《心肌梗死診治進展》幻燈片本課件PPT僅供大家學(xué)習(xí)使用學(xué)習(xí)完請自行刪除，謝謝！本課件PPT僅供大家學(xué)習(xí)使用學(xué)習(xí)完請自行刪除，謝謝！急性冠脈綜合癥〔ACS〕心源性猝死〔SCD〕ST段抬高型急性心肌梗死〔STEMI〕非ST段抬高型急性心肌梗死〔NSTEMI〕不穩(wěn)定型心絞痛〔UA〕血栓形成與急性冠脈綜合征UANQMISTE-MIPlaqueDisruption/Fissure/ErosionThrombusFormationNon-ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS)ST-SegmentElevationAcuteCoronarySyndrome(ACS)OldTerminology:NewTerminology:血小板（白色）血栓部分堵塞冠脈：UA/NSTEMI通常為富含血小板的血栓部分阻塞血管所引起Unobstructed

lumenthrombus

斑塊破裂處由GPIIb-IIIa受體的作用使纖維蛋白原交聯(lián)結(jié)合血小板纖維蛋白原斑塊破裂GPIIb-IIIa血管壁纖維蛋白〔紅色〕血栓堵死冠脈：STEMI1.AdaptedfromAntmanEM.In:CaliffRM,ed.AtlasofHeartDiseases,VIII.Philadelphia,PA:CurrentMedicine,1996.斑塊破裂處:血小板血栓進一步形成纖維蛋白血栓:急閉冠脈血小板紅細胞纖維蛋白網(wǎng)GPIIb/IIIa通常是由冠狀動脈內(nèi)完全閉塞性血栓造成的RBC=紅細胞僅限內(nèi)部使用ST抬高心肌梗死不穩(wěn)定性心絞痛/非ST段抬高心肌梗死CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAPACUTECORONARYSYNDROMESNQWMIUAQwMITnCK-MBST-elevationACSNon–ST-elevationACSUANSTEMISTEMI什么是心肌梗死？1979年WHO定義2000年ESC/ACC再定義2007年ESC/ACCF/AHA/WHF

全球統(tǒng)一定義1979年WHO定義滿足以下3項中任何2項：病史：胸痛或胸部不適心電圖特征性動態(tài)改變心肌酶學(xué)〔或標(biāo)志物〕的升高2000年ESC/ACC再定義心肌壞死生化標(biāo)志物肌鈣蛋白典型的升高后逐漸降低或CK-MB的快速升高后回落，加以下任何1項：心肌缺血病癥；心電圖病理性Q波形成；心電圖缺血性改變〔ST段抬高或壓低〕；冠狀動脈介入術(shù)〔如冠脈血管成形術(shù)〕〔生物標(biāo)志物升高進一步規(guī)定為超過正常值的99%，變異度應(yīng)小于10%〕AMI的病理證據(jù)心肌梗死的病理學(xué)定義定義為缺血時間過長導(dǎo)致的心肌細胞壞死---沒有改變心肌梗死標(biāo)志物的測定優(yōu)先選擇肌鈣蛋白檢測肌鈣蛋白升高和/或降低，其中至少一次超過參考值上限的99百分位值，其變異系數(shù)≤10%不具備肌鈣蛋白測定時檢測CK-MB心肌梗死全球統(tǒng)一定義〔2007〕JointESC/ACCF/AHA/WHFTaskForce由歐洲心臟病學(xué)會〔ESC〕和美國心臟病學(xué)會〔ACC〕、美國心臟協(xié)會〔AHA〕和世界心臟聯(lián)盟〔WHF〕聯(lián)合發(fā)布專家共識文件Circulation.2007;116:2634-2653.EurHeartJ.2007;28:2525-2538.JAmCollCardiol.2007;50:2173-2195.新定義關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕心臟生物標(biāo)志物〔最好是cTn〕升高或升高后降低，至少有一次超過參考值上限〔URL〕99百分位值，再加上以下至少一項心肌缺血的證據(jù)：缺血病癥；指示新的心肌缺血的心電圖改變〔新出現(xiàn)的ST-T改變或左束支傳導(dǎo)阻滯〕；心電圖出現(xiàn)病理性Q波；影像學(xué)證據(jù)示新發(fā)存活心肌喪失或新發(fā)區(qū)域性室壁運動異?！残隆?。急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕突發(fā)、未預(yù)料到的心臟性死亡，涉及心臟停搏，常伴有心肌缺血的病癥、伴隨新的ST段抬高或新的左束支傳導(dǎo)阻滯，冠狀動脈造影或病理有新鮮血栓的證據(jù)。死亡發(fā)生于可取得血樣之前或生物標(biāo)志物在血中出現(xiàn)之前?！残隆臣毙孕募」Ｋ赖脑\斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕基線肌鈣蛋白正常的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)〔PCI〕治療的患者，生物標(biāo)志物升高超過正常上限的99百分位值提示圍手術(shù)期心肌壞死。生物標(biāo)志物升高超過正常上限的3倍定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死。〔新〕已經(jīng)認(rèn)識到一種與證實的支架血栓形成相關(guān)的亞型。急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔4〕基線肌鈣蛋白正常的冠狀動脈旁路移植術(shù)〔CABG〕患者，生物標(biāo)志物升高超過正常上限的99百分位值提示圍手術(shù)期心肌壞死。生物標(biāo)志物升高超過正常上限的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支傳導(dǎo)阻滯〔LBBB〕，或冠狀動脈造影證實新的移植血管或自身冠狀動脈閉塞，或有活力心肌喪失的影像學(xué)證據(jù)，定義為CABG相關(guān)的心肌梗死?！残隆承募」Ｋ赖呐R床分型〔1〕1型：與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死，由一次原發(fā)性冠狀動脈事件如斑塊侵蝕和〔或〕破裂、裂隙或夾層引起心肌梗死的臨床分型〔2〕2型：繼發(fā)于缺血的心肌梗死，由于心肌供氧減少或需氧增加引起，如冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓。

