1呼吸衰竭2ContentsDefinitionEtiology&PathogenesisClassificationClinicalmanifestationsDiagnosisTreatment

呼吸：

外呼吸肺通氣功能肺換氣功能

氣體運(yùn)輸

內(nèi)呼吸2023年9月13日34Introduction

常見病在中國大陸是主要死亡原因之一COPD導(dǎo)致的呼吸衰竭有上升趨勢呼吸衰竭70%合并有肺炎在美國ICU每年1/3的患者，約500000人接受機(jī)械通氣治療5Introduction80%的短期生存患者主要是之前沒有肺臟或系統(tǒng)性疾病的患者有多臟器功能衰竭或有肝腎疾病、營養(yǎng)不良基礎(chǔ)的患者更易惡化約17%的呼吸衰竭機(jī)械通氣時(shí)間≥14天在那些需要機(jī)械通氣的患者中，老年患者有9%存活率，年輕患者為36%6Definition指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。

急慢性呼吸衰竭的有以下兩種類型：氣體交換障礙–低氧血癥通氣障礙–高碳酸血癥8Classification根據(jù)發(fā)病機(jī)制及血?dú)夥治?（在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和或原發(fā)于心排血量降低等情況后）

TypeI:AfailureofgasexchangeHypoxemia,PaO2<60mmHg

TypeII:AfailureofventilationPaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgPaO2>60mmHg,PaCO2>50mmHg醫(yī)源性9Classification根據(jù)發(fā)病部位中樞性呼吸衰竭呼吸頻率和呼吸節(jié)律的改變

外周性呼吸衰竭呼吸困難根據(jù)發(fā)病急緩急性呼吸衰竭（數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)）慢性呼吸衰竭（幾天或更長時(shí)間）慢性呼吸衰竭急性發(fā)作：病生特點(diǎn)兼有急、慢性呼吸衰竭的特點(diǎn)根據(jù)發(fā)病機(jī)制泵衰竭：II型呼吸衰竭為主肺衰竭：I型II型呼吸衰竭均有10

PumpFailure（泵衰竭）泵衰竭是呼吸泵的功能失調(diào)導(dǎo)致的由于中樞或外周神經(jīng)系統(tǒng)疾病、神經(jīng)肌肉接頭、或呼吸肌疲勞導(dǎo)致低通氣→肺換氣不足

臨床表現(xiàn)以Ⅱ型呼吸衰竭11LungFailure（肺衰竭）肺衰竭主要是因?yàn)榉螌?shí)質(zhì)、肺血管或氣道阻塞導(dǎo)致氣道阻塞

→肺通氣不足，臨床表現(xiàn)高碳酸血癥，Ⅱ型呼吸衰竭肺實(shí)質(zhì)病變

→氧合障礙、換氣不足，臨床表現(xiàn)低氧血癥，Ⅰ型呼吸衰竭肺血管障礙→通氣/血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為低氧血癥，Ⅰ型呼吸衰竭12Etiology氣道阻塞氣道炎癥,腫瘤,異物,纖維疤痕,COPD,哮喘肺泡或肺間質(zhì)疾病肺炎,肺氣腫,肺結(jié)核,肺間質(zhì)性疾病,肺水腫肺血管疾病肺栓塞,肺血管炎胸壁或胸膜疾病外傷引起的連枷胸,氣胸,嚴(yán)重脊柱畸形,大量胸腔積液神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病,顱腦外傷,大腦炎,鎮(zhèn)靜催眠類藥物,脊髓灰質(zhì)炎,多神經(jīng)炎,重癥肌無力13Mechanisms&PathophysiologyHypoxemia（低氧血癥）肺泡通氣

↓FiO2↓彌散異常V/QmismatchA-VshuntHypercapnia(CO2retention)（高碳酸血癥）CO2

產(chǎn)生↑肺泡通氣

↓

1415Mechanismsofhypoxemia—

（低氧和通氣不足）FiO2↓高原或深井等環(huán)境PAO2&PaO2↓通氣不足VA=VT–VDCO2彌散速度是O2的20倍252015105

肺泡氣體分壓(kPa)0246810

肺泡通氣量(l/min)PACO2PAO2

PACO2

=0.863*VCO2/VA16Mechanismsofhypoxemia––

(彌散障礙)

