創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克的救護Traumatic

shock泉州醫(yī)高專附屬人民(rénmín)醫(yī)院外科劉連地副主任醫(yī)師第一頁，共七十四頁。編輯課件休克(xiūkè)概念休克（shock）是機體有效循環(huán)血量減少、組織(zǔzhī)灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個有多種病因引起的綜合征。共同特點：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足。

第二頁，共七十四頁。編輯課件有效(yǒuxiào)循環(huán)血量有效循環(huán)(xúnhuán)血量：單位時間內通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)(xúnhuán)的血量（肝、脾、淋巴血竇中，毛細血管中的血量）。有效循環(huán)血量充足的血容量有效的心排量良好的周圍血管張力第三頁，共七十四頁。編輯課件血容量減少心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的發(fā)生(fāshēng)動因第四頁，共七十四頁。編輯課件休克(xiūkè)分類低血容量性休克（HypovolemicShock）失血性休克（HemorrhagicShock）失液性休克（HypoglycemicShock）創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克（TraumaticShock）燒傷性休克（BurnShock）感染性休克（SepticShock）心源性休克（CardiogenicShock）神經源性休克（Neurogenic

Shock）過敏性休克（AllergicShock）外科(wàikē)最常見第五頁，共七十四頁。編輯課件創(chuàng)傷(chuāngshāng)性休克（traumaticshock）是由于機體遭受劇烈的暴力打擊，重要臟器損傷、大出血等使有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足；以及創(chuàng)傷后的劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的機體代償失調的綜合征。多見于一些遭受嚴重損傷的病人，如骨折、擠壓傷、大手術等。因此，創(chuàng)傷性休克(xiūkè)較之單純的失血性休克(xiūkè)的病因、病理要更加復雜。第六頁，共七十四頁。編輯課件常見病因

交通事故傷65%機器損傷12%墜落(zhuìluò)傷12%其他傷11%第七頁，共七十四頁。編輯課件病理(bìnglǐ)生理休克的原因很多，類型也不相同，但各種休克的病理生理過程卻基本相同。創(chuàng)傷性休克基本變化：是存在體液分布不均。周圍血管可以擴張，心排出功能(gōngnéng)可以正常，甚至會有代償性增高，而組織灌注壓是不足的。第八頁，共七十四頁。編輯課件病理(bìnglǐ)生理實質是機體(jītǐ)對有效循環(huán)血量銳減所產生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化*體液代謝的改變*內臟器官的繼發(fā)性損害第九頁，共七十四頁。編輯課件微循環(huán)的通路(tōnglù)直捷通路（通血毛細血管）：微動脈---后微動脈---通血毛細血管---微靜脈迂回通路（真毛細血管通路）：微動脈--后微動脈--毛細血管前括約肌--真毛細血管網--微靜脈動靜脈短路(duǎnlù)（動-靜脈吻合支）：微動脈--動-靜脈吻合支--微靜脈第十頁，共七十四頁。編輯課件微循環(huán)的通路(tōnglù)第十一頁，共七十四頁。編輯課件病理生理(shēnglǐ)—微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期—休克(xiūkè)代償期微循環(huán)擴張期—休克抑制期微循環(huán)衰竭期—休克失代償期休克(xiūkè)失代償期休克抑制期休克代償期第十二頁，共七十四頁。編輯課件微血管：持續(xù)收縮毛細血管前阻力↑↑＞后阻力↑關閉的毛細血管↑動–靜脈短路開放(kāifàng)或血液經直捷通路流入微靜脈灌流特點：少灌少流、灌少于流前緊后松1.微循環(huán)收縮期—休克代償期（缺血性缺氧(quēyǎnɡ)期）1）微循環(huán)變化：第十三頁，共七十四頁。編輯課件第十四頁，共七十四頁。編輯課件2)休克(xiūkè)代償期的臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質系統(tǒng)(xìtǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經系統(tǒng)興奮外周阻力↑脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第十五頁，共七十四頁。編輯課件2.微循環(huán)擴張期—休克抑制期（淤血性缺氧(quēyǎnɡ)期）1）微循環(huán)變化：前松后緊微血管：前阻力血管擴張，微靜脈收縮前阻力＜后阻力毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)開放數目增多灌流特點:多灌少流，灌大于流第十六頁，共七十四頁。編輯課件第十七頁，共七十四頁。編輯課件微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮影響(yǐngxiǎng)微動脈擴張微靜脈仍收縮休克(xiūkè)早期休克(xiūkè)期第十八頁，共七十四頁。編輯課件2）臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血(yūxuè)腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿血壓↓第十九頁，共七十四頁。編輯課件3.微循環(huán)衰竭(shuāijié)期—休克失代償期（循環(huán)衰竭期）1）微循環(huán)變化特點：微血管麻痹擴張：對血管活性物質無反應彌漫性血管內凝血(DIC)形成：毛細血管內血液淤積、粘稠度↑及酸中毒→紅細胞、血小板易發(fā)生凝聚(níngjù)→微血栓形成→DIC灌流特點:血流瘀滯→少灌少流→只灌少流→停灌不流