心肌梗死的臨床分型〔3〕3型：突發(fā)心臟性死亡，常伴有心肌缺血的病癥，伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB，或冠脈造影和/或病理證實的新鮮血栓證據(jù)，但死亡發(fā)生于取得血樣或心臟標(biāo)志物升高之前

心肌梗死的臨床分型〔4〕4a型：伴發(fā)于PCI的心肌梗死

4b型：冠脈造影或尸檢證實的伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死

心肌梗死的臨床分型〔5〕5型：

伴發(fā)于CABG的心肌梗死

可能發(fā)生AMI的缺血性ECG改變ST段抬高相鄰2個導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段J點抬高：V2-V3導(dǎo)聯(lián)男性≥0.2mv，女性≥0.15mv，和〔或〕其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mvST段壓低和T波改變相鄰2個導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜型壓低≥0.05mv，和〔或〕相鄰2個導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mv合并高大R波或R/S＞1AMI的治療原那么持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學(xué)穩(wěn)定抗血小板抗凝盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護缺血心肌。穩(wěn)定易損斑塊.AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失?！踩鏥f〕和泵衰竭〔心衰和休克〕；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立〔心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測〕，藥物治療進展〔-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI〕，再灌注治療進展〔溶栓和PTCA〕；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。AMI的治療流程再灌注治療:首選急診PCIr-tPA溶栓〔IV〕U.Kr.S.K一般治療：心電血壓監(jiān)測、建立iv通道,鎮(zhèn)痛、吸氧,溶栓或PCI準(zhǔn)備藥物治療：硝酸酯、-B、ACEI、抗血小板、抗凝劑,他丁類；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥堵塞后心絞痛再堵塞恢復(fù)期〔出院前〕治療－血運重建術(shù)〔PCI、CABG〕4.降膽固醇、穩(wěn)定斑塊抗炎癥(hs-CRP)、感染

(他汀類)1.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反應(yīng)

(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制劑)2.抗凝血酶

(肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、減少壞死面積

(受體阻滯劑、硝酸鹽類等)血小板IIb/IIIa受體人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其作用機制再灌注治療〔Reperfusiontherapy〕:首選能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)冠脈血流和心肌再灌注；能挽救缺血心肌、縮小堵塞面積、改善血液動力學(xué)；能保護心功能，預(yù)防心室擴大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是STEMI最最重要的急救措施，而且開場越早越好；包括:溶栓或急診PCI；CABG:試用于不能PCI的左主干閉塞,但手術(shù)風(fēng)險很大。越早越好,應(yīng)爭分奪秒.OptionsforTransportofSTEMIPatientsandInitialReperfusionTreatmentGoalsEMSTransportOnsetofsymptomsofSTEMIEMSDispatchEMSon-sceneEncourage12-leadECGs.ConsiderprehospitalfibrinolyticifcapableandEMS-to-needlewithin30min.GOALSPCIcapableNotPCIcapableHospitalfibrinolysis:Door-to-Needlewithin30min.EMS

Triage

PlanInter-HospitalTransferGoldenHour=first60min.Totalischemictime:within120min.CallfastPatientEMSPrehospitalfibrinolysisEMS-to-needlewithin30min.EMStransportEMS-to-balloonwithin90min.Patientself-transportHospitaldoor-to-balloonwithin90min.Dispatch1min.5min.8min.時間就是心肌，就是生命！溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。適應(yīng)癥

AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,

含NTG未恢復(fù)者；

年齡<70歲；

發(fā)病<12小時；

無溶栓禁忌癥者。禁忌癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓〔160/110mmHg〕；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物〕U.K(尿激酶〕S.K〔鏈激酶〕r.S.K〔重組鏈激酶〕其它如APSAC〔茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物〕冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失?！睞W：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動過緩、BP和AVB〕，經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前〔CK-MB前移到14小時內(nèi)〕并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。急診PCI優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；

