心內(nèi)科常見(jiàn)急診的診斷與處置心臟急癥的早期識(shí)別與處理涉及心臟急救的學(xué)科一門(mén)新興學(xué)科，不僅獨(dú)立，且跨多專(zhuān)科；涉及醫(yī)院急診，且延伸院前現(xiàn)場(chǎng)急救；不僅要急診搶救，還需危重病癥的監(jiān)護(hù)。構(gòu)成一個(gè)院前急救、院內(nèi)急診和危重病監(jiān)護(hù)的完整急診醫(yī)療體系。中-美國(guó)五種最常見(jiàn)死亡原因

(1998年WHO統(tǒng)計(jì))

中國(guó)美國(guó)心腦血管疾病31.7%

心腦血管疾病44.3%癌癥(各類(lèi)腫瘤)19.8%

癌癥(各類(lèi)腫瘤)25.2%

COPD14.9%

意外傷害4.4%意外傷害7.1%

肺炎3.8%自殺4.4%COPD3.5%

每年死于心血管疾病的人數(shù)

其它心血管疾病590,000總共死亡人數(shù)=940,000突然心臟驟停350,000ICCM,WT,11/2000心臟性猝死的嚴(yán)重狀況

每天1000人發(fā)生猝死，任何時(shí)間、任何地點(diǎn)、任何人急性心肌梗死的急救和治療酒泉市人民醫(yī)院心內(nèi)科急性冠脈綜合征概述定義：指急性心肌缺血引起的一組臨床癥狀。包括：AMI（ST段抬高與壓低，Q波與非Q波）

UA（不穩(wěn)定型心絞痛）現(xiàn)代冠心病由于臨床治療的需要，分為：

I、急性冠脈綜合征

II、穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動(dòng)脈急性閉塞及時(shí)診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn)

ECG動(dòng)態(tài)演變

有任何2個(gè)均可

心肌酶異常

確診急性心肌梗塞（AMI）因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST

或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時(shí)，方依賴(lài)酶學(xué)的支持來(lái)確診。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP

、HR

以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的鑒別診斷

主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤胸痛劇烈，無(wú)ECG變化心絞痛胸痛<30’急性肺栓塞ECGSIQIIITIII氣胸CXR可鑒別心包炎、心肌炎ECG廣泛ST上抬急腹癥有腹部體征，ECG無(wú)變化

AMI治療的歷史

AMI的兩大死因：

心律失常（如Vf）

泵衰竭（心衰和休克）AMI治療的歷史過(guò)去30年，AMI治療取得了巨大進(jìn)展，包括：

CCU的建立（心電監(jiān)測(cè)、除顫、血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)）藥物治療進(jìn)展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI）再灌注治療進(jìn)展（溶栓和PTCA）30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時(shí)期的5％。AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療：溶栓（IV）；急診PTCA藥物治療：硝酸酯、

-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療--心律失常低血壓再梗塞心力衰竭心源性休克機(jī)械并發(fā)癥梗塞后心絞痛梗塞恢復(fù)期（出院前）的治療－血運(yùn)重建術(shù)PTCACABG一般治療立即收入CCU：臥床休息（PTCA者入導(dǎo)管室）持續(xù)心電、血壓監(jiān)測(cè)、吸氧

建立IV通道立即給予ASP300mgP.oPTCA再加抵克力得500mg或氯比格雷300mgP.o

做好溶栓或PTCA的準(zhǔn)備工作給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食一般治療鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復(fù)，總量15mg。

作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛；降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI時(shí)易發(fā)生-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂(lè)克、氨酰心安

作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動(dòng)力學(xué)；能保護(hù)心功能，預(yù)防心室擴(kuò)大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長(zhǎng)期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開(kāi)始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國(guó)內(nèi)條件不具備，國(guó)外也沒(méi)有大量開(kāi)展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。溶栓治療優(yōu)點(diǎn)：國(guó)內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專(zhuān)業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開(kāi)展；再通率可達(dá)60-80％。溶栓治療

缺點(diǎn)：有禁忌證；TIMIIII級(jí)血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。適應(yīng)證AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,含NTG未恢復(fù)者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時(shí)；無(wú)溶栓禁忌證者。禁忌證--出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動(dòng)性出血者；不能控制的高血壓（