影響氣體通過呼吸膜彌散的因素:膜兩側(cè)氣體分壓的不同,彌散膜的面積大小血液和氣體接觸的時(shí)間

膜的通透性和厚度氣體的彌散系數(shù)心排量、血紅蛋白含量100806040動(dòng)脈氧分壓0.250.50.75

血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)間17Mechanismsofhypoxemia--

(通氣血流失調(diào)）Ventilation/perfusionmismatch（通氣/血流失調(diào)）V/Q=0.8V/Q>0.8V/Q<0.8

Q>V(A-Vshunt)

Normal

V>Q(deadspaceeffect)18(二)通氣/血流比例V/Q肺泡死腔通氣V/Q>0.8動(dòng)-靜脈樣分流V/Q<0.8正常通氣/血流V/Q0.8VDPaCO2－PeCO2VTPaCO2QsCcO2

－CaO2QTCcO2

－CvO2VA4.2L(R2.1,L2.1)Q5.0L(R2.5,L2.5)見于肺不張，ARDS見于肺栓塞正常Mechanismsofhypoxemia19Mechanismsofhypoxemia--

(動(dòng)-靜脈分流）Shunt（肺動(dòng)-靜脈分流）

肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣血流比例的特例，常見于肺動(dòng)-靜脈瘺。

特點(diǎn)：提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血的氧分壓。20Mechanismsofhypoxemia

（氧耗增加、氧輸送增加）氧耗(VO2)↑:

發(fā)熱,寒戰(zhàn),呼吸困難,抽搐(eg,500ml/min)氧輸送(DO2）↓,PalevO2

↓8001002010肺泡氧分壓246810

肺泡通氣量(l/min)400動(dòng)脈氧分壓(kPa)21Mechanismsofhypercapnia

（CO2產(chǎn)生增加、肺泡低通氣）CO2產(chǎn)生↑:

?

發(fā)熱,感染,膿毒癥,癲癇肺泡低通氣↓

?

神經(jīng)肌肉疾病或呼吸肌疲勞

?氣道梗阻22Influenceofhypoxemia

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

大腦的氧耗--3ml/100g·min如頸靜脈血氧分壓

<20mmHg:意識(shí)不清、昏迷PaO2<20mmHg:不可逆的神經(jīng)細(xì)胞損傷(4－5min)輕度低氧血癥:注意力不集中,定向障礙,記憶力減弱等重度低氧血癥:煩躁不安,意識(shí)不清,昏迷23Influenceofhypoxemia

心血管系統(tǒng)心肌氧耗:

10ml/100g/min急性缺氧早期–交感神經(jīng)興奮→HR、BP、CO

慢性缺氧→肺動(dòng)脈收縮

→

肺動(dòng)脈壓力

—

肺心病24PaO2↓(<60mmHg)→刺激化學(xué)感受器

→

刺激呼吸中樞

→

呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng),MV

,呼吸窘迫

PaO2↓(<30mmHg)→抑制呼吸中樞>刺激呼吸中樞

→

呼吸抑制過度通氣→CO2↓→抑制呼吸中樞嚴(yán)重低氧血癥

→

淺慢不規(guī)則呼吸orCheyne-StokesrespirationInfluenceofhypoxemia

呼吸系統(tǒng)25Influenceofhypoxemia

血液系統(tǒng)

慢性低氧血癥

→刺激骨髓造血系統(tǒng)

→EPO產(chǎn)生RBC

血氧飽和度&O2輸送能力

血液粘滯度，血流阻力→

心臟負(fù)荷

&CO↓低氧血癥及血液粘滯度

→

DIC的風(fēng)險(xiǎn)

26Influenceofhypoxemia

腎臟和消化系統(tǒng)腎血管收縮→血供↓當(dāng)出現(xiàn)低血壓、DIC時(shí)

→腎衰竭胃粘膜糜爛,壞死,潰瘍和出血低氧血癥導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷

→ALT↑，黃疸27Influenceofhypercapnia

中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦血流量:PaCO20.133kPa，血流4%→

頭痛,顱內(nèi)壓

腦脊液:H+、HCO3、CO2進(jìn)入血腦屏障→[H+]

