單純皰疹病毒

α皰疹病毒：能迅速增殖，引起細(xì)胞病變，宿主范圍廣，可在感覺(jué)神經(jīng)節(jié)內(nèi)建立潛伏感染,如單純皰疹病毒，水痘－帶狀皰疹病毒

β皰疹病毒：生長(zhǎng)周期較長(zhǎng)，可引起感染細(xì)胞形成巨細(xì)胞，如巨細(xì)胞病毒

γ皰疹病毒：宿主范圍最窄（B細(xì)胞），可在B細(xì)胞中長(zhǎng)期潛伏，如EB病毒分類(lèi)人類(lèi)皰疹病毒的種類(lèi)及其所致疾病病毒所致疾病單純皰疹病毒I型

單純皰疹病毒II型

水痘-帶狀皰疹病毒

EB病毒

巨細(xì)胞病毒

人皰疹病毒6型

人皰疹病毒7型

人皰疹病毒8型

猿猴B病毒齦口炎、唇皰疹、角膜結(jié)膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細(xì)胞增多癥、多克隆B淋巴細(xì)胞淋巴瘤、X染色體相關(guān)性淋巴細(xì)胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細(xì)胞包涵體病、輸血后傳染性單核細(xì)胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質(zhì)性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質(zhì)性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎

①形態(tài)結(jié)構(gòu)：球形，核心為線(xiàn)形雙鏈DNA；衣殼20面體（162個(gè)殼微粒），外有皮層，最外有脂質(zhì)包膜共同特點(diǎn)包膜糖蛋白包膜線(xiàn)性dsDNA皮層衣殼②復(fù)制：在二倍體細(xì)胞內(nèi)增殖，除EB病毒外，均在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制和裝配；可形成嗜酸性包涵體，導(dǎo)致細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞,CPE（+）；③可編碼多種參與核酸代謝的酶類(lèi)：

胸苷激酶和DNA多聚酶;④感染類(lèi)型：

a.顯性感染：病毒大量增殖，細(xì)胞破壞；

b.潛伏感染：病毒不增殖，DNA持續(xù)存在（終身）；

c.整合感染：與致癌有關(guān)；

d.先天感染：胎兒畸形；兩包可垂直可潛伏兩鏈皰疹病毒的共同特性還有哪些病毒可垂直感染？？？一、單純皰疹病毒（herpessimplexvirus,HSV）單純皰疹病毒

（HSV）HSV2HSV1

病人

病毒攜帶者口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚侵入人體

引起感染兒童：水痘

成人：病毒性肺炎

孕婦：胎兒畸形、

流產(chǎn)、死胎②復(fù)制：在二倍體細(xì)胞內(nèi)增殖，除EB病毒外，均在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制和裝配；俗稱(chēng)為:金蛇纏腰或纏腰龍或“蛇”1．生物學(xué)性狀：一個(gè)血清型、增殖慢EA抗體出現(xiàn)在感染早期，非洲兒童淋巴瘤為抗EA/R陽(yáng)性；病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)為什么叫做“HERPSVIRUS”檢測(cè)EBV抗體有助于EBV感染診斷，1）EBV潛伏感染期，選擇性表達(dá)早期抗原：皰疹性腦炎gD可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。EBV呼吸道傳播口咽上皮細(xì)胞增殖局部淋巴組織B細(xì)胞全身EBV感染①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，HSV-1:三叉N和頸上N節(jié)可能與唇癌、外陰癌、子宮頸癌有關(guān)直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染（herpessimplexvirus,HSV）人群感染普遍，唾液傳播，有兩種形式:患者、健康帶毒者，人是自然宿主，再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。1.基因組由線(xiàn)性雙鏈DNA構(gòu)成，分長(zhǎng)（UL）、短（US）獨(dú)特片段，兩端有反向重復(fù)序列，形成4種異構(gòu)體。2．分2個(gè)血清型：

HSV-Ⅰ，HSV-Ⅱ，DNA有50%同源性。3．培養(yǎng)較容易：多種細(xì)胞培養(yǎng)CPE（+）動(dòng)物接種有多種感染類(lèi)型一）生物學(xué)性狀4.

HSV糖蛋白抗原有11種：

gBgCgDgG與吸附感染有關(guān)，

gC、gG為型特異性抗原，

gD可誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體。一）生物學(xué)性狀3．EBVDNA檢測(cè)（herpessimplexvirus,HSV）1）EBV潛伏感染期，選擇性表達(dá)早期抗原：?jiǎn)渭儼捳畈《?/p>

（HSV）1．生物學(xué)性狀：一個(gè)血清型、增殖慢①形態(tài)結(jié)構(gòu)：球形，核心為線(xiàn)形雙鏈DNA；動(dòng)物接種有多種感染類(lèi)型用于傳染性單核細(xì)胞增多癥的輔助診斷。EBV呼吸道傳播口咽上皮細(xì)胞增殖局部淋巴組織B細(xì)胞全身EBV感染單純皰疹病毒I型

單純皰疹病毒II型

水痘-帶狀皰疹病毒

EB病毒

巨細(xì)胞病毒

人皰疹病毒6型

人皰疹病毒7型

人皰疹病毒8型

猿猴B病毒2．EBV特異性抗原三、巨細(xì)胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）潛伏感染(感染_潛伏_激活)動(dòng)物接種有多種感染類(lèi)型4．IFN、無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷、抑制病情發(fā)展，緩解疼痛生殖道感染，先天性感染（腰以下）顯性感染：病毒大量增殖，細(xì)胞破壞；立刻早期抗原：轉(zhuǎn)錄激活因子；（1）傳染源：患者、健康帶毒者，人是自然宿主，隱性為主（2）傳播途徑：直接、密切接觸，性接觸，呼吸道飛沫二）致病性與免疫性

1．致病性

局部感染：皮膚粘膜皰疹全身感染：新生兒皰疹、腦炎無(wú)癥狀感染：大多屬此。二）致病性與免疫性

2．所致疾病：（1）原發(fā)感染接觸傳染

HSV-1嬰幼兒多見(jiàn)，90%以上隱性感染，表現(xiàn)為：齦口炎，皰疹性角膜炎，皰疹性濕疹，皰疹性腦炎

HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后二）致病性與免疫性3．感染形式（2）潛伏感染及再發(fā)感染

原發(fā)感染康復(fù)潛伏

再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。重復(fù)以上過(guò)程，疾病往往反復(fù)發(fā)生。少許V沿N纖維上行HSV-1:三叉N和頸上N節(jié)HSV-Ⅱ:骶N節(jié)二）致病性與免疫性3．感染形式唇皰疹齒齦炎膿性指頭炎生殖器皰疹原發(fā)感染二）致病性與免疫性胎盤(pán)產(chǎn)道孕婦原發(fā)/再發(fā)早、流、死產(chǎn)，畸形新生兒皰疹垂直傳播或分娩時(shí)感染（3）先天性感染及新生兒感染3．感染形式（4）HSV-2與宮頸癌的發(fā)生有協(xié)同作用（1）體液免疫

中和抗體可中和病毒，阻止擴(kuò)散，但不能清除潛伏病毒及阻止復(fù)發(fā)；（2）細(xì)胞免疫為主

T細(xì)胞在IFN-γ的協(xié)助下可阻止?jié)摲腍SV-1活化二）致病性與免疫性4、免疫性?xún)煞N類(lèi)型比較HSV-1直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染急性皰疹性口腔炎、唇皰疹、皰疹性角膜炎（腦炎）、濕疹樣皰疹（腰以上）潛伏三叉神經(jīng)節(jié)HSV-2性接觸，胎盤(pán)感染生殖道感染，先天性感染（腰以下）潛伏骶神經(jīng)節(jié)可能與唇癌、外陰癌、子宮頸癌有關(guān)HSV-1HSV-21．病毒分離與鑒定2．快速診斷（查Ag/DNA）三）微生物學(xué)檢查刮取皰疹病損材料涂片熒光標(biāo)記（酶標(biāo)記）抗體染色陽(yáng)性結(jié)果即可協(xié)助診斷查AgPCR法原位核酸雜交查DNAHSV包膜糖蛋白亞單位疫苗—?jiǎng)游镌囼?yàn)成功四）防治原則HSV死疫苗HSV減毒活疫苗有免疫效果無(wú)實(shí)用意義碘苷阿糖腺苷無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷治療皰疹臨床癥狀不能消除潛伏感染二、水痘-帶狀皰疹病毒（Varicella-zostervirus,VZV）水痘帶狀皰疹口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚gBgCgDgG與吸附感染有關(guān)，再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。衣殼蛋白（VCA）：晚期合成的結(jié)構(gòu)蛋白。3．培養(yǎng)較容易：多種細(xì)胞培養(yǎng)CPE（+）γ皰疹病毒：宿主范圍最窄（B細(xì)胞），可在B細(xì)胞中長(zhǎng)期潛伏，如EB病毒在體外僅在人成纖維細(xì)胞中增殖，形成多核巨大細(xì)胞、有大型嗜酸性包涵體。（herpessimplexvirus,HSV）顯性感染：病毒大量增殖，細(xì)胞破壞；一種主要侵犯B細(xì)胞的病毒，也可侵犯腮腺管咽部、宮頸外上皮細(xì)胞。gBgCgDgG與吸附感染有關(guān)，（4）HSV-2與宮頸癌的發(fā)生有協(xié)同作用抵抗力弱毒種保存較困難編碼80余種病毒蛋白。①形態(tài)結(jié)構(gòu)：球形，核心為線(xiàn)形雙鏈DNA；HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后（3）先天性感染及新生兒感染①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，重復(fù)以上過(guò)程，疾病往往反復(fù)發(fā)生。2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細(xì)胞。呼吸道飛沫俗稱(chēng)為:金蛇纏腰或纏腰龍或“蛇”為什么叫做“HERPSVIRUS”一毒兩疾??！皆因可潛伏！1．生物學(xué)性狀：一個(gè)血清型、增殖慢2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細(xì)胞。3．所致疾?。?/p>

