病理生理學課件發(fā)熱----46150a0a-7162-11ec-8bb2-7cb59b590d7d病理生理學發(fā)熱病理生理學課件&lowbar；發(fā)燒第2節(jié)病因和發(fā)病機制發(fā)熱激活物→機體→激活產內生致熱源細胞→內產生熱源（P）→作用于體溫調節(jié)中心→釋放集中供暖介質→設定點向上移動→體溫↑第3節(jié)代謝和功能的改變一物謝的改變體溫升，物質代謝加快和提高新陳代謝率：①在EP作用后，體溫調節(jié)中心調節(jié)熱量的產生，改善骨骼肌的功能物質代謝，使調熱增多；②體溫升高引起的代謝率增高。1糖代謝：發(fā)加熱過程中產生的熱量↑→糖酵解與代謝↑糖原儲備↓乳酸↑冷戰(zhàn)期間大量的肌肉活動和氧氣需求→糖酵解↑乳酸↑第4節(jié)防治原則一治療原發(fā)病二發(fā)熱的一般處理：對于不如果體溫過高（<0℃），且有其他嚴重疾病，則無需急于退燒。治療一般發(fā)熱性疾病例，主要應針對謝的加強和大汗情況，予以補充足夠的營養(yǎng)物質、維生素和水。（5）一氧化氮（）與發(fā)熱有關的可能機制：①對POAH和OVLT采取行動，進行調解發(fā)熱時的體溫上升②刺脂肪組織的代謝使產③抑制發(fā)熱時負調節(jié)介質2-負性調節(jié)因子（）精氨酸加壓素（AVP）的合成和釋放肽后垂體激素，布于中樞神經系胞體，軸突和神經末梢，以下丘腦視上核和室下丘腦旁最豐富的，尤其是OVLT、VSA和man。依據：①追蹤AP引入vsa，能抑制t、e和il-1性發(fā)熱；②在不同的環(huán)境溫度中，avp的解熱作用對溫度調節(jié)的效應同的效果：20攝氏度增強散熱，0攝氏度降低產熱量③VP拮抗劑可以阻斷AVP的解熱作用④白細胞介素1發(fā)熱可通過AVP減弱，但腦內注射avp拮抗劑可完全抑種解熱效應。主要是通過v1受體起作用avp參與負調節(jié)體溫的可能方式：①發(fā)燒時VSA和man分泌AVP↑AVP受體v1poah整合神經元EP引起的發(fā)熱↓②AVP抑制EP產生細胞的EP合成↓③avp彌散到ovlt區(qū)avp受體2機制降低ovlt區(qū)對ep的通透性或結合力（）黑素細胞刺激素（α―MSH）（最強的解熱劑）基礎：①心室內或靜脈內注射α―msh都有解熱作用，并且在不影響正常體溫的劑量下就表現(xiàn)出明顯的解熱作用。②EP發(fā)熱時，室間隔-SH含量增加，內源性α-MSH含量增加能限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時間α―msh解熱作用與增強散熱有關（3）脂皮質蛋白―鈣依賴性磷脂結合蛋白廣泛分布于人體內，主要存在于腦、肺等器官。研究表明：①gc發(fā)揮解熱作用依賴于腦內脂皮質蛋白-1的釋放；②向大鼠中樞內注射重組的脂皮質蛋白-1.能顯著抑制IL、I6、I-8和CRH引起的發(fā)熱。四種調節(jié)模式來自身體內部和外部的發(fā)熱激活物產ep細胞產生epep經血液循環(huán)到達顱內，poah，ovlt附近加質的釋放作用應的神經元調諧點整產熱與散熱溫至與調定應的水平五發(fā)熱的時相體溫上升階段高溫持續(xù)時間低溫階段低溫階段上升階段：設定點向上移動→常溫對中樞是冷刺激，熱敏感神經元抑制冷敏感神經元的激和放電頻率↓散熱中心抑制放電頻率↑供熱中心激活皮膚血管皮溫降低→散熱↓寒戰(zhàn)和代謝加強→產熱↑體溫上升到設定值點水平熱特點：散熱↓產，產熱＞散熱t(yī)↑高溫持續(xù)期：體當溫度上升到設平時，表明顫抖散熱發(fā)生，產熱和散熱在較高水平上保持平衡。