第一章細菌的形態(tài)與結構一、單選題1．B2．C3．D4．B5．D6．C7．C8．C第二章細菌的生長繁殖及代謝一、單選題1．C2．A3．C4．B5．C6．B7．D第三章細菌的分布與消毒滅菌一、單選題1．B2．D3．C4．B5．A6．A第四章細菌的遺傳與變異一、單選題1．C2．B3．A4．C5．B6．D第五章細菌的致病性與感染一、單選題1．B2．D3．A4．C5．C6．A7．C8．C第六章化膿性球菌一、單選題1．A2．C3．D4．B5．C6．B7．B8．D第七章腸道桿菌一、單選題1．C2．B3．D4．D5．C6．C7．C8．A二、名詞解釋1．肥達試驗：肥達試驗是用已知傷寒沙門菌O抗原、H抗原以及甲型副傷寒沙門菌、肖沙門菌和希沙門菌H抗原與受檢者血清做半定量凝集試驗，測定受檢者血清中有無相應抗體及其效價。2．外斐試驗：普通變形桿菌X19、XK、X2的菌體抗原（OX19、OXK、OX2）與斑疹傷寒立克次體、恙蟲病立克次體等具有相同的抗原成分，可用來代替不易獲得的立克次體抗原與患者血清進行交叉凝集反應，以輔助診斷相關的立克次體病。三、簡答題1．腸道桿菌是革蘭陰性桿菌，無芽胞，多數有周鞭毛，少數有莢膜或包膜，致病菌大多有菌毛。需氧或兼性厭氧，營養(yǎng)要求不高。生化反應活潑，能分解多糖和蛋白質，生成不同的代謝產物，常用于鑒別不同的菌屬和菌種?？乖Y構復雜，主要包括菌體抗原、鞭毛抗原、莢膜或包膜抗原、腸道桿菌共同抗原、菌毛抗原等。對理化因素敏感，加熱60℃30分鐘即死亡，易被一般的化學消毒劑殺滅。2．（1）大腸埃希菌的致病物質主要是定居因子和外毒素。大腸埃希菌產生的外毒素有多種，主要包括不耐熱腸毒素、耐熱腸毒素、志賀樣毒素和腸集聚耐熱毒素（2）所致疾?、倌c外感染：以化膿性感染和泌尿道感染最為常見。化膿性感染如腹膜炎、闌尾炎、手術創(chuàng)口感染、敗血癥和新生兒腦膜炎等；泌尿道感染如尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎常見。②腸道感染：多為外源性感染，引起腹瀉的大腸埃希菌常見的有以下5種類型。a．腸產毒素型大腸埃希菌：是嬰幼兒和旅游者腹瀉的重要病原菌，臨床癥狀可從輕度腹瀉至嚴重的霍亂樣水瀉。b．腸致病型大腸埃希菌：是嬰幼兒腹瀉的主要病原菌，有高度傳染性，嚴重者可致死，成人感染少見。c．腸侵襲型大腸埃希菌：主要侵犯較大兒童和成人。臨床表現酷似菌痢，應注意與志賀菌鑒別。d．腸出血型大腸埃希菌：是出血性結腸炎的病原體。臨床癥狀可從輕度水瀉至伴劇烈腹痛的血便。約10%小于10歲的患兒可并發(fā)有急性腎功能不全、血小板減少、溶血性尿毒綜合征。e．腸集聚型大腸埃希菌：引起嬰兒持續(xù)性水樣腹瀉，伴脫水，偶有血便。3．（1）急性菌痢典型急性菌痢經1~3天的潛伏期后，突然發(fā)病，主要有腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便等臨床表現，可伴有畏寒、發(fā)熱、乏力，若及時治療，預后良好。（2）中毒性菌痢中毒性菌痢多見于小兒，常無明顯的消化道癥狀，而全身中毒癥狀嚴重，以高熱（≥40℃）、休克、中毒性腦病為主要表現，死亡率較高。（3）慢性菌痢急性菌痢治療不徹底或癥狀不典型被誤診，機體抵抗力低、營養(yǎng)不良、胃酸過低時易轉為慢性，病程遷延2個月以上。4．腸熱癥根據不同的病程采取不同標本，通常第1~2周取外周血，第2~3周取糞便、尿液，整個病程中均可取骨髓。敗血癥取血液，食源性疾病取患者吐瀉物、可疑食物，膽道帶菌者可取十二指腸引流液。5．（1）正常值健康人因隱性感染或預防接種，血清中可存在一定量的相應抗體，且其效價隨地區(qū)不同而異。通常傷寒沙門菌O凝集效價≥1：80、H凝集效價≥1：160、副傷寒沙門菌H凝集效價≥1：80時，才有輔助診斷價值。（2）O及H抗體的診斷意義患腸熱癥后，IgM型O抗體出現較早，維持時間短（僅半年左右）；IgG型H抗體則出現較晚，維持時間長（可達數年）。若O與H凝集效價均超過正常值，則患腸熱癥的可能性大；若O與H凝集效價均低，則患腸熱癥的可能性??；若O凝集效價高而H凝集效價低于正常值，則可能是感染早期或沙門菌屬中其他細菌感染引起的交叉凝集反應；若H凝集效價高而O凝集效價低于正常值，則可能是預防接種的結果或是非特異性回憶反應。少數腸熱癥患者，在整個病程中肥達試驗結果始終陰性，可能是由于感染早期應用大量抗生素治療或患者免疫功能低下所致。第八章螺形菌一、單選題1．C2．D3．D4．B5．C6．A二、簡答題1．（1）霍亂弧菌的致病物質主要包括鞭毛、菌毛和霍亂腸毒素。①鞭毛和菌毛：病菌經胃到達小腸后，通過活潑的鞭毛運動，穿過腸黏膜表面黏液層，繼而以菌毛黏附于腸黏膜上皮細胞表面定居增殖。②霍亂腸毒素：由A與B兩個亞單位組成。A亞單位又分為A1與A2兩個部分，A1是CE的毒性成分。B亞單位能與小腸黏膜上皮細胞上的神經節(jié)苷脂受體結合，使CE分子變構，A亞單位則脫離B亞單位進入細胞膜。A1作用于腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內ATP轉變?yōu)閏AMP。cAMP水平升高后，促進腸黏膜細胞主動分泌Na﹢、K﹢、HCO3﹣和水，造成腸液大量分泌，導致嚴重的腹瀉和嘔吐。（2）所致疾病霍亂的傳染源是患者或帶菌者，主要通過污染的水源或食品經消化道感染。正常胃酸條件下需大量細菌進入方可感染，當胃酸低時，少量細菌即可感染。患者表現為劇烈的腹瀉和嘔吐，腹瀉物如米泔水樣，導致機體脫水、酸堿和電解質平衡功能紊亂及微循環(huán)功能障礙，發(fā)生代謝性酸中毒、低容量性休克及腎衰竭，如未及時治療，死亡率可達60%。2．革蘭染色陰性，呈弧形、桿狀、絲狀及球狀等多形態(tài)，有單端鞭毛，運動活潑。營養(yǎng)要求不高，但具有嗜鹽性，NaCl最適濃度為35g/L，無鹽則不能生長。生長所需pH為7.0~9.5，最適pH為7.7。本菌抵抗力弱，不耐熱，不耐冷，不耐酸，對常用消毒劑抵抗力弱。3．空腸彎曲菌是禽類腸道正常寄生菌，人通過接觸某些禽類和患者糞便，或通過其污染的食物和水源傳播。人群普遍易感，5歲以下兒童的發(fā)病率最高，夏秋季多見?？漳c彎曲菌能產生霍亂樣腸毒素，主要引起嬰兒急性腸炎。可暴發(fā)流行或集體食源性疾病。臨床表現為痙攣性腹痛、腹瀉、血便或果醬樣便，量多；伴有頭痛、全身不適、發(fā)熱，偶有嘔吐和脫水。本病具有自限性，自然病程1周左右。該菌可通過腸黏膜進入血液引起敗血癥或其他器官感染，如腦膜炎、關節(jié)炎、腎盂腎炎等。孕婦感染本菌可導致流產或早產，而且可使新生兒受感染。4．幽門螺桿菌為革蘭染色陰性，菌體彎曲呈弧形、螺旋狀、U形、S形及W形等形態(tài)。單端或兩端有2~6根鞭毛，運動活潑。微需氧菌，營養(yǎng)要求高，須在含血液或血清等培養(yǎng)基上生長。37℃培養(yǎng)3~4天后才見針尖狀、圓形、光滑、半透明無色菌落。生化反應不活潑，不分解糖類，氧化酶和過氧化氫酶均陽性。尿素酶試驗呈強陽性，是區(qū)別于其他彎曲菌的重要依據之一。第九章厭氧性細菌一、單選題1．B2．B3．B4．D5．C6．D7．D8．A二、簡答題1．（1）致病條件：破傷風梭菌芽胞能否引起感染并致病，取決于感染局部能否造成厭氧微環(huán)境。傷口深而窄，混有泥土和異物，大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血，同時伴有需氧菌或兼性厭氧菌的混合感染都是厭氧環(huán)境形成的條件。（2）致病機制與所致疾?。浩苽L痙攣毒素是一種外毒素，被吸收入血，形成毒血癥而發(fā)病。毒素經運動神經終板吸收，沿神經纖維間隙逆行至骨髓前角細胞，上行至腦干；也可經淋巴液和血流到達中樞神經系統(tǒng)。毒素能與脊髓及腦干抑制性神經細胞突觸末端的神經節(jié)苷脂結合，封閉脊髓的抑制性突觸，阻止神經細胞抑制性介質的釋放，破壞正常的抑制性調節(jié)功能，使脊髓前角細胞興奮沖動可下達，但抑制性反饋信息不能傳遞，導致受刺激時伸肌與屈肌同時強烈收縮，使肌肉發(fā)生強直性痙攣。發(fā)病早期有發(fā)熱、頭疼、不適、肌肉酸痛、流涎、出汗和激動等前驅癥狀；接著出現局部肌肉抽搐，咀嚼肌痙攣，出現張口困難，牙關緊閉，苦笑面容；繼而頸部肌肉、背部肌肉和肢體肌肉發(fā)生強直性痙攣，身體出現典型的角弓反張。