呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治鯻第1頁(yè)
呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治鯻第2頁(yè)
呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治鯻第3頁(yè)
呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治鯻第4頁(yè)
呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治鯻第5頁(yè)
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呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治?023/7/101第1頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治龊粑匕Y監(jiān)護(hù)(RICU)1呼吸重癥監(jiān)護(hù)(RICU)1呼吸監(jiān)護(hù)主要內(nèi)容2血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)3酸堿失衡臨床應(yīng)用4酸堿失衡的治療5第2頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/103ICU發(fā)展ICU始于對(duì)呼吸衰竭集中治療和護(hù)理。1958年P(guān)eterSafar創(chuàng)名為重癥監(jiān)護(hù)病房(intensivecareunit,ICU)60年代心電圖目前無(wú)創(chuàng)血壓、二氧化碳分壓、氧分壓及血氧飽和度等50年代T、P、R、BP第3頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/104呼吸重癥監(jiān)護(hù)室

(respiratoryintensivecareunit,RICU)目的:

集中必要人員和設(shè)備強(qiáng)化醫(yī)療,以適應(yīng)呼吸系危重癥因ICU出現(xiàn),呼吸衰竭病死率從30%減至10%第4頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/105RICU18~23m2的床旁空間2~3倍額外空間總床位數(shù)8%~12%8~12張為宜ICU床位空間第5頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/106RICU纖維支氣管鏡呼吸機(jī)簡(jiǎn)易呼吸器除顫器輸液泵氧療器具血?dú)夥治鰞x超聲波霧化器第6頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/107NICO無(wú)創(chuàng)心肺功能監(jiān)測(cè)系統(tǒng)無(wú)創(chuàng)心排量監(jiān)測(cè)含肺血流量(PCBF)共12個(gè)呼吸功能方面共29個(gè):CO2體積測(cè)定ETCO2

和CO2監(jiān)測(cè)-流速、容量和壓力波形第7頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月呼吸重癥監(jiān)護(hù)(RICU)1呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治龊粑O(jiān)護(hù)主要內(nèi)容2呼吸監(jiān)護(hù)主要內(nèi)容2血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)3酸堿失衡臨床應(yīng)用4酸堿失衡的治療5第8頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/109氣體交換呼吸監(jiān)護(hù)---二大部分1吸入氣體和呼出氣O2

和CO2

測(cè)定2非創(chuàng)傷性血液氣體監(jiān)測(cè)3創(chuàng)傷性血液氣體交換狀態(tài)監(jiān)測(cè)呼吸動(dòng)力respiratorydrive呼吸動(dòng)力壓力、流速、容量相互關(guān)系的測(cè)定第9頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1010呼吸動(dòng)力---通氣指標(biāo)潮氣量(VT)肺活量(VC)vitalcapacity每分鐘通氣量(VE)minute-ventilation肺泡通氣量無(wú)效腔/潮氣量比第10頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1011呼吸動(dòng)力---流速、壓力峰值流速(PEF)呼吸順應(yīng)性測(cè)定lungcompliance

吸氣壓力測(cè)定第11頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1012基本指標(biāo)

通功能基本指標(biāo)肺容積(pulmonaryvolume)

肺容量(pulmonarycapacity)

第12頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1013肺容積(pulmonaryvolume)

肺容量(pulmonarycapacity)

1潮氣量(TV)2補(bǔ)吸氣量(IRV)3補(bǔ)呼氣量(ERV)4余氣量(RV)1深吸氣量(IC)2肺活量(VC)

用力肺活量(FVC)3用力呼氣量(FEV)

時(shí)間肺活量4功能余氣量(FRC)5肺總量(TLC)第13頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1014肺容積

LungVolumesIRVTVERV4VolumesRVICFRCVCTLCRV肺容積(pulmonaryvolume)

肺容量(pulmonarycapacity)

4CapacitiesSumof2ormorelungvolumes第14頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1015肺活量

VitalCapacity(VC)IRVTVERV最大吸氣后所能呼出的最大氣量FVC:用力肺活量VC=IRV+TV+ERVRVICFRCVCTLCRV第15頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1016