160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過(guò)大手術(shù)、或長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）溶栓治療方案U.K國(guó)家8.5攻關(guān)溶栓方案溶前口服ASP300mg，記錄基礎(chǔ)ECG，化驗(yàn)血八項(xiàng)，ACT，電解質(zhì)，肝功能和心肌酶學(xué)，并避免肌注藥物；U.K150-200萬(wàn)IU＋0.9%NS100ml靜點(diǎn)30’完畢；溶栓開(kāi)始后2-3小時(shí)內(nèi)每30’做ECG一份；密切觀(guān)察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀(guān)察神志變化和出血傾向。24小時(shí)內(nèi)定時(shí)測(cè)CPK和MB-CK，看酶峰提前與否；溶栓8小時(shí)起用肝素7500UIHQ12h7天，同時(shí)服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，終身服藥。溶栓后監(jiān)測(cè)ACT和出、凝血指標(biāo)；再通率約60-70％。r-tPA（50mg）TUCC方案（高潤(rùn)霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準(zhǔn)備同上，ASP300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時(shí)（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術(shù)中注意事項(xiàng)和觀(guān)察指標(biāo)同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達(dá)80-85％；用量小、效果好，必要時(shí)還可用100mg；對(duì)再閉者可再溶。r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中華心血管病雜志1999；27（3）：180-183）r.S.K150萬(wàn)IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；ASP0.3Qd；溶后12hr測(cè)ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否則不用；再通率80％；過(guò)敏反應(yīng)（寒顫、發(fā)燒和皮疹等，無(wú)休克）5.5%，低血壓7.8%（下壁多），需處理。冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、BP

和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時(shí)內(nèi)）；

并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點(diǎn)、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過(guò)敏：SK常見(jiàn)，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見(jiàn)，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治療中的特殊問(wèn)題時(shí)間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST

即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時(shí)間不一定是完全閉塞的時(shí)間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對(duì)高危患者（如廣泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來(lái)定。對(duì)年輕的高?；颊?，費(fèi)用不是問(wèn)題時(shí)，應(yīng)首選r-tPA溶栓治療的存在問(wèn)題再通率低，TIMIII/III級(jí)血流率60－80％

TIMIIII級(jí)血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%新型溶栓劑tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)

r-PA(Reteplase)尿激酶原（Pro-UK）或稱(chēng)：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)新型溶栓劑的特點(diǎn)溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對(duì)60%）

60’TIMIIII級(jí)血流率高（50-55%對(duì)40－45％）90’再通率與rt-PA相當(dāng)（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當(dāng)目前，國(guó)內(nèi)僅有葡激酶（國(guó)產(chǎn)），高院長(zhǎng)正在組織做大規(guī)模臨床試驗(yàn)n-PA（國(guó)產(chǎn)）也正在準(zhǔn)備做大規(guī)模臨床試驗(yàn)血小板GPIIb/IIIa受體阻滯劑

+小劑量溶栓劑的溶栓療法AMI的病理基礎(chǔ)：斑塊破裂血小板激活、聚集血栓形成CA閉塞血小板IIb/IIIa受體是血小板激活最終通路IIb/IIIa阻滯劑Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一級(jí)，再通率約30％IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋全劑量溶栓劑出血并發(fā)癥，放棄IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋小劑量溶栓劑提高60’TIMIIII級(jí)血流率，出血并發(fā)癥不增加（TIMIIII14,SPEED）SPEED：評(píng)價(jià)Reopro

+r-PA的溶栓療效Reopro:0.25mg/kgIV+0.125mg/kg/min12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5’內(nèi)開(kāi)始，單次或分兩次（間隔30’）注射結(jié)果：Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg組

60、90’TIMIIII級(jí)血流分別為61％和51％，均顯著高于r-PA10+10u組的47％（P均<0.05)小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點(diǎn)，使再通率>90%,TIMIIII級(jí)血流率>80％PACT研究

tPA50mg開(kāi)通率60％

Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級(jí)77％直接PTCA血流率79％Speed研究：

62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%急診PTCA＋支架優(yōu)點(diǎn)：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級(jí)血流率高達(dá)85％；再閉率很低；無(wú)出血并發(fā)癥；禁忌證很少。缺點(diǎn)：需要一定條件設(shè)備和一組專(zhuān)業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。藥物治療硝酸酯

-受體阻滯劑無(wú)禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時(shí)使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥硝酸酯NTG、ISDN、5-單硝等；NTGivgtt10-20g/min48小時(shí)，同時(shí)用口服制劑；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護(hù)心功能；LVEDP40％、室壁張力，抑制左室擴(kuò)大和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時(shí)易發(fā)生。