因中樞神經系統(tǒng)功能紊亂，還可產生心律失常、血壓波動、面部發(fā)紺和呼吸困難，最終窒息死亡。2．（1）致病物質：①卵磷脂酶（α毒素）能分解細胞膜的磷脂，破壞細胞膜，引起溶血、組織壞死與血管內皮的損傷，使血管通透性增加，導致組織水腫；②膠原酶（κ毒素）能分解肌肉及皮下組織的膠原蛋白，使局部組織崩解；③透明質酸酶（μ毒素）能分解細胞間質中的透明質酸，使局部組織疏松，有利于細菌的擴散；④β毒素可引起組織壞死；⑤DNA酶能使細胞DNA分解，降低壞死組織黏稠度；⑥腸毒素為不耐熱的蛋白質，主要引起腹瀉。（2）所致疾病：①氣性壞疽，是嚴重的創(chuàng)傷感染性疾病，大多由A型引起，多見于戰(zhàn)傷、傷口污染的骨折及軟組織損傷。以局部組織壞死、氣腫、水腫、惡臭、劇痛及全身中毒癥狀為主要特征。毒素入血造成毒血癥、休克，如不及時治療，常導致患者死亡。②食物中毒，以腹痛、惡心及吐瀉為特征的細菌性食物中毒。③壞死性腸炎，由C型產氣莢膜梭菌產生的β腸毒素引起，發(fā)病急，有腹痛、腹瀉及血便。3．（1）致病物質：肉毒梭菌主要以外毒素致病，肉毒毒素為嗜神經毒素，腸道吸收后經血液和淋巴擴散，作用于腦神經、運動神經、自主神經末梢突觸，以內化作用進入細胞內由細胞膜形成的小泡中，并留在神經肌肉接頭處，阻礙神經末梢釋放乙酰膽堿，影響神經沖動傳遞，導致肌肉遲緩性麻痹。（2）所致疾病：①成人肉毒中毒，先有乏力、頭痛，接著出現復視、斜視及眼瞼下垂，眼球肌肉、舌肌麻痹，嚴重者可出現吞咽、語言、呼吸障礙，進而因呼吸肌、心肌麻痹而死亡。②嬰兒肉毒中毒，多見于2周~8個月的嬰兒。臨床表現為便秘，吃乳無力，吞咽困難，眼瞼下垂，眼內、外直肌麻痹，臉部肌肉松弛，哭聲低弱，全身肌肉張力降低，進行性呼吸困難，甚至窒息死亡。4．（1）革蘭陰性無芽胞厭氧桿菌：包括類桿菌屬和梭桿菌屬。類桿菌屬：①脆弱類桿菌，呈多形性，長短不一，無鞭毛，有莢膜和菌毛；嚴格厭氧，生化反應弱。②產黑色素類桿菌，呈球桿狀，有莢膜，成雙或鏈狀排列；主要分布在口腔、腸道及泌尿生殖道。③口腔類桿菌，常成雙排列，主要分布在口腔，也可從呼吸道和生殖道的臨床標本中分離到。梭桿菌屬：①核梭桿菌，是人口咽部和牙齦溝內的寄生菌，可引起各種軟組織、口腔和呼吸系統(tǒng)的感染，也可引起感染性心內膜炎。②壞死梭桿菌，廣泛存在于動物和人的口腔及胃腸道中，可引起人上呼吸道和腸道感染；是動物多種壞死病的常見病原菌。（2）革蘭陽性無芽胞厭氧桿菌：①丙酸桿菌屬，為小桿菌，常呈鏈狀或成簇排列，無鞭毛；能發(fā)酵糖類產生丙酸；該菌為腸道、皮膚正常菌群，常為混合感染。②雙歧桿菌屬，呈多形態(tài)，有分枝；嚴格厭氧；是腸道的正常菌群，具有營養(yǎng)、提高免疫和抗衰老等生理功能；只有齒雙歧桿菌與齲齒和牙周炎有關。③真桿菌屬，為單一形態(tài)或多形態(tài)，嚴格厭氧，生化反應活潑，是腸道的正常菌群。（3）厭氧性球菌：革蘭陰性厭氧球菌以韋榮菌屬最重要，成雙、成簇或呈短鏈狀排列，是咽喉部的主要厭氧菌；革蘭陽性厭氧球菌中有臨床意義的是消化鏈球菌屬，主要寄居在陰道。第十章分枝桿菌屬、放線菌屬與諾卡菌屬一、單選題1．A2．C3．B4．D5．C6．D二、名詞解釋1．結核菌素試驗：應用結核菌素來測定機體對結核分枝桿菌是否有細胞免疫力及引起超敏反應的一種皮膚試驗。2．硫磺顆粒：在放線菌病患者的病灶組織和膿汁中形成肉眼可見的黃色小顆粒，稱為“硫磺顆?！薄Ｈ?、簡答題1．（1）致病物質：脂質（磷脂、索狀因子、蠟質D、硫酸腦苷脂），蛋白質，莢膜（2）所致疾病：結核分枝桿菌可通過呼吸道、消化道及損傷的皮膚黏膜等多種途徑侵入易感機體，可引起多種組織器官的感染，其中經呼吸道感染的肺結核最為多見，可分為原發(fā)感染和原發(fā)后感染，傳染源多為體外排菌的肺結核患者。①原發(fā)感染：原發(fā)感染多見于兒童。當含有結核分枝桿菌的飛沫或塵埃經呼吸道侵入肺泡，立即被肺泡中的吞噬細胞吞噬。由于菌體中的脂質等成分能阻止吞噬細胞溶酶體中的酶進入吞噬體，使結核分枝桿菌能在細胞內大量生長繁殖，并導致吞噬細胞裂解，釋放出大量的細菌，在肺泡內引起炎癥，稱為原發(fā)灶。因機體缺乏特異性免疫，原發(fā)灶內的結核分枝桿菌可經淋巴管擴散至肺門淋巴結，引起肺門淋巴結腫大。原發(fā)灶、淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結稱為原發(fā)綜合征。X線檢查見啞鈴型陰影為其主要特征。原發(fā)綜合征常能自愈，僅留鈣化點，但病灶內常有一定量的結核分枝桿菌長期潛伏，不斷刺激機體維持特異性免疫，也可作為日后內源性感染的淵源。僅少數患者因免疫力低下，結核分枝桿菌可隨吞噬細胞經血流擴散，引起粟粒性肺結核，并常侵犯各處淋巴結、骨、關節(jié)、腎及腦膜等部位，引起相應的結核病。②原發(fā)后感染：原發(fā)后感染多見于成人。結核分枝桿菌可以是外來的（外源性感染）或潛伏在病灶內的（內源性感染）。由于機體已有特異性細胞免疫，故對結核分枝桿菌有較強的局限能力，一般不累及鄰近的淋巴結。被纖維囊包繞的干酪樣壞死灶可鈣化而痊愈。若干酪樣壞死被液化，排入鄰近支氣管，大量結核分枝桿菌隨痰排出體外，傳染性很強。部分患者結核分枝桿菌可進入血液循環(huán)引起肺內、外播散，如腦膜、腎結核。痰被咽入消化道也可引起腸結核、結核性腹膜炎等。2．常規(guī)試驗取OT或PPD5個單位注入受試者前臂屈側皮內，48~72小時觀察結果。如局部出現紅腫硬結直徑＞5mm者為陽性，表明機體曾感染過結核分枝桿菌或已建立遲發(fā)型超敏反應，但不一定發(fā)病，接種過卡介苗者也可呈陽性。如局部無紅腫硬結或紅腫硬結＜5mm者為陰性，表明機體未曾感染過結核分枝桿菌，但應考慮以下情況：①感染初期；②老年人反應低下；③嚴重結核病患者或正患有其他傳染病如麻疹等；④繼發(fā)性細胞免疫功能低下，如艾滋病或腫瘤等用過免疫抑制劑者。如局部紅腫硬結＞15mm者為強陽性反應，表明可能有活動性結核，應進一步追查病灶。3．根據機體的免疫狀態(tài)、病理變化和臨床表現，可將大多數患者分為結核樣型和瘤型，少數患者處于界線類和未定類。（1）結核樣型：該型患者細胞免疫力強，細胞內很少見有麻風分枝桿菌，傳染性小，稱為閉鎖性麻風。病變發(fā)生于皮膚和外周神經，不侵犯內臟。周圍神經由于細胞侵潤變粗變硬，感覺功能障礙。（2）瘤型：瘤型患者麻風分枝桿菌主要侵犯皮膚、黏膜。鼻粘膜涂片可見大量抗酸菌，傳染性強，為開放性麻風。該型麻風患者細胞免疫缺損，巨噬細胞功能低下，但體液免疫正常?；颊哐逯泻写罅坑煽咕贵w或抗Ig抗體組成的免疫復合物，沉淀在皮膚和黏膜下，形成紅斑和結節(jié)，稱為麻風結節(jié)，面部結節(jié)融合呈獅面狀。（3）界線類：界線類兼有結核樣型和瘤型特點，隨著時間的推移可向這兩種類型之一發(fā)展。大多數患者麻風菌素試驗陰性，但也有陽性，病變部位可找到麻風細胞。（4）未定類：未定類屬麻風病前期病變，病變中很少能找到麻風分枝桿菌。麻風菌素試驗大多陽性，大多數病例最后轉化為結核樣型。4．放線菌為革蘭染色陽性絲狀菌，菌絲細長無分隔，有分枝。菌絲在培養(yǎng)24小時后，斷裂成鏈球或鏈桿狀。放線菌培養(yǎng)較困難，厭氧或微需氧，初分離時加入5%CO2能促進生長。在血瓊脂平板上，37℃培養(yǎng)4~6天后，可形成灰白色或淡黃色的粗糙型小菌落。在患者的病灶組織和膿汁中形成肉眼可見的黃色小顆粒，稱為“硫磺顆?！?，是放線菌在病灶組織中形成的菌落。將硫磺顆粒置玻片上，以蓋玻片輕壓，制成壓片，鏡檢時可見菌體排列成菊花狀，中心部分為交織成團的絲狀物，革蘭染色陽性；周圍部分菌絲細長、放射狀排列，末端膨大呈棒狀，革蘭染色陰性。第十一章動物源性細菌一、單選題1．D2．A3．A4．C5．B6．C7．D二、名詞解釋1．波浪熱：布魯菌侵入機體后，出現發(fā)熱等菌血癥癥狀。隨后布魯菌隨血流侵入肝、脾、淋巴結及骨髓等處，形成新的感染灶。血液中的布魯菌逐漸消失，體溫也逐漸正常。因此，患者會出現不規(guī)則的波浪狀熱型，臨床上稱為波浪熱。2．黑死?。悍问笠呋颊咭蛩狼捌つw因高度發(fā)紺而呈紫黑色，故有“黑死病”之稱。三、簡答題1．（1）內毒素是布魯菌的主要致病物質。（2）所致疾?。翰剪斁腥炯倚蠛罂梢鹉感蟮牧鳟a。當人類接觸該分泌物或被其污染的畜產品后，經皮膚、黏膜、眼結膜、消化道、呼吸道等多種途徑感染。布魯菌侵入機體后，在局部淋巴結生長繁殖形成感染灶。