科學出版社〈病理學〉教材各章節(jié)后附病案分析討論參考答案第二章細胞和組織的適應、損傷與修復案例2-1患者，女，35歲，前，曾因行剖宮產(chǎn)手術，術后刀口感染，經(jīng)一月余才愈合，起初局部形成一種5cm×3cm大小的、紅褐色、質(zhì)地柔軟、稍隆起的長條狀組織，隨即慢慢皺縮，質(zhì)地變硬，色澤逐步呈灰白色，但刀疤中部逐步變薄、隆起約5cm×2cm大小，且隨腹壓的變化明顯隆起或凹陷。體查：下腹部有一長約5cm，寬約2cm刀疤；表面失去正常皮膚的色澤和紋理構造，呈光亮、較薄、無毛發(fā)生長、明顯高起于周邊皮膚的隆起區(qū)。思考題：患者的刀口出現(xiàn)了哪種創(chuàng)傷愈合請分析其發(fā)生和演變過程。產(chǎn)生了何種并發(fā)癥為什么案例分析：1.二期愈合：由于刀口的感染，使局部組織壞死加重，形成了大量的肉芽組織，隨即肉芽組織演變成纖維性瘢痕而修復，同時，皮膚附件嚴重受損不能完全再生，因而無毛發(fā)可見，局部僅有較薄的表皮層和瘢痕。2.腹壁疝形成：由于局部形成了較薄的瘢痕組織，因其缺少彈性和抗拉力強度局限性，在腹腔內(nèi)壓長久作用下，局部逐步向外膨出，形成腹壁疝。案例2-2女性，85歲，夜間起床上衛(wèi)生間小便，不慎摔倒在地，右側臀部著地，局部疼痛不能站立，被送入醫(yī)院。入院檢查：體溫37℃圖2-24右股骨頸骨折討論：簡述骨折愈合的基本過程。該骨折因病人年紀偏大，不能手術待自然愈合，可能產(chǎn)生何種后果哪些因素可影響骨折的愈合案例分析：1.骨折基本愈合過程分4期：血腫形成期纖維性骨痂期骨性骨痂期骨痂改建期。2.本例患者高齡、外傷后局部疼痛、壓痛，不能站立，X線檢查明確股骨頸骨折，并有骨質(zhì)嵌入。其愈合過程也是有上述4階段。手術復位較困難，可行股骨頭置換。由于患者高齡，體質(zhì)較弱。臥床不起，待其自然愈合，即為畸形愈合。病人可能雙下肢長度不一，成為跛行者。另外在其愈合過程中，如護理不到位，長久臥床不起，可能合并褥瘡，不僅骨折愈合不良，還可能因并發(fā)癥致命。3.影響骨折愈合的因素見本章有關節(jié)段。第三章局部血液循環(huán)障礙案例3-1患者，男，59歲。因大面積燒傷住院，輸液時曾行大隱靜脈切開插管?；颊吆笠蚋腥拘孕菘硕劳?，死后尸檢發(fā)現(xiàn)髂靜脈內(nèi)有血栓形成。思考題：1．該患者血栓形成的因素是什么2．血栓是何種類型并描述其大致及鏡下特點案例分析：1．①大面積燒傷引發(fā)大量失液后血液濃縮，多個凝血因子和纖維蛋白原、凝血酶原含量增加，同時血中釋放大量幼稚血小板，黏性增加，易于發(fā)生黏集形成血栓。②大面積燒傷又有組織因子釋放，使血液凝固性增強。=3\*GB3③由于靜脈切開造成血管內(nèi)皮細胞損傷、管壁膠原纖維暴露，啟動了內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)，造成血栓形成。=4\*GB3④患者住院期間臥床使血流緩慢，血流的軸流邊流消失，血小板容易與血管壁接觸；已被激活的凝血因子不易被沖走或稀釋，在局部濃度升高，易達成凝血所需要的濃度，有助于血栓形成。2．屬紅色血栓，由于紅色血栓重要見于血流緩慢的靜脈。大致：呈暗紅色，新鮮時濕潤，有一定彈性，與血管壁無粘連，表面光滑。陳舊的紅色血栓則變得干燥，質(zhì)脆易碎、失去彈性。鏡下：在纖維蛋白網(wǎng)眼內(nèi)有大量紅細胞和少量白細胞，呈條索狀。案例3-2患者，女性，32歲，懷孕41周，自然破膜約10min后，忽然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、煩躁不安、心率加緊、呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、嘔吐、發(fā)紺，血壓下降甚至消失，繼之陰道流出大量不凝血，皮膚淤斑。因病情惡化，急救無效死亡。尸檢發(fā)現(xiàn)雙肺明顯水腫、淤血及出血，部分區(qū)域?qū)嵶儯忻婕t褐色，多數(shù)血管內(nèi)可見數(shù)量不等的有形羊水成分，如胎糞、胎脂、角化物及角化細胞等。病理診療雙肺羊水栓塞，肺水腫。思考題：1．羊水栓塞的發(fā)生機制是什么2．試分析產(chǎn)婦死亡的因素案例分析：1．破膜后宮縮將羊水壓入胎盤附著處的血竇，或進入破裂的子宮壁靜脈竇及破裂的子宮頸內(nèi)膜血管，經(jīng)母體子宮靜脈進入肺循環(huán)，在肺動脈分支和毛細血管內(nèi)引發(fā)羊水栓塞。2．死亡可能因素是：①羊水中胎兒代謝產(chǎn)物進入血液引發(fā)過敏性休克；②羊水栓塞阻塞肺動脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引發(fā)反射性血管痙攣；③羊水含有凝血致活酶的作用引發(fā)DIC。④發(fā)生羊水栓塞后,機體內(nèi)產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)白三烯直接影響血管的完整性,并且有強大的中性粒細胞、巨噬細胞趨化聚集作用,因而可使肺血管內(nèi)膜和肺泡上皮損傷,支氣管分泌增加,肺水腫、肺炎癥細胞浸潤以及AFE后引發(fā)的明顯低氧血癥的血流動力學變化所造成的心肌損害、缺血、心肌斷裂等。案例3-3患者，男，40歲，因慢性風濕性心臟病，近日出現(xiàn)二尖瓣狹窄合并房顫而住院治療。在糾正房顫后，患者忽然發(fā)生偏癱。思考題：1．偏癱因素是什么2．試述疾病的發(fā)展過程案例分析：1．慢性風濕性心臟病二尖瓣上血栓形成后脫落致血栓栓塞于腦動脈，對應腦組織梗死。2．風濕性心臟病時，最容易累及的心瓣膜為二尖瓣，在閉鎖緣處可形成單行排列的贅生物，即白色血栓，重要由血小板和纖維素形成。普通狀況下，此贅生物與瓣膜連接緊密，不易脫落。血栓機化后瓣膜變硬變厚并發(fā)生，造成二尖瓣狹窄，后者增進了房顫的發(fā)生，房顫后心房內(nèi)血流狀態(tài)明顯變化(如明顯渦流形成)，形成較大血栓。房顫糾正后，血栓脫落，先達成左心室再進入主動脈及對應分支，最后栓塞于腦動脈分支，使對應腦組織缺血發(fā)生梗死，最后出現(xiàn)對側肢體的偏癱。第四章炎癥案例4-1男性，42歲，慢性闌尾炎患者，突發(fā)性右下腹部疼痛，行闌尾切除術。病理學檢查：闌尾腫脹，漿膜面充血，可見黃白色滲出物。闌尾腔內(nèi)充滿膿液。分析題：1．闌尾發(fā)生了什么性質(zhì)的炎癥2．其鏡下的重要病理變化是什么案例4-1分析1、該闌尾發(fā)生了化膿性炎癥（蜂窩織炎性闌尾炎）2、鏡下的重要病理變化是：闌尾壁各層均見大量中性粒細胞彌漫性浸潤，并有炎性充血、水腫及纖維素滲出。漿膜面為滲出的纖維素和中性粒細胞覆蓋，即有闌尾周邊炎和局限性腹膜炎。闌尾腔內(nèi)見膿性滲出。另外，該闌尾亦可見纖維組織增生、淋巴細胞浸潤等慢性炎癥的病理變化。案例4-2男，23歲，右拇趾跌傷化膿數(shù)天，畏寒發(fā)熱2天，曾用小刀自行切開引流。入院當天有高熱，神志不清。體格檢查：體溫39.5℃，脈搏130次/分，呼吸40次/分，血壓，急性病容，神志含糊；實驗室檢查：紅細胞×1012/L，白細胞×109/L，其中中性粒細胞，單核細胞，淋巴細胞。

入院后即使用大量激素、抗生素，局部切開引流。入院后12小時血壓下降，休克，病情持續(xù)惡化，于入院后第3日死亡。

尸體解剖：軀干上半部有多數(shù)皮下淤斑散在，雙膝關節(jié)有大片淤斑，從右足底向上24cm皮膚呈彌漫性紅腫，拇趾外側有一1.5cm之外傷創(chuàng)口，表面有膿性滲出物覆蓋，皮下組織出血。雙肺體積增大，重量增加，普遍充血，有多數(shù)大小不等的出血區(qū)及多數(shù)灰黃色米粒大小的膿腫，肺切面普遍充血，有多數(shù)出血性梗死灶及小膿腫形成；支氣管黏膜明顯充血，管腔內(nèi)充滿粉紅色泡沫狀液體。全身內(nèi)臟器官明顯充血，心、肝、腎、腦實質(zhì)細胞變性。心包臟層、消化道壁、腎上腺、脾臟有散在出血點。在肺及大靜脈血管內(nèi)均查見革蘭陽性鏈球菌及葡萄球菌。

分析題：

1.死者生前患有那些疾?。ú∽儯ǜ鶕?jù)病史及病理解剖資料作出診療）

