12023/10/7第三章外科病人的體液

和酸堿平衡失調(diào)

——FluidsandelectrolytesDisorder湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院普外科.12023/8/1第三章外科病人的體液

和酸堿平衡失調(diào)12023/10/72

水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統(tǒng)的疾病，一些全身性的病理過程，創(chuàng)傷、手術(shù)都可以引起或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂；外界環(huán)境的某些變化，某些醫(yī)源性因素如藥物使用不當(dāng)、胃腸減壓等也?？蓪?dǎo)致水電解質(zhì)代謝紊亂。概述.2023/8/12水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見22023/10/73主要內(nèi)容第一節(jié)概述第二節(jié)體液代謝的失調(diào)第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)第四節(jié)

臨床處理的基本原則.2023/8/13主要內(nèi)容第一節(jié)概述.32023/10/74目的要求1.掌握水鈉代謝異常、鉀代謝異常的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。2.掌握代謝性酸中毒的病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷和治療。3.熟悉外科病人生理需要量和體液失調(diào)的綜合防治。4.了解體液和酸堿平衡的調(diào)節(jié)和維持機(jī)制；鈣、鎂、磷異常和代謝性堿中毒、呼吸性酸、堿中毒的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。.2023/8/14目的要求1.掌握水鈉代謝異常、鉀代謝異常的42023/10/75第一節(jié)概述關(guān)于體液的基本概念體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)酸堿平衡的維持在外科臨床中的重要性.2023/8/15第一節(jié)概述關(guān)于體液的基本概念.52023/10/76關(guān)于體液的基本概念——構(gòu)成體液：指體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。主要成分：水和電解質(zhì)。.2023/8/16關(guān)于體液的基本概念——構(gòu)成體液：指體內(nèi)的水62023/10/77關(guān)于體液的基本概念——功能水的生理功能：促進(jìn)物質(zhì)代謝和運輸。調(diào)節(jié)體溫。潤滑。電解質(zhì)的生理功能：維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞靜息電位，參與動作電位形成。參與新陳代謝等。.2023/8/17關(guān)于體液的基本概念——功能水的生理功能：.72023/10/78機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行有賴于正常體液容量正常滲透壓正常電解質(zhì)含量.2023/8/18機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行正常體液容82023/10/79關(guān)于體液的基本概念——容量成人體液量的變化：（隨性別、年齡和胖瘦而異）①性別：男性約占體重的60％，女性約占體重的55%，兩者均有±15%的變化。②年齡：↑---百分比↓；男性降至52％，女性降至47％；小兒的體液量所占體重的比例較高，新生兒占80％，14歲以后即和成人相仿。③肥胖者可比同體重的瘦人少25％～30％。肌肉含水量較高（75%-80%），脂肪含水量較少（10%-30%）。.2023/8/19關(guān)于體液的基本概念——容量成人體液量的變化92023/10/710關(guān)于體液的基本概念——容量占體重50%～60%,80%

（女性）（男性）（兒童）男性>女性男多女少健壯型>肥胖型瘦多胖少嬰幼兒>成人幼多老少成人>老年.2023/8/110關(guān)于體液的基本概念——容量占體重50%102023/10/711關(guān)于體液的基本概念——分布體液分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分。.2023/8/111關(guān)于體液的基本概念——分布體液分為細(xì)胞內(nèi)112023/10/712

功能性細(xì)胞外液（13%-14%）組織間液

(15%)

細(xì)胞外液（20%）無功能性細(xì)胞外液

(1%-2%)體血漿(5%)液細(xì)胞內(nèi)液(男40%，女35%)

（骨骼肌）關(guān)于體液的基本概念——分布.2023/8/112

122023/10/713關(guān)于體液的基本概念——分布功能性細(xì)胞外液：（13%-14%）①絕大部分的組織間液能迅速地和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，取得平衡；②在維持水電平衡上有著很大的作用。無功能性細(xì)胞外液：占組織間液的10％左右(體重的1%－2％）①小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力；②有各自的生理功能，但維持體液平衡作用甚小；③結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液，如腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。④透細(xì)胞液變化可引起不同類型的體液平衡失調(diào)。（最常見：胃腸液的大量丟失）.2023/8/113關(guān)于體液的基本概念——分布功能性細(xì)胞外液132023/10/714關(guān)于體液的基本概念——滲透壓體液的濃度：（滲透壓；osmoticpressure，OP）分為晶體滲透壓（Crystalloidosmoticpressure）和膠體滲透壓(Colloidosmoticpressure)。血漿滲透壓：等滲290-310mmol/L(mOsm/L)

低滲<290mmol/L(mOsm/L)

高滲>310mmol/L(mOsm/L).2023/8/114關(guān)于體液的基本概念——滲透壓體液的濃度：142023/10/715關(guān)于體液的基本概念——滲透壓正常情況下細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓相等。細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓差別較大時水的移動可起調(diào)節(jié)作用。水移動的方向主要取決于細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓高低。滲透壓的穩(wěn)定對維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有重要意義。.2023/8/115關(guān)于體液的基本概念——滲透壓正常情況下細(xì)152023/10/716關(guān)于體液的基本概念——成分細(xì)胞外液最主要的陽離子是Na+（約90%），主要的陰離子是Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液最主要的陽離子是K+（約98%）和Mg2+，主要的陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。.2023/8/116關(guān)于體液的基本概念——成分細(xì)胞外液最主要162023/10/717水的生理功用

水是維持人體正常功能活動的必須物質(zhì)之一

人只飲水可生存十日之久，無水只能生存數(shù)日

①調(diào)節(jié)體溫②促進(jìn)物質(zhì)代謝溶解、運輸

③潤滑作用.2023/8/117水的生理功用水是維持人體正常功能活動172023/10/718體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)入量(ml)出量(ml)飲水1000～1500