當布魯菌在淋巴結繁殖到一定數量后，突破淋巴結屏障侵入血流，出現發(fā)熱等菌血癥癥狀。隨后布魯菌隨血流侵入肝、脾、淋巴結及骨髓等處，形成新的感染灶。血液中的布魯菌逐漸消失，體溫也逐漸正常。因此，患者會出現不規(guī)則的波浪狀熱型，臨床上稱為波浪熱。2．鼠疫桿菌導致的疾病類型臨床上常見的有3種。（1）腺鼠疫：最為常見，主要為嚴重的急性淋巴結炎。一般為單側，好發(fā)于腹股溝（70%），其次在腋下及頸部?？梢鹉[脹、水皰，繼而發(fā)生壞死與膿皰。（2）肺鼠疫：原發(fā)性鼠疫多由呼吸道感染，也可由腺鼠疫繼發(fā)而來。病人多寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、咯血，痰中帶有大量細菌。常因缺氧、休克、心力衰竭于2~4天內死亡，病死率極高。死前病人皮膚因高度發(fā)紺而呈紫黑色，故有“黑死病”之稱。（3）敗血癥型鼠疫：敗血癥型鼠疫多繼發(fā)于腺鼠疫或肺鼠疫之后，此型最為嚴重?；颊唧w溫升高可達39~40℃，可發(fā)生DIC、皮膚黏膜出血點與廣泛性瘀斑，并可伴發(fā)支氣管炎、腦膜炎等癥狀，多迅速惡化而死亡。3．炭疽芽胞桿菌主要為牛、羊、馬等草食動物炭疽病的病原菌，可經皮膚、呼吸道和胃腸道侵入機體引起人類炭疽病。臨床上常見的有3種類型。（1）皮膚炭疽：最多見，起初在局部形成小癤、水皰，繼而成為膿疤，中心形成黑色壞死焦痂，故名炭疽。患者常伴有高熱、寒戰(zhàn)等全身癥狀，如不及時治療可發(fā)展成敗血癥而死亡。（2）肺炭疽：因吸入本菌芽胞所致，患者常表現為寒戰(zhàn)、高熱、呼吸困難、胸痛及全身中毒癥狀，病情危重，死亡率高。（3）腸炭疽：起病急驟，以全身中毒癥狀為主，伴有嘔吐、糞便帶血、腹脹、腹痛等，2~3天內發(fā)展為毒血癥而死亡。預防炭疽病的根本措施是加強病畜的管制。病畜的尸體必須焚毀或深埋于2米以下。在流行地區(qū)對受感染威脅的人員及易感家畜進行炭疽芽胞桿菌減毒活疫苗的預防接種。青霉素是治療炭疽的首選藥物，應早期應用；也可用抗生素、磺胺藥及抗炭疽血清的綜合療法。第十二章其他致病菌一、單選題1．A2．D3．B4．A5．C二、名詞解釋衛(wèi)星現象：將流感嗜血桿菌與金黃色葡萄球菌在同一血瓊脂平板上培養(yǎng)時，由于金黃色葡萄球菌能合成V因子供流感嗜血桿菌生長的需要，在金黃色葡萄球菌菌落周圍的流感嗜血桿菌菌落較大，此現象稱為衛(wèi)星現象，有助于鑒別流感嗜血桿菌。三、簡答題1．（1）白喉桿菌用亞甲藍或奈瑟染色可見異染顆粒，是本菌的主要特征。（2）白喉桿菌的致病物質主要是白喉外毒素。白喉外毒素含有A、B兩個片段，A片段是毒素的活性中心，B片段是毒素與敏感細胞膜受體結合的部位。白喉毒素的作用機制是抑制宿主細胞的蛋白質合成，破壞細胞正常生理功能，引起組織細胞壞死。2．（1）流感嗜血桿菌的致病物質主要是內毒素。此外，莢膜具有抗吞噬作用，菌毛有黏附人類口咽部細胞的作用。流感嗜血桿菌主要通過呼吸道傳播，引起某些器官急性化膿性感染，如鼻咽炎、喉炎、化膿性關節(jié)炎、腦膜炎等，以小兒多見。此外，在流感、麻疹、百日咳、肺結核感染后常引起繼發(fā)感染，如鼻竇炎、中耳炎等，多見于成人。（2）接種流感嗜血桿菌莢膜多糖菌苗是預防的主要措施。治療可選用氨芐西林、氯霉素等。3．（1）百日咳鮑特菌與致病有關的物質有莢膜、菌毛及多種毒素。莢膜有抗吞噬作用，菌毛有助于細菌黏附定植。百日咳鮑特菌毒素主要包括：①百日咳外毒素：是百日咳的主要致病因子，可引起纖毛上皮細胞的炎癥和壞死。②腺苷酸環(huán)化酶毒素：能使巨噬細胞內的cAMP增加，抑制巨噬細胞功能，抑制白細胞的趨化、吞噬及殺傷功能。③血凝素：有凝集紅細胞的能力，并與黏附上皮細胞有關。（2）百日咳病程分為3期：①卡他期：此期癥狀類似感冒，如低熱、輕咳等，維持1~2周，患者飛沫中含有大量病菌，傳染性最強。②痙咳期：患者出現陣發(fā)性、痙攣性咳嗽，伴有特殊的高音調雞鳴樣吼聲，呼吸道中大量黏稠分泌物不易排出，此期約2~5周。③恢復期：約4~6周后逐漸轉入恢復期，此期患者痙攣性咳嗽減輕，次數減少。4．銅綠假單胞菌的主要致病物質是內毒素。此外，還有外毒素、菌毛和胞外酶等多種致病因子。銅綠假單胞菌可存在于人的腸道、呼吸道及皮膚，是人體的正常菌群。其致病特點是引起繼發(fā)感染，多見于皮膚黏膜受損部位，如燒傷、燙傷，也見于長期化療或使用免疫抑制劑等。臨床上常見的有皮膚和皮下組織感染、中耳炎、腦膜炎、呼吸道感染、尿道感染、敗血癥等。第十三章其他原核細胞型微生物一、單選題1．B2．A3．B4．D5．B6．D7．B8．D9．C10．B11．A二、名詞解釋1．原體：原體是發(fā)育成熟的衣原體，無繁殖能力，具有感染性。2．始體：又稱為網狀體，是衣原體的繁殖型，無感染性。三、簡答題1．性狀支原體細菌L型來源自然界廣泛存在的獨立微生物細菌細胞壁缺陷的變異型遺傳與細菌無關與原菌有關返祖在任何情況下不能變成細菌去除誘因后可恢復為原菌細胞膜含高濃度膽固醇不含膽固醇培養(yǎng)培養(yǎng)基中需加膽固醇一般不需要膽固醇2．（1）肺炎支原體：主要引起人類原發(fā)性非典型性肺炎。臨床癥狀一般較輕，可出現咳嗽、發(fā)熱、頭痛等呼吸道癥狀，個別患者可有呼吸道以外的并發(fā)癥，如心血管、神經系統(tǒng)癥狀和皮疹。（2）泌尿生殖道感染支原體：①溶脲脲原體主要通過性接觸傳播，引起人類非淋菌性尿道炎，也可經胎盤感染胎兒或分娩時經產道感染新生兒，引起早產、流產、死胎或新生兒呼吸道感染；還可引起不育癥和慢性前列腺炎，引起女性泌尿生殖道炎癥、不孕癥等。②人型支原體主要通過性接觸傳播，可引起人類非淋菌性尿道炎、宮頸炎、盆腔炎、輸卵管炎、附睪炎、腎盂腎炎等。③生殖支原體主要通過性接觸傳播，與非淋菌性尿道炎、盆腔炎、陰道炎、前列腺炎等有關。3．①專性細胞內寄生，二分裂方式繁殖；②大小介于病毒和細菌之間，有明顯的多形態(tài)，多為球桿狀，革蘭染色陰性；③含有DNA和RNA兩種核酸；④大多為人畜共患病原體，以節(jié)肢動物為傳播媒介或儲存宿主；⑤對多種抗生素敏感。4．①革蘭陰性，呈圓形或橢圓形；②含有DNA和RNA兩種核酸；③具有獨特的發(fā)育周期，僅在活細胞內以二分裂方式繁殖；④有核糖體和較復雜的酶系統(tǒng)，能進行一定的代謝活動，但缺乏代謝所需的能量來源，必須依賴細胞提供，因而表現為嚴格的細胞內寄生；⑤對多種抗生素敏感。5．（1）沙眼衣原體：①沙眼，主要通過眼-眼或眼-手-眼途徑傳播，感染眼結膜上皮細胞引起局部炎癥。早期癥狀為流淚、有黏液膿性分泌物、結膜充血、濾泡增生。后期出現結膜瘢痕、眼瞼內翻、倒睫、角膜血管翳，可導致角膜損傷，影響視力，嚴重時可導致失明。②包涵體結膜炎，包括嬰兒型和成人型兩種。新生兒經產道感染，引起化膿性結膜炎（也稱包涵體膿漏眼），不侵犯角膜，能自愈；成人可經性接觸、手-眼或間接接觸傳染，引起濾泡性結膜炎。③泌尿生殖道感染，經性接觸傳播，主要引起男性非淋菌性尿道炎；可引起女性尿道炎、宮頸炎、輸卵管炎、盆腔炎等，輸卵管炎反復發(fā)作可引起不孕癥或宮外孕等嚴重并發(fā)癥。④性病淋巴肉芽腫，主要通過性接觸傳播。在男性引起化膿性淋巴結炎和慢性淋巴肉芽腫，常形成瘺管；在女性可形成腸皮膚瘺管，也可引起會陰-肛門-直腸狹窄和梗阻。（2）肺炎衣原體：通過飛沫或呼吸道分泌物傳播，引起急性呼吸道疾病，特別是肺炎，也可引起支氣管炎、咽炎等。（3）鸚鵡熱衣原體：人類多因接觸這些動物經呼吸道感染而引起鸚鵡熱，臨床表現與病毒性肺炎或支原體肺炎相似，故稱非典型肺炎。有時可侵犯心肌、心包、腦膜及肝臟等部位引起感染，嚴重者可發(fā)展成敗血癥，老年患者病死率高。6．（1）致病物質有溶血素、細胞毒性因子、內毒素樣物質。（2）所致疾?。菏蠛拓i是主要的傳染源和儲存宿主。攜帶或感染鉤體的動物從尿液中排出鉤體，污染水源和土壤。鉤體侵入人體后，引起鉤端螺旋體血癥，出現中毒癥狀，如發(fā)熱、乏力、頭痛、肌痛、眼結膜充血、淺表淋巴結腫大等典型表現。鉤體還可隨血流侵入肝、脾、肺、心、淋巴結及中樞神經系統(tǒng)等組織器官，引起相關臟器和組織的損害。臨床常見類型有流感傷寒型、黃疸出血型、腦膜腦炎型、肺出血型、腎衰竭型、胃腸炎型等。7．（1）后天性梅毒分為三期，以反復、潛伏和再發(fā)為特點。①一期梅毒：梅毒感染后約3周左右，患者局部出現無痛性硬性下疳，多見于外生殖器，其潰瘍滲出液中存在大量梅毒螺旋體，傳染性極強。大約經過1個月，硬性下疳自然愈合。