1神經(jīng)康復(fù)學(xué)主編：倪朝民副主編：許濤張通史長(zhǎng)青2第一章神經(jīng)康復(fù)學(xué)概述3目錄引言第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)第二節(jié)病史與體檢第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查第四節(jié)頭頸部血管超聲檢查在神經(jīng)康復(fù)中的應(yīng)用第五節(jié)放射性核素檢查在神經(jīng)康復(fù)中的應(yīng)用第六節(jié)神經(jīng)電生理學(xué)檢查

4

引

言神經(jīng)康復(fù)學(xué)是研究神經(jīng)系統(tǒng)疾患所致的功能障礙，并進(jìn)行相關(guān)的康復(fù)預(yù)防、康復(fù)評(píng)定和康復(fù)治療的一門(mén)學(xué)科。

神經(jīng)康復(fù)是臨床康復(fù)的重要分支，是神經(jīng)系統(tǒng)疾患臨床治療的不可分割的重要組成部分。5引

言神經(jīng)康復(fù)學(xué)的核心指導(dǎo)思想是功能的恢復(fù)和重建。神經(jīng)康復(fù)的目標(biāo)是采用以功能訓(xùn)練為主的多種有效措施加快神經(jīng)功能的恢復(fù)進(jìn)程，消除或減輕神經(jīng)系統(tǒng)病損后導(dǎo)致的功能障礙，使患者回歸家庭和社會(huì)，提高患者的生活質(zhì)量.6引

言神經(jīng)康復(fù)治療方法主要有神經(jīng)生理學(xué)和神經(jīng)發(fā)育學(xué)方法、腦功能重建方法和相關(guān)臨床方法。神經(jīng)生理學(xué)和神經(jīng)發(fā)育學(xué)方法，是根據(jù)神經(jīng)生理和神經(jīng)發(fā)育原理，運(yùn)用興奮或抑制的手法，促進(jìn)大腦功能再通，經(jīng)典方法有Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF和MRP等。

7引

言腦功能重建方法是根據(jù)腦的可塑性原理，利用神經(jīng)生理學(xué)、神經(jīng)發(fā)育學(xué)、分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、神經(jīng)電-磁學(xué)，神經(jīng)心理學(xué)、神經(jīng)藥理學(xué)等新技術(shù)手段，促進(jìn)腦功能重建。目前新增方法主要有運(yùn)動(dòng)想象療法、減重步行訓(xùn)練療法、主動(dòng)操作性肌電生物反饋療法、功能電刺激療法、強(qiáng)制訓(xùn)練療法、雙側(cè)訓(xùn)練療法等。引

言另外，近年全自動(dòng)康復(fù)機(jī)器人訓(xùn)練、模擬現(xiàn)實(shí)系統(tǒng)訓(xùn)練、精神心理認(rèn)知訓(xùn)練、經(jīng)顱磁刺激、經(jīng)顱直接電刺激等治療方法。新方法不斷涌現(xiàn)，并在不斷的探索和完善。89減重步行訓(xùn)練療法10全自動(dòng)康復(fù)機(jī)器人訓(xùn)練11主動(dòng)操作性肌電生物反饋療法12主動(dòng)操作性肌電生物反饋療法13模擬現(xiàn)實(shí)系統(tǒng)訓(xùn)練14功能電刺激療法15皮層電刺激16經(jīng)顱磁刺激17經(jīng)顱磁刺激18

第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)

一、神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括脊髓，腦干，大腦皮質(zhì)，小腦和基底節(jié)。脊髓是最低層次，功能是通過(guò)神經(jīng)回路傳導(dǎo)最基本的、定型的和反射性運(yùn)動(dòng)活動(dòng)。腦干在運(yùn)動(dòng)控制中主要起承上啟下的作用。

19第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)大腦皮質(zhì)是最高級(jí)的運(yùn)動(dòng)控制中樞，對(duì)運(yùn)動(dòng)的控制極其復(fù)雜，對(duì)功能活動(dòng)快速、精確調(diào)節(jié)。小腦是運(yùn)動(dòng)中樞調(diào)制結(jié)構(gòu)，并無(wú)傳出纖維直接到達(dá)脊髓，而是通過(guò)腦干運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)和大腦皮層對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)起啟動(dòng)、監(jiān)測(cè)、調(diào)節(jié)和矯正作用。20第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)基底節(jié)接受幾乎所有大腦皮質(zhì)的纖維投射，其傳出纖維經(jīng)丘腦前腹核和外側(cè)腹核接替后，又回到大腦皮質(zhì)，從而構(gòu)成基底神經(jīng)節(jié)與大腦之間的回路。通過(guò)各級(jí)結(jié)構(gòu)的調(diào)節(jié)，人的運(yùn)動(dòng)才能順利，協(xié)調(diào)的完成。21大腦矢狀位圖22大腦矢狀位圖23大腦表面結(jié)構(gòu)圖24第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)含有神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)細(xì)胞是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位,主要功能是接受刺激和傳遞信息;神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞主要功能是營(yíng)養(yǎng)和支持。

大多數(shù)神經(jīng)細(xì)胞由胞體和突起兩部分組成。突起有樹(shù)突和軸突之分。一個(gè)神經(jīng)元可有一個(gè)或多個(gè)樹(shù)突，但一般只有一個(gè)軸突。軸突末端分成許多分支，每個(gè)分支末梢的膨大部分稱(chēng)為突觸小體，與另一個(gè)神經(jīng)元相接觸而形成突觸。25第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)樹(shù)突和軸突構(gòu)成神經(jīng)纖維。有髓鞘神經(jīng)纖維和無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維。神經(jīng)纖維的主要功能是傳導(dǎo)興奮。有髓鞘神經(jīng)纖維比無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快。測(cè)定神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度有助于診斷神經(jīng)纖維的疾患和估計(jì)神經(jīng)損傷的程度和預(yù)后。26第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)神經(jīng)對(duì)所支配的組織具有功能性作用和營(yíng)養(yǎng)性作用。神經(jīng)所支配的組織（如肌肉）和星形膠質(zhì)細(xì)胞可產(chǎn)生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在神經(jīng)末梢經(jīng)由受體介導(dǎo)式入胞的方式進(jìn)入末梢，再經(jīng)逆向軸漿運(yùn)輸?shù)诌_(dá)胞體，促進(jìn)胞體生成有關(guān)的蛋白質(zhì)，發(fā)揮其支持神經(jīng)元生長(zhǎng)、發(fā)育和功能完整性作用。27第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)二、神經(jīng)康復(fù)基礎(chǔ)（一）中樞神經(jīng)康復(fù)基礎(chǔ)中樞神經(jīng)可塑性理論中樞神經(jīng)康復(fù)治療運(yùn)動(dòng)分級(jí)理論學(xué)習(xí)和與記憶臨床防治對(duì)神經(jīng)康復(fù)的作用和影響28第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)1.中樞神經(jīng)的可塑性理論中樞神經(jīng)系統(tǒng)為了調(diào)節(jié)各種適應(yīng)性反應(yīng)是可變的，這種可變性又稱(chēng)可修飾性或可塑性。這種可塑能力表現(xiàn)在短期功能的改變和長(zhǎng)期結(jié)構(gòu)的改變。短期功能的改變是突觸效率和效力的變化。長(zhǎng)期結(jié)構(gòu)的改變是神經(jīng)連接的數(shù)量和組織的改變。29第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)神經(jīng)系統(tǒng)損傷后可塑性:系統(tǒng)間可塑性系統(tǒng)內(nèi)可塑性?xún)?nèi)在因素(神經(jīng)生物學(xué)和神經(jīng)免疫性等)外界因素(豐富的環(huán)境、干細(xì)胞移植、眾多的康復(fù)治療;恒定電場(chǎng)、外源神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和腦保護(hù)性藥物、基因治療和社會(huì)心理因素)30功能激活前后FMRI圖1

左圖比右圖腦細(xì)胞功能活躍，分布范圍較廣。不僅在腦損傷區(qū)，而且在損傷區(qū)鏡像部位，在胼胝體，甚至在正常時(shí)功能毫不相干的皮層等部位，有腦細(xì)胞功能活動(dòng)。這些地方的細(xì)胞功能活動(dòng)有不同程度增反映中樞神經(jīng)在不同地方、不同層面具有具有不同程度的可塑性。圖2

左腦大面積梗死，早期腦的可塑性主要在梗死灶鏡像側(cè)，經(jīng)過(guò)康復(fù)治療，功能表達(dá)范圍不斷擴(kuò)大，病灶側(cè)也有一些細(xì)胞功能活動(dòng)。31功能激活前后FMRI32第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（1）系統(tǒng)間功能重組是指功能上不完全相同的另一系統(tǒng)，來(lái)承損傷系統(tǒng)的功能。具體形式有：1）古、舊腦的代償2）對(duì)側(cè)半球的代償3）在功能上幾乎完全不相干的系統(tǒng)代償

33第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（2）系統(tǒng)內(nèi)功能重組1）突觸的可塑性主要指突觸連接在形態(tài)和功能上的修飾:突觸連接的更新及改變突觸數(shù)目的增加或減少突觸傳遞效應(yīng)的增強(qiáng)或減弱34第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)2）神經(jīng)軸突發(fā)芽軸突的殘端向靶組織或神經(jīng)元延伸損傷區(qū)鄰近的正常神經(jīng)元軸突側(cè)支發(fā)芽向靶組織或其他神經(jīng)元延伸形成新的突觸神經(jīng)軸突發(fā)芽是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的重要形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以促進(jìn)神經(jīng)軸突發(fā)芽35第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)3）潛伏通路的啟用潛伏通路在機(jī)體正常情況下處于備用狀態(tài)，主要通路無(wú)效時(shí)才啟用4）失神經(jīng)過(guò)敏指神經(jīng)損傷后，失去神經(jīng)支配的組織或細(xì)胞對(duì)相應(yīng)遞質(zhì)敏感性增加的現(xiàn)象。可能與神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白

GAP–43等有關(guān)。可能使現(xiàn)存神經(jīng)元對(duì)刺激的敏感性增高，促進(jìn)神經(jīng)損傷的修復(fù)。

36第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)5）軸突上離子通道的改變電鏡研究證實(shí)神經(jīng)沖動(dòng)通過(guò)髓鞘再生纖維，在脫髓鞘區(qū)連接傳導(dǎo)是由于重新形成適當(dāng)?shù)腘a+通道。由于軸突上離子通道的改變，從而引起了突觸效率的改變，加速了神經(jīng)損傷后的功能重組。37第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)6）內(nèi)源性干細(xì)胞緊貼側(cè)腦室壁的室管膜下區(qū)、海馬齒狀回、嗅球有神經(jīng)干細(xì)胞或祖細(xì)胞存在，與腦損傷修復(fù)有關(guān)。腦損傷時(shí)，這些部位的神經(jīng)干細(xì)胞，可被激活，分化為神經(jīng)元細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，向損傷區(qū)遷移。(這是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一個(gè)突破性發(fā)現(xiàn))38第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（3）影響中樞神經(jīng)可塑性的內(nèi)在因素神經(jīng)生物學(xué)和神經(jīng)免疫學(xué)等因素影響，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子熱休克蛋白(保護(hù)和修復(fù))早反應(yīng)基因(細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié))免疫因子神經(jīng)細(xì)胞黏附因子(助神經(jīng)修復(fù))等新的影響因子還在不斷發(fā)現(xiàn)39第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)1）神經(jīng)生物學(xué)因素神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)、胰島素生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)等。神經(jīng)生長(zhǎng)因子調(diào)控神經(jīng)元存活、分化、生長(zhǎng)凋亡。在突觸水平、軸突水平、細(xì)胞水平、神經(jīng)系統(tǒng)附屬結(jié)構(gòu)水平上調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生。

