內科護理學急性白血病第1頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月一、概述白血病是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病。因白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，停滯在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中，白血病細胞大量增生累積，使正常造血受到抑制并浸潤其他組織和器官。第2頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病情況發(fā)病率(我國)：2.76/10萬急性﹥慢性(5.5:1)男性發(fā)病率高于女性（1.81：1）成人以急性髓細胞白血病多見，兒童以急性淋巴細胞白血病多見。第3頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月電離輻射化學毒物或藥物遺傳

病毒感染

（二）病因及發(fā)病機制:

下述病因導致遺傳基因突變或染色體畸形，導致克隆性的異常造血細胞生成、凋亡受阻、惡性增殖等，最終導致白血病的發(fā)生。第4頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月二、急性白血病病人護理急性白血病是造血干細胞的惡性克隆性疾病，骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞（白血病細胞）大量增殖并抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等器官，表現(xiàn)為貧血、出血、感染和浸潤所引起的癥狀和體征。第5頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月【疾病概要】（一）分類1976年法國、美國和英國等三國血細胞形態(tài)學專家討論、制訂了關于急性白血病的分型診斷標準，簡稱“FAB”分型。分為:急性淋巴細胞白血?。▌t可依此標準分成L1-L3三型）。急性髓細胞（非淋巴細胞性）白血病（分成M1-M7共七個亞型）第6頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）臨床表現(xiàn)急性白血病起病急緩不一。急性者出現(xiàn)突發(fā)高燒，類似“感冒”，也可以是嚴重出血。緩慢者常為貧血、皮膚紫癜，常因月經過多或拔牙后出血難止而就醫(yī)時發(fā)現(xiàn)。1、癥狀（1）貧血：貧血是首發(fā)癥狀，約半數(shù)病人就診時已有重度貧血，呈進行加重；常見面色蒼白、疲乏、困倦和軟弱無力，與貧血嚴重程度相關。第7頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月

貧血第8頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月高熱常提示繼發(fā)感染，主要與成熟粒細胞明顯減少相關。常見的感染是牙齦炎、口腔炎、咽峽炎、上呼吸道感染、肺炎、腸炎、肛周炎等，嚴重感染有敗血癥等。最常見的致病菌為最常見的致病菌為G-桿菌（2）發(fā)熱：白血病本身可以低熱、盜汗，化療后體溫恢復。第9頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）出血：約40%患者以出血為早期表現(xiàn)?？砂l(fā)生在全身各部位，表現(xiàn)為瘀點、瘀斑，鼻出血，牙齦出血和月經過多、眼底出血等。出血主要是血小板明顯減少，血小板功能異常、凝血因子減少、白血病細胞浸潤、細菌毒素等均可損傷血管而引起出血。急性早幼粒細胞性白血病易并發(fā)DIC，而出現(xiàn)全身廣泛出血，如顱內出血。第10頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月

出血第11頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）白血病細胞浸潤的癥狀

1）淋巴結和肝脾大：急淋較急非淋多見。2）骨骼和關節(jié)疼痛：常有胸骨下端壓痛。3)眼部因綠色瘤或粒細胞肉瘤出現(xiàn)眼球突出、復視或失明。第12頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月4）白血病細胞浸潤口腔和皮膚，可出現(xiàn)牙齦增生、腫脹，皮膚出現(xiàn)藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結節(jié)。5)中樞神經系統(tǒng)白血病(CNSL)以急淋最常見，以兒童尤甚，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁，嚴重時出現(xiàn)嘔吐、頸項強直、抽搐、昏迷。第13頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月2、體征皮膚黏膜蒼白，皮下出血，肝、脾、淋巴結腫大，視力下降，眼球突出，無痛性睪丸腫大，胸骨下段局部壓痛。第14頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月肝脾腫大第15頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月頸部淋巴結第16頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月胸骨壓痛第17頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月

第18頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月3、實驗室及其他檢查（1）血常規(guī)檢查白細胞：大多數(shù)患者增高，晚期更顯著，也可正?；驕p低。涂片分類可見原始和幼稚細30%~90%。正細胞性貧血。不同程度的血小板減少。第20頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）骨髓象是診斷白血病的主要依據(jù)和必做檢查。診斷標準：FAB：原始細胞/骨髓有核細胞≥30％，WHO：原始細胞≥20％有核細胞顯著增生，以原始細胞為主。白血病“裂孔現(xiàn)象”。正常幼紅細胞和巨核細胞減少。急非淋細胞化學染色可見奧兒（Auer）小體。第21頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）血生化：血尿酸升高，特別是化療期間增加，因大量白血病細胞化療破壞所致。（4）細胞化學染色白血病的原始細胞有時形態(tài)學難以區(qū)分，可借助細胞化學染色作出鑒別。（5）細胞免疫學檢查：用于識別白血病細胞系列抗原，對急性白血病各型或各亞型的診斷與鑒別。（6）其他檢查：染色體分析，腦脊液檢查等。第22頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）治療原則1.化學藥物治療：是目前治療白血病最主要的方法，也是造血干細胞移植的基礎，近年來化療藥物逐漸增多，化療分為兩個階段,即誘導緩解和誘導緩解后治療。第23頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月急性白血病化療常用藥物