進入血液的梅毒螺旋體潛伏于體內，經2~3個月的無癥狀潛伏期后進入第二期。②二期梅毒：患者全身皮膚黏膜出現梅毒疹，全身淋巴結腫大，也可累及骨、關節(jié)、眼及其他器官。梅毒疹和淋巴結中有大量梅毒螺旋體，傳染性極強。如不治療，一般在1~3個月后癥狀消退，但常發(fā)生復發(fā)性二期梅毒。③三期梅毒：又稱晚期梅毒，一般在梅毒螺旋體感染宿主機體2年后，患者皮膚黏膜出現潰瘍性壞死病灶，并侵犯內臟器官和組織。嚴重者在10~15年后，可出現心血管及中樞神經系統(tǒng)病變，導致動脈瘤、脊髓癆或全身麻痹等。此期病灶中不易找到梅毒螺旋體，傳染性小，病程長，破壞性大，可危及生命。（2）梅毒是一種性傳播疾病，加強性衛(wèi)生宣傳教育、嚴格社會管理是預防該病的根本措施。對患者要早期確診、徹底治療。治療首選青霉素，但需足量、足療程，并定期檢查患者血清中抗體的動態(tài)變化。治療3個月至1年后，患者血清抗體轉陰為治愈，否則要繼續(xù)治療。第十四章真菌一、單選題1．C2．D3．B4．A5．D6．C7．D二、名詞解釋1．菌絲：真菌的孢子在環(huán)境適宜的情況下長出芽管，逐漸延長呈絲狀，稱菌絲。2．菌絲體：菌絲又可長出許多分枝，交織成團稱菌絲體。3．無隔菌絲：菌絲中無橫隔將其分段，整條菌絲是一個細胞，含有多個核，是一種多核單細胞。4．有隔菌絲：菌絲間隔一定距離由橫隔或隔膜將其分隔成多個細胞，每一個細胞含有一個至數個核。隔膜中有小孔，可允許胞質流通。5．芽生孢子：由單細胞真菌的菌體細胞或多細胞真菌生殖菌絲細胞出芽形成的圓形或卵圓形孢子。6．厚膜孢子：由單細胞真菌的菌體細胞或多細胞真菌生殖菌絲頂端或中間細胞變圓、胞質濃縮、胞壁加厚所形成的孢子。7．關節(jié)孢子：是由生殖菌絲細胞壁增厚，分化出現隔膜，斷裂成長方形的幾個節(jié)段，排列成鏈狀的孢子。8．孢子囊孢子：生殖菌絲末端膨大形成孢子囊，囊內含有許多孢子，孢子成熟后則破囊而出，即為孢子囊孢子。三、簡答題1．真菌孢子分有性孢子與無性孢子兩種。有性孢子是由同一菌體或不同菌體上的2個細胞融合經減數分裂形成；無性孢子是生殖菌絲上的細胞分化或出芽生成。無性孢子根據形態(tài)分為3種。（1）葉狀孢子：是由單細胞真菌的菌體細胞或多細胞真菌生殖菌絲的細胞直接形成。它又可以分為芽生孢子、厚膜孢子和關節(jié)孢子。（2）分生孢子：由生殖菌絲末端細胞分裂或收縮形成，也可在菌絲側面出芽形成。根據其大小、組成和細胞的多少又可分為大分生孢子和小分生孢子。（3）孢子囊孢子：生殖菌絲末端膨大形成孢子囊，囊內含有許多孢子，孢子成熟后則破囊而出，即為孢子囊孢子。2．（1）致病性真菌感染：主要為外源性真菌感染，可引起皮膚、皮下組織和全身性真菌感染，如各種皮膚癬菌引起的皮膚癬菌??；還有組織胞漿菌侵入機體，引起組織慢性肉芽腫炎癥和壞死等。（2）條件致病性真菌感染：主要為內源性感染，多為人體的正常菌群，只有在機體免疫力降低或菌群失調的情況下，易伴發(fā)這類感染。（3）真菌毒素性中毒：有些真菌在糧食或飼料上生長，人、畜食用后會導致急、慢性中毒，稱為真菌毒素中毒癥。可引起肝、腎、神經系統(tǒng)損害及血液系統(tǒng)的變化。（4）真菌超敏反應性疾?。寒斶^敏體質者接觸、吸入或食入某些真菌的菌絲或孢子時，可引起各類超敏反應，如蕁麻疹、過敏性皮炎、支氣管哮喘、過敏性鼻炎、農民肺等。（5）真菌毒素與腫瘤：黃曲霉毒素即可誘發(fā)肝癌，黃褐毒素也可誘發(fā)肝腫瘤，鐮刀菌T-2毒素可誘發(fā)大鼠胃癌、胰腺癌、垂體和腦腫瘤。3．機會致病性真菌主要有白假絲酵母菌、新生隱球菌、肺孢子菌、曲霉菌和毛霉菌等，為深部感染真菌。（1）白假絲酵母菌：①皮膚黏膜感染：皮膚念珠菌感染好發(fā)于皮膚皺褶處，如腋窩、乳房下、肛門周圍、會陰部及指（趾）甲等潮濕部位。黏膜感染表現為鵝口瘡、口角糜爛、外陰與陰道炎等，其中以鵝口瘡最為多見，好發(fā)于新生兒。②內臟感染：主要有肺炎、支氣管炎、食管炎、腸炎、膀胱炎和腎盂腎炎等，偶可引起敗血癥。③中樞神經系統(tǒng)感染：主要有腦膜炎、腦膜腦炎、腦膿腫等。此外，對白假絲酵母菌過敏者可出現變應性念珠菌疹或哮喘等超敏反應性疾病。（2）新生隱球菌：一般為外源性感染，呼吸道是主要的入侵途徑。大多數患者肺部感染后癥狀不明顯，且能自愈。免疫功能低下者感染后，病原菌可在肺部大量繁殖，嚴重者呈暴發(fā)性感染并迅速死亡。部分患者發(fā)生血行播散，累及中樞神經系統(tǒng)及其他組織，引起亞急性或慢性腦膜炎，治療不及時常導致患者死亡。感染也可播散至皮膚、黏膜、淋巴結、骨骼和內臟器官等，引起肉芽腫性病變。（3）肺孢子菌：多為隱性感染，引起PCP，多見于嚴重營養(yǎng)不良、早產兒、先天性免疫缺陷病、抗癌化療及接受免疫抑制劑治療的患者。近年來，肺孢子菌成為艾滋病患者常見的并發(fā)癥，未經治療者死亡率幾乎為100%。肺孢子菌也可隨血行播散至全身或直接侵入其他組織器官，引起肺外感染，如肝炎、結腸炎、中耳炎等。（4）曲霉：最常見的為煙曲霉，此外黃曲霉、構巢曲霉、黑曲霉和土曲霉也有不同程度的致病性。煙曲霉主要由呼吸道侵入，引起支氣管哮喘或肺部感染。有些曲霉可產生毒素，使人或動物發(fā)生急、慢性中毒，損傷肝、腎、神經等組織，黃曲霉毒素與惡性腫瘤（尤其是肝癌）的發(fā)生密切相關。（5）毛霉：毛霉引起的感染稱為毛霉病，多發(fā)生在機體免疫力低下時。毛霉病多先發(fā)生在鼻或耳部，后可累及上頜竇、眼眶、腦膜等，也可累及腦、肺和胃腸道等多個器官。易侵犯血管，形成栓塞，死亡率較高。4．（1）標本采集：淺部感染可取病變部位的鱗屑、病發(fā)或甲屑，深部感染可取病變部位的分泌物、排泄物、痰液及血液等。（2）直接鏡檢：黏稠或含角質的標本，先用10%KOH微加熱處理，不染色直接鏡檢，如見到菌絲或孢子可初步診斷為真菌病。白假絲酵母菌感染取材涂片后進行革蘭染色鏡檢；新生隱球菌感染取腦脊液作墨汁負染色，鏡檢看有無厚莢膜的酵母型菌體出現。（3）分離培養(yǎng)：常用于直接鏡檢不能確診時，或需確定感染真菌的種類時，一般用含抗生素的沙保培養(yǎng)基分離培養(yǎng)。培養(yǎng)后觀察菌落特征，可涂片染色鏡檢。必要時可做玻片小培養(yǎng)，鏡下觀察菌絲和孢子的特征，進行鑒定。（4）血清學試驗：為真菌性疾病的輔助檢查方法，可用ELISA、免疫斑點法等檢查患者血清中白假絲酵母菌甘露糖抗原和新生隱球菌莢膜多糖抗原，也可用熒光抗體染色法對標本中抗原進行鑒定。此外，也可以用分子生物學技術檢測真菌的核酸，提高診斷水平。第十五章病毒學概述一、單選題1．A2．B3．C4．D5．C6．C7．A8．B二、名詞解釋1．病毒：是一類個體微小、結構簡單、僅含單一核酸、專性細胞內寄生、以復制方式增殖的非細胞型微生物。2．病毒體：完整成熟的病毒顆粒稱為病毒體。3．頓挫感染：病毒進入宿主細胞后，如細胞不能為病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，病毒不能合成自身成分，或雖合成卻不能組裝和釋放出有感染性的病毒顆粒，稱為頓挫感染。4．缺陷病毒：因病毒基因組不完整或因某一基因位點改變，不能進行正常增殖，復制不出完整的有感染性的病毒顆粒，此病毒稱為缺陷病毒。5．病毒的干擾現象：兩種病毒同時或先后感染同一宿主細胞時，可發(fā)生一種病毒抑制另一種病毒增殖的現象，稱為病毒的干擾現象。6．殺細胞效應：病毒侵入機體后，在易感細胞內復制完畢，可在短時間內一次釋放大量的子代病毒，使宿主細胞裂解死亡，此現象稱殺細胞效應。7．包涵體：病毒感染細胞后，用普通光學顯微鏡可觀察到細胞內具有特殊染色性的圓形或橢圓形的斑塊，稱為包涵體。8．干擾素：是病毒或其他IFN誘生劑誘導人或動物細胞產生的一類糖蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調節(jié)等多種生物學活性。9．細胞病變效應：病毒在細胞內增殖可引起細胞形態(tài)學改變，稱為細胞病變效應。三、簡答題1．病毒的結構簡單，其基本單位是由核心、衣殼構成的核衣殼（nucleocapsid）。有些病毒在衣殼外有包膜和包膜子粒或刺突。（1）核心：位于病毒的中心，為核酸，構成病毒的基因組，攜帶病毒的全部遺傳信息，控制病毒的感染、增殖、遺傳變異等生物學性狀。（2）衣殼：包圍在病毒核酸外的一層蛋白質，由一定數量的殼粒組成，每個殼粒被稱為形態(tài)亞單位，由一個或多個多肽分子組成。