前弛后張第二十頁，共七十四頁。編輯課件微動脈(dòngmài)微靜脈(jìngmài)出血(chūxiě)第二十一頁，共七十四頁。編輯課件2）DIC形成(xíngchéng)機制啟動內源性凝血系統(tǒng)；激活外源性凝血系統(tǒng)；血流緩慢，血液濃縮，血細胞易于聚集。毛細血管內血液淤積、粘稠度增高及酸中毒→紅細胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓→彌漫性血管內凝血（DIC）→血液停滯、細胞缺氧加重→溶酶體破裂(pòl(fā)iè)→細胞自溶→器官功能損害。DIC→消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內凝血（DIC）→休克惡化。（DIC-disseminatedintravascularcoagulation）第二十二頁，共七十四頁。編輯課件第二十三頁，共七十四頁。編輯課件2）臨床表現(xiàn)血壓下降出血多器官功能(gōngnéng)衰竭第二十四頁，共七十四頁。編輯課件病理(bìnglǐ)生理實質是機體(jītǐ)對有效循環(huán)血量銳減所產生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化*體液代謝的改變*內臟器官的繼發(fā)性損害第二十五頁，共七十四頁。編輯課件2.病理生理--體液代謝(dàixiè)的改變交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張(jǐnzhāng)素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素酸性產物-代謝性酸中毒有害因子：心肌抑制因子、緩激肽、血栓素、白三烯等。前列腺素內啡肽

