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呼吸衰竭患者的護(hù)理

內(nèi)四

21概念臨床表現(xiàn)病因發(fā)病機(jī)制診斷標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理1概述1呼吸衰竭：指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）增高，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。34病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變肺組織病變胸廓與胸膜病變病因低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

a肺通氣不足

b彌散障礙

c通氣/血流比例失調(diào)

d肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加56

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血?dú)夥治龇中?按病理生理泵衰竭:

即由于呼吸驅(qū)動(dòng)力不足（呼吸運(yùn)動(dòng)中樞)或呼吸運(yùn)動(dòng)受限(周?chē)窠?jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭；肺衰竭:由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。8急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭

按病程分型9血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg除外情況心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧基本條件海平面標(biāo)準(zhǔn)大氣壓靜息狀態(tài)呼吸空氣診斷標(biāo)準(zhǔn)癥狀和體征輔助檢查查體四診斷

病史及癥狀輔助檢查(1)血?dú)夥治?；靜息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈氧分壓(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為１型呼衰．多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴(yán)重器質(zhì)性病史除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸苦難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時(shí)，還可有消化道出血查體發(fā)現(xiàn)可有紫紺、意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。11（1）呼吸困難：

最早、最突出的癥狀。嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快、點(diǎn)頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時(shí)，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。1.癥狀12（2）發(fā)紺：

是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。13口唇及指甲發(fā)紺14（3）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重?zé)┰?、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒，甚至譫妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦病）15精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀16（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高；多數(shù)病人出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重缺氧和酸中毒時(shí)可導(dǎo)致周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴(kuò)張，病人常有搏動(dòng)性頭痛。17（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。18上消化道出血19外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫。血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。部分病人可見(jiàn)視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失、錐體束征陽(yáng)性等。2.體征20球結(jié)膜充血水腫肺源性心臟病呼吸衰竭時(shí)為什么會(huì)出現(xiàn)球結(jié)膜水腫？

呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，血管通透性增加，導(dǎo)致腦間質(zhì)性水腫，缺氧使ATP減少，鈉鉀泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)鈉和水增多，形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均能引起腦組織充血、水腫、和顱內(nèi)壓升高。顱內(nèi)壓升高最終導(dǎo)致球結(jié)膜充血、水腫。

2122

血?dú)夥治鍪谴_定有無(wú)呼衰以及進(jìn)行呼衰分型最有意義的指標(biāo)。

血pH電解質(zhì)測(cè)定呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時(shí)，常有低血鉀和低血氯。輔助檢查23治療要點(diǎn)

2.迅速糾正缺氧、CO2潴留和代謝紊亂

3.積極處理原發(fā)病，消除誘因，防治并發(fā)癥

1.保持呼吸道通暢

24一般護(hù)理對(duì)癥護(hù)理病情觀察治療配合并發(fā)癥的護(hù)理心理護(hù)理健康指導(dǎo)護(hù)理措施5251．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。

一般護(hù)理26呼吸衰竭多采用半坐位272．飲食護(hù)理

給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食。減少碳水化合物的攝入，減少產(chǎn)氣食物的攝入。對(duì)昏迷病人應(yīng)給予鼻飼或腸外營(yíng)養(yǎng)。一般護(hù)理283.好基礎(chǔ)護(hù)理4.準(zhǔn)確記錄出入量一般護(hù)理29二．氧療護(hù)理重要治療措施

（1）氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧療的絕對(duì)適應(yīng)證，氧療的目的是使PaO2＞60mmHg。30（2）氧療的方法：臨床常用、簡(jiǎn)便的方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管或鼻塞法吸氧，還有面罩、氣管內(nèi)和呼吸機(jī)給氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻導(dǎo)管或鼻塞法給氧；缺O(jiān)2嚴(yán)重而無(wú)CO2潴留者，可用面罩給氧。

吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（%）=21+氧流量（L/min）。31鼻塞法鼻導(dǎo)管32面罩吸氧33（3）氧療的原則：

①I(mǎi)型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應(yīng)給予較高濃度

②II型呼吸衰竭：給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。34（4）氧療療效的觀察：

若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。若意識(shí)障礙加深或呼吸過(guò)度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊筒∪吮憩F(xiàn)，遵醫(yī)囑及時(shí)調(diào)整吸氧流量和氧濃度。

有的患者因經(jīng)濟(jì)拮據(jù)而拒絕吸氧，有的則在恢復(fù)期不了解給氧濃度和方法的特殊性，往往自行加大或隨便停用氧氣，因此，應(yīng)加強(qiáng)氧療的監(jiān)護(hù)