40第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)作用機(jī)制是神經(jīng)生長(zhǎng)因子與受體結(jié)合，形成由軸突包膜的含有神經(jīng)生長(zhǎng)因子并保持其生物活性的小泡，經(jīng)軸突沿微管逆行到胞體，經(jīng)第二信使體系的傳導(dǎo)，啟動(dòng)一系列連動(dòng)反應(yīng)，對(duì)靶細(xì)胞基因表達(dá)進(jìn)行調(diào)控發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)。41第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)2）神經(jīng)免疫學(xué)因素組織相容性抗原（MHC）、腫瘤壞死因子(TNF)、多種白細(xì)胞介素(IL)等。免疫因子對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)具有雙向調(diào)節(jié)作用。免疫反應(yīng)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)可能是有益的。42第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)免疫因子不一定通過(guò)免疫反應(yīng)才能發(fā)揮作用，如主要組織相容性抗原（MHC）介導(dǎo)免疫反應(yīng)，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和修復(fù)起到關(guān)鍵作用。其發(fā)揮作用的機(jī)制可能是MHC有助于將神經(jīng)系統(tǒng)的電活動(dòng)轉(zhuǎn)化為突觸連接強(qiáng)度的改變。43第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（4）影響中樞神經(jīng)可塑性的外在因素外界豐富的環(huán)境干細(xì)胞移植康復(fù)治療恒定電場(chǎng)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和腦保護(hù)性藥物、基因治療和社會(huì)心理因素也有促進(jìn)中樞神經(jīng)重塑作用。44第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)1）豐富的環(huán)境在中樞神經(jīng)康復(fù)中的作用可操縱的多個(gè)物品，社會(huì)整合因素刺激,體力活動(dòng)（或運(yùn)動(dòng)）的聯(lián)合環(huán)境。豐富的環(huán)境可促進(jìn)中樞神經(jīng)損傷患者神經(jīng)再支配;豐富的環(huán)境中動(dòng)物大腦皮質(zhì)重量和體積增加、皮質(zhì)/皮質(zhì)下重量比增大、神經(jīng)元胞體和胞核均變大、樹(shù)突分支多而長(zhǎng)、樹(shù)突棘多、軸突上突觸密度大;豐富環(huán)境對(duì)神經(jīng)生長(zhǎng)因子mRNA表達(dá)起一定作用。45第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)2）干細(xì)胞移植胚胎干細(xì)胞、嗅鞘細(xì)胞和間充質(zhì)干細(xì)胞。后者可自體獲得，來(lái)源相對(duì)容易，成為自體細(xì)胞移植研究的熱點(diǎn)話題。胚胎干細(xì)胞和間充質(zhì)干細(xì)胞有著相同的增值和分化能力，可以分化成神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，可以移行至損傷部位。46第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)國(guó)內(nèi)用胚胎嗅球嗅鞘細(xì)胞移植治療脊髓損傷晚期。國(guó)外用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療腦卒中。對(duì)脊髓和腦神經(jīng)功能有一定程度的提高。未出現(xiàn)通常擔(dān)心的損傷和副作用。這些治療還有許多問(wèn)題待解決，目前還不能期望通過(guò)人類(lèi)神經(jīng)干細(xì)胞的移植來(lái)解決腦功能缺失。影響內(nèi)源性或外源性干細(xì)胞的因素很多，比如神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、神經(jīng)遞質(zhì)、年齡、移植時(shí)機(jī)和部位、豐富環(huán)境和鍛煉、局部微環(huán)境等。47第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)3）康復(fù)治療康復(fù)治療對(duì)腦重塑是外因，起著重要的作用?？伤苄岳碚撌强祻?fù)治療的理論依據(jù)?？祻?fù)治療影響中樞神經(jīng)重塑的方向和時(shí)效。這些治療主要包括運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和物理因子治療，Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF、MRP、減重訓(xùn)練、強(qiáng)制訓(xùn)練、雙側(cè)訓(xùn)練、運(yùn)動(dòng)想象、以及生物反饋、FES等治療。48第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)此外，還有正在研發(fā)中的:全自動(dòng)康復(fù)機(jī)器人訓(xùn)練模擬現(xiàn)實(shí)系統(tǒng)訓(xùn)練物聯(lián)網(wǎng)技術(shù)運(yùn)用精神心理認(rèn)知訓(xùn)練經(jīng)顱磁刺激經(jīng)顱直接電刺激49第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)2.中樞神經(jīng)康復(fù)治療(1）Bobath神經(jīng)發(fā)育療法英國(guó)物理治療師BertaBobath臨床經(jīng)驗(yàn)創(chuàng)立，其丈夫KarrelBobath給予理論基礎(chǔ)的補(bǔ)充?；居^點(diǎn)：大腦高級(jí)中樞對(duì)低級(jí)中樞失去控制，低級(jí)中樞原始的反射失去抑制。表現(xiàn)為：異常的肌張力、姿勢(shì)控制的減弱或喪失、異常的協(xié)調(diào)、異常的運(yùn)動(dòng)模式和異常的功能行為。50第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)治療重點(diǎn)：通過(guò)抑制異常姿勢(shì)、病理反射和異常運(yùn)動(dòng)模式，誘發(fā)正常運(yùn)動(dòng)。主要方法有：控制關(guān)鍵點(diǎn)反射性抑制(RIP)平衡反應(yīng)訓(xùn)練和負(fù)重放置和保持等感覺(jué)刺激51第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)(2）Brunnstrom運(yùn)動(dòng)療法二戰(zhàn)以后，美國(guó)物理治療師SigneBrunnstrom據(jù)臨床實(shí)踐，將偏癱運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)分七個(gè)運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)階段。分別是：①急性期軟癱，無(wú)主動(dòng)運(yùn)動(dòng)，反射不引起運(yùn)動(dòng)；②運(yùn)動(dòng)開(kāi)始恢復(fù)，聯(lián)合反應(yīng)和共同運(yùn)動(dòng)開(kāi)始出現(xiàn)；③患者能隨意引起共同運(yùn)動(dòng)，但痙攣達(dá)到高峰；④出現(xiàn)分離運(yùn)動(dòng)，始困難，漸易，痙攣開(kāi)始減輕；⑤以分離運(yùn)動(dòng)為主，痙攣明顯減輕；⑥單關(guān)節(jié)活動(dòng)可能，協(xié)調(diào)性接近正常；⑦正常的運(yùn)動(dòng)功能。52第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)神經(jīng)疾患的恢復(fù)過(guò)程可能停留在任一階段，但不會(huì)跨越任一階段?；炯夹g(shù):早期充分利用一切方法引出肢體運(yùn)動(dòng)反應(yīng)。包括:利用各種原始反射、聯(lián)合反應(yīng)和共同運(yùn)動(dòng)，進(jìn)而引出分離運(yùn)動(dòng)，逐漸向正常功能模式過(guò)渡。53第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（3）Rood感覺(jué)刺激療法物理治療師MargaretRood創(chuàng)立，神經(jīng)發(fā)育學(xué)治療方法中最早的方法。感覺(jué)刺激可以對(duì)運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生促進(jìn)或抑制作用。功能恢復(fù)是按運(yùn)動(dòng)發(fā)育的順序。Rood認(rèn)為運(yùn)動(dòng)模式是從出生時(shí)所表現(xiàn)出的基本反射模式發(fā)展而來(lái)，通過(guò)感覺(jué)刺激和反射活動(dòng)逐漸地改變，最后獲得皮質(zhì)水平有意識(shí)的控制。正確的感覺(jué)刺激，可以建立正常的運(yùn)動(dòng)記憶痕跡。54第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)Rood技術(shù)的四個(gè)理論原則：1）正確使用某種感覺(jué)刺激，可使張力正?；鸵隹扇〉募∪夥磻?yīng)，強(qiáng)調(diào)控制性感覺(jué)輸入；2）感覺(jué)運(yùn)動(dòng)控制是以發(fā)育為基礎(chǔ)的，治療根據(jù)目前所處的發(fā)育水平，逐漸達(dá)到更高一級(jí)的水平;3）運(yùn)動(dòng)是有目的的活動(dòng)，通過(guò)有目的性的活動(dòng)引出無(wú)意識(shí)的希望出現(xiàn)的活動(dòng)；4）重復(fù)練習(xí)是運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)所必需的。55第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)Rood治療方法有三部分組成：調(diào)控性感覺(jué)刺激應(yīng)用運(yùn)動(dòng)控制的發(fā)育順序有目的性的活動(dòng)Rood基本技術(shù)：利用多種感覺(jué)刺激（包括聽(tīng)、視覺(jué)等特殊感覺(jué)），調(diào)整感覺(jué)通路上的興奮性加強(qiáng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的聯(lián)系誘發(fā)或抑制肌肉反應(yīng)，達(dá)到神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能重組56第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（4）神經(jīng)肌肉本體感覺(jué)促進(jìn)技術(shù)（ProprioceptiveNeuromuscularFacilitation,PNF）又稱(chēng)為Kabat–Knott–Voss技術(shù)，是由神經(jīng)生理學(xué)家、內(nèi)科醫(yī)師HermanKabat提出理論，由物理治療師MargaretKnott和DorothyVoss完善具體的治療方法。PNF技術(shù)是一種通過(guò)治療性鍛煉達(dá)到改善運(yùn)動(dòng)控制、肌力、協(xié)調(diào)和耐力，最終改善功能的方法。應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病和骨骼肌肉系統(tǒng)疾病。57第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)PNF技術(shù)的理論原則有：1）任何人都有尚未開(kāi)發(fā)的潛能；2）正常的運(yùn)動(dòng)發(fā)育順序是由頭到尾，由近端到遠(yuǎn)端,按照運(yùn)動(dòng)發(fā)育順序進(jìn)行訓(xùn)練；3）早期運(yùn)動(dòng)行為受反射活動(dòng)所控制，成熟運(yùn)動(dòng)行為通過(guò)姿勢(shì)反射機(jī)制得到鞏固和維持；4）運(yùn)動(dòng)行為的成長(zhǎng)最具有循環(huán)趨勢(shì)，具有以屈肌為主導(dǎo)和以伸肌為主導(dǎo)的交替過(guò)程；58第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)5）目的導(dǎo)向活動(dòng)由來(lái)回運(yùn)動(dòng)組成;6）正常運(yùn)動(dòng)和姿勢(shì)取決于主動(dòng)肌和拮抗肌間平衡與協(xié)作；7）運(yùn)動(dòng)行為發(fā)展表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)姿勢(shì)總體模式有次序發(fā)展過(guò)程。8）正常的運(yùn)動(dòng)發(fā)展是有次序，非按部就班，交叉情況時(shí)有存在9）運(yùn)動(dòng)能力的提高有待于運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)；10）用刺激頻率動(dòng)作重復(fù)促運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)，增肌力耐力；11）目的導(dǎo)向活動(dòng)結(jié)合促進(jìn)技術(shù)，促進(jìn)步行自理學(xué)習(xí)。59第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)PNF基本技術(shù)是通過(guò)刺激人體本體感受器，來(lái)激活和募集最大數(shù)量的肌纖維參與運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)癱瘓肌肉收縮，同時(shí)通過(guò)調(diào)整感覺(jué)神經(jīng)的興奮性改變肌肉張力，緩解痙攣。60第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)PNF基本治療模式強(qiáng)調(diào)整體運(yùn)動(dòng)而不是單一的肌肉運(yùn)動(dòng)，肢體和軀干的螺旋式、對(duì)角運(yùn)動(dòng)。此外，還常用節(jié)律性啟動(dòng)、等張收縮組合、拮抗肌逆轉(zhuǎn)、穩(wěn)定性逆轉(zhuǎn)、反復(fù)牽伸、收縮–放松、保持收縮–放松等技術(shù)。61第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（5）運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)方法（MotorRelearningProgram,MRP）澳物理治療師