第二十六頁，共七十四頁。編輯課件供氧不足、組織缺氧，ATP產生障礙；細胞(xìbāo)水腫、高鉀血癥；乳酸性酸中毒：糖酵解加強，乳酸及丙酮酸增多。1).代謝(dàixiè)障礙第二十七頁，共七十四頁。編輯課件細胞膜損害(sǔnhài)：最早線粒體變化溶酶體變化2).細胞損害(sǔnhài)與凋亡第二十八頁，共七十四頁。編輯課件病理(bìnglǐ)生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化(biànhuà)*體液代謝的改變*內臟器官的繼發(fā)性損害第二十九頁，共七十四頁。編輯課件3.病理生理(shēnglǐ)-內臟器官的繼發(fā)性損害心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。多器官(qìguān)衰竭--2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。第三十頁，共七十四頁。編輯課件1)心臟功能(gōngnéng)損害血壓下降——冠狀動脈灌注不足——心肌缺氧(quēyǎnɡ)——心肌受損酸中毒、高血鉀——抑制心肌心肌抑制因子——心肌收縮力心肌微循環(huán)血栓；心DIC——心肌壞死內毒素、氧自由基第三十一頁，共七十四頁。編輯課件2)肺功能損害(sǔnhài)（休克肺）急性呼吸窘迫(jiǒngpò)綜合征（ARDS）原因：氧自由基、炎性細胞因子、血管活性物質病變：肺淤血、水腫、出血、血栓形成、肺不張、肺泡內透明膜形成表現(xiàn)：急性進行性呼吸困難第三十二頁，共七十四頁。編輯課件早期(zǎoqī)少尿無尿急性功能性腎衰3)腎功能損害(sǔnhài)（休克腎）晚期(wǎnqī)少尿無尿持續(xù)腎缺血及微血栓形成急性腎小管壞死急性器質性腎衰腎血流灌注↓GFR↓第三十三頁，共七十四頁。編輯課件3臨床表現(xiàn)成人失血量達血容量的20%，即可出現(xiàn)休克(xiūkè)癥狀，達40%時，出現(xiàn)嚴重的休克表現(xiàn)。如體重60-70kg成人，血容量約5000ml，其20%為1000ml，40%為2000ml。第三十四頁，共七十四頁。編輯課件臨床表現(xiàn)休克代償期精神緊張、煩躁面色蒼白、手足濕冷心率加速、過度換氣(huànqì)血壓正?；蛏愿?、舒張壓升高、脈壓下降尿量正?；驕p少休克抑制期淡漠、反應遲鈍、神志不清、昏迷發(fā)紺、冷汗(lěnghàn)、脈速、血壓下降、脈壓差減小、無尿、呼衰、DIC第三十五頁，共七十四頁。編輯課件診斷(zhěnduàn)根據(gēnjù)病因、臨床表現(xiàn)應不難診斷1.病史：嚴重損傷、大量出血、重度感染、過敏病人、心臟病人等。2.臨床表現(xiàn)：癥狀體征3.實驗檢查：血尿常規(guī)、臨化全項、B超、CT等。

第三十六頁，共七十四頁。編輯課件一看：看意識(yìshí)、膚色甲床、頸靜脈、呼吸二摸：摸肢體溫度、濕度和脈搏三測：測血壓和脈壓四量：尿量診斷(zhěnduàn)思路休克的早期(zǎoqī)診斷至關重要！！第三十七頁，共七十四頁。編輯課件休克(xiūkè)監(jiān)測（一）一般監(jiān)測：1.精神狀態(tài)2.皮膚溫度、色澤(sèzé)3.血壓4.脈率5.尿量6.血色素或血球壓積（二）特殊監(jiān)測：1.心電圖（ECG）2.直接動脈測壓3.中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）4.肺動脈楔壓（PCWP）5.心排出量（CO：cardiacoutput）心臟指數（CI:cardiacindex）6.動脈血氣分析（gasesanalysisofarteryblood）7.混合(hùnhé)靜脈血氧飽和度（SvO2）8.動脈血乳酸測定9.胃粘膜pH監(jiān)測（pHi：intramucosalpH）10.DIC的實驗室檢查第三十八頁，共七十四頁。編輯課件一般(yībān)監(jiān)測1.神志

反映腦灌注（判斷）2.皮膚溫度及色澤

反映體表灌注3.血壓血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉。持續(xù)下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜

20mmHg，表示休克存在。4.脈率休克指數=脈率/收縮壓（以mmHg計算）5.尿量

反映腎灌流量，借此反映組織(zǔzhī)灌流量。每小時30ml以上，表示休克糾正。尿量＜30ml/hr，比重↑,示休克存在。6.血色素或血球壓積第三十九頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測1.心電圖（ECG）

常因心肌缺氧而導致心律失常，嚴重缺氧時可出現(xiàn)局灶性心肌梗塞，常表現(xiàn)(biǎoxiàn)為QRS波異常，ST段降低和T波倒置。第四十頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測ECGHRNIBPSpO2RR、T2.直接(zhíjiē)動脈測壓

