第十一單元休克演示文稿當(dāng)前第1頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)（優(yōu)選）第十一單元休克當(dāng)前第2頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)一、研究休克的歷史概況

1.癥狀描述：shock“打擊、震蕩”；2.“急性循環(huán)障礙”：關(guān)鍵是血壓下降；3.“微循環(huán)學(xué)說”：休克的關(guān)鍵在于微循環(huán)障礙4.休克細(xì)胞學(xué)說：當(dāng)前第3頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)

由各種原因引起的急性循環(huán)障礙，特別是★微循環(huán)障礙，導(dǎo)致各重要器官功能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。

概念休克的本質(zhì)組織灌注不足————休克———多器官功能障礙綜合癥

當(dāng)前第4頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)臨床上表現(xiàn)為面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細(xì)數(shù)、呼吸急促、尿少或表情淡漠等。當(dāng)前第5頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)二、原因和※分類1、失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性（低血容量性）2、感染性:細(xì)菌內(nèi)毒素—炎性介質(zhì)——微循環(huán)障礙3、過敏性4、心源性:泵衰竭，如心梗、心衰5、神經(jīng)源性:交感神經(jīng)抑制——血管擴(kuò)張，如麻醉

（一）按原因分類：當(dāng)前第6頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)血液丟失→機(jī)體有效循環(huán)血量銳減*血液丟失

*血漿喪失

創(chuàng)傷引起的肝、脾破裂

骨盆骨折：1000-1200ml

股骨干骨折：800-1000ml出血：創(chuàng)傷、骨折、手術(shù)出血當(dāng)前第7頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克當(dāng)前第8頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)（二）按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類：低血容量性、心源性、血管源性當(dāng)前第9頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)低動(dòng)力型休克高動(dòng)力型休克類型特點(diǎn)心輸出量↑，外周阻力↓，暖休克心輸出量↓，外周阻力↑，冷休克（三）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類當(dāng)前第10頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)休克早期(微循環(huán)缺血期)休克期(淤血期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)休克的★分期及微循環(huán)變化當(dāng)前第11頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)（二）復(fù)習(xí)微循環(huán)1、概念2、功能3、結(jié)構(gòu)微動(dòng)脈后微動(dòng)脈總閘門毛細(xì)血管前括約肌—分閘門毛細(xì)血管前阻力血管—灌微靜脈—后閘門—毛細(xì)血管后阻力血管—流當(dāng)前第12頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)當(dāng)前第13頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)4、調(diào)節(jié)：1）交感神經(jīng)2）縮血管：兒茶酚胺、血管加壓素等3）擴(kuò)血管：組胺、激肽、腺苷、乳酸當(dāng)前第14頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)1、機(jī)制⑴交感神經(jīng)興奮縮血管物質(zhì)微血管收縮（一）休克初期（2）兒茶酚胺釋放增加當(dāng)前第15頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)2、微循環(huán)變化：灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流前緊后“松”小血管收縮毛細(xì)血管前阻力↑↑＞后阻力↑★缺血缺氧當(dāng)前第16頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)本期的意義：（1）血液重分布：保證心腦的血液供應(yīng)

機(jī)制：不同器官因?qū)A的反應(yīng)不一，皮膚、腎較敏感（2）維持血壓：自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開放

自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑穩(wěn)壓效應(yīng)：動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定

代償當(dāng)前第17頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)可以降壓的因素？

使血少→利尿

心率慢，心收縮力弱→β阻

擴(kuò)血管→鈣拮抗劑，ACEI，ARB，α‐受體阻滯劑

當(dāng)前第18頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)3、臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌汗腺分泌↑四肢冰涼腹腔、內(nèi)臟等血管收縮，缺血尿量減少CNS興奮煩躁不安皮膚缺血面色蒼白心率加快心收縮力↑脈搏細(xì)速皮膚等血管收縮，※※※當(dāng)前第19頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)1、機(jī)制（理解）

①酸中毒

②

舒血管物質(zhì)增多血管通透性↑，血液濃縮（二）休克期當(dāng)前第20頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)微動(dòng)脈收縮微靜脈收縮1、酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響微動(dòng)脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮休克早期休克期當(dāng)前第21頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)2、微循環(huán)變化：小、微動(dòng)脈擴(kuò)張，小、微靜脈仍然收縮前阻力＜后阻力灌流特點(diǎn):少灌少流，☆灌大于流

前松后緊微血管：★淤血當(dāng)前第22頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)

★休克期臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血回心血量腦缺血★表情淡漠、昏迷心輸出量★BP腎血流量少尿、無尿腎淤血皮膚淤血★皮膚發(fā)紺出現(xiàn)花斑當(dāng)前第23頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)1、機(jī)制

血管壁受損（三）休克晚期當(dāng)前第24頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)1）微循環(huán)變化：微血管麻痹擴(kuò)張DIC形成灌流特點(diǎn):少灌少流，☆不灌不流

前弛后張當(dāng)前第25頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)4）★臨床表現(xiàn)：BP↓嚴(yán)重出血多器官功能衰竭當(dāng)前第26頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)縮淤凝即:微血管收縮,微血管擴(kuò)張,彌散性血管內(nèi)凝血。當(dāng)前第27頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。[H+]，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響機(jī)體代償組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。當(dāng)前第28頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)三、機(jī)體的代謝和功能變化(熟悉理解)1、能量代謝障礙鈉泵功能障礙→細(xì)胞水腫、高鉀血癥2、代謝性酸中毒

（一）代謝障礙（二）器官功能障礙當(dāng)前第29頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)早期腎血流灌注↓少尿GFR↓急性功能性腎衰1、腎功能改變（休克腎）★★最易最早晚期少尿持續(xù)腎缺血及微血栓形成急性腎小管壞死急性器質(zhì)性腎衰當(dāng)前第30頁(yè)\共有33頁(yè)\編于星期五\23點(diǎn)2、肺功能改變（休克肺）

晚期：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）: