顱腦MR病例解析

----T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷顱腦MR病例解析

----T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷

只有少數(shù)自然存在的物質(zhì)能減少T1弛豫時(shí)間。減少的程度取決于該物質(zhì)的濃度。高鐵血紅蛋白methemoglobin黑色素melanin脂肪lipid蛋白質(zhì)protein礦物質(zhì)minerals其他只有少數(shù)自然存在的物質(zhì)能減少T1弛豫時(shí)間。減少的程度取顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件垂體后葉垂體后葉T1WI呈高信號(hào)相關(guān)因素——含有抗利尿激素的神經(jīng)分泌顆粒使T1值下降下丘腦神經(jīng)分泌細(xì)胞軸突覆蓋的磷脂垂體柄至垂體后葉靜脈血流速度緩慢少數(shù)正常人垂體后葉高信號(hào)不顯示。垂體后葉垂體后葉T1WI呈高信號(hào)相關(guān)因素——顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件新生兒早期，只有腦干背部、丘腦內(nèi)背部、小腦上下腳、內(nèi)囊后肢和中央后回有髓鞘形成。髓鞘為蛋白質(zhì)和脂質(zhì)所構(gòu)成。足月胎兒、新生兒的T1WI圖像上，背側(cè)腦干、內(nèi)囊后肢和放射冠的中央部分與其他腦組織相比，為相對(duì)高信號(hào)。新生兒早期，只有腦干背部、丘腦內(nèi)背部、小腦上下腳、內(nèi)囊后肢和含高鐵血紅蛋白的病變含高鐵血紅蛋白的病變顱內(nèi)血腫MR信號(hào)強(qiáng)度顱內(nèi)血腫MR信號(hào)強(qiáng)度顱內(nèi)血腫和含血液成分其他病變的MR表現(xiàn)主要取決于血腫的期齡。細(xì)胞內(nèi)高鐵血紅蛋白（亞急性早期血腫，發(fā)病后3-7天）和細(xì)胞外高鐵血紅蛋白（亞急性晚期血腫，8天～1月）對(duì)水或其他分子的相鄰氫核產(chǎn)生T1值縮短效應(yīng)，故T1WI圖像上呈特征性高信號(hào)。高鐵血紅蛋白T1WI值的縮短是由于順磁的偶極-偶極相互作用。細(xì)胞內(nèi)高鐵血紅蛋白T2值比細(xì)胞外高鐵血紅蛋白短，因此對(duì)比T1WI和T2WI圖像有助于鑒別二者高鐵血紅蛋白顱內(nèi)血腫和含血液成分其他病變的MR表現(xiàn)主要取決于血腫的期齡。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件淀粉樣血管病

AmyloidAngiopathy腦血管淀粉樣變是β淀粉樣沉積物沉積于皮質(zhì)、皮質(zhì)下和柔腦膜血管。2%顱內(nèi)出血為血管淀粉樣變所致。微出血或較大出血位于皮質(zhì)及皮質(zhì)下是淀粉樣變的特點(diǎn)。所致血腫各期信號(hào)改變，同其他血腫。淀粉樣血管病

AmyloidAngiopathy腦血管淀粉女，25歲，間歇發(fā)作性人事不省、四肢抽搐4年余。女，25歲，間歇發(fā)作性人事不省、四肢抽搐4年余。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件海綿狀血管瘤

cavernousmalformation遺傳或獲得性血管異常，發(fā)生率約0.5%?；颊弑憩F(xiàn)為癲癇和神經(jīng)缺陷。特征：病灶內(nèi)不同期齡出血所致病灶中央部分高低混雜信號(hào)排列如“爆米花狀”，邊緣見(jiàn)低信號(hào)環(huán)（含鐵血黃素沉積）。繼發(fā)出血及退變血產(chǎn)物，使病變呈高信號(hào)，有助于與其他出血性腫瘤及血腫區(qū)別海綿狀血管瘤

cavernousmalformation遺男，19歲，反復(fù)頭暈1余年，加重伴頭痛1周男，19歲，反復(fù)頭暈1余年，加重伴頭痛1周顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件靜脈血栓形成——T1WI正常血管流空信號(hào)消失靜脈血栓形成——T1WI正常血管流空信號(hào)消失腦靜脈血栓形成