→刺激皮層引起興奮性

意識(shí):頭暈,震顫,困倦,昏迷,抽搐

周圍神經(jīng):交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺(CA)

28Influenceofhypercapnia

心血管系統(tǒng)HR,CO

,BP隨著交感神經(jīng)興奮,皮膚腹腔臟器血管收縮，冠脈擴(kuò)張嚴(yán)重低氧和高碳酸血癥→直接抑制心血管中樞→抑制心肌功能,擴(kuò)張血管→BP↓,心律失常

急性嚴(yán)重的高碳酸血癥→心室顫動(dòng)或

心跳停止（特別在插管的過程中）

PaCO2升高導(dǎo)致迷走神經(jīng)抑制心肌

29Influenceofhypercapnia

呼吸系統(tǒng)刺激呼吸中樞→呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng),通氣量

(PaCO20.133kPa，通氣量2L/min)輕度的肺動(dòng)脈收縮直接松弛支氣管平滑肌PaCO2→氧離曲線右移30pH

pH

26.6mmHg31Influenceofhypercapnia

腎臟系統(tǒng)輕度CO2儲(chǔ)留→腎血管的擴(kuò)張→腎血流→尿量PaCO2>8kPa,pH→腎血管痙攣→腎血流HCO3

andNa+重吸收→尿量

32Influenceofhypoxemia&hypercapnia

酸堿平衡和電解質(zhì)嚴(yán)重低氧→抑制細(xì)胞能量代謝

→

能量產(chǎn)生不足,乳酸↑→鈉-鉀泵衰竭

→

代謝酸中毒,高鉀血癥

→PCO2↑

呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒pH由HCO3/PaCO2決定緩慢的CO2儲(chǔ)留→腎臟代償,減少HCO3－排出(腎臟代償需要1~3days)pHHCO3-PaCO233Clinicalmanifestation

急性呼吸衰竭(1)呼吸困難

呼吸困難是呼吸衰竭早期的臨床表現(xiàn).呼吸頻率增快呼吸節(jié)律的改變:Cheyne-Stokesrespiration,Biot’srespiration輔助呼吸肌肉參與呼吸→

“三凹征”

34紫紺:紫紺是低氧血癥典型的體征,提示動(dòng)脈血氧飽和度低于90%.紫紺的程度與血紅蛋白下降的程度相關(guān).貧血的患者不容易看到紫紺，而紅細(xì)胞增多癥患者更容易看到.外周性紫紺和血液瘀滯有關(guān)，動(dòng)脈氧分壓可能正常.中心性紫紺主要由于動(dòng)脈缺氧.Clinicalmanifestation

急性呼吸衰竭(2)35神經(jīng)精神癥狀:精神障礙,躁狂,昏迷,抽搐循環(huán)系統(tǒng):心肌損害,外周循環(huán)衰竭,低血壓,心律失常,心跳驟停.消化系統(tǒng):肝功能損害:ALT↑胃腸道:粘膜糜爛,應(yīng)激性潰瘍,胃腸道出血泌尿系統(tǒng):腎功能損害:BUN↑蛋白尿,血尿,管型尿Clinicalmanifestation

急性呼吸衰竭(3)36Clinicalmanifestation

慢性呼吸衰竭

呼吸困難:呼吸費(fèi)力,呼氣延長——淺快呼吸——淺慢呼吸,Cheyne-Stokesbreathing(CO2麻醉,嚴(yán)重的呼吸抑制)神經(jīng)精神癥狀:早期PaCO2升高導(dǎo)致興奮:夜間失眠,白天困倦后期肺性腦病抑制：冷漠,抽搐,昏迷,腱反射減弱或消失循環(huán)系統(tǒng):外周血管舒張,皮膚充血，四肢溫暖出汗,BP↑,CO↑,脈搏有力,HR↑,搏動(dòng)性頭痛37Diagnose

有引起肺氧合障礙和二氧化碳排出障礙等的病因或誘因臨床表現(xiàn)有呼吸困難、紫紺等血?dú)夥治觯篜aO2<60mmHg,和或PaCO2>50mmHg血?dú)夥治龅那疤幔汉Ｆ矫?、靜息、呼吸空氣時(shí)，排出心內(nèi)分流和心排出量減少，如室間隔缺損等。38Definition