尿1000～1500食物700

皮膚蒸發(fā)500代謝水300

呼吸蒸發(fā)300～350

糞100～150總量2000～25002000～2500排泄規(guī)律：“多飲多排，少飲少排，不飲也排”水平衡.2023/8/118體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)入量(ml)出量(182023/10/719體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)鈉平衡成人需鈉量4.5g/天：主要來自食鹽，易被吸收，主要留在細(xì)胞外液。NaCl維持細(xì)胞外液晶滲壓，保持正常血容量。排泄規(guī)律：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。.2023/8/119體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)鈉平衡.192023/10/720體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)鉀平衡成人需鉀量2-3g/天：來自蔬菜、水果和瘦肉類，極易吸收，98%分布在細(xì)胞內(nèi)液。參與細(xì)胞蛋白質(zhì)和糖原合成，影響神經(jīng)肌肉應(yīng)激性。參與調(diào)節(jié)酸堿平衡：酸中毒時細(xì)胞外液H+擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞，K+泵出進(jìn)入細(xì)胞外液，同時腎小管泌H+增加、泌K+減少致高血鉀，堿中毒時則致低血鉀。排泄規(guī)律：“多吃多排，少吃少排，不吃也排1.5-3g”。.2023/8/120體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)鉀平衡.202023/10/721電解質(zhì)的生理作用①維持體液滲透壓與水平衡：K＋/HPO4－；Na＋/CI－

②維持體液酸堿平衡：構(gòu)成體液內(nèi)的緩沖S③維持神經(jīng)、肌肉的興奮性：

[Na＋]＋[K＋]

神經(jīng)、肌肉興奮性∝

[Ca＋＋]＋[Mg＋＋]＋[H－]④K＋是許多酶的激活劑：

糖元、蛋白質(zhì)合成，需K＋參與，K＋入細(xì)胞內(nèi).2023/8/121電解質(zhì)的生理作用①維持體液滲透壓與水平衡212023/10/722體液中的電解質(zhì)濃度各種消化液每日分泌量（ml）及其電解質(zhì)濃度（mEq/L）消化液每日分泌量H＋Na＋K＋CI－HCO－唾18胃液20000～9040～10010～4550～1400～5膽汁700135～145580～11035胰液800135～185550～7090小腸液>3000105～1355～20100～12020～30

總量>8000正常僅150ml隨糞便排出。∴腹瀉、嘔吐時→水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。不同的消化液丟失可引起不同的后果。.2023/8/122體液中的電解質(zhì)濃度各種消化液每日分泌量（222023/10/723體液平衡的調(diào)節(jié)可以分為:出入量的調(diào)節(jié)；細(xì)胞內(nèi)外的調(diào)節(jié)；血管內(nèi)外的調(diào)節(jié)。晶體滲透壓血漿膠滲壓毛細(xì)管通透性毛細(xì)管靜水壓飲水a(chǎn)nd排尿主要通過腎臟，其調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)影響首先：下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素S→

滲透壓然后：腎素—醛固酮S→

血容量

但當(dāng)血容量↓↓↓時，機(jī)體優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，→使重要生命器官的灌流得以保證，維護(hù)生命。

.2023/8/123體液平衡的調(diào)節(jié)可以分為:晶體滲透壓血漿膠232023/10/724體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)腎臟體液平衡滲透壓下丘腦-垂體后葉-抗利尿系統(tǒng)腎素-醛固酮系統(tǒng)水、電解質(zhì)血容量神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng).2023/8/124體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)腎臟體液平衡滲透壓242023/10/725體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)滲透壓的調(diào)節(jié)（下丘腦—垂體—抗利尿激素系統(tǒng)）：

失水或進(jìn)鹽↑↓細(xì)胞外液滲透壓↑↓下丘腦—垂體—抗利尿激素系統(tǒng)↑↓口渴中樞↑↓腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞飲水↑↓水重吸收↑↓，尿↓↑細(xì)胞外液滲透壓↓↑.2023/8/125體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)滲透壓的調(diào)節(jié)（下丘252023/10/726體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的調(diào)節(jié)（腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)）：血容量、血壓↓腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌↑腎遠(yuǎn)曲小管排K+、H+↑，Na+，CI－和水再吸收↑催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ刺激腎小球壓力感受器遠(yuǎn)曲小管致密斑鈉感受器交感神經(jīng)興奮↑腎小球旁細(xì)胞腎素↑血壓↑血容量↑.2023/8/126體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的調(diào)節(jié)（腎素262023/10/727體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量PK滲透壓血容量↓抗利尿激素↑↑↑↓滲透壓↓+I水重吸收↑—+血容量銳減時，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌流得到保證，維持生命?。。?2023/8/127體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量PK滲透壓血272023/10/728酸堿平衡的維持正常人的體液保持著一定的H+即保持著一定的PH值，以維持正常的生理和代謝功能。來源：酸性物質(zhì)來源甚廣：在各種食物的分解代謝過程中，產(chǎn)生的CO2可轉(zhuǎn)化為H2CO3；同時可產(chǎn)生各種有機(jī)酸和少量硫酸、磷酸。堿性物質(zhì)來源較少：主要來自蔬菜、水果等能夠產(chǎn)生HCO3的植物性食物。.2023/8/128酸堿平衡的維持正常人的體液保持著一定的H282023/10/729酸堿平衡的維持動脈血漿的pH值：7.40±0.05。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為重要。其次：HPO42-/H2PO4-，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/Pr。pH=pK+log(HCO3-/H2CO3)=6.1+log（20/1）=6.1+1.30103.2023/8/129酸堿平衡的維持動脈血漿的pH值：7.40292023/10/730在外科臨床中的重要性體液平衡（bodyfluidequilibrium）失調(diào)是許多外科急、危、重癥如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、消化道瘺、腸梗阻、腹膜炎，包括并存內(nèi)科疾病如糖尿病、肝硬化、心功能不全，病理生理變化的直接后果，及時識別和積極糾正也是治療這些疾病的首要任務(wù)之一。手術(shù)前、中、后內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證。體液平衡失調(diào)表現(xiàn)形式的隱蔽性、多樣性與急癥性，使臨床及時識別并正確糾正變得復(fù)雜、困難。掌握水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的診斷和處理是外科醫(yī)師的基本要求。