-受體阻滯劑

-樂(lè)克、氨酰心胺、博蘇等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能縮小梗塞面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動(dòng)力學(xué)和心功能，抑制左室擴(kuò)大和重構(gòu),改善預(yù)后；無(wú)禁忌癥，必須使用，可口服或IV副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”類(lèi)；抑制循環(huán)和組織中的RAA系統(tǒng)活性；擴(kuò)血管、降低心臟后負(fù)荷、改善血液動(dòng)力學(xué)和心功能；有效預(yù)防AMI后的左室擴(kuò)張和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗(yàn)均證明，能改善AMI患者的預(yù)后；AMI無(wú)禁忌癥者，必須使用，且易早期用；用量宜從小到大，漸增加到目的劑量，小劑量有效，大劑量更好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害，停藥即好；血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）ARBS即“沙坦”類(lèi)，包括氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）等一系列“沙坦”類(lèi)藥物。血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷AngII的作用能完全阻斷RAA系統(tǒng)（包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑）無(wú)咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時(shí)禁用，可反射HR

，增加死亡率；特殊情況下，如冠脈反復(fù)痙攣，可用合心爽；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應(yīng)用，能死亡率；對(duì)并發(fā)室性心律失常者可用。GIK理論上對(duì)穩(wěn)定心電有益；對(duì)未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因?yàn)榇罅恳后w可導(dǎo)致容量負(fù)荷增加，促進(jìn)左室重構(gòu)和擴(kuò)大，產(chǎn)生心衰；對(duì)已再灌注的患者有益與否，待臨床試驗(yàn)驗(yàn)證；目前，不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用，研究應(yīng)用時(shí)，也應(yīng)嚴(yán)格控制液體入量，否則可能有害。心衰的治療措施強(qiáng)心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動(dòng)劑多巴胺2-5

g/kg/minivgtt；

多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。心衰的治療措施其它：嚴(yán)格控制入量（<1000ml/24hr）；適當(dāng)限鹽；

有哮喘時(shí)可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對(duì)Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸。血液超濾：對(duì)腎衰無(wú)尿者可使用。心源性休克多見(jiàn)于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見(jiàn)于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來(lái)，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達(dá)90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV

、CO

；血液動(dòng)力學(xué)屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治則是升壓、

CO和組織灌注和降低PCWP。心源性休克

用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時(shí)可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴(kuò)血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開(kāi)始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀(guān)察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；心源性休克

IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。機(jī)械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機(jī)械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋I(xiàn)ABP下行CABG＋修補(bǔ)術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）

不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。梗塞恢復(fù)期（出院前）治療冠脈＋左室造影（應(yīng)當(dāng)做，或必須做）血運(yùn)重建治療PTCA＋支架植入

CABG或行室壁瘤切除心室減容術(shù)降脂治療左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進(jìn)一步治療提供科學(xué)依據(jù)－冠脈狹窄

60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計(jì)PTCA難以成功）－CABG－室壁瘤－手術(shù)切除心室減容冠脈血運(yùn)重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風(fēng)險(xiǎn)

MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變成功率高達(dá)80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)－大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰否則，患者有如下風(fēng)險(xiǎn)－IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴(kuò)大和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴(kuò)大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴(kuò)大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險(xiǎn)，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAA＋LVG，并行血運(yùn)重建治療（PTCA＋CABG）急性心力衰竭急性心力衰竭的概述定義：急性心力衰竭是由于急性心臟病變引起心排血量驟降，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血的綜合征。急性心力衰竭的概述急性左心衰竭和急性右心衰竭，而急性左心衰竭最常見(jiàn)，主要表現(xiàn)為急性肺水腫（acutepulmonaryedema），嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克（cardiogenicshock）或心原性暈厥.而急性右心衰竭較少見(jiàn)，主要見(jiàn)于急性右心室梗死或大塊肺栓塞。急性左心衰竭（acuteleftventricularheartfailure）病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療病因急性原發(fā)性心肌損害急性左心室負(fù)荷過(guò)重誘因病因急性原發(fā)性心肌損害：見(jiàn)于急性廣泛性心肌梗死、急性彌漫性心肌炎等。病因急性左心室后負(fù)荷過(guò)重:多見(jiàn)于高血壓危象、惡性高血壓等。急性左心室前負(fù)荷過(guò)重：多見(jiàn)于急性二尖瓣或主動(dòng)脈瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳頭肌壞死、腱索斷裂或感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔等。病因誘因肺部感染、緩慢性或快速性心律失常、輸液過(guò)多過(guò)快、體力及精神負(fù)荷突然增加（如大便用力、情緒激動(dòng)）等。發(fā)病機(jī)制急性原發(fā)性心肌損害急性左心室前負(fù)荷過(guò)重急性左心室后負(fù)荷過(guò)重心室收縮或舒張功能障礙左室舒張末壓升高左房壓力升高