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：定義由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。病理特點(diǎn)：肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病理生理特點(diǎn)：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣血流比例失調(diào)為主。臨床表現(xiàn)：呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭。39Diagnosticcriteria

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：柏林標(biāo)準(zhǔn)

發(fā)病時(shí)間：1周以內(nèi)起病、或新發(fā)、或惡化的呼吸道癥狀氧合指數(shù)：

輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP

≥5cmH2O肺水腫來源：不能完全由心力衰竭容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭。沒有發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)因素時(shí)可行超聲心動(dòng)圖等檢查排除心源性肺水腫PaO2/FiO2<200胸部影像學(xué)：雙肺模糊影—不能完全由滲出、肺塌陷或結(jié)節(jié)來解釋40Treatment

(outlineofprinciple)針對(duì)病因治療保持氣道通暢氧療確保足夠的肺泡通氣，糾正CO2儲(chǔ)留呼吸興奮劑機(jī)械通氣支持性措施轉(zhuǎn)ICU重癥監(jiān)護(hù)和治療

控制感染糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)紊亂肺心病、肺性腦病、MODS的治療.營養(yǎng)支持41Treatment

病因治療原發(fā)病的治療:

上氣道梗阻,嚴(yán)重氣胸,大量胸腔積液等排除繼發(fā)于感染或休克的各種呼吸衰竭糾正任何引起慢性呼吸衰竭急性惡化的原因：感染,

營養(yǎng)不良,不恰當(dāng)?shù)乃幬镏委煹?2Treatment

Keepairwayopen保持氣道通暢氣道開放的重要性:

氣道梗阻:阻力↑→

呼吸做功↑→

呼吸肌疲勞氣道分泌物的不及時(shí)清理

→

感染惡化肺不張

→

氣體交換面積

完全氣道梗阻

→

窒息,死亡清理氣道分泌物:化痰藥物人工吸引43Treatment

Keepairwayopen保持氣道通暢氣道痙攣的患者（支氣管舒張劑的應(yīng)用）:

β2-受體激動(dòng)劑,抗膽堿能藥,糖皮質(zhì)激素,茶堿給藥方式:注射和吸入機(jī)械通氣+藥物治療氣道濕化&霧化吸入建立人工氣道簡便人工氣道氣管插管氣管切開44CausesofUpperAirwayObstruction導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制的麻醉或藥物的超劑量心臟驟停意識(shí)喪失異物堵塞或腫瘤壓迫45A:Airway

(氣道通暢嗎？)開放氣道，取出異物或假牙等

看、聽、感覺一手置于患者額部使頭部后仰，并以另一手抬起后頸部或托起下頦；氣道通暢確認(rèn):CO246ManeuverstoOpentheAirway壓額抬頜

47IntubationProcedure了解簡要病史面罩給氧體位將口腔與咽喉軸對(duì)齊成一直線做好吸痰準(zhǔn)備鎮(zhèn)靜肌松48IntubationProcedure檢查喉鏡喉鏡進(jìn)入口腔右側(cè)，將舌推左側(cè)直鏡片遠(yuǎn)端直接挑起會(huì)厭彎鏡片遠(yuǎn)端放在會(huì)厭谷上49CO2Detection測定證實(shí)50B:Breathing呼吸確認(rèn):患者沒有呼吸!嘴對(duì)嘴呼吸:緩慢,低壓最好是氣管插管接球囊輔助通氣盡可能連接氧氣51BarrierBreathingDevices

呼吸保護(hù)屏障裝置52B:Breathing呼吸氣道管理:氣管插管=金標(biāo)準(zhǔn)鼻咽通氣管或喉罩球囊以6-10ml/kg的擠壓入體內(nèi)B:Breathing呼吸B:Breathing呼吸55B:Breathing呼吸“Fast-Trach”LMA(LaryngealMaskAirway)56Treatment

氧療氧療適應(yīng)癥:泵衰竭:改善通氣肺炎、肺栓塞、哮喘急性發(fā)作嚴(yán)重肺水腫,ARDSAECOPD(氧療的時(shí)候注意CO2儲(chǔ)留)57Treatment