.2023/8/130在外科臨床中的重要性體液平衡（body302023/10/731第二節(jié)體液代謝的失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂二、體內(nèi)鉀的異常三、體內(nèi)鈣、鎂及磷的異常.2023/8/131第二節(jié)體液代謝的失調(diào)一、水和鈉的代謝312023/10/732第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)—等滲性體液↓或↑，主要致細(xì)胞外液容量變化；濃度失調(diào)—細(xì)胞外液中水↑或↓，致滲透微粒（Na+占90%）濃度（滲透壓）改變；成分失調(diào)—其它離子改變，對細(xì)胞外液滲透壓無明顯影響，僅造成成分失調(diào)。如K+

↑或↓，Ca2+↑或↓，Mg2+↑或↓，酸/堿中毒等。.2023/8/132第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)—等滲性322023/10/733一、水和鈉的代謝紊亂最常見的水、電解質(zhì)平衡紊亂，體液容量和滲透壓改變分類.2023/8/133一、水和鈉的代謝紊亂最常見的水、電解質(zhì)平332023/10/734等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水.2023/8/134等滲性脫水高滲性脫水342023/10/735（一）等滲性缺水又稱急性缺水、混合性缺水。外科最易發(fā)生。水、鈉等比例丟失。細(xì)胞外液滲透壓正常。.2023/8/135（一）等滲性缺水又稱急性缺水、混合性缺水352023/10/736水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓保持正常。最初細(xì)胞內(nèi)液不向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移，量不發(fā)生變化。若體液喪失持續(xù)久后，細(xì)胞內(nèi)液也會外移，引起細(xì)胞缺水。調(diào)節(jié)機(jī)制：血容量減少，啟動腎素-醛固酮系統(tǒng)反應(yīng)。等滲性缺水—病理生理.2023/8/136水和鈉成比例喪失，血清鈉仍在正常范圍，等362023/10/737

等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液等滲性缺水—病理生理.2023/8/137等滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖細(xì)胞372023/10/738等滲性缺水—病因消化液急性丟失腸外瘺大量嘔吐體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)腹腔感染腸梗阻燒傷.2023/8/138等滲性缺水—病因消化液急性丟失.382023/10/739脫水表現(xiàn)：舌干燥，皮膚干燥、松弛，眼窩下陷等。尿少。厭食、惡心、乏力。不口渴。低血容量表現(xiàn)：喪失體重的5%。脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降等。休克表現(xiàn)：喪失體重的6～7%。常伴代酸；若主要喪失胃液則可伴發(fā)代堿。等滲性缺水—臨床表現(xiàn).2023/8/139脫水表現(xiàn)：等滲性缺水—臨床表現(xiàn).392023/10/740等滲性缺水—診斷臨床診斷：依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)常可作出診斷。病史癥狀實驗室檢查：血液濃縮：紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞比容↑↑。尿比重↑。血清Na+、Cl-、K+降低不明顯。動脈血氣分析：判斷是否存在酸/堿中毒。.2023/8/140等滲性缺水—診斷臨床診斷：依據(jù)病史和臨床402023/10/741等滲性缺水—治療關(guān)鍵：原發(fā)病治療。補(bǔ)充等滲液：按喪失體重百分比補(bǔ)給：5%→3000ml：含Na+，監(jiān)測心功能。<5%→1500ml~2000ml。日需量：水2000ml，Nacl4.5g。補(bǔ)等滲鹽水量（L）＝HCV上升值／HCV正常值

體重（kg）

0.2.2023/8/141等滲性缺水—治療關(guān)鍵：原發(fā)病治療。.412023/10/742等滲性缺水—治療常用溶液：平衡鹽溶液和等滲鹽水平衡鹽溶液：電解質(zhì)含量同血漿，比較理想。1.86%乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液，其比為1:2；1.25%碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水，其比為1:2。等滲鹽水：含Cl-比血清中高50mmol/L（154/103）→高氯性酸中毒。預(yù)防低血鉀：原因：排出↑，補(bǔ)液后稀釋，代酸糾正后鉀內(nèi)流。見尿補(bǔ)鉀：尿量達(dá)40ml/h，開始補(bǔ)鉀。.2023/8/142等滲性缺水—治療常用溶液：平衡鹽溶液和等422023/10/743（二）低滲性缺水又稱慢性脫水或繼發(fā)性脫水失鈉多于失水細(xì)胞外液呈低滲透狀態(tài).2023/8/143（二）低滲性缺水又稱慢性脫水或繼發(fā)性脫水432023/10/744低滲性缺水—病理生理缺鈉＞缺水→血清鈉、細(xì)胞外液滲透壓↓→抑制口渴和下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)反應(yīng)→飲水↓、尿量↑→血容量、細(xì)胞外液總量進(jìn)一步↓。當(dāng)血容量降至一定程度，啟動腎素-醛固酮系統(tǒng)反應(yīng)→Na+排出↓