TIMIIII級血流率高達85％；

再閉率很低；

無出血并發(fā)癥；

禁忌癥很少。缺點：已不明顯雖需一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；不難普及到基層醫(yī)院。STEMI:PCI機械開通閉塞冠脈，盡快恢復(fù)血流和心肌再灌注技術(shù)成熟分為四類： 直接PCI〔不先溶栓〕顯著獲益〔IA〕 挽救PCI〔溶栓未通者〕有獲益〔IB〕 立即PCI〔溶栓已通者〕無獲益有害 延遲PCI〔溶栓后1-7天〕獲益〔IA〕

2005年ESCPCI指南將PCI作為STEMI治療的首要和最終目標(biāo)也是循證的結(jié)果

SiberS,etal.EurHeartJ2005;26:804-847AMI冠脈再通策略冠脈再通:核心PCI:首選，最終手段溶栓：次選，非最終手段溶栓＋轉(zhuǎn)院PCI:重要手段易化PCI:無益或有害AMI冠脈再通治療療效急診PCI>溶栓支架>球囊DES>BMS(近期,1年)DES>BMS(遠期？平安性？)并發(fā)癥(1)心律失?？焖俸途徛]性，室上性和室性早搏，心動過速和撲動顫抖泵衰竭心室重塑和心力衰竭心原性休克和循環(huán)衰竭心臟驟停和心血管崩潰〔Cardiovascularcollapse〕并發(fā)癥〔2〕心肌缺血和再梗死心絞痛發(fā)作梗死延展(<4Ws)再梗死(>4Ws)機械并發(fā)癥心臟破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂其他并發(fā)癥出血，血栓和栓塞STEMI：恢復(fù)期治療？傳統(tǒng)治療：藥物保守防治心肌缺血保護和恢復(fù)心功能二級預(yù)防再發(fā)心血管事件理想治療：藥物＋冠脈血運重建治療防治心肌缺血保護和恢復(fù)心功能二級預(yù)防再發(fā)心血管事件恢復(fù)冠脈供血功能努力使患者“徹底康復(fù)〞堵塞恢復(fù)期〔出院前〕治療冠脈＋左室造影〔應(yīng)當(dāng)或必須做〕血運重建治療PTCA＋支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室減容術(shù)穩(wěn)定斑塊治療：他丁類STEMI早期PCI最正確時機：越早越好！發(fā)病—PCI：＜120’急診不能耽誤,盡快進導(dǎo)管室發(fā)病＞3hrs者，首選PCI只有在PCI耽誤很長時間〔2-3小時〕時，才考慮行溶栓治療溶栓劑應(yīng)選擇高效者恢復(fù)期PCI最正確時機病情穩(wěn)定〔軀體和心理〕梗死區(qū)心肌完全恢復(fù)〔需4周〕心功能穩(wěn)定IRA病變穩(wěn)定〔不會或最少引起無再流〕最正確時機：約兩周，高危四周，個別再延遲PCI的TIMIIII級血流率>95%！不是越早越好！是遲些好！診斷ACS誤區(qū)典型AP發(fā)作者，來ER，被漏診而放走病癥不典型，老來急診，被留觀，多年診為CHD，最終冠造正常。胸痛發(fā)作時，不做ECG抓診斷依據(jù)胸痛緩解后，不復(fù)查ECGST段恢復(fù)情況，有始無終。TNT〔I〕檢查，未到7-8小時，〔—〕，就否認(rèn)ACS。對夜間發(fā)作的自發(fā)性AP〔變異性〕的危險性認(rèn)識缺乏，放回后急性AMI。對初發(fā)勞力性和自發(fā)性AP發(fā)作，認(rèn)識缺乏，在ER或回家后發(fā)生AMI。不能嚴(yán)密觀察病情，服藥不催促，發(fā)病不測血壓，心率和ECG，以至誤診。ＡＣＳ的治療錯誤僅給予一般治療，未加強治療，因不到位而難以控制ＡＰ發(fā)作反復(fù)ＡＰ發(fā)作時，僅給予ＮＴＧ，未加強控制復(fù)發(fā)，任其反復(fù)發(fā)作，產(chǎn)生ＡＭＩ，心衰和心源性休克對反復(fù)ＡＰ發(fā)作，ＮＴＧ無效者，不能及時給嗎啡，控制缺血＞３０’，那么ＡＭＩ，心衰和心源性休克對一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及時診斷出ＡＭＩ，以至出現(xiàn)不良后果對反復(fù)心絞痛發(fā)作治療不好者，嫌麻煩，給予安定１０mg肌注了事，出現(xiàn)嚴(yán)重后果〔ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡〕AMI診斷誤區(qū)〔1〕忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄〞，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