2.這些疾病（病變）是如何發(fā)生、發(fā)展的案例4-2分析1.膿毒血癥(1)右拇趾急性化膿性炎（外傷創(chuàng)口長1.5cm）。(2)右小腿急性蜂窩織炎，右踝內(nèi)下手術切口。(3)雙肺多數(shù)出血性梗死，細菌性栓塞伴膿腫形成（敗血性梗死）。(4)全身皮膚多數(shù)性瘀斑。(5)心外膜、消化道壁、腎上腺、脾等臟器散在出血點。(6)全身臟器充血，心、肝、腎、腦實質(zhì)細胞變性。(7)肺和大隱靜脈內(nèi)查見鏈球菌和葡萄球菌2.創(chuàng)傷→感染→化膿性炎→血道播散→膿毒血癥。第五章腫瘤案例5-1患者，女性，46歲，進行性上腹部疼痛伴消瘦6月余入院?；颊咴V上腹部疼痛之久，常在飯后1~2小時疼痛發(fā)作，但近六個月余疼痛無規(guī)律并加劇，體重明顯下降，六個月減輕近10公斤。查體：全身明顯消瘦，皮膚蒼白，呈貧血貌，左鎖骨上窩淋巴結腫大2x2x1cm、質(zhì)硬，心肺檢查無異常。胃鏡：胃竇部有一巨大潰瘍，大小約5x4cm，潰瘍凹凸不平，底部伴有出血、壞死。B超：肝臟多個占位性病灶，最大直徑約2思考題：1．該患者最可能為什么疾病，根據(jù)所提供資料做出推測，并提出確診所需的進一步檢查成果。2．分析胃、左鎖骨上窩淋巴結、肝及卵巢各部分病變之間的聯(lián)系。案例分析1．該患者最可能為什么疾病，根據(jù)所提供資料做出推測，并提出確診所需的進一步檢查成果。胃癌并肝臟、雙側卵巢及左鎖骨上窩淋巴結轉移。胃癌的大致觀常體現(xiàn)為：直徑多不不大于2cm，潰瘍較淺，邊沿不整潔，底部凹凸不平伴壞死、出血，潰瘍周邊的粘膜皺襞中斷。鏡下：常見到腺癌組織。患者應在胃鏡下取組織進行病理檢查。2．分析胃、左鎖骨上窩淋巴結、肝及卵巢各部分病變之間的聯(lián)系。胃竇的巨大潰瘍，凹凸不平，底部伴有出血、壞死，鏡下為腺癌組織浸潤胃壁。鏡下見左鎖骨上窩淋巴結出現(xiàn)轉移性腺癌圖像。在肝臟見大小不等的轉移灶，鏡下其腫瘤組織形態(tài)與胃的基本相似。卵巢腫物鏡下其腫瘤組織形態(tài)與胃的基本相似。胃是原發(fā)部位，左鎖骨上窩淋巴結腫大是胃癌細胞經(jīng)淋巴道轉移所致，肝臟的病變是胃癌細胞經(jīng)血道轉移致肝，卵巢的病變是胃癌細胞種植轉移所致。案例5-2患者，男性，45歲。體檢發(fā)現(xiàn)左肺上葉腫物2天。胸透：左肺上葉實性陰影，大小３X２cm思考題：運用所學的病理知識列舉３種可能出現(xiàn)的疾病。敘述各疾病對應的重要病理特性。針對所提出的可能性，你認為還需做哪些進一步的檢查。案例分析１．運用所學的病理知識列舉３種可能出現(xiàn)的疾病。可能的疾病有肺炎性假瘤、結核瘤，肺癌。２．敘述各疾病對應的重要病理特性。肺炎性假瘤的病理特性：炎癥性病變，腫塊內(nèi)含有成纖維細胞、漿細胞、淋巴細胞、組織細胞、上皮細胞等成分，不見異型的腫瘤細胞。結核瘤的病理特性：結核性肉芽腫形成，可見干酪樣壞死、上皮樣細胞、Ｌａｎｇｅｈａｎｓ巨細胞、淋巴細胞及纖維細胞等。肺癌的病理特性：鏡下可見癌組織，癌細胞排列的組織構造紊亂，癌細胞的異型性明顯。３．針對所提出的可能性，你認為還需做哪些進一步的檢查進一步的檢查有：（１）結核菌素皮試，結核抗體檢測；（２）痰液涂片，查找異型細胞；（３）纖維支氣管鏡活檢，經(jīng)皮肺部穿刺細針穿刺活檢；（４）手術切除，做病理檢查。第六章水電解質(zhì)代謝紊亂案例6-1李某，男，1歲6個月，因腹瀉、嘔吐3天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6～7次，水樣便，嘔吐4次，不能進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音削弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢查：血清Na+134mmol/L，血清K+試分析該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂。案例6-1分析該男孩發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥。(1)低滲性脫水因素：患兒嘔吐、腹瀉3天未予解決，丟失大量等滲性液體，飲水補充了水份而未補充電解質(zhì)，血清Na+不大于135mmol/L，故發(fā)生了低滲性脫水。機能代謝變化：患兒開始時口渴，后飲水逐步減少，闡明患兒從等滲性脫水狀態(tài)逐步發(fā)展到低滲性脫水狀態(tài)，由于血漿滲入壓減少，機體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機體雖缺水，難以自覺從口服補充。患兒有明顯的失水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。(2)低鉀血癥因素：患者持續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，造成K+從胃腸道丟失過多，加之僅補葡萄糖，未補電解質(zhì)，增進了低鉀血癥的發(fā)生，實驗室血清K+含量測定濃度為L，低于正常值。機能代謝變化：患者有低鉀血癥的多個體現(xiàn)，如腹壁反射消失，膝反射遲鈍，闡明機體神經(jīng)肌肉興奮性減少；腹脹、腸鳴音削弱、食欲減少等，闡明患者胃腸平滑肌興奮性也減少，活動削弱。第七章水腫案例7-1患兒，男，6歲。全身浮腫8天，發(fā)病前曾重復上呼吸道感染，發(fā)熱最高達38.5℃，咳嗽，咽痛。浮腫開始出現(xiàn)于眼瞼、面部，后來涉及下肢，伴尿少。患兒既往體健，無心血管、肝臟及慢性胃腸道疾病史。體檢：BP：110/80mmHg（此年紀段正常值為90/60mmHg），面部及下肢凹陷性水腫，腹部叩診移動性濁音（+），余未見異常。血漿總蛋白55g/L（此年紀段正常值為62g/L～76g/L），血漿白蛋白23g/L（此年紀段正常值為38g/L～54g/L），血膽固醇L（此年紀段正常值為L～L），紅細胞壓積35%（正常值為40％～50％）。水腫液蛋白含量4.5g/L（正常值范疇內(nèi)）思考題：該患兒出現(xiàn)何種類型的水腫試分析該患兒水腫產(chǎn)生的機制。如果患兒進一步發(fā)展可能對機體產(chǎn)生哪些不利影響為什么案例分析：1.該患兒出現(xiàn)的是腎性水腫。由腎臟原發(fā)性疾病引發(fā)的全身性水腫，稱為腎性水腫。多見于腎病綜合征、急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎的晚期。腎性水腫的特點為：疾病早期僅于晨起時發(fā)現(xiàn)眼瞼或顏面水腫，后來可發(fā)展為全身性水腫。根據(jù)機制分為兩類：①腎炎性水腫，普通只有眼瞼和面部水腫，重者可向下擴展，累及全身。多為非凹陷性。見于急、慢性腎小球腎炎。②腎病性水腫，見于腎病綜合征，在臨床上含有大量蛋白尿、重度水腫、高脂與高膽固醇血癥和低蛋白血癥等四大特性。該患兒發(fā)病前曾重復上呼吸道感染，咽痛，咳嗽，發(fā)熱，眼瞼、面部浮腫，并涉及下肢，伴少尿、蛋白尿和鏡下血尿，血壓略高。此時應診療為急性腎小球腎炎，其水腫性質(zhì)為腎炎性水腫。此后由于腎小球濾過膜嚴重受損，出現(xiàn)大量蛋白尿，因此而繼發(fā)高脂與高膽固醇血癥、低蛋白血癥以及重度水腫，體現(xiàn)為面部及下肢凹陷性水腫，腹部叩診移動性濁音。符合腎病綜合征的診療，此時水腫屬于腎病性水腫。2.患兒開始發(fā)生了急性腎小球腎炎，由于彌漫性毛細血管內(nèi)皮系膜增生性變化，可引發(fā)腎小球毛細血管受壓，引發(fā)腎血流量和腎小球濾過率下降，腎小管對鈉水重吸取增加，造成水腫。腎病綜合征時，腎小球濾過膜的分子屏障及電荷屏障作用受損，對血漿蛋白的通透性增加，血漿蛋白大量漏出，當原尿中蛋白含量增多超出近曲小管回吸取量，形成大量蛋白尿。低蛋白血癥、高脂血癥和水腫都是大量蛋白尿的后果。由于低白蛋白血癥引發(fā)血漿膠體滲入壓下降，水分進入組織間隙又加重了水腫的程度。3.如果患兒進一步發(fā)展，可出現(xiàn)下列并發(fā)癥：原發(fā)性腹膜炎、蜂窩織炎、呼吸道感染和泌尿道感染等感染、高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成、腎靜脈血栓形成、腎小管功效減退、急性腎功效衰竭、骨和鈣代謝異常、內(nèi)分泌及代謝異常、冠心病、電解質(zhì)及代謝紊亂等。第八章酸堿平衡紊亂案例8-1某一肺源性心臟病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，入院時呈昏睡狀，用利尿劑、激素等治療，血氣分析及電解質(zhì)測定成果以下：pH，PaCO261mmHg、HCO3ˉ38mmol／L，Clˉ74mmol/L，Na+140mmol/L。思考題：1．該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂根據(jù)是什么2．分析病人昏睡的機制。案例分析1．該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂根據(jù)是什么（1）根據(jù)pH，擬定是酸中毒和（或）堿中毒。