①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)②成人、老人V激活→帶狀皰疹4．IFN、無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷、抑制病情發(fā)展，緩解疼痛誘因VZV以人為唯

一的自然宿主

兒童：水痘

成人：病毒性肺炎

孕婦：胎兒畸形、

流產(chǎn)、死胎經(jīng)呼吸道侵入巨細(xì)胞病毒

（CMV）CMV在受染細(xì)胞核內(nèi)形成“貓頭鷹眼”狀包涵體三、巨細(xì)胞病毒（Cytomegalovirus,CMV）1．生物學(xué)性狀：典型的皰疹病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)。在體外僅在人成纖維細(xì)胞中增殖，形成多核巨大細(xì)胞、有大型嗜酸性包涵體。抵抗力弱毒種保存較困難CMV潛伏于唾液腺、乳腺、腎、白細(xì)胞和其它腺體中，自唾液、乳汁、尿液、精液或?qū)m頸分泌物排出，通過(guò)口腔、產(chǎn)道、胎盤(pán)、哺乳、輸血、器官或骨髓移植等多種途徑傳播。（一）先天性感染：CMV通過(guò)胎盤(pán)引起宮內(nèi)感染，致初生病兒黃疸、肝脾腫大、血小板減少性紫癜、溶血性貧血及神經(jīng)系統(tǒng)損害。（二）圍產(chǎn)期感染：嬰兒經(jīng)產(chǎn)道感染（三）輸血感染：可發(fā)生輸血后的單核細(xì)胞增多癥和肝炎等。（四）接觸傳染：通過(guò)接吻、性交、哺乳而引起感染。（五）免疫功能低下病人的感染：易發(fā)生肺炎、視網(wǎng)膜炎、食管炎、結(jié)腸炎和腦膜炎。微生物學(xué)檢查與防治原則：取尿沉渣涂片姬姆薩染色觀察巨細(xì)胞及包涵體接種CMV減毒活疫苗（AD169、Towne125）。治療用丙氧鳥(niǎo)苷與膦甲酸。病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)單純皰疹病毒I型

單純皰疹病毒II型

水痘-帶狀皰疹病毒

EB病毒

巨細(xì)胞病毒

人皰疹病毒6型

人皰疹病毒7型

人皰疹病毒8型

猿猴B病毒直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染全身感染：新生兒皰疹、腦炎（herpessimplexvirus,HSV）gBgCgDgG與吸附感染有關(guān)，齦口炎、唇皰疹、角膜結(jié)膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細(xì)胞增多癥、多克隆B淋巴細(xì)胞淋巴瘤、X染色體相關(guān)性淋巴細(xì)胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細(xì)胞包涵體病、輸血后傳染性單核細(xì)胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質(zhì)性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質(zhì)性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎VZV以人為唯

一的自然宿主1．生物學(xué)性狀：一個(gè)血清型、增殖慢口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚基因?yàn)榫€(xiàn)狀雙鏈DNA，1）EBV潛伏感染期，選擇性表達(dá)早期抗原：①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，潛伏感染膜蛋白（LMP）：在B細(xì)胞表面，與細(xì)胞惡化有關(guān)，其中LMP1在腫瘤形成中起主要作用。為什么叫做“HERPSVIRUS”人群感染普遍，唾液傳播，有兩種形式:EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。衣殼蛋白（VCA）：晚期合成的結(jié)構(gòu)蛋白。HSV包膜糖蛋白亞單位疫苗—?jiǎng)游镌囼?yàn)成功一種主要侵犯B細(xì)胞的病毒，也可侵犯腮腺管咽部、宮頸外上皮細(xì)胞。增殖性感染B細(xì)胞

