急慢性胰腺炎的診治原則

交通大學醫(yī)學院瑞金醫(yī)院消化科袁耀宗

瑞金醫(yī)院重癥急性胰腺炎(SAP)死亡率15%～30%原因：現(xiàn)狀輕癥急性胰腺炎（MAP）重癥急性胰腺炎（SAP）發(fā)病機制？

努力提高臨床醫(yī)師對SAP的早期識別能力，及時采取相應(yīng)正確的治療措施，是改善SAP愈后的重要手段。以下幾個問題

在臨床實踐中應(yīng)值得注意：需及時考慮重癥急性胰腺炎的診斷凡遇到輕癥急性胰腺炎患者出現(xiàn)下列情況應(yīng)考慮SAP的可能：1）

煩躁不安，四肢厥冷，皮膚呈斑點狀。2）

皮膚出現(xiàn)瘀點瘀斑。3）

消化道大量出血征象。4）

肢體脂肪壞死。5）

與病情不相應(yīng)的血、尿淀粉酶突然下降。6）血清鈣＜2mmol/L7）白細胞＞16×109/L，血細胞比容（HCT）下降＞0.10（10%）8）乳酸脫氫酶＞10μmmol·s-1/L（600U/L）9）尿素氮上升＞1.8mmol/L（5mg%）10）

血糖＞10mmol/L（無糖尿病史者）11）正鐵血紅蛋白陽性需及時考慮重癥急性胰腺炎的診斷爭取時間盡早明確診斷1）體檢SAP患者可能出現(xiàn)下列體征：（1）血壓下降，收縮壓＜90mmHg；（2）心動過速，HR＞130次/分；（3）呼吸急促，呼吸頻率＞30次/分；（4）腹肌強直，腹膜刺激癥狀；（5）麻痹性腸梗阻征象；（6）Grey-turner征或Cullen征；（7）高淀粉酶活性的腹水。

2）影像學檢查：（1）CT及動態(tài)增強CT（DCT）：根據(jù)Balthazar制定的CT嚴重程度指數(shù)（CTSI）來定義胰腺炎的嚴重程度。具體如下：CT分值標準CT的壞死分值標準CTSI=CT分值+壞死分值爭取時間盡早明確診斷CT正常胰腺增強CT靜脈期增強CT動脈期水腫型胰腺炎SAP-出血、壞死灶、炎癥滲出SAP——出血灶SAP——假性囊腫腹腔間隔室綜合征的診斷及治療腹腔是由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包繞的密閉的間隔室，任何原因引起的腹腔容量增加都可導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓增加。升高的腹腔內(nèi)壓對機體的生理和器官功能都將產(chǎn)生一定影響。由于壁層組織的順應(yīng)性有限，一旦腹腔容量達到臨界值，內(nèi)容物較小增量便會導(dǎo)致腹腔內(nèi)壓明顯增高，從而快速引起已受影響的腎、肺、心血管、肝臟、中樞神經(jīng)等臟器功能失代償。當腹腔內(nèi)高壓伴發(fā)器官功能障礙時，即稱為腹腔間隔室綜合征

（abdominalcompartmentsyndrome,ACS）。腹腔內(nèi)高壓和ACS常作為獨立的病因因素可導(dǎo)致生理功能障礙，因而受到臨床的關(guān)注和重視。腹腔間隔室綜合征的診斷及治療診斷：腹內(nèi)壓大于25cmH2O少尿和（或）氣道峰壓增高注：腹部觸診對估計腹腔內(nèi)壓無效，應(yīng)采用間接腹內(nèi)壓測定法。腹腔間隔室綜合征的診斷及治療治療—減壓治療穿刺引流手術(shù)減壓血液超濾促腸蠕動