該患者，屬正常范疇。因此僅從該患者的pH不能完全判斷與否有酸堿平衡紊亂的存在。（2）根據(jù)病史，擬定HCO3-和PaCO2誰為原發(fā)性變化和（或）繼發(fā)性變化。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引發(fā)CO2潴留，使PaCO2升高＞正常。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。（3）根據(jù)預計代償公式,擬定是單純性還是混合性酸堿失衡①選用慢性呼酸公式：⊿[HCO3-]↑=⊿PaCO2±3②代償預計值=24+⊿PaCO2=[24+⊿（61-40）±3]mmHg=～mmHg單純性酸堿平衡紊亂時，機體的代償反映不會超出代償限值。而此患者HCO3ˉ實測值為38mmol／L，高于代償預計值，表明患者是呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，為混合性酸堿平衡紊亂。（4）以AG值判斷與否有代謝性酸中毒AG值是分辨代謝性酸中毒類型的標志，也是判斷單純性或混合性酸堿平衡紊亂的重要指標。在病情較為復雜的患者，計算AG值能將潛在的代謝性酸中毒顯露出來。AG=UA－UC=Na+－（Cl-+HCO3-）=140–74–38=28AG明顯升高﹥16，提示患者尚有代謝性酸中毒存在，故該患者為三重性酸堿平衡紊亂。（5）分析患者為什么電解質(zhì)紊亂：該患者尚有低氯血癥，Clˉ正常值為104mmol/L，而患者此時測得92mmol/L。因素在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細胞外Clˉ交換使Clˉ轉移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸取增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ減少。2．分析病人昏睡的機制。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引發(fā)的。（1）酸中毒和缺氧對腦血管的作用。①缺氧和酸中毒，使血漿CO2↑，CO2透過血腦屏障，直接引發(fā)腦血管擴張和腦血流量增加；②缺氧和酸中毒損傷腦血管內(nèi)皮細胞，使毛細胞血管管壁通透性↑，造成腦間質(zhì)水腫，由此而出現(xiàn)多個精神、神經(jīng)系統(tǒng)功效異常，早期體現(xiàn)為頭痛、不安、焦慮，進一步發(fā)展可出現(xiàn)震顫、精神錯亂、嗜睡，甚至昏迷，普通稱為肺性腦病。（2）缺氧和酸中毒對腦細胞的作用。①缺氧、酸中毒時，腦細胞中谷氨酸脫羧酶活性增強，克制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增加，從而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生克制作用；②另首先增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引發(fā)神經(jīng)細胞和組織的損傷。案例8-2激烈嘔吐易引發(fā)何種酸堿平衡紊亂試分析其發(fā)生機制。病理案例分析激烈嘔吐常引發(fā)代謝性堿中毒。其因素以下：①H+丟失：激烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03－得不到H+中和，被小腸回吸取入血，造成血漿HC03－濃度升高；②K＋丟失：激烈嘔吐，胃液中K＋大量丟失，血K＋減少，造成細胞內(nèi)K＋外移、細胞外H＋內(nèi)移，使細胞外液H＋減少；同時腎小管上皮細胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸取HC03－增多；③Cl－丟失：激烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血Cl－減少，造成遠端小管上皮細胞泌H＋增加、重吸取HC03－增多，引發(fā)低氯性堿中毒；④細胞外液容量減少：激烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引發(fā)繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮增進遠端小管上皮細胞泌H＋、K＋，加強HC03－重吸取。以上機制共同造成代謝性堿中毒的發(fā)生。第九章缺氧案例9-1患者，女，50歲。昏迷兩小時入院。患者在某化肥廠浴室洗澡，因煤氣管道泄漏，自覺頭暈、頭痛、全身乏力、呼吸困難、頻繁嘔吐、呈噴射狀、昏倒不醒人事，兩小時后被送往醫(yī)院急救。體檢：神志清，精神差，呼吸淺快，眼結膜水腫，口唇呈櫻桃紅色，頸靜脈充盈，呼吸音粗，兩肺廣泛濕羅音，心率120次／min，節(jié)律整潔，心音低，×109/L，CO2-CPl6mmol/L（正常值為21～31mmol/L），X胸片(后前位)見兩肺小片狀密度增強影，心電圖體現(xiàn)為TⅡ、=3\*ROMANIII、avF倒置，sT段下降。患者入院后予以絕對臥床休息，保暖，立刻吸氧，運用脫水劑和糖皮質(zhì)激素，重復靜脈用藥，同時使用神經(jīng)細胞活化劑胞二磷酸膽堿(CDPC)腦活素?；颊哂诘?4日痊愈出院。思考題：1.該患者診療為什么病2.其診療根據(jù)是什么案例分析：1.診療為急性重度一氧化碳中毒（血液性缺氧）并發(fā)中毒性肺水腫。2.煤氣管道泄漏后，空氣中含有大量CO，與Hb結合形成HbCO，使Hb失去了攜帶氧的能力，氧離曲線左移，從而加重組織缺氧。患者出現(xiàn)了各系統(tǒng)缺氧的體現(xiàn)：①呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快、呼吸困難，呼吸音粗，二氧化碳結合力（CO2-CP）正常為21～30mmol/L，患者為l6mmol/L，提示過分呼吸，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。兩肺廣泛濕羅音，X胸片(后前位)見兩肺小片狀密度增強影提示急性肺水腫。②循環(huán)系統(tǒng)：心率加緊，心音低，心電圖異常體現(xiàn)，頸靜脈充盈。提示有心肌損害，靜脈回流減少。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、全身乏力、噴射狀嘔吐、昏迷，提示有腦水腫，顱內(nèi)壓升高。④口唇呈櫻桃紅色為一氧化碳中毒的體現(xiàn)?；颊呦滴胼^高濃度一氧化碳后引發(fā)的急性腦缺氧性疾病，入院后立刻予以吸氧，同時高度重視糾正腦水腫、肺水腫，痊愈出院。第十章發(fā)熱案例10-1患者，女，12歲。１天前于游泳后出現(xiàn)發(fā)熱，伴頭痛、全身肌肉酸痛、食欲減退、輕咳無痰、嘔吐胃內(nèi)容物2次，無抽搐、腹痛等不適。門診以“發(fā)熱待查”收治入院。查體：體溫39.7℃，脈搏112次／min，呼吸27次／min，血壓110／70mmHg，神志清晰，精神差，急性熱病容，全身未見皮疹及出血點，咽充血，雙側扁桃體腫大，可見少量膿栓，雙側頸部淋巴結腫大。心、肺檢查未及異常。腹軟，肋下未及肝脾，無病理反射。尿少色黃。化驗示白細胞總數(shù)×109／Ｌ，中性粒細胞％，淋巴細胞％。入院后予以抗生素及輸液治療。在輸液過程中出現(xiàn)畏寒、寒戰(zhàn)、煩躁不安。一度體溫升至41℃，心率125次／min，呼吸淺促，立刻停止輸液，肌內(nèi)注射異丙嗪１支，并予以酒精擦浴，頭部置冰袋。次日，體溫漸降，患者精神委靡，出汗較多，繼續(xù)輸液及抗生素治療。3天后，體溫降至思考題（１）入院時的發(fā)熱是如何引發(fā)的本病可能的診療是什么（２）輸液過程中出現(xiàn)的畏寒、寒戰(zhàn)、體溫升高等屬何種反映為什么（３）給患者用酒精擦浴，頭部置冰袋解決的意義何在案例分析（１）本病人發(fā)熱是由于雙側扁桃體急件感染所致。根據(jù)發(fā)熱、咳嗽、嘔吐，體溫39.7℃（２）輸液過程中出現(xiàn)的畏寒、寒戰(zhàn)、體溫升高等屬于醫(yī)源性的輸液反映。最可能和常見的因素是輸液器具或液體污染了內(nèi)毒素：內(nèi)毒素激活體內(nèi)產(chǎn)致熱原細胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使原已升高的調(diào)定點繼續(xù)上移；體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出調(diào)節(jié)性沖動，使產(chǎn)熱增加，散熱減少，體現(xiàn)出畏寒、寒戰(zhàn)、體溫升高等臨床癥狀。