臨床應(yīng)用①通氣功能通氣功能的判定肺功能不全分級(jí)通氣功能障礙分型②阻塞性肺氣腫③氣道阻塞可逆性④支氣管激發(fā)試驗(yàn)⑤換氣功能的測(cè)定第16頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1017阻塞型

ObstructivePatternDecreasedFEV1DecreasedFVC

DecreasedFEV1/FVC

FEV1/FVC<70%FEV1>80%臨界狀態(tài)

<80%輕度

<60%中度

<40%重度第17頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1018限制型

RestrictivePatternDecreasedFEV1DecreasedFVCFEV1/FVCnormalorincreasedFVC>80%正常

<80%輕度

<60%中度

<50%重度第18頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1019氣道阻塞的可逆性判定有FEV1/FVC下降時(shí)吸入沙丁胺醇0.2mg后15-20分得測(cè)FEV1及其FEV1/FVC╳100%通氣改善率=用藥后值-用藥前值用藥前值陽(yáng)性:>12%及200ml第19頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1020支氣管激發(fā)試驗(yàn)?zāi)撤N剌激引起支氣管收縮,肺功能檢測(cè)判定其縮窄程度常用組織胺和乙酰甲膽堿低濃度開(kāi)始,順次吸入,直至FEV1降低超過(guò)20%。以FEV1降低20%所需藥物累積量為指標(biāo)組織胺PD20FEV1<7.8umol乙酰甲膽堿PD20FEV1<12.8umol第20頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月殘氣容積

ResidualVolume(RV)呼氣后肺內(nèi)不能呼出的的殘留氣量2023/7/1021IRVTVERVRVICFRCVCTLCRVVolumeofairremaininginthelungsattheendofmaximumexpiration第21頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月殘氣容積以殘氣容積占肺總量百分比(RV/TLC%)作為判斷指標(biāo)正常為20%~30%高于35%為異常,見(jiàn)于肺氣腫2023/7/1022第22頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

彌散功能DiffusingCapacity取決于以下因素:alveolar—capillarymembrane:面積、厚度雙側(cè)氣體壓力差氣體分子量及溶解度:CO2是O2彌散能力的21倍

hemoglobinconcentrationcardiacoutput2023/7/1023彌散量:?jiǎn)挝粔翰钕聠挝粫r(shí)間內(nèi)通過(guò)的氣體量第23頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月彌散功能異常分級(jí)彌散量占預(yù)計(jì)值%正常 80-120%輕度下降 <80%中度下降 <60%重度下降 <40%極重度下降 <20%

彌散功能DiffusingCapacityTLCOSB:一口氣彌散量(Single-BreathMethod)TLCO/VA:彌散率/彌散常數(shù)/比彌散量(VA為肺泡容積)第24頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1025氧離曲線碳氧血紅蛋白(COHb)

皮膚的動(dòng)脈灌注指甲油如黑色、藍(lán)色診斷性靜注染料氣體交換---無(wú)創(chuàng)測(cè)氧的影響因素第25頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1026氣體交換---動(dòng)脈血?dú)?--

融入多項(xiàng)生化檢測(cè)項(xiàng)目血糖其它動(dòng)脈血?dú)怆娊赓|(zhì)血紅蛋白分型血乳酸第26頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月呼吸監(jiān)護(hù)主要內(nèi)容2呼吸重癥監(jiān)護(hù)(RICU)1呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀S弥笜?biāo)3血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)3酸堿失衡臨床應(yīng)用4酸堿失衡的治療5第27頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1028一、反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)3第28頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10291.pH概念:

溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)正常值:動(dòng)脈血pH

7.35~7.45意義:

pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒第29頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10302.動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide意義:原發(fā)性↑—呼酸原發(fā)性↓—呼堿概念:

物理溶解在動(dòng)脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力正常值P:5.32kPa(40mmHg)[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L第30頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10313.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

(standardbicarbonateSB)意義:

原發(fā)性…代堿原發(fā)性…代酸正常值:

24mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-

濃度

37C

Hb完全氧合

PCO240mmHg第31頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10324.實(shí)際碳酸氫鹽

(actualbicarbonateAB)意義:

原發(fā)性…代堿原發(fā)性…代酸正常值:24mmol/L概念:

實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度隔絕空氣實(shí)際血氧飽和度

PCO2第32頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10335.堿剩余(baseexcessBE)意義:

BE正值增大-代堿

BE負(fù)值增大-代酸正常值:

0±3mmol/L概念:

標(biāo)準(zhǔn)條件下,將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需的酸或堿的量第33頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1034二、反映血液氧合的指標(biāo)第34頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10351.動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)partialpressureofoxygen;Arterialoxygentension

意義:

反映氧合狀態(tài)

評(píng)介低氧分級(jí)概念:

物理溶解在動(dòng)脈血漿中的

O2分子所產(chǎn)生的張力正常值P:(80-100mmHg)PaO2=102-(0.33×年齡)mmHg第35頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10362.動(dòng)脈血氧飽和度及相關(guān)指數(shù)(SaO2)Arterialoxyhemoglobinsaturation

意義:

與氧分壓及血紅蛋白氧解離曲線有直接關(guān)系概念:

動(dòng)脈血中血紅蛋白實(shí)際結(jié)合

的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比正常值:(96±3%)第36頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10373.動(dòng)脈氧氣含量CaO2:(Arterialoxygencontent)

意義:

與氧分壓及血紅蛋白氧解離曲線有直接關(guān)系概念:

血液實(shí)際結(jié)合的O2總量單位為ml%或mm/L正常值:(動(dòng)脈血150~220ml/L)CaO2:=(HbxSaO2x1.34)+(PaO2x0.0031)

血紅蛋白結(jié)合+物理溶解第37頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月呼吸監(jiān)護(hù)主要內(nèi)容2呼吸重癥監(jiān)護(hù)(RICU)1呼吸監(jiān)護(hù)與血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治龀S弥笜?biāo)3酸堿失衡臨床應(yīng)用4酸堿失衡的治療5酸堿失衡臨床應(yīng)用4第38頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1039血?dú)鉁y(cè)定方法采血部位隔絕空氣安靜狀態(tài)停吸氧30分(必要時(shí))第39頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1040動(dòng)脈血?dú)夥治雠袛嗪粑δ埽?/p>

Ⅰ型呼吸衰竭:海平面平靜呼吸吸空氣條件下PaO2<60mmHg

Ⅱ型呼吸衰竭:

PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg吸氧條件下,計(jì)算氧合指數(shù)(呼吸指數(shù))=PaO2/FiO2第40頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10414提示呼吸衰竭計(jì)算肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差P(A-a)O2=PAO2-PaO2

P(A-a)O2肺換氣(8-24mmHg)

PAO2=PB-47-PaCO2/R

{肺泡氣吸純氧,大氣濕氣與碳?xì)?,算出差值很容易?5-75mmHg)}第41頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10425.肺內(nèi)分流量(Qs/Qt)正常值:Qs/Qt肺內(nèi)分流<5%

粗測(cè)法:16分之一的P(A-a)O2

計(jì)算:Qs/Ot=P(A-a)X0.003/{P(A-a)O2X0.003}+5

若是超過(guò)30%,考慮ARDS應(yīng)加PEEP第42頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1043動(dòng)脈血?dú)夥治鋈绾畏治鏊釅A失衡?

1一個(gè)公式:2兩個(gè)概念:AG與潛在HCO3-3三個(gè)指標(biāo):pH,PaCO2,HCO3-4四個(gè)代償compensationHCO3-

α?PCO2pH=PKa+log第43頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10441一個(gè)公式:Henderson-Hasselbalch方程式代謝性呼吸性又稱:H-H公式肺-腎相關(guān)公式代謝分量-呼吸分量相關(guān)公式第44頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1045陰離子間隙(aniongap,AG)

AG=Na+-(Cl-+HCO3-)潛在HCO3-=△AG+實(shí)測(cè)HCO3-兩個(gè)概念2兩個(gè)概念:AG與潛在HCO3-第45頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1046潛在HCO3-(potentialbicarbonate)晚近提出指排除高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-判斷三重酸堿失衡時(shí)應(yīng)用潛在HCO3-與預(yù)計(jì)HCO3-比Na+CL-HCO3-UAUCAG正常值為12±4mEq/LAG=Na+-(Cl-+HCO3-)第46頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1047符號(hào) 名稱正常范圍pH酸堿度7.35-7.45PaCO2