肺靜脈壓力升高

肺毛細(xì)血管壓力升高

30mmHg

急性肺水腫

呼吸困難泡沫痰咳嗽臨床表現(xiàn)急性肺水腫典型癥狀：極度呼吸困難頻頻咳嗽咯白色或粉紅色泡沫痰極度煩躁不安等臨床表現(xiàn)急性肺水腫

體征：呈端坐位、兩肺滿(mǎn)布濕羅音或哮鳴音，心音被羅音所遮蓋，心尖部S3奔馬律、P2亢進(jìn)或分裂。

臨床表現(xiàn)心源性休克：SBp<80mmHg，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，神志模糊，大汗淋漓，皮膚濕冷，面色灰白，脈搏細(xì)速，尿量減少，<30ml/min。診斷根據(jù)典型癥狀體征病史排除其它疾病所致的呼吸困難和休克目前診斷上的最新進(jìn)展診斷心力衰竭的金標(biāo)準(zhǔn)血漿腦利鈉肽（BNP）心房利鈉肽（NT-ANP）鑒別診斷心原性哮喘與支氣管哮喘的鑒別

項(xiàng)目心原性哮喘支氣管哮喘病史

有引起急性部分病人有家肺淤血的基礎(chǔ)族史或過(guò)敏史心臟病，病程長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作較短。史，病程長(zhǎng)。項(xiàng)目心原性哮喘支氣管哮喘病癥狀

多見(jiàn)于中老多從青少年起病年人，有極為呼氣性呼吸困度呼吸困難，難,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，咳白色或粉達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。紅色泡沫狀痰，持續(xù)時(shí)間短。項(xiàng)目心原性哮喘支氣管哮喘體征有基礎(chǔ)心臟病兩肺滿(mǎn)布哮鳴的體征心尖部音，可有肺氣可聞及舒張期腫征濕羅音少奔馬律，兩肺或無(wú)?？陕劶皾窳_音或哮鳴音，以濕羅音為主。項(xiàng)目心原性哮喘支氣管哮喘治療

快速利尿、氨茶堿、腎上反應(yīng)

血管擴(kuò)張腺皮質(zhì)激素有劑、洋地效。黃、嗎啡等有效。治療急性左心衰竭所致的急性肺水腫是危重急癥，我們應(yīng)該爭(zhēng)奪秒，積極迅速搶救，以減少心原性休克的發(fā)生，減少死亡率。搶救及時(shí)可以挽救病人的生命，否則就可導(dǎo)致病人死亡。其治療對(duì)策包括三個(gè)方面：治療搶救措施：急性肺水腫的搶救去除誘因基本病因的治療急性肺水腫搶救措施體位：半臥位或坐位高流量吸氧：?jiǎn)岱龋嚎焖倮颍貉軘U(kuò)張劑：強(qiáng)心劑：氨茶堿等：搶救措施：體位：半臥位或坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。高流量吸氧：6-8升/min，可采用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，并通過(guò)30%酒精或有機(jī)硅消泡劑，使泡沫表面張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。搶救措施：?jiǎn)岱龋菏侵委熂毙苑嗡[的有效藥物。它減弱中樞交感沖動(dòng)，擴(kuò)張外周靜脈和小動(dòng)脈，其鎮(zhèn)靜作又可減輕病人的煩躁不安。用藥注意事項(xiàng)：嚴(yán)密觀(guān)察療效（肺水腫是否緩解）和不良反應(yīng)（有否呼吸抑制），有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺部疾病時(shí)禁用。老年體弱者減量。

搶救措施：快速利尿：是搶救急性肺水腫的主要治療方法。用速尿20-40mg靜推，速尿尚有擴(kuò)張靜脈作用，而且此作用對(duì)肺水腫的緩解早于利尿作用。也可用新藥丁脲胺1-2mg靜注。搶救措施：硝普鈉：用于各種原因引起的急性左心衰、肺水腫，尤其是伴高血壓者應(yīng)首選。伴心原性休克者應(yīng)與多巴胺或多巴酚丁胺合用。注意事項(xiàng)：從小劑量開(kāi)始，直至達(dá)到所需效果。避光；每6小時(shí)更換一次新配液體，減少氰化物產(chǎn)生，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓，根據(jù)血壓調(diào)整滴用量,停藥時(shí)宜逐漸減量。搶救措施：硝酸甘油：用于各種原因尤其是急性心肌梗死（acutemyocardialinfarctionAMI）所致的急性左心衰竭和肺水腫。

注意事項(xiàng)：從小劑量開(kāi)始，逐漸增加劑量。根據(jù)血壓心率調(diào)整滴速；間歇給藥，每天要有8-12小時(shí)無(wú)硝酸酯期，以免產(chǎn)生耐藥性。搶救措施：強(qiáng)心甙：

適用于快速心房顫動(dòng)或已有心臟增大，伴左心室收縮功能不全者，原已用洋地黃如無(wú)中毒可能者仍可應(yīng)用。禁用于嚴(yán)重單純二尖瓣狹窄伴竇性心率者。急性心肌梗死頭24小時(shí)最好不用。毛花甙丙

心率快者用。毒毛花甙K

心率不快者用。搶救措施：氨茶堿：解除支氣管痙攣特別有效，另外它是磷酸二酯酶抑制劑，有正性肌力、擴(kuò)張血管和利尿作用。用于急性肺水腫早期伴有支氣管痙攣者。搶救措施：有條件時(shí)可應(yīng)用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管鍥嵌壓指導(dǎo)治療。去除誘因有感染者強(qiáng)有力抗生素控制感染；心律失常----及時(shí)糾正，除原發(fā)病的治療外，必要時(shí)可用抗心律失常藥或電復(fù)律。避免快速大量補(bǔ)液，避免體力及精神負(fù)荷?；静∫虻闹委煾哐獕赫哐杆俳祲?；冠心病者擴(kuò)張冠脈，改善冠脈供血，降低心肌氧耗量。重點(diǎn)總結(jié)急性左心衰的臨床表現(xiàn)急性左心衰的診斷急性左心衰出現(xiàn)急性肺水腫的搶救措施急性肺水腫搶救措施體位：半臥位或坐位高流量吸氧：?jiǎn)岱龋嚎焖倮颍貉軘U(kuò)張劑：強(qiáng)心劑：氨茶堿等：主動(dòng)脈夾層

酒泉市人民醫(yī)院袁耀峰概述主動(dòng)脈夾層(AorticDissecctionAD)系主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過(guò)裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁內(nèi),導(dǎo)致血管壁分層發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為0.5～1萬(wàn)/10萬(wàn)人口,在美國(guó)每年至少發(fā)病2000例ＡＤ最常發(fā)生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見(jiàn),此時(shí)應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。40歲以下的ＡＤ患者50%發(fā)生于妊娠婦女ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery發(fā)病機(jī)制

本病主要表現(xiàn)為主動(dòng)脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進(jìn)程或其他條件都能使主動(dòng)脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動(dòng)脈粥樣硬化：約占70%～90%主動(dòng)脈中層病變：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征內(nèi)膜撕裂：二葉主動(dòng)脈瓣、主動(dòng)脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動(dòng)脈炎，創(chuàng)傷等病理分型

分類(lèi)方法對(duì)受累主動(dòng)脈的部位及范圍進(jìn)行定義DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類(lèi)法根據(jù)病程分類(lèi)DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動(dòng)脈,累及主動(dòng)脈弓或以遠(yuǎn)Ⅱ型夾層僅累及升主動(dòng)脈Ⅲ型夾層起自降主動(dòng)脈,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展,罕有逆行累及主動(dòng)脈弓解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakeyStanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動(dòng)脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動(dòng)脈的夾層為Ｂ型解剖分類(lèi)解剖分類(lèi)為近端夾層和遠(yuǎn)端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型遠(yuǎn)端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型病程分類(lèi)

急性期起病2周以?xún)?nèi)為急性期慢性期起病超過(guò)2月為慢性期亞急性期主動(dòng)脈夾層2周~2月以?xún)?nèi)

未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)每小時(shí)死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡?？梢?jiàn)該病為心血管疾病中致命的急診之一

臨床表現(xiàn)

特點(diǎn)：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解

,與急性心肌梗塞時(shí)胸痛呈進(jìn)行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進(jìn)展的途徑。疼痛的位置反映了主動(dòng)脈的受累部位

胸痛可見(jiàn)于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見(jiàn)于Ⅲ型ＡＤ主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動(dòng)脈反流是Ａ型AD常見(jiàn)并發(fā)癥目前認(rèn)為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累

,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全急性心肌梗塞冠狀動(dòng)脈開(kāi)口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見(jiàn)這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進(jìn)行溶栓治療會(huì)引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達(dá)71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