（３）給患者用酒精擦浴，頭部置冰袋解決的意義在于保護中樞神經(jīng)細胞，避免高熱引發(fā)昏迷、譫妄等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。特別本例患者年紀偏小，更應及早防止高熱可能誘發(fā)的高熱驚厥。第十一章應激案例11-1患者鐘x，男，35歲，平素身體健康，無潰瘍病史，因燒傷后lh人院，神志尚可，生命體征穩(wěn)定，體溫38℃，脈搏100次／min，呼吸20次／min，血壓105／70mmHg。查體：上肢及胸腹部多處燒傷，經(jīng)診療為20%Ⅱ度燒傷。病人平穩(wěn)度過休克期。5d后，上腹部劇痛，晚上排出柏油樣大便200ml之后，激烈嘔吐鮮血約100ml。急診胃鏡見胃黏膜呈廣泛性糜爛，且有多發(fā)的淺表小潰瘍，邊沿清晰，基底平滑，略呈圓形，不停有鮮血涌出。入院后予以止血1．請分析患者處在何種病理狀態(tài)應激原是什么2．應激性潰瘍的發(fā)生與哪些因素有關，其發(fā)生機制是什么病理案例分析1.應激性潰瘍；應激原為大面積燒傷。2.與大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激有關。引發(fā)應激性潰瘍機理（１）黏膜缺血應激時由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血液發(fā)生重分布而使胃和十二指腸黏膜小血管強烈收縮，血液灌流明顯減少，造成黏膜缺血。黏膜缺血使黏膜上皮能量代謝障礙，碳酸氫鹽及黏液產(chǎn)生減少，使黏膜屏障受到破壞。（2）在胃黏膜缺血的狀況下，胃腔中的H+將順濃度差彌散進入黏膜組織中，不能被血液中的HCO3-中和或隨血流運走，從而使黏膜組織的pH值明顯減少，造成黏膜損傷。（3）應激時發(fā)生的酸中毒可使胃腸黏膜細胞中的HCO3-減少，從而減少黏膜對H+的緩沖能力。（4）十二指腸液中的膽汁酸和胰酶返流入胃，在應激時胃黏膜保護因素被削弱的狀況下，亦可造成胃黏膜損傷。（5）應激時明顯增多的糖皮質(zhì)激素首先克制胃黏液的合成和分泌，另首先可使胃腸黏膜細胞的蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，從而使黏膜細胞更新減慢，再生能力減少而削弱黏膜屏障功效。第十二章休克案例12-1患者，男，46歲，慢性支氣管炎數(shù)年。5天前因受涼出現(xiàn)咳嗽、流涕、發(fā)熱（體溫39℃左右），自行服用日夜百服寧等藥品，3天后熱退，但自覺呼吸困難加重，咳黃色濃痰，遂來院就診，門診以“肺炎”收住。體檢：重病容，口唇發(fā)紺，神志淡漠，呼吸急促。體溫36.8℃，脈搏130次/分，脈細而弱，皮膚冰冷。血壓80/50mmHg，呼吸28次/分。心律齊，未聞及病理性雜音。雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，胸部正側位片示雙肺下葉片絮狀陰影。腹軟，肝脾未觸及腫大。雙側腎區(qū)無叩擊痛，尿量減少。實驗室檢查：血常規(guī)：WBC：15×109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)提示革蘭氏陰性菌感染。問:(1)患者發(fā)生了哪種類型的休克,根據(jù)是什么(2)患者血壓減少的機制有哪些案例12-1分析：1．該患者發(fā)生的是感染性休克。診療根據(jù)：（1）有引發(fā)感染的病因：血常規(guī)檢查顯示細菌感染：WBC：15×109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)革蘭氏陰性菌感染陽性：（2）有肺部感染的臨床體現(xiàn)：咳黃色濃痰，口唇發(fā)紺，呼吸急促，雙肺呼吸音粗，聞及濕性啰音，胸部正側位片示雙肺下葉片絮狀陰影；（3）有休克的臨床體現(xiàn)：口唇發(fā)紺，神志淡漠，血壓下降（80/50mmHg），脈搏130次/分，脈細而弱，皮膚冰冷，尿量減少等。2．根據(jù)患者的臨床體現(xiàn)，可判斷出該患者處在休克進展期。其血壓減少的機制涉及：①微循環(huán)血管對縮血管物質(zhì)的反映性減少及局部大量擴血管物質(zhì)的生成，使得小動脈和微動脈等阻力血管擴張，外周阻力減少；②血細胞在微靜脈中黏附、聚積不停加重，使得微循環(huán)流出阻力增大，血液在毛細血管中瘀滯，有效循環(huán)血量減少；③持續(xù)的缺血使內(nèi)毒素、H+、K+等多個克制心肌收縮的物質(zhì)增多，造成心肌收縮及舒張功效障礙。上述因素的綜合作用，造成血壓進行性下降。第十三章彌散性血管內(nèi)凝血案例13-1患者，女性，27歲。因妊娠8個多月胎盤早剝急診入院。查體：神志淡漠；眼結膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑；血壓：（80/50mmHg），脈搏95次/分、細而弱；皮膚冰冷。入院后患者解黑便一次，尿少且血尿。實驗室檢查（括號內(nèi)為正常值）：血紅蛋白70g/L（110～150g/L），紅細胞×1012/L（～×1012/L），外周血見列體細胞；凝血酶原時間（12～14s），血小板85×109/L（100～300×109/L），纖維蛋白原1.78g/L（2～4g/L）；魚精蛋白副凝實驗陽性（陰性）。尿蛋白定量125mg/d（20～80mg/d），尿沉渣檢查紅細胞滿視野（0～偶見）。入院后4h復查血小板75×109/L，纖維蛋白原1.6g/L該患者與否發(fā)生DIC，根據(jù)是什么案例13-1分析該患者發(fā)生了DIC。根據(jù)是：（1）在DIC的發(fā)病因素中，胎盤早剝作為產(chǎn)科意外是造成DIC發(fā)生的常見因素；（2）患者全身多部位、多臟器出血，闡明患者存在凝血異常；同時患者血壓下降，不排除休克可能；（3）患者血紅蛋白含量下降、紅細胞數(shù)量減少及外周血可見裂體細胞，提示患者存在微血管病性溶血性貧血；尿蛋白增加不能排外腎臟功效障礙；（4）實驗室檢查顯示凝血酶原時間延長，血小板及纖維蛋白原含量減少，魚精蛋白副凝實驗陽性表明FDP增加。第十四章缺血再灌注損傷案例14-1患者，男，54歲，因胸悶、胸痛、大汗1h入急診病房，經(jīng)心電圖診療為急性心肌梗死。體查：血壓105/70mmHg，意識淡漠，心率87次/min，律齊。既往有高血壓病史，否認冠心病史。心電圖示Ⅱ度房室傳導阻滯。予以阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進行擴冠治療。入院上午10時用尿激酶靜脈溶栓，用藥完畢患者胸痛消失。10時30分出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動（室顫），立刻予以除顫，至11時20分重復發(fā)生室性心動過速、室顫，血壓95/60mmHg，共除顫7次，同時予以利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉為竇性，血壓平穩(wěn)，意識清晰。冠狀動脈造影：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。思考題：1．對本病例應如何診療2．為什么患者在溶栓治療胸痛癥狀消失后出現(xiàn)嚴重的心律失常血壓下降試分別從三個方面進行分析。案例分析（一）對本病例應如何診療請寫出診療根據(jù)。1．診療：患者為Ⅳ級右冠狀動脈粥樣硬化、急性心肌梗死、心肌缺血再灌注損傷。2．診療根據(jù)：（1）患者男，54歲，既往有高血壓病史，從性別、年紀及既往病史中可看出此患者為動脈粥樣硬化的好發(fā)人群。（2）患者入院時胸悶、胸痛、大汗1h的癥狀為符合心肌缺血所致的心肌梗死的臨床體現(xiàn)。入院后心電圖診療為急性心肌梗死、Ⅱ度房室傳導阻滯；冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。冠狀血管反映性變化是粥樣硬化性冠狀動脈疾病的特點，即冠狀動脈粥樣硬化常伴發(fā)冠狀動脈痙攣，可造成急性心臟供血中斷，引發(fā)心肌缺血和對應的心臟病變。如心絞痛、心肌梗死。以上內(nèi)容符合該患者是由于Ⅳ級右冠狀動脈粥樣硬化引發(fā)冠狀動脈痙攣，造成急性心臟供血中斷，從而引發(fā)急性心肌梗死。（3）予以尿激酶溶栓治療，患者胸痛消失，闡明治療恢復了血供，減輕了缺血性損傷。但約10分鐘時出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動，血壓下降。