臨床生物化學檢驗FCC定義為包含對人體健康和患病時化學狀態(tài)的研究以及用于診斷治療和預防疾病的化學試驗方法的應用。物的①④物發(fā)勢劑檢速用器制結臨切生驗醫(yī)系與探討疾的系斷判病度后,治測,詢)系反蛋白在急性炎癥性疾病如感染、手術、創(chuàng)傷、心肌漿AA、、H、CpCRP及α-抗糜蛋白酶、血紅素結合蛋白C3C4、纖維蛋白原等濃度顯著升高或漿PAAlF蛋（A），（AP）。苯（PK：是主要由苯丙氨傳患兒尿液中排等。半常：謝亂一、同型半胱氨酸以H氨征主有種因：①胱硫醚--合成酶缺失(常見)。體液HCYCys。生化異常酸CY式水漿t尿有同型胱氨酸和其他含硫氨基酸如Met、甲硫和Cys的二硫化和Y。②N5-(見)漿Met高③食物營養(yǎng)缺乏：缺乏維生素B6（胱硫醚--合成酶的輔酶）、B12（甲硫氨酸合成酶的輔）二、與心血管疾?。焊咚結子臨應】：血脂正常，膽固醇重AS(0歲病、中HCY高比，發(fā)能考。代在白傷。A其濃；氨BCA肝解胰島素升進BCA致漿BA。正常下BCA/=.3.5至1左右往往發(fā)生性腦病。芳香色酸漿BA致AA進入些AAA病和肝昏迷的重要原因。②腎臟管腎吸已不僅是基尿。高尿酸血癥：是指37℃時，血清中尿酸含量男性超過420μm超過350μmo。/L或尿血。①排當GFR增便導致病明原~。成多不占數（病減呤障性僅，石）的為酸質相似清性利、法。臨床所指的特定蛋白質主要有:Al、P、AA、G、H、G、CE、T、CR，以及球白IIA和補體C這4的。定氏參法優(yōu)點：準確度高，回收率達101.4%；精，CV為0.8%大為1,比準確。該法主要用品作測。②雙縮脲法：是臨床測定血清總蛋白首選的常規(guī)方法（O產比測蛋質量。顯，試法便敏低右石果膽某結。定染料結合---brmcresolgree，B還甲紫（l,PBP法比BCG敏較，故BP應較?！驹怼浚貉迩宓鞍?pI4.在pH4.2存在時料BCG合色。優(yōu)：CG簡工但存題是標準的時，對果重。在ss應。糖糖。正常人空腹血糖濃度3.9～6.11o。胰島素樣生長因子(IGF)：是一種多肽，與胰島素結構相似，主要為IG和IGF。（hpryma）：血限6oL。臨床上病血：空腹血糖受G）糖耐量減IGT）糖尿（M。癥(hypoyma)于和腦細胞缺糖為主要特點的綜合征。一般以血漿葡萄糖濃度低于2.8mo/L癥生標準。（高為特征的代謝性疾病。在M，2型DM占90%~95%1型M為5%~10，其他類型占比例很少。9年WHO委型分大：1病、2糖尿病、其他特殊型糖尿病、妊娠期糖尿病。I型糖尿病：主要是因胰島細胞的破壞引起胰島素絕對不足。主要是因胰島細胞的破壞引起胰島素絕對不足。按病因和發(fā)病機制分為：免疫介導性1型糖尿病、性1型糖病一、性I病病】性胞原（有強聯。環(huán)境因素：常見的有奇B精以分奶。如IA（IGADA）。特】①、胰島細胞的自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機制，大多數患者體內存在自身抗體為特征。②、血清胰島素或C肽水平低。③、胰島細胞的破壞引起胰島素絕對不足，且具有酮癥酸中毒傾向，傳特與HA些很年常，。二、性I尿病主人。缺參與以與HA。II+。2并結的）素老等。機】胰島素抵抗（IR）和胰島細胞功能減退是2型糖尿病的主要發(fā)病機制，是指胰島素作用靶脂，即胰島素敏感性降低。兩。在M島細胞功能損傷，分別稱為葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性(lipotoxicity)。特】期，激、性單糖控。