CerebralVenousThrombosis最常表現(xiàn)為頭痛。平掃CT典型見(jiàn)高密度血凝塊，20%可見(jiàn)。增強(qiáng)CT見(jiàn)“空Δ”征，充盈缺損，<30%可見(jiàn)MR上亞急性血栓在T1WI上呈高信號(hào)，T2WI上信號(hào)多變、但高信號(hào)。MRV可顯示靜脈阻塞的充盈缺損、側(cè)支循環(huán)形成。腦靜脈血栓形成

CerebralVenousThromb女，40歲，雙側(cè)視力下降1月余。女，40歲，雙側(cè)視力下降1月余。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件腫瘤伴出血（瘤卒中）膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的，腫瘤血管結(jié)構(gòu)的異常，諸如薄壁、扭曲、管腔擴(kuò)張及分布如網(wǎng)狀，形成血管畸形如毛細(xì)血管擴(kuò)張癥。轉(zhuǎn)移瘤為多血管性含有許多血竇或者主要的回流靜脈被腫瘤細(xì)胞阻塞，發(fā)生出血性梗死。腦膜瘤和少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤較少出血，隨腫瘤長(zhǎng)大其血供相應(yīng)增加而新生腫瘤血管壁脆對(duì)高流血壓力，可能發(fā)生動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張而致破裂出血。腦腫瘤并妊娠時(shí)毛細(xì)血管通透性增加易誘發(fā)出血腫瘤伴出血（瘤卒中）膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的，腫瘤血管結(jié)構(gòu)的異常，諸如含高鐵血紅蛋白的病變出血性腦梗死腦實(shí)質(zhì)血腫（淀粉樣變血管?。浡暂S索損傷蛛網(wǎng)膜下腔出血硬膜外血腫硬膜下血腫腦室內(nèi)血腫動(dòng)脈內(nèi)血栓靜脈內(nèi)血栓血管畸形（海綿狀血管瘤）腫瘤伴出血含高鐵血紅蛋白的病變出血性腦梗死腦室內(nèi)血腫含黑色素的病變含黑色素的病變黑色素含黑色素的病變T1WI呈高信號(hào)，是由于穩(wěn)定自由基的順磁效應(yīng)，例如半醌、金屬清除效應(yīng)，黑色素與鰲合金屬離子結(jié)合，形成金屬黑色素。金屬黑色素的T1信號(hào)強(qiáng)度隨著鐵離子濃度的增加而增加。黑色素含黑色素的病變T1WI呈高信號(hào)，是由于穩(wěn)定自由基的順磁顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件男，39歲，枕大孔-C2黑色素瘤術(shù)后17月。男，39歲，枕大孔-C2黑色素瘤術(shù)后17月。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件轉(zhuǎn)移性黑色素瘤

MetastaticMelanoma近40%的惡性黑色素瘤發(fā)生顱內(nèi)轉(zhuǎn)移。與正常組織信號(hào)相比，黑素沉著的黑色素瘤特征性的表現(xiàn)為T(mén)1WI高信號(hào)、T2WI低信號(hào)。高信號(hào)也可能由病灶內(nèi)出血所致。無(wú)色素的轉(zhuǎn)移性黑色素瘤傾向于T1WI呈等信號(hào)或低信號(hào)（與正常組織相比）。轉(zhuǎn)移性黑色素瘤

MetastaticMelanoma近40顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件原發(fā)性彌漫性腦膜黑色素病

PrimaryDiffuseMeningealMelanomatosis這是顱內(nèi)黑色素瘤的進(jìn)展形式。極其少見(jiàn)，普通人群發(fā)病率僅百萬(wàn)分之五；成人發(fā)病率高于兒童。表現(xiàn)為癲癇、顱高壓、顱神經(jīng)損害。柔腦膜最常受侵，也可累及硬腦膜、脊膜。病變T1WI呈等信號(hào)或高信號(hào)，病變范圍在增強(qiáng)掃描顯示更清，更易評(píng)價(jià)。病變的廣泛程度遠(yuǎn)甚于轉(zhuǎn)移性黑色素瘤。但必須考慮到有無(wú)隱匿的顱外原發(fā)黑色素瘤。還須與血腫、伯克氏肉瘤病、感染性腦膜炎，腦膜癌病鑒別。原發(fā)性彌漫性腦膜黑色素病