迅速反映BP變化第四十一頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測3.中心靜脈壓（CVP：Centralvenous

pressure）正常值:5-10cmH2O（1）＜5cmH20：表示血容量(róngliàng)不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。指導補液治療第四十二頁，共七十四頁。編輯課件測量CVP可以了解血流動力狀態(tài)。但CVP在休克診治中并不直接反映血容量或液體需要量，而是反映心臟對回心血量的泵出能力并提示靜脈回流量是否不足。此外，CVP對了解右心功能有一定作用，但不能確切(quèqiè)反映左心功能。因此判斷休克程度必須將血壓、脈搏、每小時尿量測定綜合考慮。CVP正常值為5～10cmH2O。如CVP低于正常值，即使血壓正常亦表明血容量不足，需要補液。在輸液過程中，除非CVP明顯升高，否則應繼續(xù)輸液至血壓脈搏和尿量達正常水平然后減速維持。如CVP高于10～20cmH2O血壓低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明顯不良，如繼續(xù)輸液，會加重心臟負擔，故應采用強心劑以改善心搏功能。第四十三頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測4肺動脈楔壓（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前負荷--可反應肺靜脈、左心房(xīnfáng)和左心室的壓力。正常值：6-15mmHg。PCWP低于正常反應血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時，超過30mmHg（4.0kPa）第四十四頁，共七十四頁。編輯課件肺動脈楔壓是采用(cǎiyòng)漂浮導管從頸外靜脈或頭靜脈插入，經鎖骨下靜脈，上腔靜脈至肺動脈，測定肺動脈及毛細血管嵌壓。在呼吸、循環(huán)正常情況下，平均肺毛細血管嵌壓基本與肺靜脈壓一致，因此能正確反映肺循環(huán)的擴張或充血壓力。此外PAWP與左心房平均壓有密切關系，前者一般不高于后者1～2mmHg。左心房平均壓又與平均左室舒張壓有密切關系，正常時后者高于前者2～6mmHg。因此，PAWP比CVP能更準確地反映左心房舒張壓的變化和整個循環(huán)功能。其正常值為6～15mmHg。若PAWP超過20mmHg表示左心功能嚴重不全；若＜6mmHg，表示血容量相對不足，需增加左心充盈，以保證循環(huán)功能。若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒張功能正常。第四十五頁，共七十四頁。編輯課件肺動脈楔壓Swan-Ganz導管(dǎoguǎn)第四十六頁，共七十四頁。編輯課件肺動脈楔壓第四十七頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測5心排出量（CO-cardiacoutput）心臟指數（CI-cardiacindex）反映心臟功能正常值：CO4-6L/min

平均動脈壓-中心(zhōngxīn)靜脈壓總外周血管阻力=×80%

心排除量正常值為100~130kPa·S/L。第四十八頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測6.動脈血氣分析反映肺功能和酸堿平衡(pínghéng)PaO280～100mmHg。若低于60，吸氧后無改善，常為ARDSPaCO235～45mmHg。＞45～50mmHg，肺泡功能不全；

＞60mmHg，ARDS。BE±3mmol/dl第四十九頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測7.混合靜脈血氧飽和度:反映組織灌流和氧合正常值75%

8.動脈血乳酸測定:估計休克的嚴重程度及預后正常值1-1.5mmol/L。持續(xù)升高(shēnɡɡāo)，示病情嚴重，預后不佳；乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達100%。乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時，L/P比值升高。