⑦、有遺傳傾向，但與HA。質等多種物質的代謝紊亂。糖肝肉組減異高。閾引胞現糖。脂。，重。體出現負氮平長。糖尿病典型的臨床表現是三多一少，即多飲、多食、多尿、體量減輕。代（。S（2型DM調、高。以下5項有3或3項以上者可診斷為MS：＞90cm＞85cm；②血TG≥1.7mmol/；③血HD＜.04mmlL；④血壓≥130/85mmH；⑤FPG≥6.1mmol/L或糖負荷后2hPG≥7.8mml。妊娠糖病GD妊患尿首斷。為M者不屬GDM，后者稱為糖尿病合并妊娠。一、糖尿病的診斷標準1糖尿病癥（如多食多飲多尿體重減輕+隨機血漿葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)2．空腹血漿葡萄糖（FPG）≥7.0mmol/（126mg/dl）3．口服驗h血漿葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)診能。L換mg/dl為以換算系數18（即分子量以1。二、妊娠期糖尿病診斷標準2007并斷符合下列標準之一，即可診斷GDM：①、兩次或兩次以上，FPG≥5.8mmol/；②、OGTT4項值中2、50gGT1h血糖≥11.1mmol/。ldeeGIGTT4何1診。注：3將G為5~9mmoL。血漿過2.L。酮體進一步積聚，消耗體內的儲備堿，血p＜7.代癥酸中DA。，癥。所有非糖尿病的孕婦娠24~28做g葡萄負（ee，GCT。二步法診斷妊娠期糖尿病孕4～8周時行50g葡再行g或100g(oalglcosetoleancetest，OGT)。（O以調。對不作OT排吸應T。T與OGTT相同。（指8~10h內無任。血定最檢。葡糖測定。臨學F）法酶(糖化OD。葡氧法D在POD化下，與4氨基安替比林偶聯酚縮合為紅色醌類化合物，此化合物的生成量與葡萄糖含量成。糖+O2+H2O（GD→葡內酯+2HO2+4-氨替林+酚PO）→紅即Trinder應。D高素的。、糖酶法原在HK與P糖-和P在G-6PD化下，使NADP為NADPH的NADPH。糖+AP（H→糖--酸+AP萄6酸+NP+（G--）→糖酸酯+AH++評】K于D適化輕、酸用。萄白結成化白此程不與和間。白（G：是質不蛋?！九R床度平均濃度為90~120天反映近8~0周內的平糖。非血化（G。血漿所脂（lipid醇(TC、中性肪酯(TG)，、。血漿脂的部載白（Ap）迄現0種Ap。不同的Ap：CM：含ApoB48含ApoB100VLDL含ApoB100含ApoCI、ⅡC及ELDL含Apo00HD主含ApoAI、Ⅱ功】和穩(wěn)構作；調節(jié)脂蛋白代謝關鍵酶如LPLLAT)性LCA）參與脂蛋白受體的識別：如HLR為ApoB/E受體、夫ApoE受體（即P：LDL體白）白白（d用。已體：1LL體2LL4VLDL受體。一、L體在體內LDL中，L-R的IDL制LDL導細胞取LDL，加LDL降。正常約2/3的LDL由LDR。其他含ApoB10、E的脂蛋白如VLDL、-VLDL與LDLR得脂類，主要是膽固醇。DR導LDL來汁鹽合等。、道受體的LDL鳥硫酸。受能其體認能如黏附和宿主防御功能。體外驗明化LD（xL形。、LL）LP肝能體①P是含ApoE如VLDL-VLDL②LP是蛋白酶和蛋白酶抑制劑復合物的受體如α-巨球蛋白PAI-1；③P素A。四VLDL受體人VLR體mRA。VLDL-R含ApoE對LDL和與LDL-RVLDL-R不受膽固醇負反饋抑制VLDL-R的生理功能性TG從肝臟轉與織VLDL-R可。膽白(CET：：P第6染162)與LCAT及結合。CETP基因由16和15含成約20.b人PLTP(白有%。