提示冠狀動脈溶栓治療后可能出現(xiàn)了再灌注損傷。（分析見答案（二））（二）為什么患者在溶栓治療胸痛癥狀消失后出現(xiàn)嚴重的心律失常血壓下降試分別從三個方面進行分析。1．現(xiàn)象：患者診療為急性心肌梗死。體查：血壓105/70mmH意識淡漠，心率37次/min，律齊。予以尿激酶靜脈溶栓，但用藥約30分鐘后出現(xiàn)陣發(fā)性室顫，立刻予以除顫，后重復發(fā)生室性心動過速、室顫，血壓下降95/60mmHg，此為再灌注性心律失常。2．心律失常因素分析：再灌注性心律失常是在心肌缺血-再灌注過程中出現(xiàn)的，其中以室性心律失常為主，特別是室性心動過速和心室纖顫最為常見。臨床上冠脈痙攣解除及溶栓療法后再灌注性心律失常的發(fā)生率可高達50%～80%。其發(fā)生的可能機制為：①氧自由基和鈣超載均可造成靜息膜電位負值變小，電位震蕩，早期后除極和延遲后除極；=2\*GB3②再灌注時被沖刷出來的兒茶酚胺刺激α受體，提高了心肌細胞的自律性；=3\*GB3③再灌注明顯減少心室纖顫閾。以上心肌電生理特性變化引發(fā)傳導性與不應期的不均一性，為折返激動心律失常發(fā)明了條件。3．血壓下降因素分析：患者經(jīng)尿激酶溶栓治療后，血壓由原來的105/70mmHg下降為95/60mmHg?？蔀樾募」Ｋ?、心律失常的成果，也可能出現(xiàn)了心肌頓抑。（1）心肌舒縮功效下降：缺血期心肌梗死所致的心肌可逆性或不可逆性損傷均可造成心肌舒縮功效減少；再灌注期間可能進一步加重了上述的損傷，同時由于心肌梗死所致的心臟各部分收縮不平衡，因此患者體現(xiàn)為心輸出量減小，而引發(fā)血壓的下降。（2）再灌注性心肌頓抑：心肌頓抑是指當再灌注血流已恢復或基本恢復正常后，其機械功效障礙卻需數(shù)小時、數(shù)天、甚至數(shù)周才干完全恢復。心肌頓抑也經(jīng)常發(fā)生于急性心肌梗死后的再灌注治療，它是缺血-再灌注損傷的體現(xiàn)形式之一，也體現(xiàn)為心肌舒縮功效削弱，血壓下降。自由基暴發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的重要發(fā)病機制。（3）心肌代謝變化：如ATP合成障礙，ATP水平恢復緩慢，影響再灌注損傷區(qū)域細胞功效的恢復也造成了心肌細胞的機械功效下降。造成這種現(xiàn)象的因素有：①線粒體受損，ATP生成減少；②合成ATP的前身物質(zhì)（腺苷、肌苷、次黃嘌呤等）在缺血時消耗性減少，再灌注時被沖洗出去；③再灌注時，細胞膜Na＋／H＋交換、Na＋／Ca2＋交換增強，使ATP消耗增加，另外細胞內(nèi)Ca2＋超載，使細胞內(nèi)ATP酶激活，致ATP分解增強。第十五章心血管系統(tǒng)疾病案例15-1患者，男，36歲。16歲時出現(xiàn)過雙膝關節(jié)疼痛，未予重視。4年前出現(xiàn)發(fā)冷發(fā)熱，干活易累，走路快時出現(xiàn)心悸、氣短。10天前出現(xiàn)發(fā)熱、腰痛。對癥治療效果不佳，收住入院。查體：體溫38.5℃，脈搏142次/分，血壓110/70mmHg。急性病容，全身皮膚有多處瘀斑及出血點。兩側扁桃體腫大，兩肺濕性啰音，心尖區(qū)可聞及雙期雜音，肝下緣位于右鎖骨中線肋下2.5cm處，脾未觸及，腎區(qū)叩壓痛(+)，雙下肢凹陷性水腫。血L，中性粒細胞，分析題：1、分析該病的發(fā)展過程并給出病理診療。2、試解釋臨床重要癥狀和體征。案例15-1分析1、診療：亞急性感染性心內(nèi)膜炎。亞急性感染性心內(nèi)膜炎也稱為亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，大多由毒力較弱的草綠色鏈球菌感染引發(fā)。常發(fā)生于已有病變的瓣膜上，該患者16歲時患有風濕病，體現(xiàn)為雙膝關節(jié)疼痛，后來逐步發(fā)展為風濕性心瓣膜病，體現(xiàn)為干活易累，走路快時出現(xiàn)心悸、氣短。于入院前10天，患扁桃體炎，病菌從扁桃體侵入血流發(fā)生敗血癥，體現(xiàn)為發(fā)冷發(fā)熱、皮膚粘膜瘀斑及出血點。細菌侵入心瓣膜，在原有病變的瓣膜上形成贅生物，贅生物大小不一，單個或多個，形態(tài)不規(guī)則呈息肉狀或菜花狀，顏色灰黃污穢，干燥質(zhì)脆，易脫落成為栓子，引發(fā)腎栓塞體現(xiàn)為腎區(qū)叩擊痛，腦動脈栓塞，引發(fā)偏癱。瓣膜損害可致瓣膜口狹窄和關閉不全。由于二尖瓣口狹窄，心臟舒張期，左心房血液從狹窄口流入左心室，臨床可聞及舒張期隆隆樣雜音；二尖瓣關閉不全時，心室收縮期，左心室部分血液逆流到左心房內(nèi)，臨床可聞及收縮期吹風樣雜音。二尖瓣狹窄和關閉不全均可造成左心房代償性擴張肥大，后期左心房功效代償失調(diào)，左心房內(nèi)血液淤積，肺靜脈回流受阻，引發(fā)肺淤血、肺水腫或漏出性出血。當肺靜脈壓升高（>25mmHg）時，通過神經(jīng)反射引發(fā)肺內(nèi)小動脈收縮或痙攣，使肺動脈壓升高。長久肺動脈高壓，可造成右心室代償性肥大，繼而失代償，右心室擴張，三尖瓣因而相對關閉不全，最后引發(fā)右心房淤血及體循環(huán)靜脈淤血。體現(xiàn)為肝臟淤血性腫大、雙下肢凹陷性水腫等。2、風濕性心瓣膜病→二尖瓣狹窄及關閉不全→心功效不全→雙期雜音；左心功效不全→肺淤血→濕性啰音；右心功效不全→淤血性肝臟腫大，雙下肢水腫；上呼吸道鏈球菌感染→扁桃體腫大；細菌入血并產(chǎn)生毒素→敗血癥→發(fā)熱、皮膚粘膜出血、外周血白細胞升高；細菌侵入已有病變的二尖瓣→形成贅生物→脫落成為栓子→腎栓塞→腎區(qū)叩擊痛；腦栓塞→偏癱、失語。案例15-2患者，男，52歲，工人。頭暈、頭痛十余年，血壓波動在140～180/80～110mmHg，間斷服用降壓藥治療。于入院前一月余，感頭暈、頭痛、心慌，伴惡心、嘔吐，食欲明顯下降，服中藥后嘔吐停止。入院前3天上述癥狀加重，同時出現(xiàn)視物含糊、神志恍惚、反映遲鈍、語言不清、尿少而急診入院。體格檢查體溫37.2℃，脈博75次/min，呼吸18次/min，血壓220/110mmHg，慢性病容，神志恍惚，反映遲鈍，雙瞳孔等大，對光反射不心電圖左室肥厚，左室前壁陳舊性梗死。實驗室檢查尿：蛋白（++），紅細胞（+），顆粒管型1個/高倍。血像：血紅蛋白40g/L，白細胞×109/L。腎功：尿素氮95mmol/L（正?！獿），CO2結合力L（正常～L）。入院后經(jīng)降壓及對癥治療，病情無好轉且進行性加重，出現(xiàn)煩躁不安，尿量減少甚至無尿，于入院后2周呼吸心跳停止死亡。尸檢摘要心臟重420g，左室壁厚2.0cm，右室壁厚0.6cm，左室前壁見多個形狀不規(guī)則灰白色或暗紅色區(qū)域，直徑0.3cm～1.5cm。雙腎體積縮小，表面呈細顆粒狀，切面腎實質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，主動脈明顯粥樣硬化，以腹主動脈粥樣硬化面積最廣，左冠狀動脈前降支、右冠狀動脈粥樣硬化。雙頸內(nèi)動脈、腦底動脈、腎動脈、腸系膜動脈等見粥樣硬化斑。大腦明顯萎縮，腦回變窄，腦溝增寬。鏡下，細小冠狀動脈、腎入球動脈、討論死者生前患哪些疾病，臨床癥狀和體征的病理變化基礎是什么死亡因素是什么案例15-2分析1.死者生前患有：原發(fā)性高血壓，動脈粥樣硬化，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，慢性腎功效不全。根據(jù)是：⑴原發(fā)性高血壓①患者52歲，高血壓病史十余年，入院時血壓220/110mmHg（140/90mmHg）。②細小冠狀動脈、腎入球動脈、脾中央動脈及腦細小動脈等玻璃樣變性。因素是：高血壓時由于細動脈管壁平滑肌重復痙攣，管壁缺氧，內(nèi)皮細胞和基底膜受損，內(nèi)皮細胞間隙擴大，內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙；同時內(nèi)皮細胞及中膜平滑肌細胞分泌細胞外基質(zhì)增多，繼而平滑肌細胞凋亡，血管壁逐步由上述的血漿蛋白、細胞外基質(zhì)等所替代，正常構造消失，發(fā)生玻璃樣變。③主動脈、頸內(nèi)動脈、腦底動脈、腎動脈、腸系膜等大中動脈粥樣硬化。高血壓時血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用，引發(fā)血管內(nèi)皮損傷和（或）功效障礙，使內(nèi)膜對脂質(zhì)的通透性增加，血液中的脂質(zhì)易于沉積在內(nèi)膜，單核巨噬細胞侵入內(nèi)膜并吞噬脂質(zhì)形成單核巨噬細胞源性的泡沫細胞；中膜平滑肌細胞受多個細胞因子作用增生并遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成平滑肌源性的泡沫細胞。