第五十頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測9.胃粘膜pH監(jiān)測：反映組織局部灌注(guànzhù)和供氧的情況,可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。Phi用間接方法測定：用帶半透膜囊腔的胃管，向囊內注入4mlNS，30-90分后測該NS中的PCO2，同時測動脈血的HCO3及PCO2。PHi=6.1+log（動脈HCO3/0.33×胃囊NSPCO2）。PHi正常范圍7.35~7.45。第五十一頁，共七十四頁。編輯課件特殊(tèshū)監(jiān)測10.DIC的實驗室檢查：（1）血小板計數低于80×109/L；（2）凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；（3）血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；（4）3P試驗陽性；（5）血涂片(túpiàn)中破碎RBC＞2%等。第五十二頁，共七十四頁。編輯課件治療(zhìliáo)治療原則:去除病因，恢復(huīfù)有效血容量，糾正微循環(huán)障礙，增進心功，恢復(huīfù)正常代謝。治療重點：恢復灌注、對組織提供足夠的氧。最終目的：防止多器官功能障礙綜合征（MODS）第五十三頁，共七十四頁。編輯課件治療(zhìliáo)1.一般緊急治療2.補充(bǔchōng)血容量3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調5.血管活性藥物的應用6.治療DIC改善微循環(huán)7.皮質類固醇和其他藥物的應用第五十四頁，共七十四頁。編輯課件（一）一般(yībān)緊急措施1.體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~2002.吸氧：盡快給予高濃度、高流量面罩吸氧，6-8L/min(FiO2約0.7)。如效果(xiàoguǒ)不滿意，PaO2＜70mmHg時，應行氣管插管使用正壓或呼氣末正壓通氣，以改善氣體交換提高血氧飽和度。3.保持呼吸道通暢：置鼻咽管或氣管插管吸氧，必要時行氣管切開。4.鎮(zhèn)靜、止痛：可選用七厘散、云南白藥、田七末等。嚴重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診斷未明者除外,考慮使用嗎啡止痛。第五十五頁，共七十四頁。編輯課件（一）一般(yībān)緊急措施5.保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時降溫。6.休克服：一種雙層充氣服，傷員穿著后可壓迫腹部，骨盆和雙下肢，以減少壓迫組織的血流量使低血容量休克傷員的血液灌注心、腦、肺等重要(zhòngyào)臟器，灌流量可相當于人體總血量30%以上，起到自體輸血的作用（600~800ml）。第五十六頁，共七十四頁。編輯課件(二)補充(bǔchōng)血容量早期液體復蘇的原則和方法：早期、快速、足量擴容是搶救(qiǎngjiù)休克成功的關鍵

。

輸液通道的建立：這是搶救嚴重創(chuàng)傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上通暢的靜脈通道，必要時靜脈切開，以便快速大量輸液。輸液量：足量。已喪失的血容量、擴大的毛細血管床。輸液速度：快速。輸液速度原則上在第一個30min快速輸平衡鹽液1000～1500ml+右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml；或用輸液泵加快輸液，如休克緩解，可減慢速度，否則可再快速注入1000ml平衡鹽液。

第五十七頁，共七十四頁。編輯課件晶膠比例：在血源困難條件下，晶∶膠比例為4∶1。但應將血紅蛋白維持在50～60g/L(5～6g/dl)，紅細胞比容保持在0.20～0.25。有條件時，晶膠之比為2∶1或1.5∶1。嚴重(yánzhòng)大出血時，可以為1∶1的比例。休克恢復后血紅蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，紅細胞比容為0.35～0.45，有利于多臟器功能障礙的恢復。(二)補充(bǔchōng)血容量第五十八頁，共七十四頁。編輯課件(二)補充(bǔchōng)血容量輸液性質：原則要求液體的電解質濃度與正常血漿相似；滲透壓及滲透量與全血相似；且能以最少的液量達到最大的擴容和最佳的帶氧為原則。近20年來的文獻認為：早期液體復蘇晶體液優(yōu)于膠體液，先晶體,后膠體。晶體:補充組織間液、恢復細胞功能，如平衡鹽液（首選，最初15～30min內經數根靜脈通路快速輸入(shūrù)2000ml）、生理鹽水（偏酸性，大量輸入可造成高氯血癥，加重酸中毒）及高滲氯化鈉溶液、林格氏液。膠體:血漿、紅細胞懸液、人體白蛋白，代血漿，右旋糖酐及羥乙基淀粉等血漿增量劑（24小時以內不超過1000ml），全血。第五十九頁，共七十四頁。編輯課件全血：是嚴重創(chuàng)傷性休克最好的膠體，早期輸給500ml價值勝似晚期幾千毫升。如血壓仍不上升，而交叉配血（需45～60min）又未完成時，為了挽救病員的生命，可先輸O型全血400～600ml。值得注意的是，在輸入未經交叉配血的“O”型血液的傷員中，50%為非“O”型血傷員，在住院的1000例傷員中僅有1%因輸入未經交叉配血的血液而產生抗體。血漿：含有白蛋白、各種球蛋白和，是擴充血容量的生理性體液，可以較長時間地保留在血管(xuèguǎn)內，對治療創(chuàng)傷性休克有重要作用。第六十頁，共七十四頁。編輯課件中心(zhōngxīn)靜脈壓與補液的關系CVPBP原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功不全或強心藥，糾酸血容量相對過多舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功不全或血容量不足補液試驗*補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5～10分鐘內經靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示(tíshì)血容量不足；如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29～0.49kpa(3～5cmH2O)，則提示心功能不全。第六十一頁，共七十四頁。編輯課件(三)積極處理原發(fā)病(fābìng)（病因治療）消除引起休克的病因與恢復(huīfù)有效循環(huán)血量同等重要