衣殼包繞著核酸可以保護核酸免受核酸酶及其他理化因素的破壞；衣殼還能與易感宿主細胞表面的受體結合，介導病毒穿入細胞。衣殼蛋白具有免疫原性，可誘發(fā)機體產生特異性免疫，阻止病毒的擴散，也可引起免疫病理損傷。（3）包膜：某些病毒在核衣殼外包裹包膜，其化學成分主要是脂類、蛋白及糖類。包膜是病毒以出芽方式從細胞內釋放時穿過細胞膜和核膜時獲得的宿主的膜成分。有些病毒包膜表面有糖蛋白組成的突起，稱為包膜子?；虼掏弧?．病毒從進入易感細胞開始，經基因復制到最后子代病毒釋放，稱為一個復制周期。整個過程包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝與釋放五個階段。（1）吸附：指病毒衣殼或包膜表面的配體位點與易感細胞表面的特異受體結合的過程。病毒可通過隨機碰撞或靜電引力與宿主細胞非特異性結合，也可通過病毒表面結構與宿主細胞表面的受體特異性結合。（2）穿入：病毒核衣殼進入宿主細胞內的過程，主要通過吞飲、融合或轉位作用的方式穿入。（3）脫殼：進入胞質內的病毒體脫去衣殼，使核酸暴露的過程。（4）生物合成：病毒基因一經脫殼釋放，就能利用宿主細胞提供的低分子物質和能量合成大量的病毒核酸及結構蛋白等。病毒生物合成的方式因核酸類型不同而異。（5）組裝與釋放：子代病毒核酸復制后與病毒的晚期蛋白（結構蛋白）在受染宿主細胞的一定部位組合成子代病毒的過程，稱為組裝。大多數DNA病毒在細胞核內進行組裝，RNA病毒則在細胞質內組裝。子代病毒組裝后，一般可通過破胞釋放、芽生釋放的方式從細胞中釋放出來。3．病毒感染的傳播方式有水平傳播和垂直傳播。病毒在人群個體之間的傳播稱為水平傳播，常見的傳播途徑有黏膜表面的傳播、皮膚傳播和醫(yī)源性傳播。垂直傳播是指病毒由宿主的親代傳給子代的傳播方式，主要通過胎盤、產道傳播。4．持續(xù)性感染可分為慢性感染、潛伏感染、慢發(fā)病毒感染及急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥。（1）慢性感染：病毒在顯性或隱性感染后未被完全清除，患者可出現輕微臨床癥狀或不出現臨床癥狀，常反復發(fā)作，遷延不愈，并可經常或間歇性排出病毒。（2）潛伏感染：原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的組織或細胞中，并不產生感染性病毒，也不出現臨床癥狀。在某些條件下，病毒被激活增殖，感染急性發(fā)作而出現癥狀。急性發(fā)作期可以檢測出病毒。（3）慢發(fā)病毒感染：病毒感染后，有很長時間的潛伏期，達數月、數年甚至數十年之久，一旦出現癥狀，疾病呈亞急性進行性加重，直至死亡。（4）急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：急性病毒感染后1年或數年，發(fā)生致死性的并發(fā)癥。5．（1）對宿主細胞的直接作用①殺細胞效應：病毒侵入機體后，在易感細胞內復制完畢，可在短時間內一次釋放大量的子代病毒，使宿主細胞裂解死亡，此現象稱殺細胞效應，亦稱為殺細胞性感染。其機制是病毒在增殖過程中，可阻斷宿主細胞核酸復制及蛋白質合成，使細胞新陳代謝功能紊亂，從而導致細胞病變死亡。②穩(wěn)定狀態(tài)感染：病毒侵入宿主細胞后能夠復制，但不會引起細胞立即裂解及死亡。這類病毒感染細胞后不阻礙細胞代謝，不使細胞溶解死亡。病毒復制后，子代病毒以出芽方式從感染細胞中逐個釋放出來，再感染鄰近宿主細胞。但病毒可引起宿主細胞膜的改變，表現為細胞膜出現新抗原、細胞融合。③包涵體形成：病毒感染細胞后，用普通光學顯微鏡可觀察到細胞內具有特殊染色性的圓形或橢圓形的斑塊，稱為包涵體。不同病毒所形成的包涵體特征各異，可作為診斷病毒感染的依據。④細胞轉化：某些病毒感染細胞后可將其基因整合于宿主細胞的基因組中，使細胞的遺傳性狀發(fā)生較大改變，導致細胞轉化，增殖變快，失去細胞間接觸抑制。細胞轉化與腫瘤形成密切相關。⑤細胞凋亡：是一種由基因控制的程序性細胞死亡，是正常的生物學現象。病毒感染可導致宿主細胞發(fā)生凋亡，這一過程可能促進細胞中病毒釋放。（2）病毒感染的免疫病理作用：病毒具有較強的免疫原性，當其感染宿主細胞后，可以刺激機體產生免疫應答，免疫應答的結果一方面可以保護宿主，另一方面又會導致免疫病理損傷。①抗體介導的免疫病理作用：許多病毒能誘發(fā)細胞表面新抗原的出現，當特異性抗體與這些抗原結合后，在補體的參與下，引起Ⅱ型超敏反應；有些病毒抗原與相應抗體結合形成抗原抗體復合物，長期存在于機體的血流中，當這種復合物沉積在某些器官的毛細血管基底膜時，可激活補體，引起Ⅲ型超敏反應，造成局部損傷和炎癥。②細胞介導的免疫病理作用：細胞免疫在病毒感染過程中，對病毒感染的恢復起著重要作用，但也是造成病毒感染損傷的機制之一。③免疫抑制作用：某些病毒感染可引起機體免疫應答降低或暫時性免疫抑制，某些病毒感染可殺傷免疫活性細胞。6．IFN對所有的病毒均有一定的抑制作用，但并非直接滅活病毒，而是選擇性地作用于病毒感染細胞，即釋放到細胞中的IFN與其細胞膜表面干擾素受體結合，誘生細胞產生一種特異性因子，能與結合在抗病毒蛋白操縱基因上的阻抑蛋白結合而解除抑制，使編碼抗病毒蛋白的基因活化，開始轉錄合成抗病毒蛋白mRNA，翻譯成多種抗病毒蛋白。抗病毒蛋白包括蛋白激酶、2，，5，-腺嘌呤核苷合成酶以及磷酸二酯酶，這些酶抑制病毒蛋白的合成，也可影響病毒的組裝與釋放，因而病毒不能增殖，起到抗病毒感染的作用。7．（1）動物接種：是最原始的病毒培養(yǎng)方法。常用的動物有小鼠、大鼠、豚鼠、家兔和猴等，接種后常以動物發(fā)病、死亡作為感染的指標。根據病毒種類不同，選擇敏感動物及適宜的接種途徑。（2）雞胚培養(yǎng)：是一種比較經濟簡便的病毒培養(yǎng)方法，雞胚對多種病毒敏感，通常選用孵化9~14天的雞胚。根據病毒不同的特性可將病毒接種于雞胚的不同部位。常用的接種部位有：卵黃囊、羊膜腔、尿囊腔、絨毛尿囊腔。（3）組織（細胞）培養(yǎng)：人或動物的某些細胞在一定條件下可以在實驗室的培養(yǎng)瓶內生長，在此過程中多數病毒接種后可在培養(yǎng)細胞內復制增殖。常用的組織培養(yǎng)細胞有人胚腎細胞、猴腎細胞、HeLa細胞等。病毒在細胞內增殖可引起細胞形態(tài)學改變，稱為細胞病變效應。常見的CPE有細胞圓縮、集聚、拉絲、壞死和脫落等，是病毒增殖的重要指標。其次，可見細胞融合形成多形核巨細胞，如麻疹病毒、巨細胞病毒等；有些病毒（如狂犬病病毒）在細胞內增殖可在胞質或胞核內形成包涵體；有些病毒增殖后可使宿主細胞膜抗原改變，進而能與紅細胞結合，此時若向培養(yǎng)瓶內加入紅細胞，可見紅細胞吸附于感染細胞膜上，據此作為病毒增殖的指標。第十六章呼吸道病毒一、單選題1．A2．D3．B4．A5．B6．B7．D8．C9．D10．D二、名詞解釋1．抗原漂移：由病毒基因點突變和人群免疫力選擇性降低引起，其變異幅度小，屬量變，即亞型內變異，僅引起小規(guī)模的流感流行。2．抗原轉變：由病毒基因組重組造成，變異幅度大，屬質變，可產生新亞型。由于人群對新流行株缺乏免疫力，可致人間流感大流行。3．SSPE：亞急性硬化性全腦炎，這是麻疹晚期中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥，患者大腦功能漸進性減退，表現為反應遲鈍、精神異常、運動障礙，最終出現昏迷而死亡。4．CRS：先天性風疹綜合征，孕婦感染風疹病毒后經垂直傳播導致的胎兒先天性感染，患兒出生后表現為先天性心臟病、耳聾、白內障、智力障礙等。三、簡答題1．流感病毒一般呈球形，直徑80~120nm，初次從患者體內分離出的病毒有時呈絲狀或桿狀。流感病毒的結構主要有核心和包膜。（1）核心由病毒核酸、核蛋白及RNA多聚酶組成。病毒核酸為分節(jié)段的單股負鏈RNA。核蛋白抗原性穩(wěn)定，很少發(fā)生變異，核蛋白與包膜中的基質蛋白共同組成流感病毒的型特異性抗原。（2）包膜分兩層，內層為基質蛋白，外層為脂質雙層。包膜上鑲嵌有兩種由病毒基因編碼的糖蛋白刺突：血凝素和神經氨酸酶，均為流感病毒的表面抗原。2．甲型流感病毒表面的HA最易發(fā)生變異，NA次之。其抗原變異有兩種形式：①抗原漂移：由病毒基因點突變和人群免疫力選擇性降低引起，其變異幅度小，屬量變，即亞型內變異，僅引起小規(guī)模的流感流行。