，Cl-、和水再吸收↑?？估蚣に亍傥铡?。.2023/8/144低滲性缺水—病理生理缺鈉＞缺水→血清鈉、442023/10/745細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液低滲性缺水主要是細(xì)胞外液減少，如果得不到及時糾正，水分向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而使得細(xì)胞外液進(jìn)一步減少；血漿容量減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使得組織間液進(jìn)入血管內(nèi)，組織間液減少更明顯。

低滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖.2023/8/145細(xì)胞血組織間液低滲性缺水主要是細(xì)胞外液減452023/10/746低滲性缺水—病因①消化液的持續(xù)性丟失：反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻等。②大創(chuàng)面的慢性滲液。③腎排出水和鈉過多：應(yīng)用依他尼酸（利尿酸）、氯噻酮等排鈉利尿劑，而未適量補(bǔ)鈉。④等滲性缺水治療時補(bǔ)充水分過多。

.2023/8/146低滲性缺水—病因①消化液的持續(xù)性丟失：反462023/10/747低滲性缺水—臨床表現(xiàn)神志不清、肌痙攣性抽痛、腱反射(+/-)、木僵、昏迷惡心、嘔吐、視物模糊、神志淡漠、站立性暈倒、脈搏細(xì)速表現(xiàn)＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓一般無口渴.2023/8/147低滲性缺水—臨床表現(xiàn)神志不清、肌痙攣性抽472023/10/748低滲性缺水—診斷病史和臨床表現(xiàn)。血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯↓紅細(xì)胞計數(shù)、紅細(xì)胞比容、血尿素氮均↑。.2023/8/148低滲性缺水—診斷病史和臨床表現(xiàn)。.482023/10/749低滲性缺水—治療原則：積極處理原發(fā)病。先快后慢、分次補(bǔ)充含鹽溶液或高滲鹽水。隨時檢測、及時調(diào)整輸液計劃。檢測Na+、Cl-、動脈血氣和中心靜脈壓。.2023/8/149低滲性缺水—治療原則：.492023/10/750低滲性缺水—治療低滲性缺水補(bǔ)鈉公式：需補(bǔ)鈉量（mmol)＝［142mmol/L－血鈉測得值(mmol/L)］×體重（kg)×0.6（女性0.5）按17mmolNa+=1g鈉鹽計算補(bǔ)給NaCl的量。當(dāng)天補(bǔ)給一半和日需量4.5g，其中2/3的量以5％NaCl溶液輸給，其余量以NS補(bǔ)給。.2023/8/150低滲性缺水—治療低滲性缺水補(bǔ)鈉公式：.502023/10/751實例（輕度和中度缺鈉的治療）：女性患者，體重60kg，測定血鈉為130mmol/L。補(bǔ)鈉量＝(142－130)x60x0.50=360mmol。補(bǔ)鹽量=360/17=21g。一般可先補(bǔ)給一半，即10.5g，再加上氯化鈉的日需要量4.5g，共15g。其余一半的鈉，可在第二日補(bǔ)給。補(bǔ)鈉可通過靜滴5％GNS約1500ml來完成。此外，還應(yīng)給日需要液體量2000ml，并根據(jù)缺水程度，再適當(dāng)增加一些補(bǔ)液量。低滲性缺水—治療.2023/8/151實例（輕度和中度缺鈉的治療）：低滲性缺水512023/10/752重度缺鈉的治療原則：

①對出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補(bǔ)足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。②晶體液和膠體溶液聯(lián)用，晶膠比：3~2:1。晶體液：乳酸復(fù)方氯化鈉溶液、等滲鹽水。膠體溶液：羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿等。③靜脈滴注高滲鹽水（一般用5％氯化鈉溶液）200～300ml，盡速糾正血鈉過低，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細(xì)胞外移。④根據(jù)病情再決定是否需繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水，調(diào)整治療方案。低滲性缺水—治療.2023/8/152重度缺鈉的治療原則：低滲性缺水—治療.522023/10/753補(bǔ)液的注意事項：絕對依靠公式補(bǔ)鈉是不可取的,公式僅為補(bǔ)鈉安全劑量的估計。采用分次糾正,并監(jiān)測臨床表現(xiàn)和血鈉的方法。分次補(bǔ)給，先補(bǔ)一部分,以改善循環(huán)和腎功能。缺鈉伴有酸中毒：在補(bǔ)充血容量和鈉鹽后，酸中毒?？赏瑫r糾正，一般不需補(bǔ)堿。如酸中毒仍未完全糾正時，靜滴5％NaHCO3100～200ml或平衡鹽溶液200ml，以后視情況再決定是否繼續(xù)補(bǔ)給尿量達(dá)到40ml/h后，應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽。

低滲性缺水—治療.2023/8/153補(bǔ)液的注意事項：低滲性缺水—治療.532023/10/754（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性脫水。失水多于失鈉，細(xì)胞外液呈高滲透狀態(tài)缺水嚴(yán)重時，細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少,細(xì)胞內(nèi)液缺水的程度超過細(xì)胞外液；腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙。.2023/8/154（三）高滲性缺水又稱原發(fā)性脫水。.542023/10/755高滲性缺水—病理生理病理生理：缺水＞缺鈉→血清鈉、細(xì)胞外液滲透壓↑→細(xì)胞內(nèi)、外液量↓，腦細(xì)胞缺水腦功能障礙。調(diào)節(jié)機(jī)制：刺激口渴和下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)反應(yīng)→飲水↑、尿量↓→高滲透壓恢復(fù)；當(dāng)缺水加重導(dǎo)致循環(huán)血量顯著減少時，又會啟動腎素-醛固酮系統(tǒng)反應(yīng)。.2023/8/155高滲性缺水—病理生理病理生理：.552023/10/756

高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液高滲性缺水，細(xì)胞外液滲透壓增高，可使?jié)B透壓相對較低的細(xì)胞內(nèi)液中的水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。高滲性缺水—病理生理.2023/8/156高滲性缺水細(xì)胞內(nèi)外液變化示意圖細(xì)胞562023/10/757高滲性缺水—病因①攝入水分不夠:

如:食管癌的吞咽困難。重危病人的給水不足。鼻飼高濃度的要素飲食。靜脈注射大量高滲鹽水溶液。②水分喪失過多:

如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25％）大面積燒傷暴露療法糖尿病昏迷致大量尿液排出。

.2023/8/157高滲性缺水—病因①攝入水分不夠:.572023/10/758高滲性缺水—臨床表現(xiàn)缺水量（體重％）表現(xiàn)輕度2～4％口渴中度4～6％明顯缺水表現(xiàn)（極度口渴、尿少、唇舌干燥、皮膚失去彈性、眼窩下陷、煩躁不安等）重度＞6％明顯缺水表現(xiàn)、精神癥狀：躁狂、譫妄、昏迷.2023/8/158高滲性缺水—臨床表現(xiàn)缺水量表現(xiàn)輕度2582023/10/759高滲性缺水—診斷病史和臨床表現(xiàn)。實驗室檢查：血清鈉濃度：＞150mmol/L尿比重：紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞比容等。.2023/8/159高滲性缺水—診斷病史和臨床表現(xiàn)。.592023/10/760高滲性缺水—治療原則：積極處理原發(fā)病分次補(bǔ)充低滲鹽水或等滲糖液隨時檢測、及時調(diào)整.2023/8/160高滲性缺水—治療原則：.602023/10/761高滲性缺水—治療補(bǔ)液量計算：依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計失水量占體重的百分比：喪失1％體重，補(bǔ)液400～500ml。依據(jù)血鈉濃度：補(bǔ)水量（ml）＝［血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補(bǔ)液量＝1/2丟失量＋日生理需要量。.2023/8/161高滲性缺水—治療補(bǔ)液量計算：.612023/10/762高滲性缺水—治療補(bǔ)鈉補(bǔ)鉀糾酸.2023/8/162高滲性缺水—治療補(bǔ)鈉.622023/10/763為什么高滲脫水還需補(bǔ)鈉？高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

.2023/8/163為什么高滲脫水還需補(bǔ)鈉？高滲脫水是缺鈉與632023/10/764①

原發(fā)病的治療；②缺什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少（適當(dāng)）；③補(bǔ)液的內(nèi)容包括三大部分：生理需要量；已經(jīng)損失量；繼續(xù)丟失量。④

已經(jīng)損失量的補(bǔ)充：

量取決于脫水程度，G／N取決于脫水的類型高滲脫水—5-10%GS

低滲脫水—NS、5％GNSor3－5％鹽水（高滲）等滲脫水—

平衡鹽液orNS⑤

能口服盡量口服，不能口服靜脈補(bǔ)充脫水的處理原則.2023/8/164①原發(fā)病的治療；脫水的處理原則.642023/10/765（四）水中毒又稱稀釋性低鈉血癥，是指機(jī)體的攝入水總量超過排出水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。

.2023/8/165（四）水中毒又稱稀釋性低鈉血癥，是指機(jī)體652023/10/766

攝入水總量＞排出水量→細(xì)胞外液量、循環(huán)血量↑↑→血清鈉稀釋性↓，細(xì)胞外液滲透壓亦↓→細(xì)胞外液移向細(xì)胞內(nèi)→細(xì)胞內(nèi)、外液量均↑，重者可因腦細(xì)胞腫脹造成顱內(nèi)壓增高甚至腦疝。

4.水中毒水中毒—病理生理.2023/8/166

攝入水總量＞排出水量→細(xì)胞外液量、循662023/10/767水中毒—病因①腎臟排水能力下降：疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷、大手術(shù)等所致ADH分泌過多。腎功能不全致排尿能力下降

。②補(bǔ)水過多：飲水、輸液。

.2023/8/167水中毒—病因①腎臟排水能力下降：.672023/10/768水中毒—臨床表現(xiàn)急性者：腦水腫：神經(jīng)、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷。若發(fā)生腦疝則出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)定位體征。肺水腫。球結(jié)膜下的水腫。慢性者：軟弱無力、惡心、嘔吐嗜睡等。體重增加、皮膚蒼白而濕潤。.2023/8/168水中毒—臨床表現(xiàn)急性者：.682023/10/769病史結(jié)合臨床表現(xiàn)。實驗室檢查：RBC、Hb、HCT、血漿蛋白均下降；血漿滲透壓降低；紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。水中毒—診斷.2023/8/169病史結(jié)合臨床表現(xiàn)。水中毒—診斷.692023/10/770水中毒—治療禁水。脫水利尿。治療原發(fā)病，預(yù)防更為重要。.2023/8/170水中毒—治療禁水。.702023/10/771類型特點病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細(xì)胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩(wěn)，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水（慢性，繼發(fā)性）失鈉>失水消化液持續(xù)丟失；大創(chuàng)面滲液；排鈉利尿藥；補(bǔ)水過多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補(bǔ)鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女為0.5）高滲性缺水（原發(fā)性）失水>失鈉攝入水少；失水↑(汗)；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇干燥，眼窩下陷（缺水4%~6%）；狂燥、譫妄，昏迷（↑缺水6%）血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）]×體重（kg）×4水中毒（稀釋性低血鈉）體內(nèi)水潴留，血漿滲透壓↓循環(huán)血量↑腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現(xiàn)為腦水腫，顱壓↑血液稀釋，血漿蛋白↓停水?dāng)z入利尿改善腦水腫小結(jié)：水和鈉的代謝紊亂（正常血鈉135-150mmol/L）.2023/8/171類型特點病因臨床表現(xiàn)實驗室檢查治則等滲性712023/10/772常用溶液的電解質(zhì)含量(mmol/L)溶液名稱Na＋CI－K＋Ca2＋Mg2＋HCO3－乳酸根血漿142103552275等滲鹽水1541545％鹽水850850林格氏液14715746乳酸鈉170170乳酸鈉林格氏液1301024427635%NaHCO359559510%KCl13401340右旋糖酐153153.2023/8/172常用溶液的電解質(zhì)含量(mmol/L)溶液722023/10/773二、鉀代謝異常體內(nèi)鉀總含量的98％存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量僅是總量的2％，但它具有重要性。鉀有許多生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝；維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性；維持心肌正常功能；維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡。.2023/8/173二、鉀代謝異常體內(nèi)鉀總含量的98％存在于732023/10/774鉀代謝的調(diào)節(jié)①細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移：生理因素：Na＋－K＋ATP酶，洋地黃類藥物、兒茶酚胺，胰島素，血糖濃度，血鉀濃度，劇烈運動。病理因素：血pH（無機(jī)酸），高滲狀態(tài)，組織破壞，生長過快。②機(jī)體內(nèi)外的調(diào)節(jié)：鉀的攝入與排出：腎臟排鉀：醛固酮（作用于腎集合管、促鉀分泌）