我國急性胰腺炎診治指南

《中華消化雜志》2004,24(3):190AP處理原則一、發(fā)病初期的處理與監(jiān)護糾正水電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止并發(fā)癥二、補液三、鎮(zhèn)痛四、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑的應(yīng)用生長抑素及其類似物可直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，主張在重癥急性胰腺炎中應(yīng)用。H2受體拮抗劑和PPIs可通過抑制胃酸分泌間接抑制胰腺分泌；預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。早期、足量應(yīng)用蛋白酶抑制劑，如加貝酯。AP處理原則五、血管活性物質(zhì)的應(yīng)用微循環(huán)障礙改善胰腺及其他器官微循環(huán)的藥物AP處理原則六、抗生素的應(yīng)用輕癥非膽源性胰腺炎：不推薦膽源性MAP、SAP：常規(guī)應(yīng)用致病菌：G-和厭氧菌等腸道常駐菌應(yīng)用原則：抗菌譜為G-及厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障三大原則。AP處理原則一線用藥：甲硝唑聯(lián)合喹諾酮類藥物療效不佳改用泰能（亞胺培南）或根據(jù)藥敏，療程7-14d，特殊情況延長。注意胰外器官繼發(fā)細菌感染的診斷注意真菌感染的診斷：臨床上無法用細菌感染解釋的發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮真菌感染。經(jīng)驗性應(yīng)用抗真菌藥，同時血液及體液真菌培養(yǎng)AP處理原則

七、營養(yǎng)支持輕癥急性胰腺炎：短期禁食重癥急性胰腺炎：腸外營養(yǎng)7－10天，病情緩解后則腸內(nèi)營養(yǎng)。AP處理原則八、預(yù)防和治療腸道衰竭SAP：密切觀察腹部體征及排便情況，檢測腸鳴音的變化。及早給予促腸道動力藥物（生大黃、硫酸鎂、乳果糖）；微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道菌群；谷氨酚胺制劑保護腸道粘膜；中藥皮硝外敷；盡早恢復(fù)飲食或腸內(nèi)營養(yǎng)。AP處理原則九、中醫(yī)中藥生大黃復(fù)方制劑清胰湯大承氣湯加減AP處理原則十、急性胰腺炎（膽源性ABP）的內(nèi)鏡治療有條件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實的ABP，如果符合重癥指標，和／或有膽管炎、黃疸、膽總管擴展或最初判斷單純性胰腺炎、但在保守治療中病情惡化的，應(yīng)在ERCP下行鼻膽管引流或EST。AP處理原則十一、并發(fā)癥的處理ARDS急性腎功能衰竭DIC胰腺假性囊腫胰腺膿腫上消化道出血AP處理原則十二、手術(shù)治療壞死胰腺組織繼發(fā)感染者在嚴密觀察下考慮外科手術(shù)。重癥病例，在重癥監(jiān)護和強化保守治療的基礎(chǔ)上，若病情仍未穩(wěn)定或進一步惡化，是進行手術(shù)治療、或腹腔沖洗的指征。AP處理原則善寧在急性胰腺炎治療中的新進展生長抑素及其類似物可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，主張在重癥急性胰腺炎中應(yīng)用。

我國急性胰腺炎診治指南《中華消化雜志》2004,24(3):190善寧治療AP的可能機制

抑制腺泡細胞底膜及側(cè)膜的異位分泌，減少間質(zhì)中酶原顆粒積聚，保護腺泡細胞膜結(jié)構(gòu)的完整

降低Oddi括約肌的基礎(chǔ)壓穩(wěn)定腺體溶酶體膜，穩(wěn)定細胞膜，直接保護腺胞細胞善寧治療AP的可能機制具有很強的胰腺分泌抑制作用刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)并通過自分泌、神經(jīng)內(nèi)分泌途徑在免疫反應(yīng)中起調(diào)節(jié)作用（主要是抑制）生長抑素能通過外周單核細胞阻斷TNF和γ-IFN的釋放其他作用等臨床應(yīng)用

明顯改善生存率防止或減少各種并發(fā)癥

(Digestion,1994;55(suppl):41-47)(Digestion,1991;49:12-13)Octreotidetreatmentinpatientswithsevereacutepancreatitis1992-199660SAP病人(10排除)Octreotide(25)control(25)

并發(fā)癥24%76%ARDS28%56%

住院時間(d)20.633.1

死亡28結(jié)論:Octreotide治療SAP有較好的療效.