之后，泡沫細胞發(fā)生壞死，大量的脂質(zhì)特別是膽固醇存在于基質(zhì)中，平滑肌細胞轉型產(chǎn)生大量的膠原纖維，使血管內(nèi)膜變厚并硬化。④心臟肥大，重量增加達420g，心室壁肥厚，以左心室為主，左室壁厚2.0cm，右室壁厚0.6cm。⑤雙腎原發(fā)性顆粒性性腎固縮：由于腎入球小動脈玻璃樣變及肌型小動脈（弓形動脈、葉間動脈）硬化，病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功效廢用而萎縮、消失，間質(zhì)結締組織增生及少量淋巴細胞浸潤。該處由于腎實質(zhì)萎縮和結締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶。周邊相對健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管擴張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數(shù)細小顆粒狀。因此尸檢發(fā)現(xiàn)雙腎體積縮小，表面呈細顆粒狀，切面腎實質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清。鏡下腎小球毛細血管叢纖維化。⑥視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜動脈玻璃樣變性，視網(wǎng)膜可見散在片狀出血。⑵動脈粥樣硬化：主動脈、頸內(nèi)動脈、腦底動脈、腎動脈、腸系膜等大中動脈粥樣硬化；由于腦動脈粥樣硬化，大腦明顯萎縮，腦回變窄，腦溝增寬。⑶冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，陳舊性心內(nèi)膜下心肌梗死左室前壁見多個形狀不規(guī)則灰白色或暗紅色區(qū)域，直徑0.3cm～1.5cm，為陳舊性心內(nèi)膜下心肌梗死。因患者左冠狀動脈前降支、右冠狀動脈有粥樣硬化。當附加不適宜的體力活動等誘因可加重冠狀動脈供血局限性，造成各支冠狀動脈最末梢的心內(nèi)膜下心肌缺血、缺氧，造成心內(nèi)膜下心肌梗死。⑷慢性腎功效不全高血壓時由于腎入球小動脈玻璃樣變及肌型小動脈（弓形動脈、葉間動脈）硬化，病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變，腎單位不停遭受破壞而喪失其功效，健存腎單位日益減少以致無法代償時，臨床上出現(xiàn)慢性腎功效不全的癥狀。如促紅細胞生成素產(chǎn)生減少，出現(xiàn)貧血（血紅蛋白40g/L），血中尿素氮升高，臨床出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀。尿蛋白陽性。死亡因素：高血壓危象，尿毒癥。①高血壓危象：血壓急劇升高時，引發(fā)急性腦水腫，患者可出現(xiàn)意識障礙、反映遲鈍、煩躁不安等高血壓危象癥狀，體現(xiàn)為瞳孔對光反射不敏捷，眼底視神經(jīng)乳頭水腫。②尿毒癥：血中尿素氮明顯升高，達95mmol/L，尿量減少甚至無尿。案例15-3患者，男，59歲，司機。1年前出現(xiàn)胸痛，并放射到左肩、左臂，休息或服用硝酸酯制劑后癥狀緩和消失。1天前因情緒激動，出現(xiàn)心前區(qū)持續(xù)性疼痛，服用硝酸酯后無緩和，急診入院，心電圖顯示左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3心肌梗死。分析題：1、做出病理診療及根據(jù)。2、試解釋臨床重要癥狀和體征。案例15-3分析1、診療：心肌梗死。根據(jù)：既往心絞痛病史；情緒激動為誘因；持續(xù)疼痛，服用硝酸酯后無緩和；心電圖提示心肌梗死。2、心絞痛是由于心肌急性臨時性缺血缺氧所致的臨床綜合征。心肌缺氧時，酸性代謝產(chǎn)物增加致胸痛并放射至左肩，休息或服用硝酸酯制劑后心肌需氧量減少或供氧量增加，因此癥狀緩和消失；而心肌梗死是由于冠狀動脈供血中斷，引發(fā)供血區(qū)持續(xù)缺血而造成的較大范疇的心肌壞死。疼痛持續(xù)并加劇，休息或服用硝酸酯不能有效緩和疼痛。從心電圖上能夠看出左冠狀動脈前降支供血區(qū)域心肌發(fā)生了梗死。第十六章呼吸系統(tǒng)疾病案例16-1患者湯某，男，22歲。酗酒后遭雨淋，于當晚忽然出現(xiàn)寒顫、高熱、呼吸困難、胸痛等癥狀，繼而咳嗽，咳鐵銹色痰，其家眷急送本地醫(yī)院就診。聽診左肺下葉有大量濕性啰音；觸診語顫增強。血常規(guī)：WBC17×109/L；X線檢查，左肺下葉有大片致密陰影。入院經(jīng)抗生素治療，病情好轉，多個癥狀逐步消失；X線檢查，左肺下葉的大片致密陰影縮小2/3面積。于入院后第7天自感無癥狀出院。冬季征兵體檢，X線檢查左肺下葉有約3cm×2cm大小不規(guī)則陰影，周邊邊界不清，懷疑為“支氣管肺癌”。在本地醫(yī)院即做左肺下葉切除術。病理檢查，肺部腫塊肉眼為紅褐色肉樣，鏡下為肉芽組織。分析題：1．患者患了什么疾病為什么起病急、病情重、預后好2．患者為什么會出現(xiàn)咳鐵銹色痰3．懷疑左肺下葉的“支氣管肺癌”在病理檢查后確診為什么病變是如何形成的案例16-1分析1．患者患了什么疾病為什么起病急、病情重、預后好大葉性肺炎?；颊邽榍鄩涯昴行裕苡晔軟龊?，呼吸道防御機能下降，寄生于呼吸道的肺炎雙球菌被直接吸入肺泡引發(fā)肺泡的急性變態(tài)反映。進入肺泡的細菌快速繁殖并產(chǎn)生毒素，首先引發(fā)炎癥的全身反映，即寒戰(zhàn)、高熱等癥，外周血白細胞升高；另首先，使肺泡間隔毛細血管擴張，通透性增加，漿液、纖維蛋白原及白細胞大量滲出到肺泡腔，紅細胞也跟著漏出。細菌和炎性滲出物沿肺泡間孔或呼吸性細支氣管快速向鄰近肺組織蔓延，使病變肺葉實變，因此患者體現(xiàn)為呼吸困難，咳鐵銹色痰；病變累及胸膜引發(fā)胸痛。由于不破壞肺泡壁構造，因此預后好。2．患者為什么會出現(xiàn)咳鐵銹色痰肺泡腔內(nèi)滲出的紅細胞被巨噬細胞吞噬，崩解后釋放的含鐵血黃素混入痰中，使痰液呈鐵銹色。3．懷疑左肺下葉的“支氣管肺癌”在病理檢查后確診為什么病變是如何形成的是大葉性肺炎的并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變。形成因素：肺泡腔內(nèi)滲出的中性粒細胞過少，中性粒細胞崩解后釋放的蛋白水解酶局限性以溶解大量滲出的纖維素，多出的纖維素被肉芽組織取代機化，使病變肺組織呈褐色肉樣變化。案例16-2患者，男，工人，55歲，因心悸、氣短、雙下肢浮腫4天來院就診。來，患者經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年來，自覺心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩和。4天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。病人有吸煙史35年。體格檢查：消瘦，明顯發(fā)紺。頸靜脈怒張，桶狀胸，叩診兩肺呈過清音，雙下肢凹陷性浮腫。實驗室檢查：WBCL，PaO273mmHg，PaCO260mmHg。分析題：1．根據(jù)所學的病理知識，對病人作出診療并闡明診療根據(jù)。2．根據(jù)本例患者的癥狀、體征，推測肺部的病理變化。3．試分析病人患病的因素和疾病的發(fā)展演變通過。案例16-2分析1.根據(jù)所學的病理知識，對病人作出診療并闡明診療根據(jù)。診療：慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病心力衰竭。根據(jù)：⑴35年的吸煙病史和來每逢冬季咳嗽、咳痰；⑵心悸、氣短，活動后加重，時而雙下肢浮腫，但休息后緩和；發(fā)紺、腹脹、不能平臥、頸靜脈怒張、雙下肢凹陷性浮腫等是右心衰竭的體現(xiàn)。⑶桶狀胸、聽診雙肺過清音、PaO2減少，PaCO2升高等是慢性阻塞性肺氣腫的體現(xiàn)。⑷受涼是誘因。2．根據(jù)本例患者的癥狀、體征，推測肺部的病理變化。慢性支氣管炎病變重要累及大、中型支氣管，鏡下重要病變?yōu)椋孩耪衬ど掀さ膿p傷與修復由于炎性滲出和分泌物增多，使纖毛粘連、倒伏、脫失、上皮變性、壞死、修復、甚至化生為鱗狀上皮；杯狀細胞增生，分泌亢進。⑵腺體增生、肥大及粘液腺化生粘膜下腺體肥大增生，部分漿液腺粘液腺化生。