心包填塞積液可由病變主動(dòng)脈周?chē)仔詽B出反應(yīng)引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎休克多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核和腫瘤等神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機(jī)制無(wú)名動(dòng)脈或左頸總動(dòng)脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動(dòng)脈瘤的夾層阻斷了主動(dòng)脈進(jìn)入腦脊髓的直接分支開(kāi)口,或夾層動(dòng)脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動(dòng)脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。嚴(yán)重的腎血管性高血壓、腎衰竭常見(jiàn)于Ⅲ型ＡＤ,是由于主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤病變累及腎動(dòng)脈或血腫壓迫腎動(dòng)脈引起腎動(dòng)脈狹窄,造成急性腎衰竭臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭其它罕見(jiàn)的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

體征血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經(jīng)系統(tǒng)體征影像學(xué)診斷

常規(guī)的實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價(jià)值

目前可用于此的診斷方法包括主動(dòng)脈造影術(shù)計(jì)算機(jī)體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動(dòng)圖(UCG)血管內(nèi)超聲。主動(dòng)脈造影突出優(yōu)點(diǎn)是確診ＡＤ首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法

,早期報(bào)道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點(diǎn)屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險(xiǎn)性

,且準(zhǔn)備及操作費(fèi)時(shí)

,已少用于急診CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為

98%,目前被認(rèn)為是診斷主動(dòng)脈夾層分離的金標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動(dòng)圖敏感性?xún)H為

59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動(dòng)圖

(TEE)目前認(rèn)為,TEE是一項(xiàng)能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便的診斷方法

,且能為心血管外科提供有價(jià)值的信息,對(duì)評(píng)估AD是一項(xiàng)易行且成功率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達(dá)到98%～99%,特異性達(dá)77%～97%血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是最近發(fā)展的一項(xiàng)新技術(shù)

,可以確定病變主動(dòng)脈的解剖細(xì)節(jié)和夾層分離的范圍。

幾種影像檢查對(duì)AD診斷作用的評(píng)估幾種影像檢查對(duì)AD實(shí)用性的評(píng)估診斷要點(diǎn)

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛

,鎮(zhèn)痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣證候

,而血壓反而升高或正?；蛏越档?/p>

③短期內(nèi)出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和

(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征

,可伴有心力衰竭

④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片顯示主動(dòng)脈增寬或外形不規(guī)則

⑥本病確診有賴(lài)于影像學(xué)診斷技術(shù)治療

藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后能立即進(jìn)行的治療

對(duì)于無(wú)并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確

,不亞于外科治療.長(zhǎng)期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩(shī)A層預(yù)后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個(gè)主要目標(biāo)一是降低血壓至患者能耐受的最低水平

,使主動(dòng)脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮

,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏動(dòng)性張力下降。藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時(shí)具有負(fù)性肌力藥物抗高血壓作用的藥物

鈣通道阻滯劑

利尿劑控制血壓

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對(duì)癥、支持治療藥物治療

藥物治療指征:①無(wú)并發(fā)癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩(wěn)定的孤立的主動(dòng)脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性?shī)A層④病情已不可能實(shí)施手術(shù)手術(shù)手術(shù)治療指征近端夾層分離首選手術(shù)治療

遠(yuǎn)端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療

進(jìn)展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動(dòng)脈破裂或接近破裂(如囊狀主動(dòng)脈瘤形成

)主動(dòng)脈瓣反流逆行進(jìn)展至升主動(dòng)脈馬凡綜合征的夾層分離觀(guān)察并無(wú)顯著區(qū)別。急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動(dòng)脈破裂、主動(dòng)脈進(jìn)行性擴(kuò)張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術(shù)。近年來(lái),血管腔內(nèi)介入技術(shù)的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。手術(shù)根部替換：Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣主動(dòng)脈替換升主動(dòng)脈替換：Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù)：Elephanttrunk胸主動(dòng)脈替換：腹主動(dòng)脈替換：胸、腹主動(dòng)脈替換：全替換主動(dòng)脈替換：主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜開(kāi)窗術(shù)：優(yōu)點(diǎn)導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快,多數(shù)患者能耐受避免了外科手術(shù)過(guò)程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥導(dǎo)管介入治療方法對(duì)無(wú)導(dǎo)管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進(jìn)展迅速，夾層血腫壓閉真腔導(dǎo)致重要臟器缺血者，用支架開(kāi)放真腔及重要分枝血管,重建血運(yùn)近端破口難以通過(guò)帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴(kuò)展者，通過(guò)球囊開(kāi)窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開(kāi)內(nèi)膜片開(kāi)放夾層遠(yuǎn)端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對(duì)于有遠(yuǎn)端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術(shù)治療聯(lián)合的重要組成部分