ParanHetal:DigDisSci2000Nov;45(11)2247-51Applicationofoctreotideinpatientswithacutepancreatitis

1986-2002年，515例AP(SAP45例,8.7%)。16例SAP接受善寧治療治療5天結(jié)論:病人AP癥狀明顯改善，恢復(fù)較快，所有病人均存活

ShorNA

etal.KlinKhir.2004Feb;(2):15-7

臨床應(yīng)用

重癥急性胰腺炎I級降低低鈣血癥的發(fā)生率降低轉(zhuǎn)手術(shù)率、平均住院日

重癥急性胰腺炎II級休克、出血和凝血障礙發(fā)生率下降腎衰的發(fā)生率下降

（上海市胰腺外科協(xié)作組）Effectsandmechanismsofsomatostatinanalogsonapoptosisofpancreaticacinarcellsinacutepancreatitisinmice.YuanYZ,GongZHetalJGastroenterolHepatol.2001Jun;16(6):683-8胰腺細胞凋亡指數(shù)的比較(x

s,%)

組別 1小時 5小時 14小時

正常組(9)0.45

0.12 0.46

0.120.44

0.14

非治療組(19)1.50

0.30

0.47

0.070.40

0.10

SS治療組(7)3.77

0.86a

善寧治療組(12)

0.80

0.04b0.98

0.15c注：括號內(nèi)數(shù)字為小鼠只數(shù)；aP<0.01,vs非治療組;bP<0.01,vs非治療組;cP<0.01,vs非治療組;

結(jié)論生長抑素及其類似物治療急性胰腺炎的機制之一可能是誘導(dǎo)損傷的胰腺細胞凋亡以抑制胰酶的釋放和避免炎癥信號的擴大以減輕炎癥反應(yīng)JGastroenterolHepatol.2001Jun;16(6):683-8EffectsofoctreotideonlipidperoxidationinpancreasandplasmainacutehemorrhagicnecrotizingpancreatitisinratsWengerFA,KilianMetalPancreatology.2002;2(3):211-6奧曲肽治療重癥急性胰腺炎的可能機制與抗氧化相關(guān)，并具有劑量依賴性結(jié)論Pancreatology.2002;2(3):211-6Blood-gasandacid-baseprofileindogswithseverepancreatitis

studiedthechangesinthearterialbloodoxygenstatusandacid-basestatusinexperimentallyinducedsevereacutepancreatitisindogsbyreceivingsandostatintreatmentornot結(jié)論:

善寧可改善狗重癥急性胰腺炎動脈低血氧狀態(tài)

UchikovAPetal

FoliaMed(Plovdiv).2003;45(1):33-6

慢性胰腺炎的診治原則

交通大學醫(yī)學院瑞金醫(yī)院消化科袁耀宗

瑞金醫(yī)院MayoClinics1946Marseille1963Cambridge1984Marseille1984Marseille-Rome1988Japan1995Zurich1996Japan2001Asia-Pacific2001TIGAR-O2001慢性胰腺炎最準確的分型?慢性胰腺炎的分型1963年馬賽胰腺炎分型SarlesH.(ed.)PancreatitisSymposium,Marseille,April25and26,1963;S.Karger,Basel,NewYork,1965.1963年馬賽胰腺炎分型胰腺炎的臨床分型：急性胰腺炎復(fù)發(fā)性急性胰腺炎慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎慢性胰腺炎急性胰腺炎發(fā)展為慢性胰腺炎雖不常見，但可以發(fā)生。慢性胰腺炎初次就診時就可表現(xiàn)為慢性疾病1963年馬賽胰腺炎分型分型臨床特點形態(tài)學特點發(fā)展過程慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎慢性胰腺炎反復(fù)發(fā)作無急性發(fā)作局灶或彌漫性間質(zhì)萎縮管道系統(tǒng)擴張狹窄,鈣化,假性囊腫晚期見朗罕細胞小島即使去除病因后其功能及形態(tài)異常仍持續(xù)存在甚至加重評價：該方法簡單,但有以下不足：雖然胰腺組織不易獲得，但該法主要根據(jù)病理進行分型不能嚴格區(qū)分急性及慢性胰腺炎不易區(qū)分急性復(fù)發(fā)性及慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎對病因、功能及影像學改變無明確定義1963年馬賽胰腺炎分型1983年劍橋胰腺炎分型SarnerM,CottonPB.ClassificationofPancreatitis.Gut1984;25:756-7591983年劍橋胰腺炎分型分型臨床特點形態(tài)學特點發(fā)展過程慢性胰腺炎持續(xù)的炎癥典型的臨床表現(xiàn)有腹痛和/或胰腺功能不全可能一直沒有腹痛無明確定義不可恢復(fù)的形態(tài)學改變基于影像學檢查的結(jié)果許多病人表現(xiàn)為急性進行性加重的腹痛1983年劍橋胰腺炎分型ERCP表現(xiàn)主胰管異常的分支胰管其他表現(xiàn)正常正常無可疑正常<3輕度異常正常>3中度異常異常>3重度異常異常>31項或多項大的囊腔阻塞充盈缺損重度擴張1983年劍橋胰腺炎分型評價：該分型方法基于近期的影像學檢查結(jié)果(ERCP,CT,超聲)方法簡單適于臨床床邊使用ERCP表現(xiàn)用于慢性胰腺炎的診斷有其局限性年齡可致胰管輕度改變?急性胰腺炎可導(dǎo)致胰管改變?