蛋白構:17aa信號肽76a。【功能把HL的CE轉移到VLDL，M及到LD時把VLDL和CM中的G到L和LD。高脂中cl和或TG。它白平高表,嚴癥(hprppoiei)。年,已中HC,有質常癥(dliei,為反。因：出白腎腺。已知部分原發(fā)性高脂血癥是由于先天性基因缺陷所致。床型分：①高膽固醇血癥：血清C②血清C與G增清TG增血清HC水減。數常被現脂質在真皮色）質脈粥化,產；0歲以下出現明顯角膜老年環(huán)或眼底出現番茄醬‖白；復）。瘤(xnthma起,其顏色可色,狀,胞(泡沫細)色瘤。（atherosclrosS胞，度過。AS。、脈圍。血清TC測定原】法-K法[CDC92/正己L-B反應法測定方法評價定。（C我國TC法。②酶法OPP-酶-和法固酯+HO）→膽醇+脂肪酸膽固醇+O2（膽固醇氧化酶）→Δ-膽甾烯酮+H2O2HO2+4-氨替林氧酶）→胺+O固素。血清C在4.5moL以下冠心CH）。CHD患者血清C在5.065mmoL，D。醇低%D少。血清G定原】-酸-nn是CDC測定TG方于法及定。生的C和擬推薦為國G。②酶法P-AP，酸-過-法5醫(yī)驗推GPO-PAP兩步酶法作為血清G方法一般臨床實驗室可采用一步GPO-P采步。TG+3H2OLP）→油+3RO）油+ATPG+Mg2）→G--P+APG--P+O2（GP）→磷酸二羥丙酮+H2O22H2O2++4-APP（POD→）+O去除G干擾含LPL酶定G內（兩步法將LPL和4-AAP組成試劑，劑）【臨床意義】前瞻性研究分析顯示高TG也是冠心病的獨。影到酯(TRLs持Ts在冠脈粥樣硬化病變進展中起重要作用，可能作用于S早。高TG分清G升高見于代謝綜合征。血清HDL-測定參考法:超心合ALBK。硫葡聚-nedS合ALBK方法實驗絡R)作為指法(diaedcpasnmethod，)建議（homoeeusmetd）清HDC方。床】人（207將HC.4mol（40mg/d）為減低；≥1.04mmol/（40mg/dl）為合適水平；≥1.55mml/60mg/dl）為理想水平。低L。血清HDL-C清HC低%D的危險性加%。血清LDL-測定參考合ALBK法—同HDL-C。(Beta-quantification，-定量法)此法的LDL-C白a[()]密(DL)主要用于校準物靶值的確立和常規(guī)方法準確性的鑒定。建議：勻相測定法作為清LDL-C的常規(guī)方法?？肌砍扇?.07.mo/L010mg/)。目前我國的《中國（207將LDL-C成3：＜33mol10gd)為范；3.～4.2mmlL(3～19ml)為緣升高；≥4.14mmlL(160mgl)。床】血清LDL-C齡高脂熱使LD-C水升高。LL屬于致動脈粥樣硬化脂蛋白，其血中水平越高，動脈粥樣硬化的危險性越大。水：由于水攝入/或水丟失過多而引起細胞外液減少。分滲性性種。常見原因：①消化道丟；②腎臟丟失，如尿崩小管疾；③肺；④皮丟失高烈大汗；⑤；水攝不足。高：失1＞25O/k·)2）血漿[Na+]5mmolL或[Cl+[CO-]＞140moL。主漿[N+]＜10moL[Cl-+[HCO3-]＜12mmol/。三、等滲性脫水：血漿[]：13~5molL[l][HO3]：120~1oL。胞過水。滲中等和（）。：張NaO3漿N+＞15mmol/血透高（血Na癥（低于130mlL）。2壓（尿，。三、等滲性水腫：亦稱全身性水腫?？稍l(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通和ADH使鈉，、，F。低：血漿中Na+10mmlL。