PrimaryDiffuseM顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件神經(jīng)皮膚黑變病

neurocutaneousmelanosis是少見(jiàn)的神經(jīng)和皮膚病變，多特發(fā)，無(wú)家族遺傳多發(fā)的先天性皮膚色素斑，沒(méi)有惡變傾向。硬腦膜增生和增厚，腦膜病變可演變成黑色素瘤。CT和MRI增強(qiáng)可見(jiàn)腦膜強(qiáng)化。如有腫瘤樣病變，MRI表現(xiàn)為T(mén)1WI高信號(hào)，T2WI低信號(hào)。部分病人沒(méi)有腦膜表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦內(nèi)的黑色素積聚，使T1和T2值縮短，并可轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏亓?。顱內(nèi)病灶好發(fā)于顳葉前部及小腦。神經(jīng)皮膚黑變病

neurocutaneousmelanos含黑色素的病變轉(zhuǎn)移性黑色素瘤原發(fā)性彌漫性腦膜黑色素瘤黑色素細(xì)胞病神經(jīng)皮膚黑變病含黑色素的病變轉(zhuǎn)移性黑色素瘤含脂肪的病變含脂肪的病變脂肪脂肪分子中氫核的T1弛豫時(shí)間縮短，故MRI上T1WI呈高信號(hào)。頻率選擇脂肪抑制、短反轉(zhuǎn)時(shí)間的反轉(zhuǎn)-恢復(fù)序列可消除這種高信號(hào)。脂肪中質(zhì)子與水中質(zhì)子的進(jìn)動(dòng)頻率不同，在脂-水平面可見(jiàn)化學(xué)位移偽影，此特性有助診斷。1.5T磁共振這種位移導(dǎo)致脂肪和水質(zhì)子的共振頻率在224HZ分離。產(chǎn)生的偽影在頻率編碼方向，界面處呈暗帶或亮帶。脂肪脂肪分子中氫核的T1弛豫時(shí)間縮短，故MRI上T1WI呈高女，13歲，頭暈1年。女，13歲，頭暈1年。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱內(nèi)脂肪瘤

Intracraniallipoma顱內(nèi)脂肪瘤是先天畸形，源于原始腦膜異常分化。常發(fā)生于胼胝體旁，有兩種形態(tài)學(xué)改變：管狀結(jié)節(jié)樣、曲線狀。雖為良性且常無(wú)癥狀，但常伴發(fā)胼胝體發(fā)育不良。好發(fā)于四疊體板、四疊體池、側(cè)裂池、背側(cè)中腦旁CT上呈脂肪低密度。MR上T1WI及T2WI均呈高信號(hào)，壓脂呈低信號(hào)?？梢?jiàn)血管及神經(jīng)穿行于病灶內(nèi)。顱內(nèi)脂肪瘤

Intracraniallipoma顱內(nèi)脂肪男，11月，發(fā)作性人事不省2天男，11月，發(fā)作性人事不省2天顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件松果體區(qū)畸胎瘤松果體區(qū)畸胎瘤畸胎瘤

Teratoma畸胎瘤為真性腫瘤，來(lái)源于三個(gè)胚層，若細(xì)胞分化紊亂，也可來(lái)自單胚層。多為良性，成熟、未成，亦可惡性。多發(fā)生大腦半球及松果體區(qū)。呈多房囊性病變，包含鈣化和脂肪，脂肪導(dǎo)致T1WI出現(xiàn)高信號(hào)?；チ?/p>

Teratoma畸胎瘤為真性腫瘤，來(lái)源于三個(gè)胚層，若顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件皮樣囊腫