（皮膚）膚血管擴張→血液流量溫↑病人自覺酷熱）代謝特點，臨床表現(xiàn)好啊低溫期：由于加熱激活劑EP，加熱介質消失→設定點向下移動以散熱↑產熱↓→體溫下熱代謝特點，臨怎樣？發(fā)熱的時相及熱代謝特點典型的加熱過為三個階段。37?c42？）體溫正常、體溫升高、持續(xù)高燒、體溫下降定點上移調定點恢復體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自感覺非常熱干燥、發(fā)紅、解熱期出汗、血管擴張、熱代謝、產熱和熱熱=散熱，高水平調節(jié)產熱?散熱交感神經興奮，皮膚血管收縮交感神經興奮，豎頭發(fā)肌肉收縮皮？，興奮性皮膚骨骼肌無意識、節(jié)律性和周期性收縮中心體溫上移的“調定點”“冷反應”沖動停止，血管擴張“調定點”至正常，中心體溫“設定點”，散熱反應2當脂肪分解代謝增強，發(fā)熱時，糖原儲備不足，營養(yǎng)攝入不足以調動脂肪交感神經奮脂解激素分泌3蛋白質分解加強游離氨基酸進入肝臟在急用于反應蛋白4、水、鹽和維生素代謝。在升溫階段：腎血流量↓→尿量↓→na+c-排泄↓高溫持續(xù)期，呼吸道水分蒸退熱期：尿量恢復、大量出汗↑→na+cl-排泄↑長期發(fā)由于糖、蛋白質的分解代謝增強患者也會增加維生素的消耗。二、功能改變1中樞神經系能變化：神經系統(tǒng)興奮性↑躁，譫妄，持續(xù)性高熱患者經系統(tǒng)可能處于抑制：它可能與IL-1有關。高燒的孩子容易抽搐——熱性抽搐（一般見于6月~6歲兒童，可能與小兒cns發(fā)育未成熟有關，興奮性和抑制性遞質不平衡，（與驚厥閾值關。）2循環(huán)系統(tǒng)的功能變化：⑴人力資源↑:體溫↑刺激竇房結↑有限公司↑交感腎腺髓質系統(tǒng)（+）MVO2↑應注意心肌勞損或潛在心力衰竭的患者。此外，對于一些患者些特殊發(fā)熱病人，體溫↑與hr↑并不成比例。⑵bp：體溫上升期：h↑、外周血管收縮壓↑高熱期和解熱期：外周血管舒張壓可輕度↓3呼吸系統(tǒng)的功能變化：血溫升高→刺激呼吸中吸增強新陳代謝，加速二氧化碳排放↑（散熱）4消化系統(tǒng)統(tǒng)的功能變化：交感神經興奮副交感神經抑制消化液↓→食欲差，腹腹脹、便秘和水。因此，發(fā)熱患食應該是：多喝水、高糖、低脂、舒適量蛋白質量維生素的食物功能即有有利的一也有不一面1抗感染色能力：⑴殺死、抑制細菌：熱量、內源性熱原→使鐵在循環(huán)中的水平↓⑵免疫罰款胞功能改變2對腫瘤細胞的影響：發(fā)熱→內生致熱原（il-1，tnf，i）：可殺滅抑腫瘤細胞熱的制備→腫瘤細胞對熱耐受性差3急性期反應：定義：是機體在染，組織損傷時一系列急性時相的反應。急性期反應蛋白的合成↑白細胞計數(shù)血漿微量元素濃度的變化：鐵的影響↓↓a↑發(fā)燒對身體的防御功能有好處也有壞處，而中度發(fā)燒可能有壞處利于提高宿主的能，但高熱就有可能產生不利影響。***fever發(fā)熱的典型表現(xiàn)體在升溫期間，皮膚蒼白，四肢雞皮”冰冷。在寒冷寒戰(zhàn)的高峰期，皮膚會變得炎熱、干燥并消退熱期出汗、皮擴張第1節(jié)概述發(fā)熱：由于致熱原的作用使調定點上移引起調節(jié)性體溫升高（超過0.50攝氏度）。體溫的相對穩(wěn)定是在體溫調節(jié)中心的調節(jié)下實現(xiàn)的。高級中等樞視前區(qū)下前poah)次級中樞延髓、，對體溫信息合作調設定值（SP）經前期生理性劇烈運動、體溫升高、應激性發(fā)熱節(jié)性體溫升高-