1984年馬賽胰腺炎分型修訂方案GyrK.E.,Singer,M.V.,SarlesH.(ed.)Pancreatitis:ConceptsandClassification.ProceedingsoftheSecondInternationalSymposiumontheClassificationofPancreatitisMarseille,March28-30,1984.Amsterdam:ExcerptaMedica19841988年馬賽－羅馬胰腺炎分型SarlesHetal.ThepancreatitisclassificationofMarseille,Rome1988ScandJGastroenterol1989;24:641-6421988年馬賽－羅馬胰腺炎分型臨床特點初期－急性胰腺炎發(fā)作,復(fù)發(fā)性腹痛通常情況下:當胰腺內(nèi)、外分泌功能不全時急性胰腺炎發(fā)作減少或消失形態(tài)學特點鈣化性慢性胰腺炎梗阻性慢性胰腺炎病因長期飲酒,高蛋白飲食,飲食內(nèi)脂肪過高或過低非酒精性或遺傳性發(fā)展過程通常從疼痛性疾病向無痛性疾病發(fā)展。去除病因后仍有可能進展1988年馬賽－羅馬胰腺炎分型評價：自M.Comfort起首次提到慢性胰腺炎早期為急性胰腺炎發(fā)作無詳細的分期標準提及病因因素需病理證實1996年蘇黎世慢性酒精性胰腺炎分型RudolfAmmann,AClinicallyBasedClassificationSystemforAlcoholicChronicPancreatitis:SummaryofanInternationalWorkshoponChronicPancreatitis.

Pancreas1997;14:215-221OtsukiM.Review:ChronicpancreatitisinJapan:epidemiology,prognosis,diagnosticcriteria,andfutureproblems.JGastroenterol2003;38:315-3262001年日本慢性胰腺炎診斷標準委員會標準慢性胰腺炎亞太共識報告

HongKong2000;NewDelhi2000,KotaKinabalu2001;Sydney2001TandonRKetal.JGastroenterolHepatol2002;17:508-518世界很多地方缺乏流行病學資料非酒精性慢性胰腺炎的臨床及疾病發(fā)展過程不明特異性的胰腺炎與非特異性胰腺炎差異不清酒精性胰腺炎發(fā)病機理仍不清楚慢性胰腺炎的早期診斷尚無公認的金標準慢性胰腺炎亞太共識報告

HongKong2000;NewDelhi2000,KotaKinabalu2001;Sydney2001共識：下列檢查中有1項明確異常即可診斷慢性胰腺炎ERCP發(fā)現(xiàn)胰管改變胰泌素試驗陽性影像學檢查發(fā)現(xiàn)胰腺鈣化超聲內(nèi)鏡異常發(fā)現(xiàn)提示慢性胰腺炎(尚需進一步研究)分期：目前尚無對疾病的預(yù)后及治療具有指導(dǎo)意義的分期標準慢性胰腺炎亞太共識報告

HongKong2000;NewDelhi2000,KotaKinabalu2001;Sydney2001評價：目前最新的共識意見無法區(qū)分慢性胰腺炎及慢性胰功能不全文獻很多，但對臨床幫助有限，需進一步概括總結(jié)

慢性胰腺炎亞太共識報告

HongKong2000;NewDelhi2000,KotaKinabalu2001;Sydney2001TandonRKetal.JGastroenterolHepatol2002;17:508-518慢性胰腺炎的危險因素:TIGAR-O