Dermoidcyst皮樣囊腫為良性、先天性外胚層包涵囊腫。占所有顱內(nèi)腫瘤的0.3%。皮樣囊腫好發(fā)于中線，如蝶鞍、鞍旁、第四腦室和小腦蚓部。CT呈低密度，不強(qiáng)化，病變境界清楚，MR呈T1WI高信號(hào)，T2WI信號(hào)多變，增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化皮樣囊腫破裂，可產(chǎn)生嚴(yán)重的化學(xué)性腦膜炎，產(chǎn)生感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)偏側(cè)綜合征。MR表現(xiàn)為T(mén)1WI上腦室和蛛網(wǎng)膜下腔散在高信號(hào)灶。MRS顯示0.9-1.3ppm脂質(zhì)峰。皮樣囊腫

Dermoidcyst皮樣囊腫為良性、先天性外胚顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件含脂肪的室管膜瘤室管膜瘤伴脂肪瘤樣分化是少見(jiàn)類型，腫瘤內(nèi)含脂肪顆粒。在T1WI呈高信號(hào)；還表現(xiàn)為室管膜瘤常見(jiàn)征象，包括鈣化、出血、囊變等成分。傾向于發(fā)生于兒童，生長(zhǎng)緩慢。含脂肪的室管膜瘤室管膜瘤伴脂肪瘤樣分化是少見(jiàn)類型，腫瘤內(nèi)含脂含脂肪的病變脂肪瘤骨脂瘤畸胎瘤皮樣囊腫含脂肪的腫瘤（腦膜瘤、星形細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤、神經(jīng)細(xì)胞瘤、室管膜瘤）下丘腦錯(cuò)構(gòu)瘤硬腦膜骨化生含脂肪的病變脂肪瘤含蛋白的病變含蛋白的病變蛋白蛋白在T1WI呈高信號(hào)是由于蛋白質(zhì)成分及水化層效應(yīng)。蛋白和結(jié)合水的交叉弛豫影響了自由水的馳豫率。另外大分子對(duì)接減少了T1值，減慢了蛋白平均動(dòng)態(tài)。最終的T1和T2弛豫時(shí)間，取決于自由水總量、蛋白質(zhì)含量、在病變中的粘滯度。蛋白蛋白在T1WI呈高信號(hào)是由于蛋白質(zhì)成分及水化層效應(yīng)。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件膠樣囊腫

colloidcyst是少見(jiàn)顱內(nèi)良性病變，包含膠樣物質(zhì)，高碘酸-雪夫染色呈陽(yáng)性反應(yīng)。發(fā)生于三腦室前下部，可阻塞相鄰的孟氏孔。多表現(xiàn)為頭痛，其他癥狀：無(wú)張力性癲癇、惡心嘔吐、復(fù)視、短暫性意識(shí)喪失和猝死（罕見(jiàn)）。CT呈高信號(hào)，可環(huán)形強(qiáng)化，鈣化罕見(jiàn)。2/3在T1WI呈高信號(hào)，T2WI呈低信號(hào)。T1WI低信號(hào)、T2WI高信號(hào)的膠樣囊腫傾向于迅速增大。膠樣囊腫

colloidcyst是少見(jiàn)顱內(nèi)良性病變，包含膠顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件男，34歲，頭痛、視力下降1周。男，34歲，頭痛、視力下降1周。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件Rathke囊腫

Rathkecleftcyst良性Rathke裂隙殘留物，位于鞍內(nèi)、鞍上、鞍內(nèi)-鞍上。無(wú)癥狀，或致頭痛、視覺(jué)障礙、尿崩癥。半數(shù)T1WI呈高信號(hào)，T2WI也常呈高信號(hào)。約45%的病例T1WI上高信號(hào)內(nèi)可見(jiàn)小的囊內(nèi)結(jié)節(jié)、T2WI上呈低信號(hào)——特征?？沙手?chē)鷱?qiáng)化，代表潛在組織化生、炎癥、或含鐵血黃素沉積，或囊腫壁內(nèi)膽固醇。內(nèi)部無(wú)強(qiáng)化周?chē)鷱?qiáng)化的存在與術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增加存在相關(guān)性Rathke囊腫