急性肺動(dòng)脈栓塞的

診斷和治療流行病學(xué)PE是一個(gè)國(guó)際化的健康問(wèn)題，估計(jì)在法國(guó)其年發(fā)生率超過(guò)10萬(wàn)例，每年在英格蘭和威爾士的住院病人中有6.5萬(wàn)例，而在意大利每年新發(fā)生的病例至少為6萬(wàn)例。實(shí)際上，在尸檢中PE的發(fā)生率（住院病人中約１２～１５％）３０年來(lái)并無(wú)變化。由于現(xiàn)代醫(yī)療提高了腫瘤病人、心臟病人和呼吸系統(tǒng)疾病病人的壽命，所以PE可能成為一個(gè)更常見(jiàn)的臨床問(wèn)題。流行病學(xué)PE的診斷經(jīng)常是困難的，并常常被漏診。未經(jīng)治療的PE死亡率大約為30％，但經(jīng)過(guò)抗凝治療后，死亡率可降低至２～８％。從長(zhǎng)期來(lái)說(shuō)，反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無(wú)再灌注將有發(fā)生肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)。流行病學(xué)

為臨床目的，將PE分為兩大類(lèi)：大片狀PE:有休克和／或低血壓（收縮壓＜90mmHg或血壓下降≥40mmHg持續(xù)15分鐘以上，而不是新發(fā)生的心律失常、低血容量和敗血癥等所致）。若不屬于上述情況則診斷非大片狀PE。易患因素原發(fā)性

抗凝血酶缺乏

先天性異常纖維蛋白原血癥

血栓調(diào)節(jié)蛋白

高半胱氨酸血癥

抗心肌堿脂抗體

纖溶酶原激活抑制劑過(guò)量

蛋白C缺乏前凝血酶20210A突變

纖溶酶原缺乏VLeiden因子（APC-R）蛋白S缺乏異常纖溶酶原血癥

Ⅻ因子缺乏易患因素血栓的先天性易患因素是罕見(jiàn)的。對(duì)小于40歲出現(xiàn)原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反復(fù)發(fā)作DVT或PE及有陽(yáng)性家族史的患者應(yīng)認(rèn)真考慮其發(fā)病可能性。已確定的最常見(jiàn)的基因缺陷是：對(duì)激活的蛋白Ｃ不敏感（在90％的病例中是由于Ｖ因子點(diǎn)突變所致的）、因子II20210A突變、高半胱氨酸血癥、抗凝血酶III（ATIII）、蛋白C和蛋白S的缺乏易患因素繼發(fā)性

創(chuàng)傷/骨折

卒中

高齡中心靜脈導(dǎo)管吸煙

妊娠/產(chǎn)后期

慢性靜脈機(jī)能不全克隆氏病

腎病綜合癥

粘滯性過(guò)高血小板異常外科手術(shù)惡性腫瘤±化療肥胖

心力衰竭長(zhǎng)途旅行

口服避孕藥假體表面易患因素DVT和PE的發(fā)生率隨年齡增加而增高，這種趨勢(shì)可能歸咎于年齡增加常伴發(fā)其它疾病，而其它疾病往往是VTE的真正危險(xiǎn)因素（如癌癥，心肌梗死）血栓栓塞的發(fā)生率在卒中的患者中（下肢癱瘓）是30%～60%，在急性心肌梗死患者中是5%～35%，在充血性心力衰竭的患者中超過(guò)12%。易患因素

關(guān)于制動(dòng)，即使是短期（一周內(nèi)）也易于導(dǎo)致VTE。在實(shí)施疝修補(bǔ)術(shù)的患者中DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術(shù)為15%-30%，髖骨骨折的患者中為50%-75%，脊髓損傷的患者中為50%-100%。單獨(dú)的瓣膜置換術(shù)后罕見(jiàn)PE；但DVT在冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后并不少見(jiàn)(發(fā)生率3%-9%）。大約1/4的術(shù)后PE發(fā)生于出院之后；這一比例在那些實(shí)施了所謂低風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)的患者群中甚至更高。易患因素在相同的年齡組中，妊娠的婦女發(fā)生VTE的危險(xiǎn)性比同年齡的未妊娠婦女高五倍。其中75%的DVT發(fā)生于分娩前，66%的PE發(fā)生于分娩后。雖然口服避孕藥可以使DVT的危險(xiǎn)性增加3倍，但年輕婦女的基礎(chǔ)發(fā)病率非常低(約每年0.3/10,000)。易患因素近期大規(guī)模前瞻性試驗(yàn)證實(shí)，絕經(jīng)后激素替代治療也使DVT的危險(xiǎn)性增加三倍。但基線(xiàn)危險(xiǎn)性仍是低的(每年約為15/10,000)。大部分專(zhuān)家贊同除非近期發(fā)生靜脈血栓性疾病(一年之內(nèi))，否則DVT史并不是應(yīng)用激素替代治療的絕對(duì)禁忌證。特別是冠狀動(dòng)脈疾病的高危婦女。最近護(hù)士研究(Nursesstudy)提示吸煙是PE的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