藥物名稱類別藥理作用主要不良反應長春新堿（VCR）生物堿抑制有絲分裂神經炎、腹痛、脫發(fā)潑尼松（P）腎上腺糖皮質激素破壞淋巴細胞類庫欣綜合征、高血壓、易感染、糖尿病甲氨蝶呤（MTX）抗葉酸代謝藥干擾DNA合成骨髓抑制、胃腸道反應、肝臟損害阿糖胞苷（Ara-C）抗嘧啶代謝阻礙DNA合成惡心、骨髓抑制左旋門冬酰胺酶（L-Asp）酶類影響瘤細胞蛋白質的合成肝臟損害、過敏反應6-巰嘌呤（6-MP）抗嘌呤代謝阻礙DNA合成骨髓抑制、肝臟損害、胃腸反應第24頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月柔紅霉素（DNR）抗生素抑制DNA、RNA合成骨髓抑制、心臟損害阿霉素（Adr）抗生素抑制DNA、RNA合成骨髓抑制、心臟損害三尖杉酯堿（H）生物堿骨髓抑制、心臟損害、消化道反應環(huán)磷酰胺（CP）烷化劑破壞DNA骨髓抑制、脫發(fā)、消化道反應、出血性膀胱炎羥基脲抗嘧啶、嘌呤代謝阻礙DNA合成消化道反應、骨髓抑制第25頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）誘導緩解：是指通過聯(lián)合化療，迅速、大量殺滅白血病細胞，恢復機體正常造血功能，使病人迅速獲得完全緩解（CR）。

完全緩解的標準：①病人的癥狀和體征消失；②外周血象的白細胞分類中無白血病細胞；③骨髓象中相關系列的原始細胞與幼稚細胞之和<5%.病人能否獲得CR，是急性白血病治療成敗的關鍵。第26頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月急性淋巴細胞白血病化療方案誘導緩解治療：VP（基本方案）：長春新堿＋潑尼松（2-3周）CR率：兒童88%，成人50%。DVLP：柔紅霉素＋長春新堿＋門冬酰胺酶＋潑尼松（共4周）CR率：75-92%。誘導緩解后治療方案：維持治療傳統(tǒng)上一般進行3年，周期：每12h/次，連用三天，間隔三周，常用大劑量的阿糖胞苷（Ara-C）或甲氨蝶呤（MTX）。第27頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月急性髓細胞白血病化療方案誘導緩解治療：標準誘導治療方案是柔紅霉素(DNR,第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C，靜脈持續(xù)滴注,第1～7天)即所謂的“DA3+7”方案,該方案年齡<60歲的AML?；颊咄耆徑?CR)率為50%～80%。誘導緩解后治療：當AML達CR后為了清除微小殘留病減少復發(fā)必須進行誘導緩解后治療。常用大劑量的阿糖胞苷（Ara-C），2-3年。第28頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）緩解后治療目的：是繼續(xù)消滅體內殘存的白血病細胞，防止復發(fā)，延長緩解期，爭取治愈。方法：化療和造血干細胞移植。（3）中樞神經系統(tǒng)白血病的防治：①防治：腰穿鞘內注射甲氨蝶呤、阿糖胞苷；②加用地塞米松：防治急性化學性蛛網膜炎；③顱部放射線照射和脊髓照射；第29頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月2、對癥支持治療（1）高白細胞血癥的緊急處理：白細胞淤滯癥:白細胞>200×109/L,病人表現(xiàn)為呼吸窘迫。當白細胞>100×109/L，應緊急使用血細胞分離機，單采清除過高的白細胞。同時給化療藥物和水化。并預防高尿酸血癥、酸中毒、電解質平衡紊亂和凝血異常等并發(fā)癥。第30頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）防治感染：白血病病人正常白細胞數(shù)量少，易發(fā)生感染,尤其在化療后，病人中性粒細胞減少，宜住層流病房或消毒隔離病房。發(fā)熱患者必須給予經驗性抗生素,并進行可疑感染灶的病源菌培養(yǎng)，并據(jù)此結果更換合適抗生素。第31頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）成分輸血①輸濃縮紅細胞，維持Hb＞80g/L。②白細胞淤積時不宜立即輸紅細胞。血小板計數(shù)過低輸單采血小板懸液，維持血小板＞20×109/L。（4）防治高尿酸血癥腎?。憾囡嬎蚪o予靜脈補液、堿化尿液和口服別嘌呤醇。第32頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月3、造血干細胞移植：根治標準治療。急性白血病應盡早在第一次完全緩解時進行，自體、異體移植均可采用。移植成功可長期存活或治愈。（6）放射治療：中樞系統(tǒng)白細胞等。第33頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月【護理】（一）護理評估1、健康史：起病急緩，相關病因，疾病發(fā)生過程及診治經過。有無出血、貧血、感染表現(xiàn)。2、身體狀況：（1）貧血癥狀，感染癥狀和出血癥狀。（2）體征：皮膚蒼白，皮下出血，肝脾淋巴結腫大，胸骨下段壓痛和叩擊痛。第34頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）實驗室檢查1）血象：白細胞增多，可見原始和幼稚細胞2）骨髓象：ANC≥30％