由于粘膜上皮及腺體分泌功效亢進，患者常出現(xiàn)咳嗽、咯粘痰。因粘痰阻塞，造成支氣管完全或不完全阻塞。⑶支氣管壁其它組織慢性炎癥及損傷支氣管壁充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤。長久慢性炎癥可致管壁的軟骨鈣化、骨化，平滑肌增生肥大（喘息型者）或斷裂，管壁內(nèi)膠原沉積。慢性阻塞性肺氣腫病理變化：肉眼觀肺體積明顯膨大，顏色蒼白，邊沿鈍圓，質(zhì)軟缺少彈性，表面常有肋骨壓痕，指壓留痕。切面不同類型體現(xiàn)不一。鏡下肺泡擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡融合形成較大囊腔。肺泡間隔內(nèi)毛細血管床數(shù)量減少，間質(zhì)小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。細、小支氣管呈慢性炎癥變化。3．試分析病人患病的因素和疾病的發(fā)展演變通過。吸煙與慢性支氣管炎的發(fā)生關系親密，煙霧中含有焦油、尼古丁和鎘等有害物質(zhì)能損傷呼吸道粘膜，減少局部抵抗力，冬春季節(jié)呼吸道粘膜易受細菌病毒感染造成支氣管粘膜及其周邊組織的慢性炎癥。由于炎性滲出和分泌物增多，使纖毛粘連、倒伏、脫失，上皮變性、壞死、修復、甚至化生為鱗狀上皮；杯狀細胞增生，分泌亢進。煙霧還可刺激小氣道產(chǎn)生痙攣，從而增加氣道的阻力。臨床體現(xiàn)為咳嗽、咳痰和喘息。慢性支氣管炎重復發(fā)作必然造成病變逐步加重，炎癥病變使小、細支氣管壁破壞、塌陷及纖維化，造成管壁增厚、管腔狹窄；同時粘液性滲出物增多和粘液栓形成，更加重小氣道通氣障礙，使肺排氣不暢，殘氣量過多。末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量增加而過分膨脹，肺泡間隔破壞，肺泡互相融合，肺容積增大、功效減少。患者體現(xiàn)除有慢性支氣管炎的咳嗽、咳痰癥狀外，常出現(xiàn)因阻塞性通氣障礙而發(fā)生的呼氣性呼吸困難，氣促、胸悶、紫紺等缺氧癥狀。嚴重肺氣腫患者，由于肺泡長久膨脹，胸廓長久呈過分吸氣狀態(tài)，使肋骨上抬，肋間隙增寬，胸廓前后徑加大，形成“桶狀胸”。由于肺容積增大，X線檢查肺野擴大，橫膈下降，透亮度增高；語音震顫減少，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，呼吸音削弱，呼氣延長。由于阻塞性通氣障礙及肺氣血屏障破壞使氣體交換面積減少等均可造成肺泡氣氧分壓減少，二氧化碳分壓升高，使之處在缺氧狀態(tài)，缺氧不僅能引發(fā)肺小動脈痙攣，還能使肺血管構型改建，即發(fā)生無肌細動脈肌化、肺小動脈中膜增生肥厚等變化，更增大了肺循環(huán)阻力而使肺動脈壓升高，右心負擔加重，引發(fā)慢性肺源性心臟病，感冒后極易誘發(fā)心力衰竭?；颊邔⒅鸩匠霈F(xiàn)右心衰竭的臨床體現(xiàn)，如不能平臥、心悸、氣急、發(fā)紺、頸靜脈怒張、肝脾腫大及下肢水腫等。病情嚴重者，由于缺氧和二氧化碳潴留、呼吸酸中毒等，可造成呼吸衰竭。第十七章消化系統(tǒng)疾病案例17-1一位患者患肝硬化已5年，平時狀態(tài)尚可。1次進食不潔肉食后，出現(xiàn)高熱(39℃)、頻繁嘔思考題：試分析該患者發(fā)生肝性腦病的誘發(fā)因素思考題1、鏡下胃潰瘍底部可分為哪幾層列出胃潰瘍的合并癥。 2、簡述病毒性肝炎的傳輸途徑及基本病變，列出病毒性肝炎臨床病理類型。3、門脈高壓癥有哪些臨床體現(xiàn)簡述肝硬化時重要的側枝循環(huán)和合并癥；4、肝性腦病的發(fā)病機制重要有哪些案例分析試分析該患者發(fā)生肝性腦病的誘發(fā)因素1)肝硬化病人,因胃腸道淤血，消化吸取不良及蠕動障礙,細菌大量繁殖。現(xiàn)進食不潔肉食,可造成腸道產(chǎn)氨過多。2)高熱病人,呼吸加深加緊,可造成呼吸性堿中毒;嘔吐、腹瀉，丟失大量鉀離子,同時發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多，引發(fā)低鉀性堿中毒;嘔吐丟失大量H+和Cl-,可造成代謝性堿中毒。堿中毒可造成腸道、腎臟吸取氨增多，而致血氨升高。3)肝硬化病人常有腹水，加上嘔吐、腹瀉丟失大量細胞外液，故易合并肝腎綜合癥,腎臟排泄尿素減少,大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加。4)進食不潔肉食后高熱，意味著發(fā)生了感染，組織蛋白分解，造成內(nèi)源性氮質(zhì)血癥。思考題參考答案1、鏡下胃潰瘍底部可分為①滲出層；②壞死層；③肉芽層；④瘢痕層。 胃潰瘍的合并癥有：潰瘍出血；穿孔；幽門梗阻；癌變。 2、病毒性肝炎的傳輸途徑：甲型肝炎多經(jīng)糞一口傳染；乙型肝炎重要經(jīng)血傳染，也可經(jīng)其它途徑傳輸；丙型肝炎重要經(jīng)血傳染，丁型肝炎經(jīng)血傳輸，戊型肝炎經(jīng)糞一口傳輸?；静∽儯孩俑渭毎冃詨乃溃鹤冃泽w現(xiàn)為肝細胞胞漿疏松化和氣球樣變、嗜酸性變；壞死體現(xiàn)為嗜酸性壞死和溶解壞死。③炎性細胞浸潤：重要是淋巴細胞、單核細胞；③間質(zhì)反映性增生及肝細胞再生。臨床病理類型：①急性（普通性）肝炎：涉及黃疸型和無黃疽型。③慢性（普通性）肝炎：涉及慢性持續(xù)性肝炎和慢性活動性肝炎；③重型肝炎：急性重型肝炎和亞急性重型肝炎。3、門脈高壓癥的臨床體現(xiàn)：①脾腫大；②胃腸淤血；③腹水；④側枝循環(huán)形成肝硬化時重要的側枝循環(huán)和合并癥：①食道下段靜脈叢曲張，食道下段靜脈叢破裂，可引發(fā)致命性大出血，是肝硬化患者常見的死亡因素之一；②臍周靜脈叢曲張，臍周邊的淺靜脈高度擴張，形如“海蛇頭”；③痔靜脈叢曲張，破裂可引發(fā)便血，長久便血可引發(fā)貧血。4、肝性腦病的發(fā)病機制重要有：A、氨中毒學說B、假性神經(jīng)遞質(zhì)形成C、氨基酸代謝失衡D、其它：硫醇和短鏈脂酸的作用以及低血糖低血鉀腦水腫等。第十八章泌尿系統(tǒng)疾病案例18-1患者李某，女，30歲，患慢性腎小球腎炎8年。近年來，尿量增多，夜間尤甚。本次因妊娠反映嚴重，嘔吐頻繁，進食困難而急診入院。入院檢查，血清[K+]mmol/L,內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%，pH，PaCO2kPammHg)，HCO3-mmol/L，Na+142mmol/L，CL-mmol/L。思考題：試分析該患者有無腎功效衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂判斷根據(jù)是什么病理案例分析試分析該患者有無腎功效衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂判斷根據(jù)是什么1、該患者有腎功效衰竭：根據(jù)其有長久慢性腎炎病史，近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床體現(xiàn)，特別患者的內(nèi)生肌酐消除率僅為正常值的24%（慢性腎功效衰竭發(fā)展的階段），可見已發(fā)生腎功效衰竭。2、該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂：表面上看，該患似乎沒有酸堿平衡紊亂，由于其pH在正常范疇。但根據(jù)其有慢性腎炎病史，已發(fā)生腎功效衰竭，可造成體內(nèi)有機酸的排泄減少而發(fā)生代謝性酸中毒。該患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［CL-］=142-+］=mmol/L(＞14mmol/L，AG正常值12±2)，提示發(fā)生了AG增大型代謝性酸中毒。該患又有嘔吐病史，加之有PaCO2的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范疇，但確是發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂。3、該患者發(fā)生鉀代謝紊亂（缺鉀）：粗看該患似乎沒有鉀代謝紊亂，由于血清[K+]mmol/L，在正常值范疇內(nèi)。但是，患者進食困難造成鉀的攝入減少，頻繁嘔吐又造成鉀的丟失過多，堿中毒又可加重低鉀血癥的發(fā)生。之因此，血鉀濃度減少不明顯，是由于同時發(fā)生的酸中毒造成的假象。