糖皮質(zhì)激素（潴鈉排鉀）低鉀血癥.2023/8/174鉀代謝的調(diào)節(jié)低鉀血癥.742023/10/775二、鉀代謝異常正常血鉀濃度是3.5-5.5mmol/L。低鉀血癥：血鉀濃度低于3.5mmol/L。高鉀血癥：血鉀濃度高于5.5mmol/L。.2023/8/175二、鉀代謝異常正常血鉀濃度是3.5-5.752023/10/776（一）低鉀血癥

hypokalemia

血鉀濃度低于3.5mmol/L。.2023/8/176（一）低鉀血癥hypokalemia762023/10/777低鉀血癥—病因①長期進(jìn)食不足；②補(bǔ)液的病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足；③應(yīng)用利尿劑，腎小管性酸中毒,急性腎竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多等，使鉀從腎排出過多；④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等,鉀從腎外途徑喪失;⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素,或代謝性、呼吸性堿中毒時。若存在持續(xù)性低血鉀癥,常表示體內(nèi)明顯缺鉀。.2023/8/177低鉀血癥—病因①長期進(jìn)食不足；.772023/10/778臨床表現(xiàn)：

鉀的丟失主要來自細(xì)胞內(nèi)，C內(nèi)含鉀很豐富，故機(jī)體丟鉀350mmol以下時，無臨床表現(xiàn)；臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重與否、取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。臨床表現(xiàn)包括以下7個方面：

①循環(huán)系統(tǒng)；②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)；③

CN系統(tǒng)；④泌尿系統(tǒng)；⑤消化系統(tǒng)；⑥肌纖維溶解；⑦酸堿平衡失調(diào)。低鉀血癥.2023/8/178臨床表現(xiàn)：低鉀血癥.782023/10/779①循環(huán)系統(tǒng)

心肌損害：壞死、細(xì)胞侵潤、瘢痕－心衰心律失常：期前收縮、陣發(fā)性心動過速、室撲或室顫、猝死易發(fā)生洋地黃中毒：心電圖改變：K＋﹤3.0，U波出現(xiàn)、TU融合

K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置

U波出現(xiàn)，體內(nèi)缺鉀400mmol以上低血壓：植物N功能紊亂、血管擴(kuò)張引起

低鉀血癥臨床表現(xiàn)：.2023/8/179①循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥臨床表現(xiàn)：.792023/10/780②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)

骨骼?。杭o力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、軟癱(K＋﹤2.5)

平滑?。焊姑?、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴留

K＋是許多酶的激活劑,與三羧循環(huán).乙酰膽堿合成有關(guān)③中樞神經(jīng)系統(tǒng)

神志淡漠、目光呆滯、疲乏；煩躁不安、情緒激動、精神不振；嗜睡、定向力障礙、昏迷(K＋﹤2.0)

與糖代謝障礙、能量生成及乙酰膽堿生成減少有關(guān)

低鉀血癥臨床表現(xiàn)：.2023/8/180②神經(jīng)肌肉系統(tǒng)低鉀血癥臨床表現(xiàn)：.802023/10/781④泌尿系統(tǒng)

多尿、夜尿增多、甚至腎衰－煩渴、多飲

缺鉀可引起腎小管上皮細(xì)胞損害；體內(nèi)缺鉀200mmol時腎小管濃縮功能↓⑤消化系統(tǒng)

食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘⑥肌纖維溶解

K＋﹤2.5，肌紅蛋白尿、甚至急性腎衰

低鉀血癥臨床表現(xiàn)：.2023/8/181④泌尿系統(tǒng)低鉀血癥臨床表現(xiàn)：.812023/10/782低鉀血癥臨床表現(xiàn)：⑦酸堿平衡失調(diào)

代謝性堿中毒

反常性酸性尿

低鉀時，①C內(nèi)K＋與C外H＋交換↑，

C內(nèi)H＋↑→C內(nèi)酸中毒；

C外H＋→C外液堿中毒。②腎保Cl-↓，尿Cl-↑，

Na＋重吸收時不能與Cl-

而與HCO3-→HCO3-重吸收↑低鉀時，代謝性堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋↓，

K＋與腎小管管腔中的Na＋交換↓，H＋與Na＋交換↑，尿呈酸性，腎排H＋↑.2023/8/182低鉀血癥臨床表現(xiàn)：低鉀時，低鉀時，代謝性822023/10/783低鉀血癥—臨床表現(xiàn)肌無力為最早表現(xiàn)：次序:四肢肌→軀干→呼吸肌表現(xiàn):四肢軟弱無力，吞咽困難，嗆咳，呼吸困難或窒息。晚期軟癱、腱反射減退或消失。厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。