分型系統(tǒng)代謝毒性飲酒,抽煙,高鈣血癥特發(fā)性早期發(fā)作/晚期發(fā)作,慢性管道梗阻遺傳性

常染色體顯性遺傳

陽離子胰蛋白酶原(密碼子29,122)常染色體隱性遺傳CFTR/SPINK1突變

陽離子胰蛋白酶原(密碼子16,22,23)自身免疫自身免疫自身免疫綜合癥:Sj?gren,IBD復(fù)發(fā)性/急性、重癥發(fā)作壞死后(急性、重癥)血管疾病梗阻性胰管梗阻(腫瘤),胰腺分裂創(chuàng)傷后EtemadB,WithcombDC:Gastroenterology2001;12:682慢性胰腺炎的危險因素:TIGAR-O

分型系統(tǒng)評價：與以往慢性胰腺炎診斷不同在于包括胰腺功能檢查區(qū)分急性與慢性胰腺炎慢性胰腺炎的診斷相對于功能來說更注重胰腺炎癥通常需要有一次急性發(fā)作才作出診斷病因復(fù)雜，每例患者可能都是多因素共同作用的結(jié)果3. 研究組希望發(fā)現(xiàn)每種病因的相對危險性慢性胰腺炎分型存在的問題分型基于組織學改變：臨床難以獲得通過影像學檢查反映胰腺變化：常非特異性,敏感性不高急性胰腺炎與慢性胰腺炎的關(guān)系仍存在爭論僅有功能異常不能診斷為慢性胰腺炎最好的診斷應(yīng)綜合功能、形態(tài)及病理改變而獲得,但對患者來說常較難全面獲得上述資料CharacteristicpathologicchangesinchronicpancreatitisChronicobstructivepancreatitisresultsfromocclusionofthemainpancreaticductsoritsbranchesbyanyofavarietyofcauses慢性胰腺炎特征性表現(xiàn)臨床表現(xiàn)嚴重慢性腹痛體重減輕、營養(yǎng)不良外分泌功能不全–消化不良糖尿病影像學檢查管道結(jié)構(gòu)紊亂,鈣化,囊腫–ERCP,US,CT,EUS,MRCP并發(fā)癥的表現(xiàn)黃疸–膽管狹窄脾靜脈血栓形成十二指腸狹窄腹水/胸腔積液相關(guān)病因慢性酒精中毒基因突變(PRSS1,SPINK1,CFTR)梗阻性新生物慢性胰腺炎分型標準(1)胰腺持續(xù)性炎癥，以致典型的腹痛和/或胰腺功能喪失的不可逆的形態(tài)學改變?yōu)樘卣髌浒ńM織損傷相似的一組疾病急性及慢性是疾病進展的不同階段病因是慢性胰腺炎自然病程的主要影響因素僅有5-10%的慢性酒精中毒患者可發(fā)展為臨床上的慢性胰腺炎。應(yīng)考慮遺傳及營養(yǎng)等因素7.

無法確定臨床前的患者8.慢性胰腺炎與胰腺功能減退常同時發(fā)生，但僅靠后者不能診斷慢性胰腺炎9.功能性檢查由于判斷胰腺功能，形態(tài)學檢查用于診斷慢性胰腺炎10.組織學檢查仍然是金標準慢性胰腺炎分型標準(2)慢性胰腺炎慢性胰腺炎目前尚無臨床公認實用的診斷標準。由于急性胰腺炎、慢性胰腺炎的診斷標準仍未完全清楚，因此在病理生理、診斷及治療方面仍存在很多爭論。