Rathkecleftcyst良性Ra男，17歲，發(fā)現(xiàn)身材矮小6年。男，17歲，發(fā)現(xiàn)身材矮小6年。異位垂體后葉

EctopicPosteriorPituitaryGland少見(jiàn)的下丘腦先天畸形，與垂體柄發(fā)育不良或缺如相關(guān)。由于生長(zhǎng)激素缺乏而致侏儒癥。與視隔發(fā)良不良，室周異位有關(guān)。異位的垂體后葉多位于三腦室底部的正中隆起，也可能由于創(chuàng)傷或手術(shù)橫切垂體柄導(dǎo)致。垂體后葉呈高信號(hào)，與抗利尿激素-神經(jīng)垂體激素運(yùn)載蛋白II-肽素的順磁效應(yīng)相關(guān)。異位垂體后葉

EctopicPosteriorPitui含蛋白的病變膠樣囊腫Rathke囊腫異位垂體后葉顱內(nèi)生長(zhǎng)的粘液囊腫雙重垂體含蛋白的病變膠樣囊腫含礦物質(zhì)的病變含礦物質(zhì)的病變礦物質(zhì)鈣是逆磁性物質(zhì)，在特殊情況下可為T(mén)1WI高信號(hào)。在腦組織，鈣濃度小于30%時(shí)呈T1高信號(hào)更高濃度的鈣質(zhì)，在T1WI上信號(hào)強(qiáng)度變小在鈣化區(qū)表面T1值相對(duì)增加。其他縮短T1效應(yīng)的礦物質(zhì)有錳、銅、鐵。礦物質(zhì)鈣是逆磁性物質(zhì)，在特殊情況下可為T(mén)1WI高信號(hào)。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件Cockayne綜合征

CockayneSyndrome20-三體綜合征：侏儒-視網(wǎng)膜萎縮-耳聾綜合征。腦組織顯著萎縮，退行性改變，彌漫髓鞘脫失，可累及腦干。樹(shù)突中有鈣沉積，白質(zhì)內(nèi)膠質(zhì)增生，基底節(jié)、大腦與小腦皮質(zhì)均有血管周?chē)拟}化。MR顯示廣泛鈣化，T1WI呈高信號(hào)。MRS出現(xiàn)乳酸峰，CHO峰與NAA峰降低。Cockayne綜合征

CockayneSyndrome2顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件神經(jīng)退變伴腦鐵質(zhì)沉積

NeurodegenerationwithBrainIronAccumulation神經(jīng)退變伴鐵沉積見(jiàn)多種腦疾病，包括血清銅藍(lán)蛋白缺乏癥、泛激酸激酶相關(guān)神經(jīng)退變、磷脂酶2基因突變。鐵質(zhì)在蒼白球和黑質(zhì)沉積臨床表現(xiàn)為錐體外系和錐體系異常。T1WI有時(shí)雙側(cè)蒼白球呈對(duì)稱性高信號(hào)。T2WI上雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號(hào)周?chē)h(huán)繞著低信號(hào)邊——“虎眼征”。神經(jīng)退變伴腦鐵質(zhì)沉積

NeurodegenerationwM，33歲乏力3月余，10余天嘔血2次，黑便5次。M，33歲乏力3月余，10余天嘔血2次，黑便5次。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件肝性腦病

HepaticEncephalopathyT1WI雙側(cè)豆?fàn)詈撕秃谫|(zhì)對(duì)稱性高信號(hào)——特征。與肝性腦病患者錳的積聚有關(guān)。焊接工和高營(yíng)養(yǎng)治療的病人也可見(jiàn)此征。其他與肝?。ò?不伴肝性腦?。┯嘘P(guān)征象：T2皮質(zhì)脊髓束區(qū)白質(zhì)高信號(hào)；皮質(zhì)下白質(zhì)高信號(hào)。MRS谷氨酸、谷氨酰胺升高，與氨中毒有關(guān)。肝移植后MR影像改變是可逆的。肝性腦病

HepaticEncephalopathyT1W男29Y

頭暈半年電焊工

男29Y

頭暈半年電焊工

顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件肝豆?fàn)詈俗冃?/p>

WilsonDisease常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙所引起的肝硬化和腦變性疾病。T2高信號(hào)：水腫、膠質(zhì)增生、壞死和囊變T1高信號(hào)：發(fā)生于蒼白球，肝豆合并肝功能衰竭時(shí)出現(xiàn)此信號(hào)改變，提示兩者相關(guān)T2低信號(hào)：直接反映銅沉積，基底節(jié)區(qū)。T1高信號(hào)多見(jiàn)于雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、腹外側(cè)丘腦。治療后T1高信號(hào)可減退。T2WI見(jiàn)中腦的上丘、紅核和黑質(zhì)呈高信號(hào)，橫斷位呈“熊貓臉征”。肝豆?fàn)詈俗冃?/p>