高鈉血癥：血漿中Na+>150mmol/L。因。低：血清于3.5mmoL。高鉀癥：血清于5.5mmo/L。括O2C2N2及和氣體的O2CO2兩種氣。液pHPOPC2（O-的功能狀況，化。的：（1）正。（2）動脈血。A.使用密的2ml或5ml..針入后，動脈血自動進入注射器，取1l。D.注用皮住。.注動0秒，立即。（3）動脈位45中PO2或PO2。采集標本一作血好本。1.實際碳酸氫鹽）：中HCO3-化受呼吸。2.標準碳酸氫（S指在標準態(tài)37PCO2為40mmHg及PO2為1mg漿HCO3量?！緟⒎丁緼：22mmolL，平均值24mmol/LS：2～7oL，值4molL床】（1）人B于B，對HCO3-影。B＞SB有2潴留，見于通氣不足。A＜SB示2排出過多，通氣過度。（2BS=；AB=S償AB=B正常，為代；BB，為呼酸堿；＜B，為呼堿或代酸。3.（的括HCO3b量。【參考（Bb～5mlL。血Bp～mlL床】在血漿和b，BBB。BB而HCO3示Hb。4.（在7和PCO2為40mmHg將L血pH調整到70或強堿的mmol數。當所需為強酸時BE為。【參考范圍－3oL～+o。【臨床意義】：正值增大為堿血癥，主要見于代堿；。血清M（。血清中陰離M；未測陰UA）。MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離隙（：血清中所測定陽離子總數和陰。A（mL）=Na－ClHO-]【參范】8～16moL。床】1陰：（）：；（、鉀。2.：（低（2）未測陽離子高及鉀癥。3.利因AG衰；G：H用NH4l。，使血中[O-]]的。1、酸血癥或酸（acdoi）：HCO3-2O<0/1漿p＜7.35。2、堿allsi)：HCO3-C30，血漿p＞7.45。3代etablicacidosis,代漿HCO3。：液H②[3發(fā)下降；PCO2代償性下降；④血清K增多，AG；如H3多GK+]下降于K+而[Cl-。4代etabolcalkaloss性HCO3-增。：液H②[3發(fā)升高；PCO2代償性上升（代償往往不全）。5呼esiatryacidois,呼酸）性H2CO3。相液pH漿PCO2原發(fā)性高③H-。6呼esirtoryalkalsi性HO3。液pHPC2性；③HCO3④]增[K+輕度低G。pH明顯變PO2和[HC3-向。①代謝合中明的pH：pH。平毒。毒謝謝性堿中毒pH變不；[HCO3與PCO2。酸中毒型，②。了史吸；情堿間慢；質。初析主要看p、PCO、HCO3-（或BE這三項。.H常如pH＜7.35為酸中毒pH745。①據HCO3與PCO2與pH性。②如HCO3與PCO2方與pH變據HCO3與PCO2均大謝吸。.H常①如HCO3和PCO2。②如HCO3和PCO2都偏離正據HCO3與P2哪個偏離正常均呼吸性的還是代謝性的。③如HCO3和PCO2都正常，則跳過第三步AG電質分。析代謝性酸堿紊亂時為[]PCO2。時為PCO2HCO3代。1．測定值在內單純性酸堿指診斷為單純性酸堿紊亂。性堿病尚充是酸堿紊亂。例酸在[-]到1h但PCO2已下降到代償值說毒。2外間償：①可為堿部代償②（化致超償值診混堿?；驎r間已間范是。四AG斷經上述分析如存在由于固定酸增多引起的代謝性酸中毒，通過計算G。如沒有發(fā)現，而AG。時性高G氯時AG有。1. G和[HO3-值計算AG和[HO-，差相。假設AG由值12為0而-]由參考值24下降為16那么ΔAG=Δ[HC-，為單高G。如果ΔAG≠Δ[HC-]即為混合性，ΔA＞Δ[HCO-]即高G謝性堿中毒；如果ΔA＜Δ[HCO-]時-高G氯酸。2.