Janet.H.Carr和Roberta.B.Shepherd依據(jù)最新的神經(jīng)生理學(xué)，運(yùn)動(dòng)科學(xué)、生物力學(xué)、行為科學(xué)等理論，為卒中患者創(chuàng)立的。此方法認(rèn)為運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)過(guò)程是患者重新學(xué)習(xí)運(yùn)動(dòng)功能過(guò)程。MRP強(qiáng)調(diào)：認(rèn)知能力在治療中的重要作用，訓(xùn)練中應(yīng)用功能性活動(dòng)真實(shí)環(huán)境。62第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)MRP的基本技術(shù)針對(duì)基本日常生活活動(dòng)中的上肢功能、口腔顏面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下和行走七個(gè)部分進(jìn)行相應(yīng)的訓(xùn)練。每部分強(qiáng)調(diào)：主觀參與，告訴患者正常運(yùn)動(dòng)和運(yùn)動(dòng)缺失成分；反復(fù)練習(xí)運(yùn)動(dòng)缺失成分；不斷糾正異常運(yùn)動(dòng)；在真實(shí)環(huán)境學(xué)習(xí)，使其逐漸熟練。63第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（6）運(yùn)動(dòng)想象（MotorImagery）療法是指運(yùn)動(dòng)活動(dòng)在內(nèi)心反復(fù)地模擬、訓(xùn)練，而不伴有明顯的身體活動(dòng)。內(nèi)容：把運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知聯(lián)系到一起?？赡軝C(jī)制：運(yùn)動(dòng)想象與主要認(rèn)知功能（如語(yǔ)言、記憶等）、運(yùn)動(dòng)功能使用了同樣的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。目前，“運(yùn)動(dòng)想象”療法主要是建立在“心理—神經(jīng)—肌肉理論”(Psychoneuromusculartheory,PM理論)。64第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)PM理論認(rèn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)儲(chǔ)存了進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的計(jì)劃和“流程圖”，假定在實(shí)際活動(dòng)時(shí)，所涉及的運(yùn)動(dòng)“流程圖”和在“運(yùn)動(dòng)想象”時(shí)所涉及的“流程圖”是同樣的?！斑\(yùn)動(dòng)想象”過(guò)程中可將這個(gè)“流程圖”強(qiáng)化和完善，通過(guò)“想象”可以改善運(yùn)動(dòng)技巧形成過(guò)程中的協(xié)同模式，并給予肌肉額外的技能訓(xùn)練機(jī)會(huì)，有助于學(xué)會(huì)技能或完成活動(dòng)，最終實(shí)現(xiàn)腦功能重建。功能影像學(xué)證實(shí)了想象運(yùn)動(dòng)和實(shí)際運(yùn)動(dòng)類(lèi)似，可激活相應(yīng)皮質(zhì)細(xì)胞活性。65第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)(7）部分減重步行訓(xùn)練療法在減重情況下，在運(yùn)動(dòng)平板帶動(dòng)下進(jìn)行步行訓(xùn)練，通過(guò)視聽(tīng)、本體感覺(jué)等刺激，使大腦活動(dòng)，促進(jìn)大腦原有程序性運(yùn)動(dòng)啟動(dòng)，或者建立新的運(yùn)動(dòng)程序。66第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)(8）強(qiáng)制性運(yùn)動(dòng)療法通過(guò)限制健側(cè)上肢的活動(dòng)，強(qiáng)制性保持患側(cè)上肢一定的日常生活活動(dòng)，一定時(shí)間后，患側(cè)上肢的功能恢復(fù)較好。機(jī)制可能是皮質(zhì)的功能重組。治療措施包括：

1)在健側(cè)使用連指手套并訓(xùn)練癱瘓側(cè)手；

2)對(duì)患側(cè)手進(jìn)行強(qiáng)化的物理治療（包括水療、神經(jīng)生理學(xué)促進(jìn)技術(shù)和任務(wù)實(shí)踐），每天進(jìn)行5小時(shí)，連續(xù)10天。67第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)(9）主動(dòng)性（操作性）肌電生物反饋療法（active–operativeEMG–BF）利用儀器實(shí)時(shí)將人體活動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的肌電信號(hào)轉(zhuǎn)換成視覺(jué)或聽(tīng)覺(jué)信號(hào)，反饋到大腦皮質(zhì)，使人及時(shí)地了解神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)的控制情況，并將意向性運(yùn)動(dòng)輸出與運(yùn)動(dòng)方案進(jìn)行比較，對(duì)運(yùn)動(dòng)進(jìn)行指導(dǎo)或改正，逐步學(xué)會(huì)對(duì)其進(jìn)行隨意控制與調(diào)節(jié)。68第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)(10）功能性電刺激（FES）用低頻脈沖電流作用于喪失功能的器官或肢體，代替或糾正其功能的一種治療方法。主要應(yīng)用于上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷時(shí)，下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是完好并且通路存在、有應(yīng)急功能，給予適當(dāng)?shù)碾姶碳ぜ纯僧a(chǎn)生相應(yīng)的肌肉收縮，補(bǔ)償喪失的肢體運(yùn)動(dòng)，同時(shí)也刺激傳入神經(jīng)，經(jīng)脊髓投射到高級(jí)中樞，促進(jìn)肢體功能及心理狀態(tài)的恢復(fù)。69第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)(11）雙側(cè)訓(xùn)練通過(guò)雙側(cè)肢體協(xié)調(diào)匹配效應(yīng)，同時(shí)使用健肢，促進(jìn)患肢功能的恢復(fù)。雙側(cè)訓(xùn)練是建立在鏡像運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)上的。(12）傳統(tǒng)療法中藥治療和針灸推拿治療等70第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)(13）其他全自動(dòng)康復(fù)機(jī)器人訓(xùn)練模擬現(xiàn)實(shí)系統(tǒng)訓(xùn)練物聯(lián)網(wǎng)技術(shù)運(yùn)用精神心理認(rèn)知訓(xùn)練經(jīng)顱磁刺激經(jīng)顱直接電刺激71第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)3．運(yùn)動(dòng)控制理論運(yùn)動(dòng)控制系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)和運(yùn)動(dòng)有關(guān)組織結(jié)構(gòu)（骨、關(guān)節(jié)、肌肉組織等）。運(yùn)動(dòng)可分為反射運(yùn)動(dòng)、隨意運(yùn)動(dòng)、節(jié)律性運(yùn)動(dòng)?？刂茩C(jī)構(gòu)由低級(jí)到高級(jí)分別為脊髓、腦干和大腦皮質(zhì)，這三層控制，必須從內(nèi)外環(huán)境中獲得有效的感覺(jué)信息流，包括環(huán)境中發(fā)生的事件、軀體和機(jī)體的位置和取向、以及肌肉的收縮程度。第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感受這些信息的變化，及時(shí)準(zhǔn)確的作出運(yùn)動(dòng)應(yīng)答，或是產(chǎn)生合適的運(yùn)動(dòng)，或是調(diào)整正在進(jìn)行的運(yùn)動(dòng)。小腦和基底節(jié)在大腦皮質(zhì)和腦干對(duì)運(yùn)動(dòng)的控制中起調(diào)制作用，但并不直接參與運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生。7273第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（1）反射理論神經(jīng)系統(tǒng)各個(gè)部分相互作用，簡(jiǎn)單的各種反射綜合產(chǎn)生完整的動(dòng)作，最終構(gòu)成個(gè)體的行為。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，患者可通過(guò)反射刺激運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生。反射理論具有一定的局限性：①它不是行為動(dòng)作的主要成分；②它沒(méi)能解釋感覺(jué)刺激缺失時(shí)的運(yùn)動(dòng)；③它不能解釋快速運(yùn)動(dòng)；④它不能解釋單一刺激引起的多個(gè)反應(yīng)。74第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（2）分級(jí)理論20世紀(jì)20年代，RudolfMagnus研究發(fā)現(xiàn)，低水平反射只是在高位中樞損壞時(shí)才出現(xiàn)。反射是運(yùn)動(dòng)控制分級(jí)中一部分，高級(jí)中樞抑制低級(jí)中樞的活動(dòng)。神經(jīng)系統(tǒng)是分級(jí)控制運(yùn)動(dòng)，是從上到下有組織的結(jié)構(gòu)，也稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)發(fā)育理論。第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)控制的三個(gè)水平結(jié)構(gòu)不再被認(rèn)為是嚴(yán)格的等級(jí)結(jié)構(gòu)，在一定程度上也是平行結(jié)構(gòu)。大腦損傷后，大腦具有一定的可塑性和功能重組能力，下位水平的結(jié)構(gòu)也可以承擔(dān)大腦的部分功能。小腦、腦干和脊髓都有學(xué)習(xí)和記憶能力，康復(fù)治療中要注意運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)和記憶及設(shè)計(jì)各水平的協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)。7576第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（3）運(yùn)動(dòng)程序理論由反射引起某些固定的運(yùn)動(dòng)模式時(shí)，去掉刺激或傳入沖動(dòng)，仍有模式化的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)稱(chēng)為中樞性模式化運(yùn)動(dòng)，也稱(chēng)為運(yùn)動(dòng)程序理論。當(dāng)動(dòng)物受刺激時(shí)，此時(shí)的反射并不產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)，而是由中樞模式發(fā)生器(CentralPattern