易患因素VTE與癌癥之間的關(guān)系已被充分證明。近期的研究表明，10%所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生惡性腫瘤。查找PE患者的惡性腫瘤僅需要詳細(xì)的病史和體格檢查、以及胸部X線(xiàn)片、血常規(guī)、基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)室檢查等常規(guī)檢查。更多的檢查對(duì)診斷無(wú)助。

易患因素因?yàn)殡桁o脈內(nèi)的血栓不易被無(wú)創(chuàng)檢查發(fā)現(xiàn)，尸解常規(guī)不分離探查膝蓋以下的靜脈，所以臨床和尸檢研究只在50%-70%的病例中找到血栓栓子的起源。另外，還有血栓的脫落和游走，不再能確定血栓的起源點(diǎn)?？梢蕴讲榈窖▉?lái)源的患者中，70%-90%的人在下腔靜脈血流區(qū)域。近來(lái)的尸檢研究顯示了來(lái)源于盆靜脈即前列腺周?chē)o脈叢和子宮周?chē)o脈叢的血栓栓子數(shù)量增加。

易患因素約10%-20%的病例，其栓子來(lái)源于上腔靜脈區(qū)域的血栓。最近有創(chuàng)檢查和治療操作(如靜脈留置管，靜脈內(nèi)化療)使上肢靜脈血栓也變得更為常見(jiàn)。在該病的總發(fā)病率中心源性PE僅占小部分。易患因素

一項(xiàng)前瞻性的臨床研究揭示了血栓部位與PE發(fā)生率和嚴(yán)重程度之間的關(guān)系。如果DVT局限于腓靜脈，PE的發(fā)生率為46%。如果股部受累，則上升為67%。如果累及盆腔靜脈，則上升為77%。嚴(yán)重的PE的大部分栓子來(lái)自于近端靜脈的血栓。然而，在栓塞前這樣的血栓多起源于腓靜脈并在栓塞發(fā)生前逐步發(fā)展至近端靜脈

自然病程與預(yù)后未經(jīng)治療的靜脈血栓栓塞性疾病(致命或不致命)有很高的復(fù)發(fā)危險(xiǎn)抗凝治療可以減少PE患者75%的死亡率大塊PE發(fā)生之前一周，常有許多小的PE形成。這些小的PE往往被忽略。經(jīng)過(guò)治療的，非大塊性VTE的預(yù)后主要依賴(lài)于是否有共存的疾病，例如惡性腫瘤和心血管疾病癥狀PE是一種具有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾?。◤难鲃?dòng)力學(xué)不穩(wěn)定到無(wú)臨床癥狀和體征）。懷疑PE的病例中，90%是根據(jù)臨床癥狀，例如呼吸困難、胸痛或暈厥，它們可以單獨(dú)出現(xiàn)或共同表現(xiàn)。在一個(gè)經(jīng)典研究中，無(wú)心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困難、呼吸急促或胸痛。同樣，在近期一個(gè)25%的患者既往有心或肺疾病史的系列研究中，97%的PE患者新近有呼吸困難發(fā)作、胸痛或暈厥。10%的PE是因?yàn)榉尾縓-線(xiàn)或螺旋CT掃描偶然發(fā)現(xiàn)高度提示PE的放射學(xué)所見(jiàn)，才被懷疑的。癥狀胸膜性胸痛是PE時(shí)最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。這種疼痛通常是由于遠(yuǎn)端栓子刺激胸膜所引起，胸部X線(xiàn)片上可有實(shí)變。這種綜合征常常被不恰當(dāng)?shù)孛麨?肺梗死"，雖然實(shí)變?cè)诮M織學(xué)上僅與肺泡出血相關(guān)。癥狀呼吸困難通常迅速出現(xiàn),是由于更靠近中心部位的PE所致。其血流動(dòng)力學(xué)改變更加顯著。個(gè)別情況下，數(shù)周內(nèi)呼吸困難可能是進(jìn)行性的，缺乏原因