診斷存在的問題臨床表現(xiàn)一、腹痛二、胰腺功能不全表現(xiàn)1、胰腺外分泌功能不全2、胰腺內(nèi)分泌功能不全三、體征瑞金消化

并發(fā)癥

1.假性囊腫2.急性胰腺炎3.胰瘺4.膽道梗阻5.消化道梗阻瑞金消化

6.門脈高壓7.消化道出血8.胰源性腹水9.胰性腦病10.其它假性血管瘤形成、血栓性靜脈炎、骨髓脂肪壞死或皮下脂肪壞死等瑞金消化

并發(fā)癥Complicationsofchronicpancreatitiscanincludebileductobstruction(producingjaundice),pseudocystformation,thrombosisofthesplenicvein,splenomegaly,gastricfundicvarices,fistulas,leakagewithascites,and(rarely)gastricoutletobstruction.Pancreaticandextrapancreaticfluidcollections.Extrapancreaticfluidcollectionsoccurinthelessersac(themostcommonlocation)andtheanteriorperirenalspace(thesecondmostcommonlocation).Intrapancreaticfluidcollectionsrepresentfocalaccumulationsofpancreaticjuiceatthesiteofductrupture

胰腺外分泌功能試驗一、直接試驗（一）胰泌素試驗（二）增大胰泌素試驗（三）胰酶泌素試驗（四）胰酶泌素-胰泌素聯(lián)合試驗二、間接試驗（一）Lundh標準餐試驗（二）無管法胰功能試驗1．BT-PABA試驗2．胰月桂基試驗（三）放射性同位素試驗1．雙標記Schilling試驗2．131碘-甘油三酯和131碘-油酸對比脂肪吸收試驗3．14C-甘油三酯和3H-油酸對比脂肪吸收試驗4．14CO2呼吸試驗

5．放射性硒試驗（四）糞便試驗1．顯微鏡檢查糞便脂肪及肌纖維2．糞便脂肪和氮排量測定3．糞便糜蛋白酶測定4．糞便彈性蛋白酶1測定（五）胰酶測定（六）其他試驗胰外分泌功能檢查對慢性胰腺炎

的診斷價值

目前臨床上可應(yīng)用的胰腺外分泌功能試驗分為直接試驗和間接試驗，從試驗的可靠性和精確性考慮，直接試驗優(yōu)于間接試驗。方法上，以口服法和放射性同位素的方法較方便。一、直接試驗

1、胰泌素試驗(secretintest)胰泌素的主要生物活性是刺激胰管上皮細胞分泌重碳酸鹽和水，使堿性的胰液量增多。在標準量的外源性胰泌素作用下，測定單位時間內(nèi)到達十二指揚腔內(nèi)的胰液分泌量及其所含碳酸氫鹽量，從而估價胰腺的功能狀態(tài)。一、直接試驗

2、增大胰泌素試驗(augmentedsecretintest)慢性胰腺炎患者碳酸氫鹽濃度減少或不變，胰液量有一定程度增加。如患者的標準胰泌素試驗正常，無需做增大試驗。3、胰酶泌素—胰泌素聯(lián)合試驗(P-Stest)用胰酶泌素刺激胰酶分泌，以胰泌素刺激胰腺水分及碳酸氫鹽分泌，故理論上能較全面地反映胰分泌功能。但操作繁瑣、結(jié)果變異大。Directpancreaticfunctiontests二、間接試驗

1、Lundh標準餐試驗?zāi)芊从骋认俨∽兂潭?，但無法區(qū)別慢性胰腺炎和胰腺癌。有助于鑒別脂肪瀉病因，如為胰原性，則結(jié)果顯著低于正常。要求受試者胃腸功能正常，試驗餐能有規(guī)律地從胃排向十二指腸，刺激胰液分泌。敏感性和特異性均約90%。本試驗具有以下優(yōu)點：采用生理性刺激與正常餐后狀態(tài)相似；避免外源性激素作用；經(jīng)濟而無副作用，臨床易于推廣。TheLundhtest,andirecttestofpancreaticfunction二、間接試驗

2、無管法胰功能試驗BT-PABA試驗(Bz-Ty-PABA試驗)反映胰功能不全的敏感性為80-100%。現(xiàn)認為，本試驗對測定中、重度胰功能不全為一簡便有效的方法，但對輕度胰功能不全則不夠敏感，優(yōu)點是重復(fù)性好和非侵入性。疑BT-PABA試驗出現(xiàn)假性異常結(jié)果時，血清PABA測定可彌補此缺點，同時測定血清和尿中PABA可提高本試驗的特異性。

(A)Tubelesspancreaticfunctiontests.(B)Chemicalstructureofbentiromide(NBT-PABA)二、間接試驗

2、無管法胰功能試驗以上各種試驗均需插十二指腸管或雙腔管，病人不易接受。