第六十二頁，共七十四頁。編輯課件(三)積極處理原發(fā)?。ú∫?bìngyīn)治療）手術時機：先抗休克后手術；邊抗休克,邊手術。有效止血：緊急情況下，在急診科(室)就地手術是一種救命(jiùmìng)性復蘇措施，對出血性休克病員(如肝脾破裂)的搶救性外科手術起決定性的治療作用。第六十三頁，共七十四頁。編輯課件第六十四頁，共七十四頁。編輯課件（四）糾正(jiūzhèng)酸堿平衡失調1.糾正酸中毒：補充堿性藥物。有效通氣的情況下，獲得(huòdé)血氣數據前，先給1mmol/Kg（5％NaHCO31.6ml=1mmol）。補充量（NaHCO3的mmol/數）=缺少量×細胞外液=（24－SB）×體重（kg）×24％。缺少量=24－SB（標準碳酸氫鹽）。細胞外液量＝體重（kg）×24％。第六十五頁，共七十四頁。編輯課件2.處理高血鉀：（1）成因：產生多，分布異常(yìcháng)，排鉀障礙。（2）治療：糾酸，補糖,透析療法。第六十六頁，共七十四頁。編輯課件（五）血管活性藥物(yàowù)的應用1.血管收縮劑：指征：過敏、麻醉引起的休克；雖經擴溶治療，但血壓(xuèyā)低于60mmHg。應短期、小量。常用藥物：去甲腎上腺素：興奮α和β受體，以α受體為主。收縮血管，提高灌注壓；加快心率，增加心肌收縮力。劑量：0.1-1ug/min.kg，2～4mg加入5％葡萄糖液500ml中靜滴，速度為每分鐘15滴。阿拉明（間羥胺）：間接興奮α和β受體，15～100mg加入5％的葡萄糖液250～500ml中(20～30滴／分鐘)。麻黃素：主要用于麻醉反應。第六十七頁，共七十四頁。編輯課件（五）血管活性藥物(yàowù)的應用2.血管擴張劑：指征：有周圍循環(huán)不良表現(xiàn)者；內臟血管處于強烈收縮狀態(tài)者；充分擴溶后。常用藥物：α-受體阻滯藥：有對抗腎上腺素與去甲腎上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周圍血容量，擴張小動脈及毛細血管，增加組織灌注量改善微循環(huán)，并能改善心肌功能，增加心輸出量。芐胺唑啉（酚妥拉明：5～l0mg，加入5％葡萄糖溶液100～250ml內，以0.3mg／分的速度作靜脈滴注），硝普鈉。慎用，擴容的基礎上，根據臨床表現(xiàn)應用。β-受體興奮(xīngfèn)藥：異丙腎上腺素（1～2mg加入5％葡萄糖溶液50