.2023/8/183低鉀血癥—臨床表現(xiàn)肌無力為最早表現(xiàn)：.832023/10/784低鉀血癥—臨床表現(xiàn)心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常：典型的心電圖改變:

早期出現(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。但低鉀血癥病人不一定出現(xiàn)心電圖改變。.2023/8/184低鉀血癥—臨床表現(xiàn)心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)842023/10/785代謝性堿中毒和反常酸性尿：一方面K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加(每移出3個K+

，即有2個Na+

和1個H+移入細(xì)胞內(nèi))，使細(xì)胞外液的H+濃度降低。另一方面，遠(yuǎn)曲腎小管Na+、K+交換減少,Na+、H+交換增加,使排H+增多。這兩方面的作用可使病人發(fā)生低鉀性堿中毒。此時,尿卻呈酸性(反常酸性尿)。臨床癥狀有時不明顯，被缺水缺鈉的癥狀掩蓋。低鉀血癥—臨床表現(xiàn).2023/8/185代謝性堿中毒和反常酸性尿：低鉀血癥—臨床852023/10/786病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查ECG只是輔助診斷手段。診斷低鉀血癥—診斷.2023/8/186病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查診斷低862023/10/787低鉀血癥—治療1.防治原發(fā)疾病。2.補(bǔ)鉀：（最好口服）量：每天補(bǔ)鉀40～80mmol不等。約每天補(bǔ)氯化鉀3～6ｇ.

濃度和速度：每1000ml輸液中含鉀量不宜超過40mmol(相當(dāng)于氯化鉀3g)，速度控制在20mmol/h(相當(dāng)于氯化鉀1.5g/h)以下見尿補(bǔ)鉀：尿量>40ml/h才能補(bǔ)鉀。3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂：堿中毒和低氯.2023/8/187低鉀血癥—治療1.防治原發(fā)疾病。.872023/10/788注意事項：盡量口服，不能口服者V補(bǔ)給（常用10％KCl）；尿少不補(bǔ)K；濃度不宜過高（≤0.3%）；速度不宜過快(<80d/分)；總量不宜過多(6g左右)最好加入NS，加入GS有可能使血鉀更低；糾正糖尿病酮癥酸中毒時，應(yīng)特別注意低鉀可能。.2023/8/188注意事項：盡量口服，不能口服者V補(bǔ)給（常882023/10/789三、鈣、鎂和磷代謝異常.2023/8/189三、鈣、鎂和磷代謝異常.892023/10/790（一）體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）貯存于骨骼中，細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。其中50%為蛋白結(jié)合鈣，5%為有機(jī)酸結(jié)合鈣，這兩者合稱非離子化鈣，剩余45%為離子化鈣，它有維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。血鈣濃度為2.25~2.75mmol/L，相當(dāng)恒定。不少外科病人可發(fā)生不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發(fā)生低鈣血癥。.2023/8/190（一）體內(nèi)鈣的異常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（9902023/10/791低鈣血癥—病因急性重癥胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰竭消化道瘺甲狀旁腺功能受損（甲狀腺切除手術(shù)失誤、頸部放療）等。.2023/8/191低鈣血癥—病因急性重癥胰腺炎.912023/10/792低鈣血癥—臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)的表現(xiàn)：易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn)。Chvostek征（耳前叩擊試驗,輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮）和Trousseau征陽性（上臂壓迫試驗）。血鈣濃度低于2mmol/L有診斷價值。.2023/8/192低鈣血癥—臨床表現(xiàn)與血清鈣濃度降低后神經(jīng)922023/10/793低鈣血癥—治療積極治療原發(fā)疾病。為緩解癥狀，可用10%葡萄糖酸鈣10~20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射，必要時8~12小時后再重復(fù)注射。如有堿中毒，需同時糾治，以提高血內(nèi)離子化鈣的濃度。長期治療的病人，可逐漸以口服鈣劑及維生素D替代。.2023/8/193低鈣血癥—治療積極治療原發(fā)疾病。.932023/10/794高鈣血癥—病因多見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。.2023/8/194高鈣血癥—病因多見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，942023/10/795高鈣血癥—臨床表現(xiàn)早期癥狀:無特異性。疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降等。嚴(yán)重者：頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。在甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的病程后期，可致全身性骨質(zhì)脫鈣，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。血清鈣增高達(dá)4～5mmol/L時，即有生命危險。.2023/8/195高鈣血癥—臨床表現(xiàn)早期癥狀:無特異性。疲952023/10/796高鈣血癥—治療積極治療原發(fā)疾病。甲狀旁腺功能亢進(jìn)者應(yīng)接受手術(shù)治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈。骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可給予低鈣飲食，補(bǔ)充水分以利于鈣的排泄。對癥治療：采用補(bǔ)液(NS)、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸鈉等，以暫時降低血清鈣濃度。.2023/8/196高鈣血癥—治療積極治療原發(fā)疾病。.962023/10/797第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)一、代謝性酸中毒二、代謝性堿中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性堿中毒.2023/8/197第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)一、代謝性酸中毒972023/10/798在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的pH可始終維持在7.35—7.45如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則形成不同形式的酸堿失調(diào):代酸、代堿、呼酸、呼堿。同時存在兩種以上的即為混合型酸堿平衡失調(diào)。當(dāng)任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會通過代償機(jī)制以減輕酸堿紊亂：部分代償、代償及過度代償。.2023/8/198在物質(zhì)代謝過程中，機(jī)體能依賴體內(nèi)的緩沖系982023/10/799酸堿平衡公式：

pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)]=6.1+log

[24/0.03×40]