②抗原轉變：由病毒基因組重組造成，變異幅度大，屬質變，可產生新亞型。由于人群對新流行株缺乏免疫力，可致人間流感大流行。3．（1）流感病毒是引起流行感冒的主要病毒，流感傳染性強，多呈季節(jié)性流行，為冬春季節(jié)呼吸道傳染病，傳染源主要為患者。病毒主要經飛沫傳播，也可經握手、共用毛巾等密切接觸而感染，傳染性極強，易引起暴發(fā)流行，切實做好預防工作十分重要。流行期間，應避免人群聚集，必要時戴口罩。公共場所可用乳酸熏蒸進行空氣消毒。通常每100m2空間以2~4ml乳酸溶于20~40ml水中加熱熏蒸，能滅活空氣中的流感病毒。（2）病后機體可形成特異性免疫應答，對同型病毒有免疫力，可維持1~2年。接種疫苗是預防流感最有效的方法。流感疫苗有滅活疫苗和減毒活疫苗，但因流感病毒抗原易變異，需要選育流行毒株制備特異性的疫苗。流感尚無特效療法，主要是對癥治療和預防繼發(fā)性細菌感染。金剛烷胺對甲型流感病毒復制有抑制作用，在預防和治療上有一定的效果。此外，干擾素及中草藥板藍根、大青葉有一定療效。4．麻疹的傳染源為麻疹患者，自潛伏期至出疹期均有傳染性。病毒經飛沫或通過鼻咽腔分泌物污染的玩具、用具等傳播。病毒先在呼吸道上皮細胞內增殖，然后進入血流，形成第一次病毒血癥；病毒隨血流到達全身淋巴組織和單核巨噬細胞系統(tǒng)，在細胞內增殖達一定數量后再次侵入血流，形成第二次病毒血癥?；颊弑憩F為發(fā)熱、畏光、流淚、眼結膜充血、流涕、咳嗽等，發(fā)熱2天后口頰粘膜可出現柯氏斑。此后1~2天全身皮膚相繼出現紅色斑丘疹，皮疹出全后，體溫逐漸下降，若無并發(fā)癥，可自然痊愈。但抵抗力低下者常繼發(fā)中耳炎、支氣管炎、肺炎及腦炎等，嚴重者可導致患者死亡。極個別患者在患疹數年后會出現亞急性硬化性全腦炎。5．人群對風疹病毒普遍易感，兒童為主要易感者。臨床癥狀有發(fā)熱、咽痛、咳嗽、耳后及枕下淋巴結腫大伴明顯壓痛。成人癥狀較重，除皮疹外，常伴有關節(jié)疼痛、血小板減少、出疹后腦炎等。風疹一般為自愈性疾病，病后可獲得持久免疫力。風疹病毒感染最嚴重的危害是孕婦受染后經垂直傳播可導致胎兒先天性感染，引起胎兒畸形或先天性風疹綜合征。6．目前尚無預防腺病毒感染的理想疫苗，采用一般性預防措施，如加強泳池和浴池水的消毒，可使水傳播性結膜炎爆發(fā)的危險性降至最??；在做眼部檢查時應嚴格無菌操作，對所用設備充分滅菌，也可控制流行性結膜炎的發(fā)生。目前腺病毒感染的治療尚無有效藥物，臨床上主要采取對癥施治，防治繼發(fā)感染。第十七章腸道病毒一、單選題1．C2．C3．A4．A5．B6．C7．B8．B9．A二、名詞解釋1．D抗原：具有感染性的完整脊髓灰質炎病毒顆粒，稱致密抗原（D抗原），又稱中和抗原（N抗原），可與中和抗體結合，具有型特異性。2．C抗原：空殼顆粒，系完整脊髓灰質炎病毒顆粒經56℃滅活后，RNA釋放出來，或為未裝配核心的空心衣殼，稱為C抗原。3．Salk疫苗：脊髓灰質炎滅活疫苗，由三型病毒經甲醛滅活后混合制成，肌內注射接種，可誘導機體產生中和抗體。4．Sabin疫苗：脊髓灰質炎減毒活疫苗，以口服方式接種，不耐熱，在運輸及保存中需冷藏，Sabin疫苗有恢復毒力的危險。三、簡答題1．腸道病毒的共同特征為：①病毒體呈球形，直徑20~30nm，衣殼蛋白呈二十面體立體對稱，無包膜。②核酸為單股正鏈RNA，有感染性，并起mRNA的作用。③腸道病毒在靈長類動物上皮樣細胞中生長最好。病毒在宿主細胞質內增殖，迅速引起細胞病變，致使細胞變圓、壞死、脫落。④腸道病毒耐酸、耐乙醚，對高溫、干燥、紫外線等敏感，56℃30分鐘可被滅活。有機物可保護病毒，病毒在糞便和污水中可存活數月。⑤腸道病毒主要經糞-口途徑傳播，病毒在腸道中增殖，卻能引起腸外感染，如脊髓灰質炎、心肌炎、無菌性腦膜炎等。不同的腸道病毒可引起相同的病癥，同一種病毒也可引起不同的病癥。2．目前尚無特異性治療脊髓灰質炎病毒感染的藥物。疫苗接種是預防脊髓灰質炎的有效措施。目前使用的疫苗有滅活疫苗和減毒活疫苗兩種。滅活疫苗由三型病毒經甲醛滅活后混合制成，肌內注射接種，可誘導機體產生中和抗體。滅活疫苗便于保存及運輸，沒有恢復毒力的危險，不良反應較少。減毒活疫苗以口服方式接種，疫苗病毒隨糞便排出后，還可經糞-口途徑傳播給周圍未服用疫苗的兒童，擴大免疫范圍。但減毒活疫苗不耐熱，在運輸及保存中需冷藏，否則會因保存不當而導致效果下降，甚至失效。另外，減毒活疫苗有恢復毒力的危險，對免疫缺陷者可引起麻痹，因此，免疫功能低下或免疫缺陷者不能服用減毒活疫苗。我國實行2月齡開始連續(xù)3次口服三價混合糖丸疫苗，每次間隔1個月，4歲時加強一次。3．A組輪狀病毒最為常見。有60%以上的嬰幼兒急性胃腸炎是由輪狀病毒引起，是發(fā)展中國家導致嬰幼兒死亡的主要原因之一。輪狀病毒經糞-口途徑傳播，病毒侵入人體后再小腸黏膜絨毛細胞內增殖，造成微絨毛萎縮、變短、脫落。由于絨毛細胞的損傷和破壞，使細胞滲透壓發(fā)生改變，導致電解質平衡失調，大量水分進入腸腔，引起嚴重水樣腹瀉。常伴有嘔吐、腹痛、發(fā)熱等癥狀，腹瀉嚴重者，若不及時輸液糾正水鹽代謝平衡，則可出現脫水、酸中毒而導致死亡。機體感染輪狀病毒后很快產生IgM、IgG、IgA抗體，但起作用的抗體是腸道局部sIgA。由于抗體只對同型病毒具有中和保護作用，且6個月~2歲的嬰幼兒sIgA含量較低，故病愈后易重復感染。第十八章肝炎病毒一、單選題1．C2．B3．C4．B5．C6．D7．D8．D9．B10．D11．B12．B13．D14．D15．D二、名詞解釋1．Dane顆粒：1970年，Dane首先在乙型肝炎病人的血清中發(fā)現大球形顆粒，故又稱Dane顆粒。它是完整的、具有感染性的病毒顆粒，直徑為42nm，具有雙層衣殼結構。2．HBsAg：表面抗原，化學成分為糖蛋白，存在于三種顆粒的表面。3．HBcAg：核心抗原，存在于Dane顆粒核心結構的表面，為內衣殼成分，其外被HBsAg所覆蓋，在血液循環(huán)中不易被檢測到。4．HBeAg：e抗原，是HBcAg被蛋白酶裂解后形成的可溶性抗原，游離存在于血清中。HBeAg的消長與Dane顆粒及DNA多聚酶基本一致，故HBeAg陽性可作為HBV復制及血液具有強感染性的一個指標。三、簡答題1．甲型肝炎的主要傳染源為患者和隱性感染者。HAV主要經糞-口途徑傳播，傳染性極強。HAV隨感染者糞便排出體外后，通過污染水源、食物、海產品、食具等傳播而造成散發(fā)流行或暴發(fā)流行。HAV經口侵入機體，首先在口咽部及唾液腺中增殖，再進入腸黏膜及其局部淋巴結內大量增殖，之后入血引起病毒血癥，最終侵犯到靶器官肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚不完全清楚，目前認為，肝細胞損傷除了病毒直接作用外，機體的免疫病理反應也是一個重要因素。2．用電子顯微鏡觀察乙型肝炎患者的血清標本，可見到三種形態(tài)不同的HBV顆粒，即大球形顆粒、小球形顆粒及管形顆粒。①大球形顆粒：又稱Dane顆粒。它是完整的、具有感染性的病毒顆粒，具有雙層衣殼結構。其外層衣殼相當于一般病毒的包膜，由脂質雙層與包膜蛋白構成，包膜蛋白包括表面抗原、前S1抗原和前S2抗原。內衣殼相當于一般病毒的核衣殼。核心表面的衣殼蛋白為HBV核心抗原。病毒核心內含有雙鏈DNA和RNA多聚酶等。②小球性顆粒：是HBV感染者的血清中最常見的顆粒。此顆粒成分為HBsAg，不含DNA和DNA多聚酶，無傳染性。③管形顆粒：成分與小球形顆粒相同，由小球形顆粒聚合而成，具有與HBsAg相同的免疫原性。3．目前，主要采用血清學方法檢測HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc，俗稱“兩對半”。①HBsAg：是HBV感染的特異性標志，也是機體感染HBV后最早出現的血清學指標。HBsAg陽性見于急性肝炎、慢性肝炎或無癥狀攜帶者。HBsAg無癥狀攜帶者是指肝功能正常，無臨床癥狀，但肝細胞已有病變，攜帶者長期為HBsAg陽性。②HBeAg：HBeAg陽性提示HBV在體內復制，有較強的傳染性。若轉為陰性，表示病毒復制停止；若HBeAg長期陽性則提示有發(fā)展成為慢性肝炎的可能。③抗-HBs：抗-HBs是一種保護性抗體，表示曾經感染過HBV，并對HBV具有免疫力，見于乙型肝炎恢復期、既往HBV感染者或接種HBV疫苗后產生免疫效應?；颊唧w內檢測抗-HBs陽性，表示預后良好或已恢復。