WilsonDisease常染色體隱性遺傳顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件Fahr病

——家族性腦血管鐵鈣質(zhì)沉積癥基底節(jié)明顯鈣質(zhì)沉積，小腦核、側(cè)腦室旁白質(zhì)內(nèi)亦有鈣化。鈣化位于血管壁、血管旁間隙，同時(shí)伴有粘多糖共存在，伴鐵、鋅、磷、氯、鋁、錳、鈉等的沉積。血鈣水平、相關(guān)內(nèi)分泌檢查多無(wú)異常。Fahr病

——家族性腦血管鐵鈣質(zhì)沉積癥基底節(jié)明顯鈣質(zhì)沉積，男40歲，反復(fù)發(fā)作性抽搐10余年，加重2年

男40歲，反復(fù)發(fā)作性抽搐10余年，加重2年

甲狀旁腺功能低下

hypoparathyroidism低血鈣癥狀，慢性手足抽搐，癲癇發(fā)作，注意力不集中、記憶和定向障礙等。生化：血清鈣降低，血清磷增高。90%腦實(shí)質(zhì)鈣化，可能與低血鈣、血管通透性增高，與腦組織病理性水潴留致鈣鹽在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)沉積發(fā)生鈣化相關(guān)。高血磷可使鈣離子自骨到軟組織內(nèi)沉積。基底區(qū)毛細(xì)血管豐富，縱橫交錯(cuò)，排列密集，鈣質(zhì)易沉積。CT顱內(nèi)多發(fā)鈣化灶，MRT1WI多發(fā)高信號(hào)灶，常彌漫分布于基底節(jié)、丘腦、小腦齒狀核、大腦皮層下及皮髓交界區(qū)，雙側(cè)對(duì)稱分布。甲狀旁腺功能低下

hypoparathyroidism低血鈣含礦物質(zhì)的病變Cockayne綜合征Fahr病（甲旁減，假性甲旁減，假假性甲旁減，腫瘤鈣化）神經(jīng)退變伴腦內(nèi)鐵沉積Fabry病肝性腦病Wilson病靜脈輸入營(yíng)養(yǎng)液高鎂血癥含礦物質(zhì)的病變Cockayne綜合征其他病變其他病變顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件Type1Neurofibromatosis

常染色體顯性遺傳，最常見(jiàn)的神經(jīng)皮膚綜合征。T2WI可見(jiàn)基底節(jié)、后顱窩高信號(hào)。20%的NF1型T1WI見(jiàn)基底節(jié)高信號(hào)，主要對(duì)稱性累及雙側(cè)蒼白球及內(nèi)囊。高信號(hào)區(qū)跨過(guò)前聯(lián)合呈“啞鈴狀”改變。亦可見(jiàn)于腦干及小腦。T1高信號(hào)與施旺細(xì)胞異位、黑色素、髓鞘再生、微鈣化有關(guān)。病灶無(wú)占位效應(yīng)、無(wú)水腫，無(wú)強(qiáng)化Type1Neurofibromatosis常染色體顯顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件膽固醇肉芽腫

CholesterolGranuloma是良性腫塊，由蛋白質(zhì)碎屑與膽固醇結(jié)晶構(gòu)成，繼發(fā)于阻塞后血管破裂，產(chǎn)生慢性炎性異物反應(yīng)。常見(jiàn)于巖骨尖，也可發(fā)生于乳突段、中耳及額眶處。典型者呈光滑、界清、均質(zhì)腫塊，T1WI呈高信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)、伴低信號(hào)邊（含鐵黃素沉積）膽固醇肉芽腫

CholesterolGranuloma是良顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱咽管瘤

Craniopharyngioma大多數(shù)位于鞍上區(qū)，半數(shù)可位于鞍內(nèi)。90%CT可見(jiàn)鈣化。T1WI有時(shí)可見(jiàn)高信號(hào)囊成分。T1WI高信號(hào)，與蛋白質(zhì)、膽固醇顆粒、正鐵血紅蛋白有關(guān)。T2WI呈高信號(hào)，增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化。顱咽管瘤