Generator,CPG)來(lái)產(chǎn)生這種復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)，感覺(jué)沖動(dòng)在這個(gè)過(guò)程中只是起調(diào)節(jié)作用。中樞模式發(fā)生器是一種特殊的神經(jīng)環(huán)路，與運(yùn)動(dòng)程序相一致。77第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（4）系統(tǒng)理論前蘇聯(lián)NicolaiBernstein(1896

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1966)研究運(yùn)動(dòng)控制原理把人體當(dāng)作一個(gè)系統(tǒng)，有內(nèi)力,指慣性和運(yùn)動(dòng)依賴(lài)的力；外力，即重力。在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，這些力相互作用，改變?nèi)梭w的動(dòng)能和潛能。整合運(yùn)動(dòng)是各個(gè)分離的子系統(tǒng)相互作用的結(jié)果，系統(tǒng)理論要求我們?cè)谥委熀驮u(píng)價(jià)病人時(shí)，不僅要考慮單個(gè)系統(tǒng)，要考慮各個(gè)系統(tǒng)的相互作用。系統(tǒng)理論的不足之處在于沒(méi)有考慮與環(huán)境的相互作用。78第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)對(duì)運(yùn)動(dòng)的控制形成了許多不同的理論體系。任一種理論體系都不能完美的解釋運(yùn)動(dòng)控制問(wèn)題，人體的運(yùn)動(dòng)是極其復(fù)雜的，尤其是那些在意識(shí)—思想支配下的隨意、高度協(xié)調(diào)、精細(xì)技巧、需要快速反應(yīng)的運(yùn)動(dòng)控制，很難用一個(gè)簡(jiǎn)單的理論解釋清楚。了解和應(yīng)用這些理論，常常會(huì)使我們有一個(gè)比較明確的思路，指導(dǎo)我們的臨床康復(fù)工作。79第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)4.學(xué)習(xí)和記憶學(xué)習(xí)是指人和動(dòng)物獲得關(guān)于外界知識(shí)的神經(jīng)過(guò)程，是對(duì)經(jīng)驗(yàn)作出反應(yīng)而改變行為的能力。記憶是將獲得的知識(shí)儲(chǔ)存并讀出的神經(jīng)過(guò)程，是把學(xué)習(xí)所得的信息加以保存的能力。學(xué)習(xí)和記憶對(duì)機(jī)體適應(yīng)生存環(huán)境、保存有價(jià)值的信息非常重要。80第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)5．臨床防治對(duì)神經(jīng)康復(fù)的作用和影響

臨床正確及時(shí)處理是神經(jīng)康復(fù)基礎(chǔ)，心肺疾病同步治療是神經(jīng)康復(fù)保證，神經(jīng)系統(tǒng)疾患相關(guān)的臨床病癥的預(yù)防和治療影響神經(jīng)康復(fù)的效果。81第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)相關(guān)臨床方法主要有:溶栓“時(shí)間窗”的選擇和把握腦神經(jīng)保護(hù)劑、運(yùn)動(dòng)興奮劑適時(shí)合理應(yīng)用相關(guān)病癥(如痙攣、誤用綜合征等)防治“卒中單元”的管理和治療心肺等其他臟器疾患的影響和處理等82第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（1）早期溶栓缺血性腦血管病變?cè)缙?，正確及時(shí)溶栓，挽救半暗帶penumbra

。rt-PA在發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)使用。尿激酶在6小時(shí)內(nèi)使用。彌漫加權(quán)成像/灌注加權(quán)成像（DWI/PWI）不匹配、半暗帶存在、無(wú)惡性血量不足，可適當(dāng)延長(zhǎng)溶栓時(shí)間窗。83第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（2）腦神經(jīng)保護(hù)藥物消除自由基的腦功能保護(hù)劑。作用機(jī)制主要可能是消除缺血后的自由基。抑制炎癥或水腫。保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，有助于重建神經(jīng)通路，促進(jìn)腦功能恢復(fù)。鈣離子拮抗劑等84第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（3）抗痙攣治療痙攣被認(rèn)為是肌梭、脊髓γ-神經(jīng)元和梭內(nèi)肌過(guò)度活躍所造成的肌張力升高?？刂漂d攣的方法主要集中在通過(guò)神經(jīng)生理學(xué)理論指導(dǎo)下的神經(jīng)生理學(xué)方法上。如：持續(xù)緩慢牽拉痙攣肌、抑制聯(lián)合反應(yīng)和共同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)化等。85第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)涉及到大腦、脊髓、γ–神經(jīng)元GABA–B受體、神經(jīng)干、神經(jīng)肌肉接點(diǎn)、肌肉（肌梭、梭內(nèi)肌、梭外肌的作用）等不同解剖部位。復(fù)雜的機(jī)制形成了復(fù)雜的抗痙攣理論。相應(yīng)的抗痙攣方法有神經(jīng)促進(jìn)技術(shù)、藥物（如巴氯芬、肉毒素A等）、理療等。86第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（4）“卒中單元”的管理和治療康復(fù)醫(yī)學(xué)科參與的多學(xué)科處理模式。急性腦卒中患者的綠色通道。第一時(shí)間給患者檢查、診斷、溶栓、血管介入治療、早期康復(fù)介入等。使患者神經(jīng)損傷最小，康復(fù)最好。87第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（5）心肺等其他臟器疾患的影響和處理心腦血管病變有相近的病因、誘因和病理基礎(chǔ)。心腦血管病又可相互影響。心腦血管病同病同治。單純注意神經(jīng)康復(fù)忽略心臟疾患是錯(cuò)誤。長(zhǎng)時(shí)間臥床和缺失運(yùn)動(dòng)影響肺功能，甚至產(chǎn)生墜積性肺炎或肺栓塞等。心肺疾患影響神經(jīng)康復(fù)。心肺康復(fù)治療可以促進(jìn)神經(jīng)康復(fù)。88第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（二）周?chē)窠?jīng)康復(fù)的基礎(chǔ)周?chē)窠?jīng)分神經(jīng)外膜、神經(jīng)束膜、神經(jīng)內(nèi)膜。神經(jīng)損傷后神經(jīng)元胞體腫脹，尼氏體消失，細(xì)胞核偏移，突觸終端減少，運(yùn)動(dòng)軸突和髓鞘瓦氏變性崩解。雪旺細(xì)胞很少壞死，相反肥大增殖，形成Bengner帶，遠(yuǎn)端軸突開(kāi)始以1~4㎜/d速度逆行性生長(zhǎng)。同時(shí)神經(jīng)元胞體逐漸產(chǎn)生軸突反應(yīng)，由胞體合成蛋白質(zhì)和軸突生長(zhǎng)所需的物質(zhì)，通過(guò)軸突運(yùn)輸?shù)竭_(dá)斷端回縮球，在回縮球表面長(zhǎng)出許多再生的軸突支芽（生長(zhǎng)錐），稱(chēng)之為終末再生。89第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)軸突支芽有許多分支，其末端膨大處稱(chēng)為絲足。當(dāng)絲足遇到Bengner帶時(shí)，深入帶的中央，為雪旺細(xì)胞所包裹，有引導(dǎo)的再生，此后軸突再生加快，一般以2