[Cl-和[HCO]的差值若Δ[l]=Δ[HC3]，為單純性高氯性代謝性酸中毒；如果Δ[]≠Δ[HC3]合性。Δ[l]＞Δ[HCO-較低，為[]受很多。重紊斷需根據pPCOHCO3-以及G-判。按照第1第2兩步確定呼吸性的酸堿平衡紊亂的類型。根據高G。算在-]在-于。三重性酸堿平衡紊亂的代謝性酸中毒高G代謝氯常AG)酸。高G的G值不變，因而可作為判斷高G。六、動態(tài)觀察綜合分析察做以。定一、ISE法【原】和離。核心測響膜接膜外子活高變）評】復往處直接測敏達10-5～108ml線性范Na為10～1-mmlL，K為3×1051olL-為55～1mol/）溶/黃疸不影/渾濁溶備本。電壽時老。、法.酶：Na+激活-半乳糖苷酶水解鄰硝基酚--D-半乳糖苷(ONPG)產生在2nm波長有特征吸收-鄰與Na濃正。.K+的酶法的K來判斷K+濃用K+對丙酮酸激酶的激活作用來測定K+。、S法【原理】：根據火發(fā)?！緫谩浚貉濉⒛蛞褐蠯++等。量：、法內標法是將樣本用含有一定濃度參比（或（+測定鈉據信。液準從查的。評】密性等。帶。定1．IE法便確2硫法【理】：H(C)2+2Cl-→HC2+2S-，3S-+e+→FS硫氰酸鐵合在m峰?！驹u價】：分析范圍為～12mo/L。反。3法【原理】：用標準硝酸的Cl-，-+2→2+過量的硝酸汞與二應酸出Cl-。微量元素的1/100在100g量。對維持人的會微量素稱必需微量元素。的謝體內在式主吸位+。途汗腺、可）血清總鐵結合力（T指與100ml人血循環(huán)中的轉鐵蛋白約%。能溶解在生維，包素、D、K能溶解在水中的維生素稱，包括維素B1B2B、C2血清鐵和總鐵結合力測定定測定飽度鐵力×10%原在離，顏淺成。評】AS用靠差床】（1）。（2）。定【理】：雙環(huán)己酮草酰二腙比色法三與準較可。評】AS（，需去蛋白動；5-PA即2-[5溴-氮]5-動靈較。床】于淤滯瘤等。③風濕病、甲狀腺。低性。別、齡。定原】B-ADAP素C還原，F+、Cu2+和Zn2+均水合氯醛選擇與2-[(5-溴-2吡)-氮]--酚5Br-PAP)反應生成紅色復在55m處比色測定。與同樣處理的標準品比較，求得血清鋅含量。碳酸酐酶定+（啶2-析將CA的Zn2基CA(apoCA用5清液采用基CA清Z2+混將CA基A鋅含?！驹uAA（推（選擇性不佳，干擾因素多）（定確、異）床】血清鋅降低見于及、織(如心塞④癌巴。高可于腺亢、高壓等?？?、密。種組礦細基為佝軟等。、、散系對的：①（osteoge）：骨的生程鈣化（calcco：成骨過程中，糖成分，形成類骨質，繼后將鈣、磷吸收到纖維的孔隙中進行沉淀結晶的過程。相關標志物：骨鈣素（O）（PI肽（oselsis失破骨胞引起。又稱：骨吸收（boneresopio）、鈣（decaiaon）。相關標志物：尿羥脯氨酸、I型酶1.高鈣血癥超過5。不等病。2.低鈣血癥于5L等骨質鈣化障礙包括佝僂病。1.于1于0。血骨化。2.于8L。、錯和等1．低鎂血癥：于0.75mmolL。經常2于5L。病病疾。骨癥維生素D，導致類量發(fā)的病為??；如發(fā)生在成年骨軟化。①↓肝性佝：②↓腎性佝：③、素DDR）又素D：腎小管上皮細胞1--羥化酶先天性缺陷、常染色體隱形遺傳、維生素D發(fā)病早素D。④、素D（viainDresitn素D或125(H)D3。素DQ5E、G19V和R73約50%的患者任何形式的維生素D。、度的時和等點骨量。：性/）定、鈣定：【標本漿定等性位譜法ICC）方子光法ICC）法絡（OC法（）、子測定【本】：血法、法法E等考：E法原erst程在定下E比簡好，少②OCC：【原理】（鈣（C）pH=10.，8）→紫紅色絡合，在57nm，的可。