案例18-2毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎水腫和高血壓的發(fā)生機理如何病理案例18-2分析毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎水腫和高血壓的發(fā)生機理如何①水腫：腎小球濾過率減少，腎小管功效正常致使水鈉潴留，變態(tài)反映使全身毛細血管通透性增高。②高血壓：水鈉潴留使血容量增多，腎缺血腎素分泌增多。案例18-3慢性硬化性腎小球腎炎高血壓和貧血的發(fā)生機理如何病理案例18-3分析慢性硬化性腎小球腎炎高血壓和貧血的發(fā)生機理如何高血壓：大量腎單位纖維化，腎組織缺血，而使腎素分泌增加，持續(xù)高血壓又使全身細動脈硬化，加重高血壓。貧血：大量腎單位破壞，腎臟分泌促紅細胞生成素減少，影響骨髓紅細胞生成，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，克制骨髓造血和增進溶血。案例18-4急性腎衰少尿期發(fā)生高鉀血癥的機理如何病理案例18-4分析急性腎衰少尿期發(fā)生高鉀血癥的機理如何急性腎衰少尿期發(fā)生高鉀血癥的機理：①少尿和腎小管損害使鉀排出減少；②組織損傷，細胞內(nèi)鉀釋放到細胞外；③酸中毒時，H+進入細胞內(nèi)，而鉀從細胞內(nèi)釋出；④鉀的攝入或輸入過多。案例18-5慢性腎衰時腎臟內(nèi)分泌功效及維生素代謝紊亂的體現(xiàn)如何病理案例18-5分析慢性腎衰時腎臟內(nèi)分泌功效及維生素代謝紊亂的體現(xiàn)如何慢性腎衰時腎臟內(nèi)分泌功效及維生素代謝紊亂的體現(xiàn)：①腎素分泌增多或前列腺素分泌減少致腎性高血壓；②促紅細胞生成素減少致腎性貧血；③1,25—二羥維生素D3生成減少，使鈣吸取與骨質(zhì)鈣化發(fā)生障礙。第十九章生殖系統(tǒng)疾病和乳腺疾病案例19-1患者女性，48歲，白帶增多7個月，不規(guī)則陰道流血5個月且逐步加重。病前月經(jīng)周期正常，自述7個月前白帶增多，開始為黃白色，后來呈膿性，有臭味，陰道流血時多時少，少時呈血性分泌物，常伴下腹墜脹不適，曾按慢性子宮頸炎治療，無明顯效果。既往前曾患有“子宮頸糜爛”，無其它病史。發(fā)育正常，體格消瘦，營養(yǎng)欠佳。婦科檢查見宮頸膨大直徑約5cm，質(zhì)硬，宮頸表面不光滑有結節(jié)狀突起，且有一小潰瘍面，有接觸性出血。陰道內(nèi)存少量血性分泌物，有臭味。子宮體增大，宮頸旁有結節(jié)狀隆起，肛診直腸軟，指套無血。CT:腹膜后腹主動脈旁淋巴結腫大，腸系膜見多個腫大淋巴結。B超：子宮體、宮頸增大，子宮壁不規(guī)則，右輸卵管及卵巢見實性腫塊。入院后進行宮頸活檢。病理診療為低分化鱗狀細胞癌。因患者已屬晚期未行手術治療，故采用放療及支持療法。此后病情逐步惡化，骶部極度酸痛，日漸消瘦，六個月后因惡病質(zhì)而死亡。思考題1.本病例從慢性子宮頸糜爛是如何發(fā)展為子宮頸浸潤癌的經(jīng)歷了哪些病理過程2.肉眼病變屬于子宮頸癌的哪種類型病理案例分析1.本例從慢性子宮頸糜爛發(fā)展到子宮頸浸潤癌可能是通過以下持續(xù)發(fā)展過程；慢性子宮頸炎-上皮非典型增生-原位癌-浸潤癌。（1）慢性子宮頸炎：好發(fā)于宮頸鱗-柱狀上皮交界處和宮頸管內(nèi)膜。在慢性子宮頸炎過程中，子宮頸陰道部的鱗狀上皮因炎癥或損傷而壞死脫落形成表淺缺損，隨即子宮頸管的柱狀上皮增生，覆蓋子宮陰道部鱗狀上皮缺損區(qū)，形成宮頸糜爛。糜爛處的柱狀上皮若被增生的鱗狀上皮所取代，稱糜爛愈復。在數(shù)年的慢性病程中，上述過程重復進行，再生的鱗狀上皮可出現(xiàn)非典型增生。（2）非典型增生:屬癌前病變。是指部分子宮頸上皮被不同程度異性型的細胞所取代，有惡變的潛能。子宮頸非典型增生的好發(fā)部位是子宮頸鱗-柱狀上皮交界處，可能由于局部損傷和炎癥，促使移行帶內(nèi)柱狀細胞下的儲藏細胞增生及子宮頸上皮鱗狀上皮化生所致。普通從基底層開始，逐步向表層發(fā)展，若異性細胞累及上皮全層，則為原位癌。（3）浸潤癌:異性細胞突破基底膜進一步發(fā)展為早期浸潤癌（原位癌病變突破基膜并浸潤到基膜下方的間質(zhì)內(nèi)，但浸潤的深度不超出基膜下5mm，且沒有血管浸潤及淋巴結轉移）；早期浸潤癌浸潤深度超出5mm，發(fā)展為浸潤性癌，后者常伴有明顯的臨床癥狀。本例從患慢性子宮頸炎發(fā)展為子宮頸浸潤癌經(jīng)歷了10余年左右的時間。2.內(nèi)生浸潤型：此型癌組織向?qū)m頸內(nèi)浸潤，也可累及盆腔或陰道壁，開始時宮頸增厚變硬，后來宮頸呈不均勻增大。臨床檢查時容易被無視。晚期癌組織壞死嚴重且大片脫落時，則可形成凹陷性潰瘍。本例由檢查可見宮頸肥大、質(zhì)硬，表面呈結節(jié)狀，為內(nèi)生浸潤型，來就診時宮頸表面僅見小潰瘍面，故其早期為少量白帶，易被誤認為是慢性子宮頸炎的體現(xiàn)，但后期腫瘤已蔓延于宮旁、盆腔，乃至腸系膜淋巴結，腹主動脈旁淋巴結。案例19-2患者，女性，26歲。1年半前曾患葡萄胎（病理確診），經(jīng)重復刮宮后陰道流血停止，妊娠實驗轉為陰性。1月前咳嗽、咳血、陰道不規(guī)則出血。婦科檢查：子宮約3月妊娠大，形狀不規(guī)則；妊娠實驗陽性；X線胸片示雙肺圓形占位病變。診療：惡性葡萄胎。行子宮及雙側附件切除。病理檢查：子宮大小為10cm×7cm×5cm；切面可見后壁有一5cm暗紅色結節(jié)，突入子宮腔，其深部子宮肌壁有出血、壞死，經(jīng)多個切面未見水泡狀構造。光鏡見病變組織內(nèi)可見兩種高度異性型的細胞，一種細胞胞質(zhì)豐富、淡染，單核或多核，核大呈泡狀；另一種細胞胞質(zhì)豐富，深紅色，多數(shù)為多核，核深染，細胞間有大量紅細胞及壞死組織，未見腫瘤間質(zhì)。腫瘤向子宮肌層浸潤。經(jīng)持續(xù)切片未見絨毛。思考題1.本病的診療及診療根據(jù)2.本次發(fā)病與葡萄胎有無關系3.肺部病變的性質(zhì)及其發(fā)生機制，咳嗽、咳血的病變基礎病理案例分析1.診療:子宮絨毛膜上皮癌伴肺轉移。診療根據(jù)：患者1年半前曾患葡萄胎（病理確診），經(jīng)重復刮宮后陰道流血停止，但妊娠實驗轉為陰性后又轉為陽性，之后陰道重復出血；子宮增大，子宮肌壁見一暗紅色結節(jié)，直徑5cm:鏡下見明顯異性型的滋養(yǎng)層細胞增生，無絨毛構造；X線片;雙肺多個圓形占位病變；2.葡萄胎惡變?yōu)榻q毛膜癌。葡萄胎重復清宮后陰道出血不止，妊娠實驗陽性闡明HCG持續(xù)增高，有可能是繼發(fā)了侵蝕性葡萄胎或絨毛膜上皮癌。本例因沒有絨毛構造，且可見異性型明顯的滋養(yǎng)層細胞增生，并有雙肺多個圓形占位病變。故可確診為絨毛膜上皮癌。3.絨毛膜癌經(jīng)血道轉移全肺，引發(fā)咳嗽、咳血。絨毛膜上皮癌，滋養(yǎng)層腫瘤細胞有很強的侵蝕能力，經(jīng)常侵蝕血管，早期發(fā)生血道轉移，以肺和陰道壁最常見。第二十章淋巴造血系統(tǒng)疾病案例20-1患者,男性，37歲。1個月前開始出現(xiàn)乏力、消瘦、腹脹、食欲減退，有時夜間盜汗，無發(fā)熱、胸痛、腹痛、關節(jié)痛、黃疸，大小便正常。有血吸蟲病史。體格檢查：體溫36.7℃，脈搏84/min．呼吸17/min，血壓110/70mmHg。貧血貌，皮膚黏膜未見出血點，無蜘蛛痣，皮膚鞏膜無黃疸，胸骨有叩痛。雙肺未聞及羅音，心率89/min，律齊。左側腹部隆起，肝右肋下2cm輔助檢查：血常規(guī)RBC2.72×l012/L，HGB80g/L，HCT0.261，WBC53×109/L，可見各階段幼稚粒細胞，中幼粒、晚幼粒、桿狀和分葉核細胞多見，嗜酸性和嗜堿性粒細胞增多，并見有核紅細胞。PLT106×l09/L。肝腎功效正常。骨髓象示粒細胞和紅細胞之比約10：1，原始粒細胞約1%，中幼粒細胞18%，嗜堿性和嗜酸性粒細胞增加，Ph染色體陽性?；蚍治鲲@示bcr/abl基因重排。胸片正常。B超示肝脾腫大，腎臟大小形態(tài)正常。思考題：1．該患者臨床診療是什么2.有何診療根據(jù)3.為什么出現(xiàn)肝脾腫大病理案例20-1分析1．診療慢性粒細胞白血病(chronicmyelogenousleukemia，CML)。2．診療根據(jù)(1)根據(jù)患者的臨床體現(xiàn)，起病緩慢，早期多無癥狀或僅有乏力、消瘦、頭暈、腹脹等癥狀。還不能做出臨床診療。(2)結合體格檢查，患者有貧血貌，脾臟明顯腫大，且達極盆腔，胸骨叩擊痛，肝臟輕度腫大可初步考慮為白血病。病理性血紅蛋白減少重要是由于造血源料局限性、造血功效障礙以及紅細胞丟失或破壞過多造成；脾臟腫大也有諸多的臨床意義，如傷寒、敗血癥等引發(fā)的脾腫大常呈輕度，