動(dòng)脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3-

(AB)

碳酸氫根濃度21-27mmol/L3三個(gè)指標(biāo):pH,PaCO2,HCO3-第47頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1048代酸

PCO2=1.5×HCO3-+8±2代堿△PCO2=0.9×△HCO3-±5呼酸

△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58呼堿△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應(yīng)代償極限代酸[HCO3-]↓PaCO2↓10mmHg代堿[HCO3-]↑PaCO2↑55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑42-呼堿PCO2↓[HCO3-]↓12-

4四個(gè)代償compensation第48頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1049緩沖系統(tǒng):H2CO3---HCO3-

最大的緩沖對(duì),53%磷酸鹽:NaH2PO4---Na2HPO45%血漿蛋白系統(tǒng)7%血紅蛋白緩沖對(duì):占全血緩沖能力35%第49頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月肺:通過(guò)增加或減少通氣控制CO2腎:主要是排出H+,重吸收HCO3-2023/7/1050第50頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1051肺調(diào)節(jié)呼吸代償[H+]升高時(shí),剌激延腦呼吸中樞頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體化學(xué)感受器引起呼吸加深加快,肺泡通氣量加大,排出更多CO2,使以下反應(yīng)向右發(fā)展H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2↑調(diào)節(jié)特點(diǎn):發(fā)生快,調(diào)節(jié)范圍有限。數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰第51頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1052腎代償(以酸中毒為例)(1)排H+增加,HCO3-重吸收加強(qiáng):腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高,生成H+及HCO3-增多,H+分泌入管腔,換回Na+與HCO3-相伴而重吸收。是一種排酸保堿過(guò)程(2)NH4+排出增多:酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多,NH3彌散入管腔與H+結(jié)合生成NH4+,再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H+的主要方式第52頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1053(3)可滴定酸排出增加:酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H+分泌增多,能形成更多的酸性磷酸鹽

Na2HPO4+H+→NaH2PO4+Na+

(排出)

(伴HCO3-重吸收)Na2HPO4多帶一個(gè)H+排出,同時(shí)也有碳酸氫鈉重吸收的增加第53頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1054調(diào)節(jié)特點(diǎn):慢而完善調(diào)節(jié)酸的能力強(qiáng)遠(yuǎn)曲腎小管H+-Na+與K+-Na+交換機(jī)制兩者存在竟?fàn)帣C(jī)制:低血鉀堿中毒,酸中毒高血鉀第54頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1055混合型酸堿失衡傳統(tǒng)認(rèn)為四型:呼酸呼堿代酸代堿第55頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1056混合型酸堿失衡新進(jìn)展:混合性代酸、代堿并代酸(高AG或高Cl-性)三重酸堿失衡呼酸呼堿代酸代堿高AG代酸高Cl-代酸第56頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1057代謝性酸中毒代酸:公式:PCO2=1.5×HCO3-+8±2代償極限:10mmHg代償時(shí)間:12-24小時(shí)HCO3-

α?PCO2

pH=PKa+log第57頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1058

(一)

原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

第58頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1059(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)1.AG增大型代酸特點(diǎn):

血漿HCO3-減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl-含量正常=Na+-(CL-+HCO3-)

AG

第59頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1060入酸增多

攝入水楊酸類藥(固定酸)過(guò)多產(chǎn)酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少

急、慢性腎衰排泄固定酸減少原因(causes)第60頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10612.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswithnormalaniongap)特點(diǎn):

血漿HCO3-減少

AG正常

血Cl-含量增加=Na+-(CL-+HCO3-)

AG

第61頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1062入酸增多

攝入含氯酸性藥過(guò)多HCO3-丟失

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

排酸減少

急、慢性腎衰泌H+減少

原因(causes)第62頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1063機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖:H++HCO3-H2CO3H2O+CO22.呼吸調(diào)節(jié):[H+]肺通氣量CO2排出第63頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1064第64頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1065細(xì)胞外液腎小管腔[H+]H+血[K+]

K+酸中毒→高血鉀

3.

細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)H+Na+交換↑K+

Na+交換↓第65頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10664.