評】作穩(wěn)手析，缺點：反應的pH值對結果影響較大定標本】漿位稀質法等性同釋法常規(guī)方法：度法①磷酸法【原理】：磷銨+→磷鉬酸（硫酸亞鐵或吐米爾）→鉬藍m）鉬藍在650m處即。入n0白直定②酶法原】機磷+黃核苷酸糖--酸+次黃嘌呤黃呤→酸+H02HO2生Trider應價磷發(fā)向，因動酶貴定標本血（非鈣離子絡合抗凝劑）【測定方法】：比法等性同釋法考原分法法草BCalagite法比法【理】g2+MTB（EGA掩蔽→藍紫色合物0nm）EGTA：乙二醇二乙醚二胺四乙酸、盡血法原】【只存2周右膽：是膽汁中的主要色素，是血紅蛋白中血。UCB膽C結紅；-膽紅素：以共價鍵和清蛋白結合的膽紅素稱為~。高（hyperiuima）：膽紅素生成過合，。黃（jaundc）：使。多障礙按肉眼皮黃染分為：隱性疸（參到34.2μmol/L間顯疸（膽過34.2μmol/）↓①溶血性制↓②肝細胞：↓③梗阻性制總膽紅素與直接膽紅素的測定①良J-G法】亞鈉對磺酸+氮素堿性酒石酸鈉：使吸光度由530→598m或中游反應評】優(yōu)點：靈敏度0～7反應在h定缺點：不適用于自動化分析，嚴重溶血可使結果偏低擾酶法（BO在6nm吸。BOD在堿性環(huán)境中可氧化故可根適pH差別分別定素。評】點性重度應擾重血干擾小：較貴酸(BA：的消化與吸收。腸道中約%。內料稱初膽汁酸在腸道內經腸菌中酶的作汁酸，包括脫氧膽酸、石。膽的A再汁成汁循。總膽汁酸酶循環(huán)法測定膽汁酸【原理】：血清總膽汁酸在3羥基類固醇脫氫酶（3-HSD）的催化下生成3-酮類固醇，將化(hiND)特(Ti-AH。3-酮類固醇在3-HSD和還原型輔Ⅰ(H)Ⅰ(NAD+)的Thio-H。測定Thio-H在405nm。反應：1→2→3→4，循環(huán)……，最后在405nm代NAH胞升高檢選下：根標價臟疾果可靠標化能標：代生強→防檢/貌/與學病、查合/斷功查吲菁綠（速）因經作除）肝臟受損的實驗室檢查1.平反映肝實質要有ALTAST和LHT反映膽汁郁積為有ALPGT和5單AO）2.（alhaftprtin,AP（HC%的HCC病人AFPAF>40ngdl。3.物原發(fā)性膽汁性肝硬化PC體M2抗體對PBC為%C體（ANCA等4.物80%~90。學、G或IgM型抗體，也可用R的方接病助。點：肝炎：轉氨酶明顯升高或降低和ALP高性：P和GGT升高衰同白成）腎（：由多種腎小球病變引起的臨床綜合征，典型的臨床表為：大蛋白尿＞354h）、低清蛋白血癥（gL嚴重水。能（realfaiur因質酸各。腎臟在單位內(i)將多少ml率。（x）x×A）/PxCx某除lmi)；Ux(mml)；V：單時量l)；Px：mml。腎小球濾過率間(min)通m)R功指標之一。臨的。尿(protiui)超過150mg2h/蛋過10m/h時，呈，。腎：由于腎小陷導致漿小重收力而白(lumnAlb)、轉白(ransferin,TRF)白(IG、IgA、IgM)、α-巨球白(2-macrglbuln,ɑ2-、3①：腎以4D0D子鐵。②非選擇性蛋白尿腎疫球蛋白（I、Ig、I、C3和中分，的選擇性指數測定(SPI)采白GG，分子量150k)蛋白配，腎數。床】SP＜0.2，；SP＞0.2，腎小球損害。腎小：正常情形下經全被。當腎近曲小管上皮細胞受損，蛋白質重吸收障礙，小腎管蛋尿。微蛋白尿一早期損傷的標志蛋白質。腎小球進一步受損時，尿G、A中IgM高二蛋白質，包括β-微球蛋白、ɑ1-微球蛋白、視黃醇結合蛋白、溶菌酶、尿蛋白等，是腎近曲受期斷。①β-微球蛋白(β-M)：1、尿液?2受。腎小管收?