3）血液生化：血尿酸升高，4）其他：細胞化學、免疫學、染色體和基因檢查第35頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）護理診斷

與正常粒細胞減少及化療有關有感染的危險

與治療效果差，死亡率高有關預感性悲哀

與血小板減少，白血病細胞浸潤等有關有損傷的危險-出血

疲乏無力與貧血、發(fā)熱、化療有關活動無耐力

腦白、化療藥物不良反應潛在并發(fā)癥第36頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月

營養(yǎng)不良改善，貧血糾正，不發(fā)生嚴重感染1能說出化療的不良反應并積極應對2能接受患病現(xiàn)實，情緒穩(wěn)定3

活動耐力增強，日?；顒雍鬅o不適感4（三）護理目標第37頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）護理措施1、休息與活動（1）輕度貧血，易感疲乏。代謝率高，適當限制活動,病人可適當在室內活動，避免噪聲，還可聽聽音樂、陽臺上散步.（2）嚴重進行性貧血和顱內出血傾向者應絕對臥床。休息、生活上協(xié)助病人洗漱、進餐、大小便、翻身等，減少病人體力消耗，以防活動量大，腦缺血而暈厥。第38頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月2、飲食護理給予病人高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的清淡飲食。禁止在化療前后1小時內進食，以免嘔吐，并加強口腔護理。出現(xiàn)惡心、嘔吐暫緩或停止進食，及時清除嘔吐物;必要時，遵醫(yī)囑治療前1-2小時給予止吐藥.化療病人每天至少要喝3000—4000ml的水，可預防因發(fā)熱、出汗所造成的脫水，并可稀釋因化療破壞異常白細胞所形成的高濃度尿酸，并記好出入水量。第39頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月3、病情觀察：觀察病人有無感染，出血表現(xiàn)；腦出血是白血病病人主要的死亡原因之一，監(jiān)測病人白細胞計數(shù)和生命體征。4、用藥護理：最好采用深靜脈留置導管供注射用。（1）化療不良反應及護理1）局部反應：化療藥物對組織刺激性大多次注射或藥液滲漏常會引起靜脈和周圍組織炎癥或壞死。防治措施有：第40頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月合理選用靜脈，按照前臂、手背、手腕、肘前窩的次序選擇靜脈注射部位。若藥物刺激性強，劑量過大時，首選大血管注射，每次更換注射部位。避免穿透血管。注射前先用生理鹽水沖洗，確定針頭在靜脈內方可注入藥物。輸注完畢后再沖洗，輕壓血管數(shù)分鐘。疑有或發(fā)生外滲時，立即停止注藥，不宜立即拔針，應抽取3-5ml血液；滴入解藥碳酸氫鈉5ml后拔針；局部冷敷后硫酸鎂濕敷；可用普魯卡因局部封閉。發(fā)生靜脈炎時禁止注射。第41頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月2）骨髓抑制：骨髓抑制是化療藥物所致。骨髓抑制可加重貧血，感染與出血風險。骨髓抑制最強是化療后7-14天，恢復時間是之后的5-10天。一旦出現(xiàn)骨髓抑制，應加強貧血、出血、感染的預防和護理3）消化道反應：化療藥物可引起惡心、嘔吐、食欲不振反應。應加強飲食護理，必要時服止吐藥。4）肝腎功能損害：化療藥物對肝功能會造成損害，應定期檢測肝功能；環(huán)磷酰胺可引起出血性膀胱炎。第42頁，課件共47頁，創(chuàng)作于2023年2月5）脫發(fā)：化療可出現(xiàn)脫發(fā)現(xiàn)象，事先告知病人，加強心理護理。6）其他：有些化療藥物可引起心肌及心臟傳導損害，用藥時控制滴速（小于40滴/分），觀察心率和心電圖。第43頁，課件共4