～

4㎜/d的速度向靶器官生長(zhǎng)。雪旺細(xì)胞分泌多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和細(xì)胞外基質(zhì)，參與構(gòu)成周?chē)窠?jīng)再生的微環(huán)境，影響神經(jīng)再生。周?chē)窠?jīng)損傷按其損傷程度可分為：1)神經(jīng)功能失用；2)軸索斷裂；2)神經(jīng)斷裂。90第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)1.外科修復(fù)方法：神經(jīng)松解術(shù)、縫合術(shù)、移植術(shù)、移位術(shù)等。神經(jīng)結(jié)構(gòu)復(fù)雜，輔以神經(jīng)束定位圖、神經(jīng)電刺激、膽堿酯酶組化染色及神經(jīng)束定位染色等手段，很難達(dá)到神經(jīng)束完全準(zhǔn)確對(duì)位,軸突錯(cuò)長(zhǎng)及誤向支配。對(duì)小的神經(jīng)缺失，可利用神經(jīng)本身彈性和曲度，在保證無(wú)張力縫合的條件下，通過(guò)適當(dāng)牽引和游離來(lái)延長(zhǎng)神經(jīng)，彌補(bǔ)神經(jīng)缺失。91第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)當(dāng)神經(jīng)缺損超過(guò)一定距離，很難達(dá)到無(wú)張力縫合時(shí)，必須進(jìn)行神經(jīng)移植。神經(jīng)移植包括：自體移植異體移植異種移植92第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)2.組織工程學(xué)建構(gòu)（1）神經(jīng)再生橋接物分天然和人工兩種。天然材料有生物膜、靜脈、動(dòng)脈等。人工材料有殼聚糖、幾丁質(zhì)、膠原等。常用于支持軸突再生遷移。在橋接體內(nèi)注入促神經(jīng)再生的活性因子（如軸突促進(jìn)因子等），能夠提高軸突再生的速度。93第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（2）神經(jīng)因子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子直接提高突觸存活率。間接影響神經(jīng)細(xì)胞以及非神經(jīng)細(xì)胞的再生能力。周?chē)窠?jīng)損傷后，斷端局部應(yīng)用神經(jīng)生長(zhǎng)因子，防止感覺(jué)神經(jīng)元死亡。周?chē)窠?jīng)再生時(shí)，應(yīng)用神經(jīng)生長(zhǎng)因子，可加快感覺(jué)神經(jīng)的再生速度。作用機(jī)制有許多細(xì)節(jié)未闡明。94第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（3）支持細(xì)胞周?chē)窠?jīng)損傷后，神經(jīng)遠(yuǎn)端支持細(xì)胞會(huì)隨軸突再生發(fā)生較大變化。能夠提供軸突遷移的高結(jié)合性底物并分泌生物活性因子以增強(qiáng)神經(jīng)再生遷移。支持細(xì)胞中的雪旺細(xì)胞和嗅被膜細(xì)胞均能促進(jìn)軸突再生和髓鞘形成。（4）細(xì)胞外基質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)能通過(guò)分子間粘連或類(lèi)似過(guò)程結(jié)合于天然的生物活性管道，促進(jìn)軸突生長(zhǎng)。95第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)3．基因治療中樞神經(jīng)元起保護(hù)作用，促進(jìn)損傷神經(jīng)的再生?；蛑委熤休^常用的是基因修飾，它是將有功能的目的基因?qū)氚l(fā)病灶的細(xì)胞，或?qū)肫渌?lèi)型的相關(guān)細(xì)胞，使目的基因的產(chǎn)物大量表達(dá)，達(dá)到治療的目的。96第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)4.康復(fù)治療的相關(guān)理論與治療方法（1）低、中頻電刺激療法低、中頻電刺激可使細(xì)胞膜去極化，興奮神經(jīng)—肌肉組織。通過(guò)低、中頻電刺激治療可促進(jìn)神經(jīng)再生，恢復(fù)神經(jīng)傳導(dǎo)功能；促進(jìn)病肌血液循環(huán)，改善肌肉營(yíng)養(yǎng)，減少肌肉中蛋白質(zhì)消耗，防止病肌大量失水和發(fā)生電解質(zhì)、酶系統(tǒng)及收縮物質(zhì)的破壞，抑制肌肉纖維化，防止肌肉結(jié)締組織變厚、變短、硬化和延緩肌萎縮。97第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（2）感覺(jué)功能訓(xùn)練在周?chē)窠?jīng)切斷和縫合后，雖有神經(jīng)再生，但在大腦皮質(zhì)感覺(jué)區(qū)卻出現(xiàn)明顯的表位異常，從而妨礙執(zhí)行細(xì)致的、精確度要求高的動(dòng)作。WynnParry及A.L.Dellon的研究證明，在周?chē)窠?jīng)損傷后進(jìn)行專(zhuān)門(mén)的感覺(jué)功能訓(xùn)練，有助于學(xué)會(huì)把功能上配對(duì)失誤的神經(jīng)纖維重新編碼，套入大腦新的、對(duì)應(yīng)的、功能上有特異性的接受區(qū)。98第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（3）肌力訓(xùn)練肌肉收縮與松弛交替進(jìn)行時(shí)，有利于肌肉周?chē)拿?xì)血管擴(kuò)張充血，使肌肉獲得更多的營(yíng)養(yǎng)，有利于肌力的增長(zhǎng)。肌力訓(xùn)練在可觸及肌肉收縮時(shí)即可進(jìn)行。99第一節(jié)神經(jīng)康復(fù)的理論基礎(chǔ)（4）作業(yè)療法作業(yè)療法通過(guò)各種活動(dòng)（如創(chuàng)作、工藝、生產(chǎn)性活動(dòng)等）對(duì)患者進(jìn)行眼、腦、手協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)的訓(xùn)練，克服、適應(yīng)代償其生理、心理功能障礙，最大限度的發(fā)揮其殘存功能，使患者能恢復(fù)一定的生活和工作能力。100第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢一、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見(jiàn)癥狀1．頭痛2．疼痛3．抽搐4．癱瘓5．麻木6．視力障礙7．眩暈8．其他:腦神經(jīng)障礙，如咀嚼無(wú)力、口眼歪斜、耳聾、耳鳴、進(jìn)食困難、構(gòu)音不清等；內(nèi)臟障礙，如腹痛、嘔吐、尿便障礙等；語(yǔ)言障礙；意識(shí)障礙；精神障礙，如焦慮、抑郁、行為失常等。101第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢二、神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查（一）一般檢查1．一般情況2．意識(shí)狀態(tài)（1）嗜睡（2）昏睡（3）昏迷1）淺昏迷2）深昏迷3．腦膜刺激征（1）頸強(qiáng)直（2）Kernig征（3）Brudzinski征4．頭部和頸部5．軀干及四肢102第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（二）腦神經(jīng)檢查對(duì)定位有重要意義。1．嗅神經(jīng)2．視神經(jīng)3．動(dòng)眼、滑車(chē)和外展神經(jīng)4．三叉神經(jīng)5．面神經(jīng)6．耳蝸神經(jīng)和前庭神經(jīng)7．舌咽、迷走神經(jīng)8．副神經(jīng)9．舌下神經(jīng)103第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（三）運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)檢查1．肌肉體積和外觀2．肌張力3．肌力4．共濟(jì)失調(diào)（1）指鼻試驗(yàn)（2）輪替動(dòng)作試驗(yàn)（3）跟膝脛試驗(yàn)（4）反跳試驗(yàn)（5）Romberg征（閉目難立征）5．不自主運(yùn)動(dòng)6．姿勢(shì)和步態(tài)（1）痙攣性偏癱步態(tài)（2）痙攣性腦癱步態(tài)（3）共濟(jì)失調(diào)步態(tài)（4）慌張步態(tài)（5）跨閾步態(tài)

104第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（四）感覺(jué)系統(tǒng)檢查1．感覺(jué)檢查（1）淺感覺(jué)1）觸覺(jué)2）痛覺(jué)3）溫度覺(jué)：（2）深感覺(jué)1）運(yùn)動(dòng)覺(jué)2）位置覺(jué)3）振動(dòng)覺(jué)兩側(cè)對(duì)比4）壓覺(jué)（3）復(fù)合感覺(jué)1）觸覺(jué)定位覺(jué)2）兩點(diǎn)辨別覺(jué)3）形體覺(jué)左、右分試。105第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢2．感覺(jué)障礙的類(lèi)型（1）周?chē)窠?jīng)型（2）后根型（3）脊髓型橫貫性（4）腦干型腦橋下部和延髓病變可發(fā)生分離性感覺(jué)障礙。到腦干上部，內(nèi)側(cè)丘系、三叉丘系和脊髓丘腦束已聚合，則產(chǎn)生面部和半身麻木。106第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（5）丘腦型丘腦病變感覺(jué)障礙的特征是偏身麻木、中樞性疼痛和感覺(jué)過(guò)度。（6）內(nèi)囊型內(nèi)囊病變也可以產(chǎn)生對(duì)側(cè)偏身麻木，一般不伴有中樞痛。（7）皮質(zhì)型頂葉感覺(jué)皮質(zhì)的病變一般產(chǎn)生部分性對(duì)側(cè)偏身麻木。復(fù)合感覺(jué)的深感覺(jué)的障礙比較嚴(yán)重，淺感覺(jué)變化輕微，分布也多不完善，往往僅限于一個(gè)肢體。107第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（五）反射系統(tǒng)檢查1．深反射（1）肱二頭肌反射（C5-6，肌皮神經(jīng)）（2）肱三頭肌反射（C6-7，橈神經(jīng)）（3）橈反射（C5-6，橈神經(jīng)）又稱(chēng)橈骨膜反射。（4）膝反射（L2-4，股神經(jīng)）（5）踝反射（S1-2，脛神經(jīng)）108第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（6）Hoffmann征反射中心C7-T1，經(jīng)正中神經(jīng)傳導(dǎo)，以往被認(rèn)為是上肢錐體束病理征，現(xiàn)多認(rèn)為是牽張反射，是腱反射亢進(jìn)的表現(xiàn)。（7）Rossolimo征患者手指微屈，檢查者左手握患者腕部，右手指快速向上彈撥三個(gè)手指尖，陽(yáng)性反應(yīng)同Hoffmann征。第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（8）陣攣陣攣是在深反射亢進(jìn)時(shí)，用一持續(xù)力量使被檢查的肌肉處于緊張狀態(tài)，則該深反射涉及的肌肉就會(huì)發(fā)生節(jié)律性收縮，稱(chēng)為陣攣。

髕陣攣：陽(yáng)性反應(yīng)為股四頭肌節(jié)律性收縮，致使髕骨上下運(yùn)動(dòng)，見(jiàn)于錐體束損害。

踝陣攣：陽(yáng)性反應(yīng)為跟腱的節(jié)律性收縮反應(yīng)。109110第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢2．淺反射（1）腹壁反射（T7-12，肋間神經(jīng)）（2）提睪反射（L1-2，生殖股神經(jīng)）（3）跖反射（S1-2，脛神經(jīng)）（4）肛門(mén)反射（S4-5，肛尾神經(jīng)）111第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢3．病理反射（1）Babinski征為上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變的重要征象。（2）Chaddock征用鈍針或木簽輕劃外踝下部和足背外側(cè)皮膚。（3）Oppenheim征以拇指和示指沿病人脛骨前面自上而下加壓推移。（4）Gordon征以手?jǐn)D壓腓腸肌。（5）Sch?effer征以手?jǐn)D壓跟腱。（6）Gonda征緊壓下第4、5趾，數(shù)秒后突然放松。六種方法不同，陽(yáng)性結(jié)果一致，臨床意義相同。一般較易引出Babinski征，可疑時(shí)測(cè)試其它協(xié)助診斷。112第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（7）強(qiáng)握反射用手觸摸患者手掌時(shí)，患者強(qiáng)直性握住檢查者手指?？梢?jiàn)于成人對(duì)側(cè)額葉運(yùn)動(dòng)前區(qū)病變。在新生兒為正常反射。（8）脊髓自主反射脊髓橫貫損傷時(shí)，針刺病變平面以下皮膚引起單側(cè)或雙側(cè)髖、膝、踝部屈曲和Babinski征。如雙側(cè)屈曲同時(shí)伴腹肌收縮、膀胱直腸排空、病變平面以下豎毛、出汗等，稱(chēng)為總體反射。113第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（六）語(yǔ)言障礙檢查

1．構(gòu)音困難（1）肌肉病變指構(gòu)音相關(guān)肌肉病變，如面肌肌營(yíng)養(yǎng)不良癥、重癥肌無(wú)力侵犯咽喉肌肉等。（2）下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變常見(jiàn)于周?chē)嫔窠?jīng)麻痹、格林-巴利綜合征、腦干病變等。（3）上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（皮質(zhì)延髓束）疾病一側(cè)錐體束病變引起暫時(shí)發(fā)音困難，一側(cè)廣泛皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)病變引起持久的發(fā)音不清,兩側(cè)錐體束損害時(shí)，均有構(gòu)音不清。（4）錐體外系統(tǒng)疾病震顫麻痹因肌強(qiáng)直言語(yǔ)緩慢、單調(diào)和不清楚。舞蹈病、肝豆?fàn)詈俗冃缘纫鹈?、舌、軟腭、呼吸肌不隨意運(yùn)動(dòng)影響發(fā)音。（5）小腦疾病發(fā)音肌肉的共濟(jì)失調(diào)，以致發(fā)音生硬、聲調(diào)高低不一、音節(jié)停頓不當(dāng)或停頓延長(zhǎng)。114第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢2．失語(yǔ)癥神志清楚、意識(shí)正常情況下，因腦部損傷使原有的表達(dá)、理解、閱讀和書(shū)寫(xiě)能力殘缺或喪失的一種綜合征。（1）失語(yǔ)癥常見(jiàn)的類(lèi)型

1）運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)又稱(chēng)運(yùn)動(dòng)性性失語(yǔ)或Broca失語(yǔ)

2）感覺(jué)性語(yǔ)又稱(chēng)感覺(jué)性失語(yǔ)wernicke失語(yǔ)