-M的閾值為5mg血?2-5mg/L時尿-M升高才反管；2清漿)?2-微。球功損、血?2-M顯身病、S)?2-M生成顯加,導致血和尿?2-M升高，差②α-微球蛋白(ɑ1-)1、ɑ1-M。ɑ1M產尿pH等因ɑ-M尿-M更管早損害。2、ɑ1-M。Ccr100mlmin明ɑ1-M升M估濾且血Cr和?2-M更靈敏；血(尿)ɑ1-M。3ɑ1Mɑ1-M降。視結RP)尿P異性較高，臨床上惟有腎功能衰竭能使血清RP。四、Tamm-Hrsall蛋白常用來評的變→THP入質→抗P體H、腎能時。其分白酶(y)是蛋同?2-Mɑ1-M較。白1稱a為1D為C6，小損標。中加入的純毫。定尿素(urea)量為0和泄。法&】接：二乙酰一肟法（二乙酰一肟在強的4-基-）接（法）：脲酶解尿素生成2分子及1子2質中與苯酚及次氯酸鈉反應色的與正）脲酶生成2及1子2，在-酮戊二酸和還原型輔酶Ⅰ存在下經谷氨酸脫氫酶催化生成谷氨酸與氧化型輔酶Ⅰ還原在34nm）評】乙一法方法便具蝕紅產光褪。脲酶性NH性NH3和源擾正分用。血（尿）肌酐測定肌酐(cretnir)基腎響血度主要取決力小。法&】需白（自生成桔。）②酶法：肌氨酸氧法原】HO2生Trider應在54nm處測定吸光度，且吸光度值與肌酐含量成正比，E物需難細法應少評】去蛋白堿性苦味酸法在0制Jaffé而增加，需在加顯色劑后30mn。不去蛋白速率法：可消除生理濃度的葡萄糖、維生素C膽標負。以干確好，0～4420μmol/。尿定尿酸(uricacid,UA)身原的酸左。小響估能標?！痉?】鎢下鎢酸則被還原為鎢藍，尿酸含量與鎢藍的吸光度成正比）尿酸酶-和H2，HO2使3-氯-和4-替縮色化度與吸光度正比）評】磷鎢酸法：方法繁酸。酶-酶特性差。動（：是指動脈內膜的脂質、血液成分的沉積，平滑肌細胞及膠原纖維增壞度進。【機AS：（ox-L；（2）噬ox-LDL；（3）結織斑性；（4）。相標物】1敏C反應蛋（hs-CR用檢出限≤3L的（在gL以下），稱敏C。CP和AS，hRP水平高預發(fā)測管亡管cTnI/TnT。參范圍：<L于AS危險性時<L1~3mgL中；>L若hR>10gL，則可能存在其他急性炎癥，應在控制后重測定。2.血漿（g）：多素分析顯示g預測冠心病的能力強于LDL-。血漿g性。參范圍4/L3.同型半胱氨酸（、滑動膜LL和狀。最近的前瞻性研究和使Y增動Y是AS致因是。（C（ELIS免疫分（FA）。參范圍：515μmol/L值高Y漿Y高Y血癥分為3型6～30μmol/（1100μmol/度>100μmol/）素（k因病發(fā)因能。（e,R病的RR>1才有意義，越大。蛋分子肌的物cnI/Tn激cetiekns,CKMB蛋白（mygoi,Mb）等。診】1.cTnI/cnT（以B）是診斷MI標物定cTI/cTnT時，可測定CK-MB質來血大多數和6~h分。2.在ACS臨床表現示MI伴有心肌死?，F后2h有1次cTnI/cTnT第99百分位數。②續(xù)兩次C-MB第99百（CK-B濃度升/降）。.Mb與cTnI/cTnT或CK-MB于MI的除。4.癥作h測cTnI/cTnT和早期物Mb。5.的ST段物同。6.不推薦如cTnI/cTnT和CK-MB）診M。7.由于總CK、天冬氨基酸轉移酶、-羥丁酸脫氫酶和/或乳酸脫氫酶對心肌損傷的特異性差，作MI。（hatfl,HF）：不是一種人過慣充衰。肽利鈉肽家族：由ANP的B型利鈉（P，由內皮細胞的C（有DDP用是利尿排鈉、抑制腎素素。【BP】N/TpBNP些HF對似HF于HF的排除或者確認。中BN/TpBNP當F中N/TpBNP；F或HF中N/TpBNP。N/TpBNP性HF部別心的BNP檢測臨界值為100pg/l而NT-