溶解死亡非增殖性感染潛伏感染惡性轉(zhuǎn)化細(xì)胞轉(zhuǎn)化

多種疾病惡性腫瘤

細(xì)胞

四、EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV）1）EBV潛伏感染期，選擇性表達(dá)早期抗原：基因組由線(xiàn)性雙鏈DNA構(gòu)成，分長(zhǎng)（UL）、短（US）獨(dú)特片段，兩端有反向重復(fù)序列，形成4種異構(gòu)體。再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。1）EBV潛伏感染期，選擇性表達(dá)早期抗原：二、水痘-帶狀皰疹病毒核抗原（EBNA）：感染的B細(xì)胞核內(nèi)，為DNA結(jié)合蛋白。（三）輸血感染：可發(fā)生輸血后的單核細(xì)胞增多癥和肝炎等。（herpessimplexvirus,HSV）可形成嗜酸性包涵體，導(dǎo)致細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞,CPE（+）；為什么叫做“HERPSVIRUS”裂解性感染時(shí)（線(xiàn)狀），EA抗體出現(xiàn)在感染早期，非洲兒童淋巴瘤為抗EA/R陽(yáng)性；俗稱(chēng)為:金蛇纏腰或纏腰龍或“蛇”惡性轉(zhuǎn)化(染色體異位)1．生物學(xué)性狀：一個(gè)血清型、增殖慢圓形，二十面體對(duì)稱(chēng)，有包膜、刺突和皮質(zhì)。（1）原發(fā)感染接觸傳染①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，基因?yàn)榫€(xiàn)狀雙鏈DNA，3．培養(yǎng)較容易：多種細(xì)胞培養(yǎng)CPE（+）基因?yàn)榫€(xiàn)狀雙鏈DNA，潛伏感染時(shí)（環(huán)狀），裂解性感染時(shí)（線(xiàn)狀），編碼80余種病毒蛋白。一）生物學(xué)性狀1．形態(tài)與結(jié)構(gòu)：圓形，二十面體對(duì)稱(chēng)，有包膜、刺突和皮質(zhì)。1）EBV潛伏感染期，選擇性表達(dá)早期抗原：核抗原（EBNA）：感染的B細(xì)胞核內(nèi)，為DNA結(jié)合蛋白。EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。潛伏感染膜蛋白（LMP）：在B細(xì)胞表面，與細(xì)胞惡化有關(guān)，其中LMP1在腫瘤形成中起主要作用。一）生物學(xué)性狀2．

EBV特異性抗原2)EBV增殖性感染期，產(chǎn)生的抗原：立刻早期抗原：轉(zhuǎn)錄激活因子；早期抗原（EA）：分EA/R,EA/D（具DNA多聚酶活性），EA出現(xiàn)表明EBV活躍增殖；EA抗體出現(xiàn)在感染早期，非洲兒童淋巴瘤為抗EA/R陽(yáng)性；鼻咽癌為抗EA/D陽(yáng)性。衣殼蛋白（VCA）：晚期合成的結(jié)構(gòu)蛋白。膜抗原（MA）：細(xì)胞表面，包膜糖蛋白，抗MAIgM可用于早期診斷。一）生物學(xué)性狀2．

EBV特異性抗原1．致病機(jī)理：

EBV呼吸道傳播口咽上皮細(xì)胞增殖局部淋巴組織B細(xì)胞全身EBV感染2．EBV感染結(jié)局：

嗜B細(xì)胞/上皮細(xì)胞

人群感染普遍，唾液傳播，有兩種形式:

增殖性感染:極少病毒基因表達(dá),導(dǎo)致細(xì)胞裂解潛伏感染(感染_潛伏_激活)