腎的代償泌H+

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)第66頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1067對(duì)機(jī)體的影響(Effects)抑制心肌收縮力

心律失常血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1.心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)

第67頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10682.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

腦能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)

γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)第68頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1069代酸pH7.32PCO230mmHgHCO3-15mmol/LPCO2=1.5×HCO3-+8±2PCO2=1.5×15+8±2=30.5±2mmHg實(shí)測(cè)落在此范圍內(nèi),結(jié)論:代酸HCO3-

α?PCO2

pH=PKa+log第69頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1070代謝性堿中毒代堿:公式:△PCO2=0.9×△HCO3-±5代償極限:55mmHg代償時(shí)間:12-24小時(shí)HCO3-

α?PCO2

pH=PKa+log第70頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1071

(Metabolicalkalosis)代謝性堿中毒概念(concept)

以血漿[HCO3-]

原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型第71頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1072

(一)

原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.

消化道失H+

(H+lossfromthegastrointestinaltract)

第72頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10732.腎失H+

(H+LossfromtheKidney)低氯性堿中毒

(alkalosisinduced

bychloridedepletion)鹽皮質(zhì)激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少)第73頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1074細(xì)胞3.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K+]↓H+H+K+K+腎小管H+Na+交換↑K+

Na+交換↓堿中毒

低血鉀第74頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10754.低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na+、H2O重吸收↓遠(yuǎn)曲小管尿流速↑

K+-Na+交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K+↓第75頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10765.碳酸氫鈉攝入過(guò)多(Excessbicarbonateintake)第76頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1077(二)

機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)2.呼吸調(diào)節(jié):[H+]肺通氣量

CO2排出

1.血漿的緩沖:

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-代償有限

第77頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1078細(xì)胞外液[H+]腎小管腔H+

H+堿中毒→低血鉀

3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)血K+

K+K+

Na+交換↑H+Na+交換↓第78頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10794.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

第79頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1080(三)

對(duì)機(jī)體的影響

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(+)第80頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10812.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機(jī)制:

pH,血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)第81頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/10823.

血紅蛋白解離曲線左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.

低鉀血癥

(hypokalemia)

第82頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1083代堿:原發(fā)性血漿HCO3-增多稱為代堿pH7.49PCO248mmHgHCO3-36mmol/L△PCO2=0.9×△HCO3-±5△PCO2=0.9×(36-24)±5=10.8±5PCO2=正常PCO2+△PCO2

=40+10.8±5=50.8±5實(shí)測(cè)落在此范圍內(nèi),結(jié)論:代堿HCO3-

α?PCO2

pH=PKa+log第83頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1084呼吸性酸中毒呼酸:公式:△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58代償極限:42-45mmol/L代償時(shí)間:3-5dayHCO3-

α?PCO2

pH=PKa+log第84頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1085原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出減少

CO2吸入過(guò)多第85頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1086呼酸:原發(fā)的PCO2增多稱為呼酸pH7.34PCO260mmHgHCO3-31mmol/L△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58△HCO3-=0.35×(60-40)±5.58=7±5.58HCO3-

=24+7±5.58=31±5.58實(shí)測(cè)落在此范圍內(nèi),結(jié)論:呼酸HCO3-

α?PCO2

pH=PKa+log第86頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1087呼吸性堿中毒呼堿公式:△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72代償極限:12-15mmol/L代償時(shí)間:

3-5dayHCO3-

α?PCO2

pH=PKa+log第87頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1088原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過(guò)多

(低氧血癥,中樞病變,

精神因素,高代謝,藥物)第88頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1089呼堿:原發(fā)的PCO2減少稱為呼堿pH7.42PCO229mmHgHCO3-19mmol/L△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72△HCO3-=0.49×(40-29)±1.72=5.39±1.72HCO3-=24-5.39±1.72=18.61±1.72實(shí)測(cè)落在此范圍內(nèi),結(jié)論:呼堿HCO3-

α?PCO2

pH=PKa+log第89頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1090混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人體內(nèi)有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在第90頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1091呼吸心跳驟停一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

病因(causes)

第91頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1092慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐二、呼酸合并代堿

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)

病因(causes)

第92頁(yè),課件共102頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2023/7/1093嘔吐伴有腹瀉

腎衰伴嘔吐三、代酸合并代堿

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

病因(causes)

特點(diǎn)(

characteristics)

p

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