3）命名性失語(yǔ)對(duì)物和人名稱(chēng)呼能力喪失

4）失寫(xiě)書(shū)寫(xiě)不能，抄寫(xiě)保存。優(yōu)勢(shì)側(cè)額中回后部

5）失讀喪失對(duì)視覺(jué)符號(hào)的識(shí)別，對(duì)詞句、圖畫(huà)不認(rèn)識(shí)。失讀常合并失寫(xiě)，表現(xiàn)為不能閱讀，不能自發(fā)地書(shū)寫(xiě)，也不能抄寫(xiě)。優(yōu)勢(shì)側(cè)頂葉角回。115運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)和感覺(jué)性失語(yǔ)部位圖116第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢（2）失語(yǔ)癥的檢查1）語(yǔ)言表達(dá)能力檢查①自發(fā)談話：自我敘述、系列語(yǔ)言和回答問(wèn)題。注意語(yǔ)量、語(yǔ)調(diào)、流暢性、發(fā)音是否清晰、有無(wú)語(yǔ)法錯(cuò)誤及錯(cuò)語(yǔ)。②復(fù)述：常用詞少用詞、抽象詞、短句長(zhǎng)復(fù)合句無(wú)意義詞組。③命名：包括指物命名、顏色命名、反應(yīng)命名。2）語(yǔ)言理解能力檢查①是非題判斷，回答“是或否”，從易到難，從無(wú)語(yǔ)法邏輯問(wèn)句到有語(yǔ)法邏輯復(fù)雜問(wèn)題。②執(zhí)行口頭指令，從簡(jiǎn)單指令到多重指令、復(fù)雜邏輯指令。③聽(tīng)辨認(rèn)，聽(tīng)名稱(chēng)后從一組物體挑出符合者，從特征差別大的物體到特征相近的物體。117第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢3）閱讀理解能力檢查①讀報(bào)講出大意，讀字卡上詞并配物作相對(duì)應(yīng)的詞、物解釋。②朗讀文字指令并做執(zhí)行動(dòng)作。4）書(shū)寫(xiě)能力檢查①自發(fā)書(shū)寫(xiě)：囑病人寫(xiě)出姓名，看有無(wú)困難或漏字、錯(cuò)字。②聽(tīng)寫(xiě)：檢查者一字一字地念出一段話，讓患者寫(xiě)出。③抄寫(xiě)：囑患者抄出報(bào)紙一段文字，看其有無(wú)錯(cuò)誤。118第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢3．失用癥失用癥又稱(chēng)為運(yùn)用不能癥，患者沒(méi)有軀體運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)方面的缺陷，但不能隨意完成有目的的動(dòng)作，可能是大腦的運(yùn)動(dòng)指令提取或排序等整合功能障礙。主要見(jiàn)于左側(cè)頂葉緣上回，胼胝體和額葉病變。失用癥檢查常用的方法有：①檢查者給予口頭指令②檢查者作某動(dòng)作令患者模仿③給患者梳子④檢查者觀察患者在日常生活中的自發(fā)動(dòng)作⑤囑患者做想象動(dòng)作⑥檢查患者結(jié)構(gòu)能力，及穿衣、書(shū)寫(xiě)、構(gòu)音等。119第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢4．失認(rèn)癥失認(rèn)癥是大腦局部損害所致一種后天性認(rèn)識(shí)障礙。①視覺(jué)失認(rèn)②聽(tīng)覺(jué)失認(rèn)③觸覺(jué)失認(rèn),見(jiàn)兩側(cè)半球頂葉角回、緣上回病變。④體像障礙指對(duì)本人自體結(jié)構(gòu)認(rèn)識(shí)障礙。括自體空間失認(rèn)或人體自身失認(rèn)，本質(zhì)上是一種綜合復(fù)雜的失認(rèn)癥，見(jiàn)非優(yōu)勢(shì)側(cè)頂葉病變120第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病史與體檢失認(rèn)癥常見(jiàn)的類(lèi)型①自體部位和偏身失認(rèn)：右側(cè)頂葉病變。②Gerstmann綜合征：以雙側(cè)性手指失認(rèn)，左右失定向、失寫(xiě)和失算為主要表現(xiàn)。見(jiàn)于優(yōu)勢(shì)側(cè)角回、緣上回病變。③疾病感缺失、偏癱漠視與偏癱失認(rèn)：右側(cè)半球的Rolando后區(qū)損害。④單側(cè)視空間忽視：患者在進(jìn)行各種活動(dòng)時(shí)忽略其損傷大腦半球?qū)?cè)的空間，多為左側(cè)。病灶頂枕部。121第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查一、常用的影像學(xué)檢查（一）頭顱平片和脊柱平片（二）電子計(jì)算機(jī)體層掃描1．頭部CT掃描（1）頭部CT平掃（2）頭部CT增強(qiáng)掃描靜脈注入一定量密度對(duì)比劑(碘制劑).缺血性腦血管病腦灌注研究在臨床上逐漸開(kāi)展122第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（3）頭部CTA掃描是指頭部CT掃描血管成像技術(shù)，靜脈注射對(duì)比造影劑后進(jìn)行快速螺旋掃描，形成腦部血管影像，進(jìn)行計(jì)算機(jī)后處理技術(shù)。處理:最大密度投影法，表面遮蓋法，多層面重建和曲面重建。（4）頭部三維立體重建成像是指利用CT平掃及增強(qiáng)所得的圖像信息，利用CT機(jī)的高性能計(jì)算機(jī)系統(tǒng)進(jìn)行三維重建顯示。對(duì)病變進(jìn)行精確定位。123第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查2．脊柱、脊髓CT掃描（1）脊柱、脊髓CT平掃（2）脊柱、脊髓增強(qiáng)掃描（3）脊柱、脊髓造影CT掃描方法為經(jīng)硬膜囊穿刺后，注入適量的脊髓造影劑，數(shù)十分鐘后行脊髓CT掃描。124第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（三）磁共振成像與CT比較，MRI能提供多方位和多層面的解剖學(xué)信息，圖像清晰度高，沒(méi)有電離輻射，對(duì)人體無(wú)放射性損害；不出現(xiàn)顱骨的偽影；不需要造影劑可清楚地顯示冠狀、矢狀和橫軸三位像：可清晰地觀察到腦干及后顱窩病變的形態(tài)、位置、大小及其與周?chē)椊Y(jié)構(gòu)的關(guān)系；對(duì)腦灰質(zhì)與腦白質(zhì)可以產(chǎn)生明顯的對(duì)比度，因此常用于診斷脫髓鞘疾病、腦變性疾病和腦白質(zhì)病變等。急性顱腦損傷、顱骨骨折、鈣化病灶及出血性病變急性期等，MRI不如CT敏感。125第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查磁共振機(jī)目前已由單純成像向多機(jī)型、多用途、快速、高清晰方向發(fā)展。低場(chǎng)強(qiáng)磁共振機(jī)除發(fā)展MRI、MRA成像外，還向動(dòng)態(tài)成像（MR透視）、開(kāi)放式、手術(shù)介入治療等方向發(fā)展。高場(chǎng)強(qiáng)磁共振的MRI除向快速、高清晰方向發(fā)展外，并能利用其高性能計(jì)算機(jī)進(jìn)行血管成像（MRA）、水成像（MR水造像）、功能成像（彌散成像、灌注成像）、三維立體成像、仿真內(nèi)鏡成像，及波譜分析等多方向發(fā)展。126第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查1．磁共振成像血管造影（magneticresonanceangiography，MRA）是基于MR成像平面血液產(chǎn)生的“流空效應(yīng)”而開(kāi)發(fā)的一種磁共振成像技術(shù)。不用對(duì)比劑，抑制背景結(jié)構(gòu)信號(hào)將血管分離出來(lái)，單獨(dú)顯示血管結(jié)構(gòu)，可顯示成像范圍內(nèi)所有血管，也可顯示側(cè)支血管。MRA的優(yōu)點(diǎn)是：不需插管、方便省時(shí)、無(wú)放射損傷及無(wú)創(chuàng)性。缺點(diǎn)是：空間分辨率差，不及CTA和DSA；信號(hào)變化復(fù)雜，易產(chǎn)生偽影；對(duì)細(xì)小血管顯示差。臨床主要用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、腦血管畸形、大血管閉塞和靜脈竇閉塞等的診斷。127第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查2．脂肪抑制技術(shù)和水抑制技術(shù)脂肪抑制成像技術(shù)指在MR成像中通過(guò)調(diào)整采集參數(shù)而選擇性的抑制脂肪信號(hào)，使其失去亮的信號(hào)特征變?yōu)榘敌盘?hào)，以區(qū)分同樣為亮信號(hào)的不同結(jié)構(gòu)，在臨床診斷上具有重要的意義。水抑制成像技術(shù)指在MR成像中通過(guò)應(yīng)用“液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)”序列水的信號(hào)。使用其在T2加權(quán)像上由亮信號(hào)變成暗信號(hào)．使腦脊液信號(hào)被抑制，而與腦積液混雜的信號(hào)更明顯，有助于病灶的發(fā)現(xiàn)和病變性質(zhì)的識(shí)別。128第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查3．MR彌散成像（diffusion-weightedimaging，DWI）采用的是回波平面成像技術(shù)。通過(guò)測(cè)量病理狀態(tài)下水分子布朗運(yùn)動(dòng)的特征，進(jìn)行缺血性腦血管病的早期診斷，發(fā)病2小時(shí)內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)缺血改變。在早期這種彌散變化是可逆的，為早期治療提供了重要的信息。DWI不需要注射造影劑。也可以用于癲癇的病理生理機(jī)制方面的研究。129第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查4．MR灌注成像（perfusion-weightedimaging，PWI）是在靜脈注射順磁性對(duì)比劑后，通過(guò)回波平面成像技術(shù)觀察成像的變化?？捎?jì)算出局部腦血容量(rCBV)、局部腦血流量(rCBF)、平均通過(guò)時(shí)間(MTT)等。目的是顯示通過(guò)毛細(xì)血管網(wǎng)的血流情況，提供周?chē)M織氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的功能狀態(tài)。補(bǔ)充常規(guī)MRI和MRA不能獲得血流動(dòng)力學(xué)、腦血管功能狀態(tài)信息，顯示急性腦缺血及其病理變化細(xì)節(jié)，有助于缺血性腦血管病的早期診治。130第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查5．磁共振波譜分析（MRS）是利用磁共振技術(shù)和化學(xué)移位作用對(duì)體內(nèi)的組織化學(xué)成分進(jìn)行分析，以波譜的形式表示，可提供病變組織的代謝功能及生化方向的信息。最常采用的是質(zhì)子1H，對(duì)病變的定性可提供一定的幫助。目前1HMRS可測(cè)定12種腦代謝產(chǎn)物和神經(jīng)遞質(zhì)的共振峰，其中以N-乙酰天門(mén)冬氨酸(NAA)、肌醇、肌酸、膽堿和乳酸等研究得最多。目前應(yīng)用的判斷標(biāo)準(zhǔn)不是根據(jù)各波波峰的絕對(duì)值，而是相對(duì)值，因此MRS尚不能作為獨(dú)立的指標(biāo)用于疾病的診斷，主要用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝性疾病、腫瘤和癡呆等變性疾病的研究。131第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查6．MRI腦功能成像（functionalMRI，fMRI）以脫氧血紅蛋白的敏感效應(yīng)為基礎(chǔ)，對(duì)皮質(zhì)功能進(jìn)行定位成像。成像基于腦功能活動(dòng)中的生理學(xué)行為，大腦皮質(zhì)某一區(qū)域興奮時(shí)，局部小動(dòng)脈擴(kuò)張，血流量增加，但耗氧量?jī)H僅輕度增加，結(jié)果使局部氧和血紅蛋白含量增加，在T1和T2加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度增高。信號(hào)強(qiáng)度的變化反映了該區(qū)灌注的變化，利用該原理可以進(jìn)行皮質(zhì)功能定位。fMRI有視覺(jué)功能成像、聽(tīng)覺(jué)功能成像和運(yùn)動(dòng)功能成像等。功能性影像和形態(tài)影像的結(jié)合為臨床診斷和研究提供重要的信息。132第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（四）腦血管造影和脊髓血管造影術(shù)1．?dāng)?shù)字減影血管造影血管造影是應(yīng)用含碘顯影劑如泛影葡胺注入頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈內(nèi)，在動(dòng)脈期、毛細(xì)血管期和靜脈期分別攝片。數(shù)字減影血管造影（digitalsubtraction