＝6.1+log[20/1]=7.40pH、HCO3-、PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。HCO3-反映代謝性因素；PaCO2反映呼吸性因素。.2023/8/199酸堿平衡公式：.992023/10/7100代謝性酸中毒（HCO3－↓，pH↓）代謝性堿中毒（HCO3－↑，pH↑）呼吸性酸中毒（PCO2↑、HCO3－↑、pH↓）呼吸性堿中毒（PCO2↓、HCO3－↓、pH↑）HCO3－H2CO3增多減少增多減少.2023/8/1100代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒1002023/10/7101一、代謝性酸中毒臨床最常見的酸堿失調(diào)。由酸性物質(zhì)的集聚或產(chǎn)生過多，或體內(nèi)HCO3-丟失過多所引起。.2023/8/1101一、代謝性酸中毒臨床最常見的酸堿失調(diào)。1012023/10/7102代謝性酸中毒—病因1.堿性物質(zhì)丟失過多：見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等，糞便、消化液大量丟失HCO3-。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）可使腎小管排H＋及重吸收HCO3-減少。.2023/8/1102代謝性酸中毒—病因1.堿性物質(zhì)丟失過多1022023/10/7103代謝性酸中毒—病因2.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等導(dǎo)致乳酸性酸中毒；糖尿病或長期不能進(jìn)食引起酮體酸中毒；抽搐、心搏驟停等，體內(nèi)有機(jī)酸增多；應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血CI－增多，HCO3-減少，引起酸中毒。3.腎功能不全：腎小管功能障礙，內(nèi)生性H＋無法排出（遠(yuǎn)曲小管），或HCO3-吸收減少（近曲小管）。.2023/8/1103代謝性酸中毒—病因2.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多1032023/10/7104代謝性酸中毒—代償機(jī)制1.呼吸代償反應(yīng):[HCO3-]↓

血漿中[H2CO3]相對↑

CO2↑

PCO2↑、H＋↑刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]重新接近20/1而保持pH值在正常范圍（代償性代謝性酸中毒）。2.腎的調(diào)節(jié):

腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋與Na＋交換,H＋與NH3形成NH4＋排出，使H＋的排出增加和NaHCO3

的再吸收增加。超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，失代償性代酸?2023/8/1104代謝性酸中毒—代償機(jī)制1.呼吸代償反應(yīng)1042023/10/7105代謝性酸中毒—臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥，神志不清或昏迷，對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。呼吸系統(tǒng)：最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，可達(dá)50次/分，呼氣中帶有酮味。心血管系統(tǒng)：面頰潮紅，心率加快，血壓偏低，心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，可致病人心律不齊和休克。急性腎功能不全。常伴有嚴(yán)重缺水的癥狀。.2023/8/1105代謝性酸中毒—臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：.1052023/10/7106代謝性酸中毒—診斷病史：嚴(yán)重的腹瀉、腸瘺或休克。臨床表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣中帶有酮味，面頰潮紅等。血氣分析：可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度：血液pH值和[HCO3-]↓↓。代償期時，血液pH值正常，但[HCO3-]、BE（堿剩余）和PaCO2均↓。如無條件作血氣分析，可作二氧化碳結(jié)合力的測定（正常值為25mmol/L)尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。.2023/8/1106代謝性酸中毒—診斷病史：嚴(yán)重的腹瀉、腸1062023/10/7107病因治療應(yīng)放在首位。

由于機(jī)體可加快肺部通氣以排出更多CO2,又能通過腎排出H＋、保留Na＋及HCO3ˉ,即具有一定的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。因此只要能消除病因,再輔以補(bǔ)充液體、糾正缺水,則較輕的代謝性酸中毒(血漿HCO3ˉ為16～18mmol/L)?？勺孕屑m正,不必應(yīng)用堿性藥物。低血容量休克可伴有代謝性酸中毒,經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克之后,輕度的代謝性酸中毒也隨之可被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑,否則反而可能造成代謝性堿中毒。治療代謝性酸中毒—治療.2023/8/1107病因治療應(yīng)放在首位。治療代謝性酸中毒—1072023/10/71082.酌情補(bǔ)堿：對血漿HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人，應(yīng)在輸液的同時酌量給予堿劑進(jìn)行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進(jìn)入體液后即離解為Na＋和HCO-3。HCO-3與體液中的H＋化合成

H2CO3，再離解為H2O及CO2，CO2則自肺部排出，從而減少體內(nèi)H＋，使酸中毒得以改善。Na＋留在體內(nèi)則可提高細(xì)胞外滲透壓和增加血容量。５％NaHCO3每100ml含有Na＋和HCO-3各60mmol，為高滲性。過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應(yīng)注意避免。代謝性酸中毒—治療.2023/8/11082.酌情補(bǔ)堿：代謝性酸中毒—治療.1082023/10/7109臨床上是根椐酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5％NaHCO3溶液的首次劑量可100～250ml不等。在用后2-4小時復(fù)查動脈血血氣分析及血漿濃度，根椐測定結(jié)果再決定是否需繼續(xù)輸給及輸給用量。4.注意糾正其它電解質(zhì)紊亂：低鈣血癥：應(yīng)及時靜脈注射葡萄糖酸鈣。低鉀血癥：過快地糾正酸中毒引起大量K＋轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),引起低鉀血癥,也要注意防治。治療的原則：邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒。代謝性酸中毒—治療.2023/8/1109臨床上是根椐酸中毒嚴(yán)重程度，補(bǔ)給5％N1092023/10/7110第四節(jié)臨床處理的基本原則.2023/8/1110第四節(jié)臨床處理的基本原則.1102023/10/71111.充分掌握病史，詳細(xì)檢查病人體征。

（1）了解是否存在導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失