氧療給氧濃度:保證血氧飽和度維持在90%以上的(PaO260mmHg).I型呼吸衰竭的患者，高濃度給氧是安全的.Ⅱ型呼吸衰竭的患者，主要通過低氧刺激外周頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓的外周感受器，以刺激呼吸中樞；如果給氧濃度過高，缺氧刺激解除，反而抑制呼吸。5859氧療裝置:①鼻導(dǎo)管:優(yōu)點(diǎn):吃飯、喝水、說話、排痰不影響缺點(diǎn):氧濃度不穩(wěn)定，易受呼吸影響;高流量影響鼻粘膜建議:4L/min;FiO2(%)=21+4×氧流速(L/min)流速限制在7L/min.②面罩:

簡易面罩,帶有儲(chǔ)備氣囊的氧面罩,Venturi面罩.優(yōu)點(diǎn):給氧濃度是相對(duì)穩(wěn)定且可以調(diào)節(jié)的，對(duì)鼻粘膜影響較少缺點(diǎn):排痰、吃飯、喝水不方便Treatment

氧療60Nasalcannula/prongs

鼻導(dǎo)管吸氧鼻導(dǎo)管給氧的上限量為6-7L/min，大于這一流量時(shí)，由于管道和鼻咽內(nèi)產(chǎn)生渦流，吸氧濃度不再增加。61

Simpleoxygenmask

常規(guī)面罩常規(guī)面罩可提供較穩(wěn)定的氧濃度，其輸送的氧濃度大約為70%-80%但是這兩種方法都不能精確地監(jiān)測FiO2。因?yàn)殡S呼吸頻率、每分鐘通氣量、室內(nèi)空氣的流動(dòng)、輸氧裝置的放置等因素的不同而改變。故影響糾正低氧血癥并防止高碳酸血癥的發(fā)生的治療觀察。62Venturimask

Venturi面罩Venturi面罩可較精確地調(diào)整FiO2，但面罩必須佩戴正確才能使預(yù)期的氧量得到輸送63Treatment

氧療

副作用抑制呼吸中樞

在需要靠缺氧刺激呼吸中樞的的Ⅱ型呼吸衰竭患者，糾正缺氧容易導(dǎo)致

CO2儲(chǔ)留

↑

吸收性肺不張:

（去氮性肺不張）對(duì)呼吸道不完全阻塞的患者，在吸入較高濃度氧后，局部肺泡內(nèi)的氧被吸收后，易出現(xiàn)肺泡萎陷發(fā)生肺不張。氧中毒

:高濃度給氧

損傷肺泡上皮細(xì)胞

Treatment

氧療注意事項(xiàng)避免高濃度吸氧（一般不超過50-6%）吸入氣體的濕化和溫化吸氧裝置的定期消毒注意防火65Treatment

確保足夠的通氣，糾正CO2儲(chǔ)留呼吸興奮劑:呼吸興奮劑應(yīng)用原則:（保持氣道通暢）避免呼吸肌疲勞和CO2儲(chǔ)留慎用與大腦缺氧或腦水腫引起的抽搐患者適用于中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭不適用于肺換氣功能障礙（氧合障礙）的呼吸衰竭避免突然停藥常用藥物：可拉明,洛貝林等,近年有多沙普侖

Treatment

機(jī)械通氣治療目的使萎陷的肺泡易于復(fù)張改善通氣血流比值促進(jìn)氧合呼吸肌休息，有利于肺功能的恢復(fù)。69Treatment

機(jī)械通氣治療

經(jīng)氣管插管進(jìn)行的有創(chuàng)通氣經(jīng)口鼻面罩進(jìn)行的無創(chuàng)通氣70Treatment

機(jī)械通氣治療

相同點(diǎn)正壓通氣不同點(diǎn)人機(jī)連接方式有創(chuàng)呼吸機(jī)↓氣管內(nèi)導(dǎo)管↓管路密閉無創(chuàng)呼吸機(jī)↓口/鼻面罩↓管路漏氣71Treatment

機(jī)械通氣治療

72Treatment

無創(chuàng)正壓通氣,NIPPV