angiography,DSA）技術(shù)利用數(shù)字化成像方式取代膠片減影的方法，應(yīng)用電子計(jì)算機(jī)程序組織圖像轉(zhuǎn)變成數(shù)字信號(hào)輸入并儲(chǔ)存，然后經(jīng)動(dòng)脈或靜脈注入造影劑，將所獲得的第二次圖像也輸入計(jì)算機(jī)，然后進(jìn)行減影處理，使充盈造影劑的血管圖像保存下來(lái)，而骨骼、腦組織等影像均被減影除去，保留下的血管圖像經(jīng)過(guò)再處理后轉(zhuǎn)送到監(jiān)視器上，得到清晰的血管圖像。133第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查可做全腦血管造影，可以觀察腦血管走行、有無(wú)移位、閉塞和有無(wú)異常血管等。主要適應(yīng)證是頭頸部血管病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤和血管畸形等。而且是其他檢查方法所不能取代的。優(yōu)點(diǎn)為簡(jiǎn)便快捷；血管影像清晰，使減影血管三維顯示；并可做選擇性拍片，減少X線曝光劑量等。缺點(diǎn)是該方法仍是有創(chuàng)性檢查，需要插管和注射對(duì)比劑。134腦動(dòng)脈（前循環(huán)）分布圖135腦動(dòng)脈（后循環(huán)）分布圖136第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查2．脊髓造影和脊髓血管造影（1）脊髓造影也稱(chēng)椎管造影。目前椎管造影已經(jīng)基本被MRI技術(shù)取代。（2）脊髓血管造影是將含碘的水溶性造影劑注入脊髓的動(dòng)脈系統(tǒng)，顯示血管分布的情況，稱(chēng)為脊髓動(dòng)脈血管造影，有助于診斷脊髓血管畸形和脊髓動(dòng)靜脈瘺等。137第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查二、CT、MRI在神經(jīng)疾病康復(fù)中的應(yīng)用（一）CT在神經(jīng)康復(fù)中常見(jiàn)疾病的診斷價(jià)值1．頭部CT掃描的診斷要點(diǎn)（1）正常結(jié)構(gòu)的改變（2）病理改變部位；密度；邊界；周?chē)母淖?。?）造影劑強(qiáng)化反應(yīng)138第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查2．顱內(nèi)腫瘤的CT表現(xiàn)（1）膠質(zhì)瘤低密度或等密度為主低、等混合密度病灶低，病灶較大，形態(tài)以不規(guī)則形為多見(jiàn)，可伴不同程度的瘤周水腫和占位效應(yīng)。（2）腦膜瘤等或高密度，增強(qiáng)后多呈均勻明顯強(qiáng)化，多伴顱骨增生性改變及腦外腫瘤的征象。（3）轉(zhuǎn)移性腫瘤139腦膠質(zhì)瘤140腦膜瘤141第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查3．腦血管疾病的CT表現(xiàn)（1）腦出血特征是出血區(qū)密度增高，確定顱內(nèi)出血的部位、形態(tài)、大小、擴(kuò)散方向等。急性期的CT表現(xiàn)：①腦實(shí)質(zhì)或腦室內(nèi)血腫，CT值60

~80Hu。②血腫周?chē)兔芏扔?，提示血腫周?chē)乃[帶，少數(shù)為血腫穿破腦室，腦脊液滲漏至血腫周?chē)?。③血腫與水腫引起的占位效應(yīng)。④血塊堵塞腦脊液循環(huán)引起的腦積水。142第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查血腫開(kāi)始時(shí)呈密度均勻、邊界清晰的高密度影。發(fā)病后第4天，血腫開(kāi)始溶解吸收，血腫邊緣部分密度降低，邊界由清晰轉(zhuǎn)為不清。一般血腫于1個(gè)月時(shí)轉(zhuǎn)入等密度，進(jìn)而形成清晰的充滿(mǎn)水樣液的囊腫。血腫周?chē)哪X水腫，亦呈動(dòng)態(tài)改變，開(kāi)始時(shí)水腫帶為薄薄一層，第2周時(shí)增厚，第2~3周時(shí)發(fā)展至高峰。此不只為血腫周?chē)乃[，還有血腫溶解，溶解中的血腫邊緣與腦水腫合在一起，使低密度影增厚。腦水腫于第3周后開(kāi)始減退。143右基底節(jié)出血破入腦室144左外囊出血145第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（2）腦梗死特征是阻塞血管供應(yīng)區(qū)出現(xiàn)低密度影，病后一天內(nèi)常難于顯示。一周后，梗死區(qū)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生壞死，出現(xiàn)巨噬細(xì)胞活動(dòng)，髓磷脂分裂成中性脂肪，使梗死區(qū)密度明顯減低，低密度影變得明顯，平均CT值為10