④抗-HBe：抗-HBe陽性表示病毒體在體內復制減弱，機體已獲得一定的免疫力，多見于急性肝炎的恢復期。但由于HBVPreC區(qū)突變株的出現，對抗-HBe陽性的患者也應檢測其血中的病毒DNA，以正確判斷預后。⑤抗-HBc：抗-HBcIgM陽性表示病毒體在體內復制，患者血液具有很強的傳染性。抗-HBcIgM于感染早期出現，其下降速度與病情有關，下降快表示預后良好；若一年內不能降至正常水平或高低反復，提示可能已經轉為慢性乙型肝炎?？?HBcIgG出現較晚，但在體內維持時間長，見于慢性乙型肝炎。4．①甲型肝炎主要通過糞便污染飲食或水源，經口傳播。因此，加強衛(wèi)生宣傳教育、加強糞便管理、保護水源、搞好食品衛(wèi)生是主要的預防措施。接種甲型肝炎病毒減毒活疫苗（H2株），效果良好。②乙型肝炎治療尚無特效藥物，主要靠預防來控制。預防應采取切斷傳播途徑和保護易感人群為主的綜合性措施。注射乙肝疫苗是預防乙肝的最有效的方法，含高效價抗-HBs的人血清免疫球蛋白可用于乙肝的緊急預防。③加強對血液及血制品的檢測是預防丙型肝炎的主要措施。④目前，尚無特異性預防丁型肝炎的方法。由于HDV傳播途徑與HBV相同，且需在HBV等病毒的輔助下才能復制，故其防治原則與乙型肝炎基本相同。⑤加強糞便管理、保護水源、注意個人和環(huán)境衛(wèi)生、加強衛(wèi)生宣傳教育是預防HEV感染的有效措施。第十九章反轉錄病毒一、單選題1．C2．D3．B4．D5．C6．D7．A二、簡答題1．艾滋病的傳染源是HIV無癥狀攜帶者和艾滋病患者，病毒主要存在于HIV感染者和患者的血液、精液和陰道分泌物中，傳播途徑主要有以下三種。（1）性傳播：通過同性或異性間的性接觸感染是HIV的主要傳播方式。性活躍人群是高危人群。（2）血液傳播：通過輸入被HIV污染的血液或血制品、移植HIV感染者或患者的組織器官、與HIV感染者及患者共用注射器或針頭、使用不潔的醫(yī)療器具或經污染的理發(fā)美容工具等，均有可能感染HIV。靜脈毒品成癮者是高危人群。（3）垂直傳播：感染了HIV的女性在懷孕、分娩或哺乳時可將病毒通過胎盤、產道或母乳傳播給胎兒或嬰兒。2．HIV主要侵襲CD4+T淋巴細胞和單核-巨噬細胞，引起機體免疫系統(tǒng)的進行性損傷。HIV損傷CD4+T細胞的機制主要有：①直接損傷：HIV在細胞內大量復制，導致細胞溶解和破壞。②間接損傷：受感染的CD4+T細胞表面有gp120和gp41，后者可與鄰近未受感染的CD4+T細胞結合，形成融合細胞，使細胞膜通透性改變，細胞發(fā)生溶解破壞。③骨髓干細胞受損：HIV可以感染破壞干細胞，使CD4+T細胞生成減少。④免疫損傷：血液中游離的gp120可以使CD4+T細胞結合，使之形成靶細胞而被免疫細胞攻擊。HIV還可感染腦組織中的小神經膠質細胞和巨噬細胞，引起神經細胞的損傷。被感染的神經細胞可釋放神經毒物質或趨化因子，促進腦組織的炎癥反應，包括HIV腦病、脊髓病變、周圍神經炎和嚴重的AIDS癡呆綜合征等。3．從HIV感染到發(fā)病有一個完整的自然過程，臨床上將此過程分為四個時期，即急性感染期、潛伏期、AIDS相關綜合征、典型艾滋病期。（1）急性感染期：HIV感染機體后開始大量復制，引起病毒血癥?；颊叱Ｔ诔醮胃腥?~4周后出現發(fā)熱、頭痛、咽痛、乏力、全身淋巴結腫大、皮疹及黏膜潰瘍等急性感染期癥狀。約2~3周左右，癥狀自行消失，進入無癥狀感染期。（2）無癥狀感染期：此期可長達6個月至10年。在此期間感染者可以無任何臨床癥狀，外周血中HIV數量很低，但體內HIV仍處于活躍增殖的狀態(tài)，在受染的CD4+T細胞、巨噬細胞中繼續(xù)復制。（3）艾滋病相關綜合征：早期有低熱、盜汗、全身乏力、體重下降及慢性腹瀉等前驅癥狀，酷似結核病。隨后出現持續(xù)性全身淋巴結腫大，口腔、陰道的感染性炎癥及皮疹等癥狀和體征。隨著病情進一步加重，最終發(fā)展成為典型的AIDS。（4）典型艾滋病期：此期患者血清中能穩(wěn)定檢出較高水平的HIV，CD4+T細胞明顯下降，導致機體嚴重免疫缺陷。由于患者抗感染能力顯著下降，一些原來對正常機體無明顯致病作用的病毒、細菌、真菌等?？稍斐芍滤佬詸C會致病菌感染。因患者免疫監(jiān)視能力低下，亦可并發(fā)腫瘤。由于中樞神經系統(tǒng)也是HIV感染的重要靶組織，故許多AIDS患者還可出現神經系統(tǒng)疾患，如AIDS癡呆綜合征等。未治療的AIDS病人，通常在臨床癥狀出現2年內死亡。4．AIDS是一種全球性疾病，其驚人的蔓延速度和高致死性，已引起WHO和許多國家的高度重視，并采取了一系列綜合性預防措施，主要包括：①開展全民預防控制艾滋病的宣傳教育，普及AIDS知識，認識AIDS的傳染方式及其嚴重危害性，增強自我保護意識和防病意識。②建立全球和區(qū)域性HIV感染的監(jiān)測系統(tǒng)，及時掌握疫情。③對獻血、獻器官、獻精液者必須進行HIV抗體檢測，以確保輸血、器官移植及人工授精的安全。④杜絕吸毒和性濫交，高危人群性生活時應使用安全套，禁止共用注射器、注射針、牙刷及剃須刀。⑤醫(yī)療器械應嚴格消毒。⑥感染HIV的婦女，應避免妊娠及母乳喂養(yǎng)。第二十章蟲媒病毒和出血熱病毒一、單選題1．B2．A3．A4．C5．A6．A7．B8．A9．C10．B二、名詞解釋1．蟲媒病毒：通過吸血的節(jié)肢動物（蚊、蜱等）叮咬人、家畜及野生動物而傳播的病毒，具有自然疫源性。2．流行性乙型腦炎病毒：簡稱乙腦病毒，是流行性乙型腦炎（乙腦）的病原體，于1935年由日本學者首先從腦炎死亡者的腦組織中分離獲得，故亦稱日本腦炎病毒。3．斷骨熱：登革熱，由于患者患病后有發(fā)熱、肌肉關節(jié)劇痛等癥狀，故俗稱斷骨熱。4．森林腦炎病毒：又稱俄羅斯春夏腦炎病毒，因該病毒引起的疾病首先在俄羅斯發(fā)現，以春夏季發(fā)病為主而得名，是森林腦炎的病原體。5．腎綜合征出血熱病毒：漢坦病毒，是腎綜合征出血熱的病原體，屬于布尼亞病毒科的漢坦病毒屬。6．新疆出血熱病毒：又稱克里米亞-剛果出血熱病毒，是從我國新疆塔里木盆地出血熱患者的血液、尸體臟器中以及疫區(qū)捕獲的硬蜱中分離獲得。三、簡答題1．蟲媒病毒的共同特點是：①蟲媒病毒呈小球狀，直徑40~70nm，核酸為單股正鏈RNA，外面是二十面體對稱衣殼，最外層為脂質包膜，其上鑲嵌有血凝素刺突。②蟲媒病毒致病力強，引起的疾病潛伏期短、發(fā)病急、病情重。③節(jié)肢動物是病毒的傳播媒介，又是儲存宿主。④所致疾病有明顯的季節(jié)性和地域性。2．（1）傳染源和傳播途徑：乙腦病毒的主要傳播媒介是三帶喙庫蚊。蚊不僅是傳播媒介，還是病毒的儲存宿主。家畜和家禽是乙腦病毒的中間宿主和傳染源，特別是幼豬。若蚊叮咬易感人群，則可引起人體感染。乙腦患者和隱性感染者也可成為傳染源。（2）所致疾?。喝巳簩σ夷X病毒普遍易感，但絕大多數表現為隱性或輕型感染，疫區(qū)隱性感染在80%左右，只有少數引起中樞神經系統(tǒng)癥狀，發(fā)生腦炎。乙腦病毒侵入人體后，先在局部血管內皮細胞及淋巴結增殖，隨后少量病毒進入血流，形成第一次病毒血癥。病毒隨血流播散至肝、脾，在單核吞噬細胞內繼續(xù)增殖，隨后再次進入血流，引起第二次病毒血癥，臨床上表現為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛及全身不適等癥狀。絕大多數患者病情不再繼續(xù)發(fā)展，成為隱性感染。少數患者機體免疫力低下時，病毒可穿過血-腦脊液屏障在腦組織增殖，造成腦實質及腦膜病變，引起高熱、劇烈頭痛、嘔吐、痙攣、驚厥、昏迷等癥狀。治療不及時可遺留各種后遺癥，如癱瘓、癡呆、失語、耳聾等。（3）預防乙腦的關鍵是防蚊滅蚊、疫苗接種和動物宿主的管理。對易感人群，特別是6個月~10歲以下兒童進行疫苗接種可顯著降低乙腦發(fā)生率。豬是乙腦病毒的主要傳染源和中間宿主，因此給幼豬接種疫苗，可控制傳染源，降低乙腦發(fā)病率。乙腦目前無特異性治療方法，我國采用中西醫(yī)結合治療法，使用白虎湯、清瘟敗毒飲等中醫(yī)驗方，使乙腦的病死率明顯下降。3．病毒進入人體后，潛伏期約1~2周，起病急，典型的臨床表現為高熱、出血和腎損害。常伴有三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）及三紅（面、頸、上胸部潮紅），眼結膜、咽部及軟腭充血，軟腭、腋下、前胸等處有出血點。