮碎裂，形成凋亡小體—為有胞膜包繞的細胞器及核碎片。當前第126頁\共有153頁\編于星期四\10點光鏡：致密嗜酸性小體。

凋亡的意義：既可發(fā)生于意義：生理狀態(tài)下，也可發(fā)生于病理狀態(tài)下。對胚胎發(fā)育及形態(tài)發(fā)生、組織內(nèi)正常細胞群的穩(wěn)定，機體的防御和免疫反應(yīng)、細胞損傷、老化和腫瘤的發(fā)生起著重要作用。啟動凋亡程序依賴：內(nèi)切核酸酶和凋亡蛋白酶活化參與的相關(guān)基因：促進凋亡：FasBasP53

抑制凋亡：Bcl-2Bcl-XL

雙向：

C-myc當前第127頁\共有153頁\編于星期四\10點凋亡當前第128頁\共有153頁\編于星期四\10點凋亡細胞漿嗜酸性小體

、核固縮當前第129頁\共有153頁\編于星期四\10點（鼻咽癌）細胞凋亡當前第130頁\共有153頁\編于星期四\10點當前第131頁\共有153頁\編于星期四\10點五、細胞老化

cellularaging

當機體發(fā)育成熟后，伴隨年齡的增長，全身器官的細胞功能逐漸減退且結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列退行性改變并趨向死亡的過程。臨床表現(xiàn)：

1.全身器官功能下降

2.出現(xiàn)老化疾病

3.免疫功能下降當前第132頁\共有153頁\編于星期四\10點[特征]1、普遍性2、進行性或不可逆性

3、內(nèi)因性4、有害性[結(jié)果]代謝慢、功能低、修復(fù)能力下降等[學(xué)說]遺傳程序?qū)W說（端粒/端粒酶）錯誤積累學(xué)說（p53基因）在遺傳安排的背景下，細胞代謝障礙是細胞產(chǎn)生老化的促發(fā)因素。當前第133頁\共有153頁\編于星期四\10點

第二章

損傷的修復(fù)當前第134頁\共有153頁\編于星期四\10點細胞周期（CellCycle）:Periodbetweenthemitosisiscalledinterphaseandthephasebetweentwoconsecutivedivisionsisknownascellcycle.

當前第135頁\共有153頁\編于星期四\10點

第二章?lián)p傷的修復(fù)修復(fù)：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程。

regeneration(parenchymalcell)

repair

fibrousrepair(granulationtissue)當前第136頁\共有153頁\編于星期四\10點第一節(jié)再生regeneration再生：組織和器官損傷后所形成的缺損，由其周圍健康細胞分裂增生來完成修復(fù)的過程生理性再生：再生完全性再生病理性再生：不完全再生。當前第137頁\共有153頁\編于星期四\10點

三、各種細胞的再生能力

（一）不穩(wěn)定細胞（再生能力強的）

1、覆蓋上皮

2、淋巴、造血細胞

（二）穩(wěn)定細胞（再生能力較強的）

1、腺體

2、CT3、周圍N、f4、骨

5、平滑肌當前第138頁\共有153頁\編于星期四\10點（三）永久性細胞（無再生能力的）

1、神經(jīng)細胞

2、骨骼肌

3、心肌四、各種組織再生的過程五、細胞再生與分化的分子機制自學(xué)當前第139頁\共有153頁\編于星期四\10點

§2、纖維性修復(fù)一、肉芽組織（granulationtissue）

（一）概念

（二）形態(tài)特點

*肌成纖維C（myofibroblast）

（三）肉芽組織的作用及結(jié)局當前第140頁\共有153頁\編于星期四\10點第二節(jié)

fibrousrepair

granulationtissuerichinyoungfibrobastsandcapillariesandoftencontainsleukocytes