非增殖性感染惡性轉(zhuǎn)化(染色體異位)二）致病性與免疫性直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染還有哪些病毒可垂直感染？？？基因?yàn)榫€(xiàn)狀雙鏈DNA，2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細(xì)胞。②復(fù)制：在二倍體細(xì)胞內(nèi)增殖，除EB病毒外，均在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制和裝配；（五）免疫功能低下病人的感染：易發(fā)生肺炎、視網(wǎng)膜炎、食管炎、結(jié)腸炎和腦膜炎。（herpessimplexvirus,HSV）EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。抵抗力弱毒種保存較困難潛伏感染膜蛋白（LMP）：在B細(xì)胞表面，與細(xì)胞惡化有關(guān)，其中LMP1在腫瘤形成中起主要作用。①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，顯性感染：病毒大量增殖，細(xì)胞破壞；齦口炎、唇皰疹、角膜結(jié)膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細(xì)胞增多癥、多克隆B淋巴細(xì)胞淋巴瘤、X染色體相關(guān)性淋巴細(xì)胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細(xì)胞包涵體病、輸血后傳染性單核細(xì)胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質(zhì)性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質(zhì)性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染HSV包膜糖蛋白亞單位疫苗—?jiǎng)游镌囼?yàn)成功（二）圍產(chǎn)期感染：嬰兒經(jīng)產(chǎn)道感染典型的皰疹病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)。再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。整合感染：與致癌有關(guān)；HSV-1嬰幼兒多見(jiàn)，90%以上隱性感染，表現(xiàn)為：還有哪些病毒可垂直感染？？？2．EBV特異性抗原HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后衣殼蛋白（VCA）：晚期合成的結(jié)構(gòu)蛋白。齦口炎、唇皰疹、角膜結(jié)膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細(xì)胞增多癥、多克隆B淋巴細(xì)胞淋巴瘤、X染色體相關(guān)性淋巴細(xì)胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細(xì)胞包涵體病、輸血后傳染性單核細(xì)胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質(zhì)性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質(zhì)性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后全身感染：新生兒皰疹、腦炎顯性感染：病毒大量增殖，細(xì)胞破壞；2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細(xì)胞。2．致病性：人唯一自然宿主，呼吸道傳播，皮膚是主要靶細(xì)胞。用于傳染性單核細(xì)胞增多癥的輔助診斷。直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染②復(fù)制：在二倍體細(xì)胞內(nèi)增殖，除EB病毒外，均在細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制和裝配；病后潛伏脊髓后根或顱N節(jié)①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，可形成嗜酸性包涵體，導(dǎo)致細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞,CPE（+）；再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染齦口炎、唇皰疹、角膜結(jié)膜炎、腦炎、甲溝炎

生殖器皰疹、新生兒皰疹

水痘、帶狀皰疹、肺炎、腦炎

傳染性單核細(xì)胞增多癥、多克隆B淋巴細(xì)胞淋巴瘤、X染色體相關(guān)性淋巴細(xì)胞綜合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

巨細(xì)胞包涵體病、輸血后傳染性單核細(xì)胞增多癥、先天性畸形、肝炎、間質(zhì)性肺炎、視網(wǎng)膜炎

嬰兒急疹、幼兒急性發(fā)熱病、間質(zhì)性肺炎

末確定

Kaposi肉瘤

腦炎動(dòng)物接種有多種感染類(lèi)型重復(fù)以上過(guò)程，疾病往往反復(fù)發(fā)生。動(dòng)物接種有多種感染類(lèi)型EBNA抗體出現(xiàn)在感染晚期。再發(fā)感染：非特異性因素刺激，V基因組激活轉(zhuǎn)增殖狀態(tài)并沿神經(jīng)纖維下行至末稍附近上皮——皰疹。為什么叫做“HERPSVIRUS”HSV包膜糖蛋白亞單位疫苗—?jiǎng)游镌囼?yàn)成功膜抗原（MA）：細(xì)胞表面，包膜糖蛋白，抗MAIgM可用于早期診斷。口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚用于傳染性單核細(xì)胞增多癥的輔助診斷。EBV呼吸道傳播口咽上皮細(xì)胞增殖局部淋巴組織B細(xì)胞全身EBV感染T細(xì)胞在IFN-γ的協(xié)助下可阻止?jié)摲腍SV-1活化口腔、呼吸道

生殖器粘膜

破損皮膚二、水痘-帶狀皰疹病毒抵抗力弱毒種保存較困難①兒童初感→水痘，伴腦炎、肺炎，直接接觸分泌物，經(jīng)口腔、呼吸道、破損的皮膚感染病人

病毒攜帶者基因?yàn)榫€(xiàn)狀雙鏈DNA，鼻咽癌為抗EA/D陽(yáng)性。顯性感染：病毒大量增殖，細(xì)胞破壞；gBgCgDgG與吸附感染有關(guān)，齦口炎，皰疹性角膜炎，皰疹性濕疹，（4）HSV-2與宮頸癌的發(fā)生有協(xié)同作用（三）輸血感染：可發(fā)生輸血后的單核細(xì)胞增多癥和肝炎等。HSV-2生殖器皰疹，多在性生活后gBgC