典型的臨床過程包括發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期。發(fā)病機制：漢坦病毒對毛細血管內皮細胞及免疫細胞有較強的嗜性和侵襲力，除病毒可直接引起全身小血管和毛細血管損傷、血管通透性增高、血管舒縮功能和微循環(huán)障礙外，還與病毒感染引起的免疫病理有關。病毒抗原與其抗體形成免疫復合物，沉積在小血管壁和腎小球基底膜等組織，激活補體，導致血管、腎臟的免疫病理損傷，引起出血。第二十一章皰疹病毒一、單選題1．B2．B3．C4．A5．B6．D7．A8．B9．C二、名詞解釋1．皰疹病毒：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒。現已發(fā)現100多種，其中能引起人類疾病的皰疹病毒稱為人皰疹病毒。2．水痘-帶狀皰疹病毒：在兒童初次感染時引起水痘，恢復后病毒可潛伏在體內，少數人在青春期或成年后復發(fā)表現為帶狀皰疹，故被稱為水痘-帶狀皰疹病毒。3．帶狀皰疹：由于皰疹沿感覺神經支配的皮膚分布，串聯成帶狀，故稱帶狀皰疹。4．EB病毒：是引起傳染性單核細胞增多癥和某些淋巴細胞增生性疾病的病原體。5．傳染性單核細胞增多癥：是一種急性全身淋巴細胞增生性疾病。為青春期初次感染大量EBV后發(fā)病。6．CMV：巨細胞病毒，是巨細胞包涵體病的病原體，被感染的細胞腫大，并有巨大的核內包涵體，故而命名。三、簡答題1．①病毒呈球形，核心為雙鏈線型DNA，衣殼呈二十面體立體對稱，外有包膜，包膜上有由糖蛋白組成的刺突；有包膜的成熟病毒體直徑為150~300nm。②除EBV、HHV-8外，其他人皰疹病毒均能在人二倍體細胞核內復制并產生明顯的細胞病變，感染細胞核內有嗜酸性包涵體，且感染細胞可與鄰近未感染的細胞融合，形成多核巨細胞。③病毒可通過呼吸道、消化道、泌尿生殖道、胎盤等多種途徑侵入機體，可引起增殖性感染、潛伏感染、整合感染及先天性感染等。2．（1）原發(fā)感染：HSV-1的原發(fā)感染多見于6個月以后的嬰兒，最常引起的疾病是齦口炎，表現為牙齦、咽頰部的黏膜上產生成群的皰疹，皰疹破裂后形成潰瘍，病灶內含有大量病毒。此外，還可引起皰疹性角膜結膜炎、皰疹性腦炎等；HSV-2的原發(fā)感染多發(fā)生于性生活后，主要引起生殖器皰疹。另據研究發(fā)現，HSV-2感染還與宮頸癌的發(fā)生有密切關系。（2）潛伏與復發(fā)感染：HSV原發(fā)感染后，機體產生特異性免疫以清除病毒，未被清除的少數HSV常在感覺神經節(jié)中長期潛伏。通常，HSV-1潛伏在三叉神經節(jié)及頸上神經節(jié)，HSV-2潛伏在骶神經節(jié)。潛伏狀態(tài)下，只有很少的病毒基因表達。當機體受到多種因素（如發(fā)熱、創(chuàng)傷和情緒緊張、細菌或病毒感染以及使用糖皮質激素等）影響后，潛伏的病毒被激活，病毒沿感覺神經纖維軸索下行至神經末梢，感染上皮細胞，表現為同一部位的復發(fā)性皰疹。（3）先天性及新生兒感染：妊娠婦女感染HSV-1，病毒可經胎盤感染胎兒，影響胚胎的有絲分裂，造成流產、死胎或先天性畸形。HSV-2在分娩時可通過產道感染新生兒，發(fā)生新生兒皰疹。3．（1）傳染性單核細胞增多癥：傳染性單核細胞增多癥是一種急性全身淋巴細胞增生性疾病。為青春期初次感染大量EBV后發(fā)病，潛伏期為30~50天。典型表現為持續(xù)發(fā)熱、頭痛、不適、咽喉痛、淋巴結和脾腫大，部分患者伴有肝大、黃疸、皮疹等，外周血單核細胞和異型淋巴細胞顯著增多。（2）非洲兒童惡性淋巴瘤：非洲兒童惡性淋巴瘤又稱伯基特淋巴瘤，多見于非洲中部、新幾內亞、南美洲某些熱帶雨林地區(qū)6歲左右兒童。好發(fā)部位為顏面、腭部。若侵襲脊髓或血管受損，可導致下肢癱瘓。（3）鼻咽癌：鼻咽癌是我國廣東、廣西、福建、湖南等地的一種常見腫瘤，多發(fā)生于40歲以上的中老年人。EBV與鼻咽癌的關系十分密切，表現在：①鼻咽癌活檢組織中可查出EBV的DNA和EBNA。②鼻咽癌患者血清中EBV相關抗原如EA、VCA、MA、EBNA等的抗體效價高于正常人，采用EBV的VCA-IgA型抗體檢測，是早期診斷鼻咽癌的重要指標。4．（1）先天性感染：孕婦感染CMV發(fā)生原發(fā)感染或復發(fā)感染時，病毒通過胎盤感染胎兒，引起宮內感染，初生嬰兒表現為黃疸、肝脾大、血小板減少性紫癜、溶血性貧血及不同程度的神經系統(tǒng)損害，包括小腦畸形、智力低下、耳聾、脈絡膜視網膜炎、視神經萎縮等，重者可導致早產、流產、死產或出生后死亡。（2）新生兒感染：CMV可從泌尿道和宮頸排出，分娩時新生兒可經產道感染，出生后可經哺乳感染。一般無臨床癥狀，少數表現為輕度呼吸困難、肝功能輕度損害；通常全身癥狀輕，無神經損傷。（3）免疫功能低下者的感染：器官移植、放化療、AIDS、腫瘤或長期使用免疫抑制劑治療的患者，由于免疫力低下，易激活體內潛伏狀態(tài)的CMV，造成播散性感染如嚴重肺炎、肝炎、視網膜炎、腦膜炎等，并可導致死亡。（4）輸血感染：輸入含有大量CMV的新鮮血液，可發(fā)生輸血后單核細胞增生樣綜合征、肝炎及潛伏感染。這種感染與EBV引起的傳染性單核細胞增多癥不同，患者血清中無異嗜性抗體及EA抗體。（5）細胞轉化與致癌的潛能：CMV和其他皰疹病毒一樣，能使細胞轉化，具有潛在的致癌作用。CMV的隱性感染率較高，其DNA可整合于宿主細胞染色體，與惡性腫瘤的發(fā)生有關。CMV可能與宮頸癌、結腸癌、前列腺癌、Kaposi肉瘤有關。第二十二章其他病毒及朊粒一、單選題1．D2．D3．B4．A5．C6．D7．C8．A二、名詞解釋1．內基小體：狂犬病病毒是一種嗜神經性病毒，在易感動物或人的中樞神經細胞（主要是大腦海馬回的錐體細胞）中增殖時，在細胞質內可形成一個或多個圓形或橢圓形的嗜酸性包涵體，稱為內基小體。2．朊粒：又稱傳染性蛋白粒子，正常情況下，宿主細胞的PrP基因僅編碼產生PrPC。，PrPC無致病性，當PrPC的分子構型發(fā)生異常改變時，才會形成具有致病作用的朊蛋白即朊粒，也稱為羊瘙癢病朊蛋白。三、簡答題1．狂犬病的傳染源主要是患病的動物。我國狂犬病的傳染源主要是病犬，其次是貓和狼。其他還有狐貍、臭鼬、浣熊、蝙蝠等，家畜有牛、馬、豬等。人通過患病動物咬傷、抓傷和舔傷皮膚黏膜引起感染，也可因破損皮膚接觸含病毒的材料而導致感染。病毒進入人體后，潛伏期長，主要引起腦和脊髓廣泛性病理損傷。發(fā)病早期有發(fā)熱、乏力、流涎等；經2~4天后表現為神經興奮性增高癥狀，出現躁動不安、恐光、恐水、恐聲、咽喉肌肉痙攣等癥狀，甚至聞水聲即引起痙攣發(fā)作，故又稱恐水病（hydrophobia）。3~5天后轉入麻痹期，出現昏迷、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭而死亡。死亡率幾乎為100%。2．①正確及時處理傷口：咬傷后立即用20%肥皂水、0.1%苯扎溴銨或清水反復沖洗傷口；較深的傷口，用注射器伸入傷口深部進行灌注清洗，做到全面徹底。傷口清洗后，再用碘酒或75%乙醇涂擦。②疫苗接種：狂犬病的潛伏期一般較長，人被咬傷后如及早接種疫苗，可以預防發(fā)病。目前常用人二倍體細胞培養(yǎng)制備的滅活疫苗，于動物咬傷后第1、3、7、14、28天各肌注1ml，免疫效果良好。③人工被動免疫：于傷口周圍及底部浸潤注射高效價狂犬病病毒抗血清，也可采取肌內注射，以進行被動免疫，注射劑量為20IU/Kg。3．①潛伏期長，可達數年甚至數十年，一旦發(fā)病則呈進行性加重，直至死亡。②病變部位只發(fā)生在中樞神經系統(tǒng)，患者以癡呆、共濟失調、震顫等中樞神經系統(tǒng)癥狀為主。③病理學特征是腦皮質神經元細胞退化、空泡變性、死亡，星形膠質細胞增生，腦皮質疏松呈海綿狀，并有淀粉樣斑塊形成，但病變處無炎癥反應。④朊蛋白免疫原性低，不能誘導機體產生特異性免疫應答。第二十三章寄生蟲學總論一、單選題1．C2．A3．A4．C5．A6．A7．C8．D9．D二、名詞解釋1．寄生蟲：某些低等動物在生物演化的過程中失去自生生活能力，長期或短暫地依附于另一種生物體內或體表，獲得營養(yǎng)并給對方造成損害，這些高度特化了的小型低等動物稱之為寄生蟲.2．專性寄生蟲：至少有一個發(fā)育階段營寄生生活。3．偶然寄生蟲：因偶然機會侵入宿主而營寄生生活。4．終宿主：寄生蟲成蟲或有性生殖階段所寄生的宿主。5．中間宿主：寄生蟲幼蟲或無