氧療護(hù)理慢性缺氧病人為什么持續(xù)低流量吸氧36許多因素會(huì)導(dǎo)致呼吸衰竭病人受傷。缺氧和二氧化碳潴留會(huì)導(dǎo)致病人意識(shí)障礙；氣管插管和機(jī)械通氣可能造成病人氣道或肺部的損傷；長(zhǎng)期臥床和營(yíng)養(yǎng)不良可能出現(xiàn)受壓部位皮膚的損傷；應(yīng)用肌肉松弛藥物的病人，由于無(wú)法自主呼吸、說(shuō)話和移動(dòng)也增加了受傷的危險(xiǎn)。護(hù)理人員應(yīng)注意觀察病人，防止上述危險(xiǎn)引起受傷。三、預(yù)防受傷37對(duì)煩躁不安有精神癥狀者，應(yīng)以床擋保護(hù)，避免患者墜床。在抽搐發(fā)作時(shí)應(yīng)保護(hù)患者，防止舌咬傷。有義齒者應(yīng)摘下，以免發(fā)生誤吸而窒息。38去除病房?jī)?nèi)不必要的設(shè)備和危險(xiǎn)物品以免傷人和自傷。對(duì)于出現(xiàn)早期肺性腦病癥狀的患者,除進(jìn)行必要的監(jiān)護(hù)外,需及時(shí)和患者家屬取得聯(lián)系,說(shuō)明病情,讓家屬配合治療,并請(qǐng)家屬陪護(hù)。同時(shí)派專職護(hù)理人員守輸液、輸氧時(shí)，要防止患者起立拔掉輸液管、輸氧管等發(fā)生391、神志：對(duì)缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧過(guò)程中，應(yīng)密切觀察神志的細(xì)小變化，注意有無(wú)呼吸抑制。2觀察呼吸困難的情況：面容與表情、口唇、指（趾）端皮膚顏色，呼吸的頻率、節(jié)律、深淺度，體位3、痰液：觀察痰量及性狀，痰量多、黃稠，表示感染加重，應(yīng)及時(shí)通知醫(yī)師，留標(biāo)本送檢。四、病情觀察404、觀察用氧情況：依病情及病理、生理特點(diǎn)，采取不同給氧方式，爭(zhēng)取短時(shí)間內(nèi)使氧分壓高于50mmHg，氧飽和度在80%以上。5、觀察呼吸興奮劑作用：如給藥過(guò)快、過(guò)多，可出現(xiàn)呼吸過(guò)快、面色潮紅、出汗、嘔吐、煩躁不安、肌肉顫動(dòng)、抽搐和呼吸中樞強(qiáng)烈興奮后轉(zhuǎn)入抑制，應(yīng)減藥或停藥。416、觀察血氧飽和度，動(dòng)脈血?dú)夥治?、胸部X線、心電圖（主要表現(xiàn)為右心室肥大及肺性P波）CT、肺功能檢查等血液檢查:RBC,Hb可升高,全血粘度及血漿粘度可增加7、觀察患者水腫及球結(jié)膜水腫8、觀察電解質(zhì)的情況9、呼吸機(jī)的觀察42呼吸道堵塞可引起通氣功能障礙，從而造成換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及時(shí)清除分泌物，保證呼吸通暢，改善呼吸功能，是護(hù)理呼吸衰竭患者的主要措施之一，維持呼吸道的通暢，一般采取鼓、轉(zhuǎn)、拍、吸、霧五項(xiàng)措施：五、維持呼吸道通常43（1）鼓：神志清醒的患者，向患者講清咳嗽咳痰的重要性，鼓勵(lì)患者咳嗽，2）轉(zhuǎn)：經(jīng)常轉(zhuǎn)換體位3)拍:每次翻身時(shí)，用手掌輕輕的叩打患者的胸背部.（4）吸：咳嗽無(wú)力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者5）霧：霧化吸入是利用高速分流44六、)糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補(bǔ)堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時(shí)不適當(dāng)補(bǔ)堿、嘔吐進(jìn)食不足所致、低氯、低鉀，大量應(yīng)甲激素利尿劑過(guò)量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。45(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴(yán)重低氧血癥時(shí)體內(nèi)無(wú)氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴(yán)重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營(yíng)養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時(shí)并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見(jiàn)。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂46神經(jīng)，精神癥狀的觀察：早期可表現(xiàn)為頭痛、頭昏、神志恍惚，嗜睡是肺性腦病最早期的癥狀，一般表現(xiàn)為晝夜顛倒，白天嗜睡，常在談話，吃飯，看電視時(shí)打盹，總覺(jué)得睡眠不足，表情淡漠，不愿與人交談，記憶力減退，近事，遠(yuǎn)事遺忘快。夜間失眠，興奮，言語(yǔ)增多。脾氣性格改變、情緒反常和行為錯(cuò)亂。中期出現(xiàn)譫妄，躁動(dòng)，肌肉抽槒，球結(jié)膜水腫，；后期出現(xiàn)昏迷，有癲癇樣抽動(dòng)，生理反射消失。七）預(yù)防肺性腦病47發(fā)病時(shí)間及誘因的觀察

肺性腦病發(fā)病時(shí)間以00：00～04：00最高。主要原因如