Craniopharyngioma大多數(shù)位于鞍上區(qū)女，82歲，乏力半天。女，82歲，乏力半天。顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件皮質(zhì)層狀壞死

CorticalLaminarNecrosis是大腦半球低氧缺血后遺改變，少數(shù)可為免疫抑制治療或化療后改變。皮質(zhì)第3層對(duì)氧和葡萄糖缺乏特別敏感。典型表現(xiàn)發(fā)病后2周T1WI呈高信號(hào)，1-2信號(hào)明顯增高，增強(qiáng)強(qiáng)化明顯。2年后高信號(hào)消退，發(fā)展有實(shí)質(zhì)萎縮。T1WI高信號(hào)與礦化作用、蛋白變性、脂肪有關(guān)，與高鐵血紅蛋白無(wú)關(guān)。皮質(zhì)層狀壞死

CorticalLaminarNecros顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件女，21歲，煤氣中毒治療后

女，21歲，煤氣中毒治療后

男37歲人事不省16天，精神異常12天，肢體抽搐1天男37歲人事不省16天，精神異常12天，肢體抽搐1天女，42歲，有機(jī)磷中毒，心肺復(fù)蘇術(shù)后，人事不省1個(gè)月女，42歲，有機(jī)磷中毒，心肺復(fù)蘇術(shù)后，人事不省1個(gè)月顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件缺血缺氧性腦病發(fā)病機(jī)制：與能量代謝障礙、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性、NO和氧自由基的損傷以及細(xì)胞凋亡有關(guān)。主要病理表現(xiàn)為大腦深部的白質(zhì)、基底節(jié)等血供薄弱區(qū)廣泛水腫或病灶脫髓鞘與神經(jīng)元壞死。

出血并不是造成腦實(shí)質(zhì)T1WI高信號(hào)的主要原因，T1W高信號(hào)的產(chǎn)生主要與缺血-再灌注損傷有關(guān)。缺血缺氧性腦病發(fā)病機(jī)制：與能量代謝障礙、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件顱腦MR病例解析T1WI顱內(nèi)高信號(hào)的鑒別診斷課件非酮性高血糖合并偏側(cè)舞蹈癥高血糖癥患者，特別糖尿病不易控制的患者，伴急性舞蹈，單側(cè)抽搐，精神異常。CT單側(cè)蒼白球和尾狀核高信號(hào)，亦可雙側(cè)。MR特征——單側(cè)蒼白球和尾狀核T1高信號(hào)，T2信號(hào)多變。T1高信號(hào)，可能與蛋白質(zhì)，髓鞘分解產(chǎn)物、血、鈣化或其他礦物質(zhì)有關(guān)。雙側(cè)蒼白球T1高信號(hào)，還可見(jiàn)于肝性腦病，職業(yè)接觸錳，長(zhǎng)期胃腸外營(yíng)養(yǎng)治療有關(guān)。非酮性高血糖合并偏側(cè)舞蹈癥高血糖癥患者，特別糖尿病不易控制的T1WI呈高信號(hào)的其他病變HIV感染神經(jīng)纖維瘤病I型膽固醇肉芽腫顱咽管瘤皮質(zhì)層狀壞死缺血缺氧腦病慢性多發(fā)性硬化脊索瘤非酮癥高血糖膿腫T1WI呈高信號(hào)的其他病變HIV感染T1高信號(hào)病變與部位T1高信號(hào)病變與部位深部灰質(zhì)核團(tuán)T1WI高信號(hào)Cockayne：豆?fàn)詈?、齒狀核PKAN：雙側(cè)蒼白球、黑質(zhì)高血壓性腦出血：?jiǎn)?雙側(cè)蒼白球、內(nèi)囊、丘腦肝性腦?。弘p側(cè)蒼白球、黑質(zhì)胃腸外高營(yíng)養(yǎng)：雙側(cè)蒼白球、黑質(zhì)缺血缺氧損傷：丘腦側(cè)部、殼核后部和海馬Fabry?。呵鹉X枕