~30Hu，較對(duì)側(cè)相應(yīng)部分至少降低6Hu。范圍較大者伴有腦水腫，產(chǎn)生占位效應(yīng),于發(fā)病后1

~2周最明顯，而后逐漸減輕，第4周后基本消退。146第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查腦梗死經(jīng)水腫期、吸收期，于第4~6周轉(zhuǎn)入瘢痕期，此時(shí)病灶內(nèi)壞死組織被移除，最后為水樣液所充填，遺留下一囊腔。由于梗死灶液化，腦組織丟失或瘢痕收縮，可使鄰近腦溝、腦室增寬擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向病側(cè)移位。有時(shí)梗死的低密度影與腦室僅僅以一薄層組織相隔。147左尾狀核梗死148左顳葉大面積梗死149第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（3）腦動(dòng)脈瘤動(dòng)脈瘤本身的形成依動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓形成情況分三種類(lèi)型：①無(wú)血栓的薄壁動(dòng)脈瘤，CT顯示圓形高密度區(qū)，注射造影劑后明顯增強(qiáng)。②有部分血栓形成的動(dòng)脈瘤，CT呈現(xiàn)圓球形陰影，中心或偏心為高密度區(qū)，周?chē)鸀楦呙芏冗?，兩者之間為等密度影，代表動(dòng)脈瘤血栓。造影劑增強(qiáng)時(shí)中心和周?chē)冶诔霈F(xiàn)明顯增強(qiáng)，血栓無(wú)強(qiáng)化，呈“靶征”。③完全閉塞的動(dòng)脈瘤，CT顯示為等密度影，可有弧形或斑點(diǎn)狀鈣化。造影劑強(qiáng)化時(shí)無(wú)中心增強(qiáng)，但可能出現(xiàn)囊壁的環(huán)狀增強(qiáng)。150腦動(dòng)脈瘤151第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（4）腦動(dòng)靜脈畸形（AVM）CT表現(xiàn)從它的病灶、周?chē)兓安l(fā)出血三個(gè)方面觀察。病灶可示高、低及混合密度。病灶周?chē)牡兔芏扔?，鄰近腦室擴(kuò)大，皮質(zhì)萎縮，腦溝增寬等。152腦血管畸形153第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（5）煙霧病表現(xiàn)：腦萎縮；腦梗死；顯示基底節(jié)、額、顳部腦皮質(zhì)出現(xiàn)多發(fā)的低密度區(qū)，往往累及兩側(cè)；部分煙霧病臨床表現(xiàn)為腦出血，CT上呈形狀不規(guī)則、周?chē)兴[帶的腦內(nèi)血腫，并有占位表現(xiàn)，血腫吸收時(shí)則邊緣模糊，半月到2個(gè)月間出現(xiàn)周?chē)h(huán)狀增強(qiáng)；腦軟化灶為腦梗死和腦出血囊變所遺留的病灶，密度呈水樣，邊界清。154第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查增強(qiáng)后看到與腦血管造影上的異常血管網(wǎng)相一致的不規(guī)則點(diǎn)狀、線狀或網(wǎng)狀血管影，多見(jiàn)于基底節(jié)區(qū)，則為煙霧病的特殊改變，具有診斷意義。此外，增強(qiáng)CT上或CTA上腦底動(dòng)脈環(huán)，特別是大腦前、中動(dòng)脈近端充盈不良，也是提示煙霧病的一個(gè)特征。155第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查4．顱腦損傷的CT表現(xiàn)多種改變。帽狀腱膜下血腫，呈現(xiàn)高密度影。伴有凹陷骨折、急性硬膜下血腫和腦實(shí)質(zhì)損傷。對(duì)沖性腦損傷，對(duì)沖點(diǎn)出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)挫傷及腦內(nèi)血腫。CT最有用的是顱底、眼眶及鼻竇的骨折，從骨折處進(jìn)入顱腔0.5ml空氣，也能被發(fā)現(xiàn)。156第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查5．顱內(nèi)炎癥的CT表現(xiàn)包括腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦室炎等。腦炎在CT上表現(xiàn)為界限不清的低密度影或不均勻混合密度影；當(dāng)炎癥局限化時(shí)，將成為界限清楚的膿腫，并在造影劑強(qiáng)化時(shí)出現(xiàn)環(huán)狀增強(qiáng)影。腦炎和腦膿腫的周?chē)伎蓢@低密度水腫帶。腦室炎時(shí)，可于腦室內(nèi)出現(xiàn)不正常密度影和腦室壁的造影劑增強(qiáng)影。157第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查6．脫髓鞘疾病的CT表現(xiàn)特征是白質(zhì)低密度改變，但無(wú)占位表現(xiàn)。晚期轉(zhuǎn)變?yōu)槲s性改變。158第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查7．腦變性疾病的CT表現(xiàn)表現(xiàn)固有病理特征，與急、慢性期、年齡有關(guān)。重點(diǎn)損害有多種類(lèi)型：第一類(lèi)CT特征是大腦萎縮，包括Alzheimer病，克羅伊茨費(fèi)爾特-雅各布（Creutzfeldt-Jacob）?。坏诙?lèi)CT表現(xiàn)為小腦及腦干萎縮，如橄欖腦橋小腦萎縮癥，Marie共濟(jì)失調(diào)癥（遺傳性痙攣性共濟(jì)失調(diào)癥），有的系濫用酒精飲料及因霍奇金（Hodgkin）病、癌癥時(shí)引起；第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查第三類(lèi)CT表現(xiàn)為局限性皮質(zhì)萎縮，如單側(cè)腦萎縮、多發(fā)性梗死性癡呆及皮克（Pick）?。坏谒念?lèi)CT特征性表現(xiàn)為基底節(jié)萎縮，如帕金森（Parkinson）病、肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。?、亨廷頓（Huntington）病、哈勒沃登—施帕茨（Hallervorden-Spatz）病及—氧化碳中毒癥；第五類(lèi)主要表現(xiàn)為腦白質(zhì)損害。159160第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查8．脊髓疾病的CT表現(xiàn)（1）髓內(nèi)腫瘤較多為膠質(zhì)瘤、室管膜瘤、血管母細(xì)胞瘤和脂肪瘤。膠質(zhì)瘤和血管母細(xì)胞瘤CT顯示為等密度灶，靜脈注射造影劑后常不增強(qiáng)，診斷較難。CTM可見(jiàn)脊髓增粗，其內(nèi)可見(jiàn)充盈缺損，且硬膜囊不規(guī)則，結(jié)合不注射造影劑之CT表現(xiàn)可作出診斷。室管膜瘤和脂肪瘤，CT顯示為均勻低密度灶，靜脈注射造影劑后也不增強(qiáng)。室管膜瘤常多發(fā)，脂肪瘤之CT值很低是特征，不難診斷。161第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（2）髓外硬膜下腫瘤常見(jiàn)為神經(jīng)纖維瘤和脊膜瘤。神經(jīng)纖維瘤可發(fā)生在脊髓任何節(jié)段，常延及硬膜外。特征性CT表現(xiàn)為椎間孔擴(kuò)大，腫瘤呈啞鈴狀。瘤體較小時(shí)不侵及脊髓，長(zhǎng)大明顯時(shí)可見(jiàn)脊髓和硬膜囊移位，硬膜外間隙增寬。CTM顯示尤為清晰。脊膜瘤常是在胸段脊髓。CT檢查可見(jiàn)椎管內(nèi)軟組織塊影，有時(shí)腫瘤內(nèi)有鈣化或骨化影，頗為特征。CTM呈現(xiàn)脊髓和硬膜囊及硬膜外脂肪均受壓移位。162第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（3）髓外硬膜外腫瘤大多惡性。原發(fā)者以淋巴源性腫瘤為多見(jiàn)，CT顯示為密度不均勻塊影。脊髓、硬膜囊和硬膜外脂肪受壓移位，?？捎凶蹬攒浗M織塊影。繼發(fā)者常為轉(zhuǎn)移性腫瘤，鄰近脊柱常有改變。成骨性腫瘤轉(zhuǎn)移者CT呈現(xiàn)高密度灶，溶骨性者CT呈現(xiàn)低密度灶，亦有呈現(xiàn)混合密度。163第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（4）椎間盤(pán)病變椎間盤(pán)后緣呈現(xiàn)凸面，后突者凸面自中央突向椎管，側(cè)突者常自一側(cè)凸向椎管。硬膜外脂肪后移或側(cè)移，有時(shí)脊膜囊也可移位。椎間盤(pán)突出嚴(yán)重時(shí)，可見(jiàn)硬膜外脂肪閉塞。部分病例可見(jiàn)椎間盤(pán)鈣化。164第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（5）脊髓空洞癥CT表現(xiàn)為脊髓膨脹、增粗，呈圓形，其中央可見(jiàn)圓形低密度空腔，占據(jù)脊髓的1/3或1/2。脊髓呈扁平形，提示空腔萎陷。頸脊髓空洞時(shí)常同時(shí)伴Chiari畸形，CT呈現(xiàn)上頸段脊髓后面或外側(cè)面腫塊影，為扁桃體下疝所致。MRI在顯示此類(lèi)病變時(shí)較CT優(yōu)越。165第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（二）MRI在常見(jiàn)神經(jīng)疾病康復(fù)中的診斷價(jià)值1．正常顱腦組織的MRI表現(xiàn)自旋回波序列（SE）是目前最常用的技術(shù)。主要參數(shù)有T1、T2和質(zhì)子密度等，在同一部位同一層面可獲得T1、T2加權(quán)圖像。圖像由黑到白不同灰度，黑影表述為低信號(hào)、灰影為中信號(hào)、白影為高信號(hào)、黑白混合影為混雜信號(hào)。同一組織的信號(hào)在不同加權(quán)像上強(qiáng)度不同，其中腦白質(zhì)、腦灰質(zhì)、腦脊液和水在正T1、T2加權(quán)圖像上信號(hào)強(qiáng)度/影像灰度正好相反，腦灰質(zhì)影像灰度為灰、白灰，腦白質(zhì)為白灰、灰，腦脊液和水為黑、白。其他顱腦組織在T1、T2加權(quán)圖像上為：脂肪為白、白灰，肌肉為灰、灰，骨皮質(zhì)為黑、黑，骨髓為白、灰，腦膜為黑、黑。166第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查2．MRI對(duì)顱內(nèi)病變的診斷價(jià)值顱內(nèi)很多疾病有腦水腫，MRI對(duì)組織內(nèi)水含量特別敏感。含水量增加導(dǎo)致T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)，T1延長(zhǎng)顯示水腫區(qū)的信號(hào)強(qiáng)度低，而T2延長(zhǎng)顯示水腫區(qū)的信號(hào)增強(qiáng)。MRI對(duì)于顱內(nèi)血腫很敏感，出血區(qū)的T1弛豫時(shí)間縮短，在T1加權(quán)的圖像可見(jiàn)高信號(hào)區(qū)；T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)，在T2加權(quán)的圖像亦可見(jiàn)高信號(hào)區(qū)。血腫周?chē)乃[和陳舊血腫中心區(qū)血紅蛋白吸收液化，在T2加權(quán)的圖像上兩者和血液一樣都呈高信號(hào)；但在T1加權(quán)的圖像，則可分辨出高信號(hào)的出血和低信號(hào)的水腫或液化區(qū)。167第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查顱內(nèi)腫瘤的T1、T2時(shí)間可互相重疊。腫瘤囊性變時(shí)T2時(shí)間特別延長(zhǎng)，在合并腦水腫的情況下，T1、T2的時(shí)間都延長(zhǎng)。MRI成像可以發(fā)現(xiàn)CT不能顯示的腦脫髓鞘病變。由于脫髓鞘改變，脂肪消失和合并水腫，在T2加權(quán)的成像圖中顯示為高信號(hào)強(qiáng)度病灶。168第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查3．腦腫瘤的MRI表現(xiàn)（1）星形膠質(zhì)瘤最常見(jiàn)。MRI平掃時(shí)，T1WI多呈低、等混合信號(hào)，其次部分可呈低、等、高混合信號(hào)，少數(shù)為均勻低或等信號(hào)；T2WI呈等、高信號(hào)，信號(hào)不均勻，與腫瘤內(nèi)壞死/囊變和出血有關(guān)。腫瘤形態(tài)多不規(guī)則形，少數(shù)可見(jiàn)圓形或橢圓形，邊緣不整，輪廓不清，瘤周水腫多為中、重度、占位效應(yīng)常較明顯。增強(qiáng)后掃描病灶多呈不均勻強(qiáng)化，其強(qiáng)化形式多樣，可呈斑片狀、不規(guī)則環(huán)形和環(huán)伴結(jié)節(jié)型。169第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（2）腦膜瘤MR表現(xiàn)T1WI上病灶呈等或低、等混合信號(hào)，T2WI上呈高或等、高信號(hào)，隨回波時(shí)間延長(zhǎng)，實(shí)質(zhì)性病灶信號(hào)衰減；增強(qiáng)后多呈均勻明顯強(qiáng)化。多伴顱骨改變及腦外腫瘤的征象，如可見(jiàn)腦膜瘤以寬基底與硬膜相連，腦膜尾征的出現(xiàn)更有助于確診。170第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（3）轉(zhuǎn)移性腫瘤發(fā)病年齡較大，起病急，病灶小，瘤周水腫顯著，多數(shù)病灶T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，增強(qiáng)后病灶多呈環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，臨床上原發(fā)腫瘤史可提供線索。171第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查4．感染性疾病的MRI表現(xiàn)（1）腦膿腫位置多表淺，好發(fā)于灰、白質(zhì)交界區(qū)，病灶局限水腫明顯，膿腫壁增強(qiáng)后呈均勻連續(xù)環(huán)形強(qiáng)化，近期復(fù)查病灶縮小及追溯感染史有助于診斷。（2）瘤樣腦炎是腦部炎癥性病變的一種特殊類(lèi)型，以腦內(nèi)單發(fā)炎性腫塊為主，MRI特征為：病變好發(fā)于額、頂部灰、白質(zhì)交界區(qū)，邊界不清；T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，增強(qiáng)后可見(jiàn)結(jié)節(jié)狀、斑片狀或沿血管壁袖套樣增強(qiáng)，極少數(shù)伴病灶鄰近腦膜線性強(qiáng)化；病變周?chē)[廣泛，但占位效應(yīng)與之不成比例；抗炎治療或適當(dāng)應(yīng)用激素后短期病灶縮小。172第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查5．腦血管病的MRI表現(xiàn)（1）腦出血急性期腦出血CT檢查為最佳，急性腦出血病灶在MRI上因其含氧血紅蛋白或脫氧血紅蛋白，表現(xiàn)為略長(zhǎng)T1（信號(hào)比長(zhǎng)T1略高））、略長(zhǎng)T2（信號(hào)比長(zhǎng)T2略低）或略短T2信號(hào)（信號(hào)比略長(zhǎng)T2更低），有一定的占位效應(yīng)。當(dāng)相鄰腦組織發(fā)生早期腦水腫時(shí)，可見(jiàn)輕度暈狀略長(zhǎng)T1略長(zhǎng)T2水腫灶，其信號(hào)變化大于出血灶。173第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查進(jìn)入亞急性期，出血演變?yōu)樽冃匝t蛋白(MHB)期(1-2周)，血紅蛋白鐵離子從細(xì)胞內(nèi)析出，鐵離子有縮短T1信號(hào)作用，出血灶表現(xiàn)為短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，周邊為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2水腫灶。由于出血灶多是由周邊向中間演變，此期病灶形成3個(gè)環(huán)狀。血腫進(jìn)入囊變期，出血灶有形成分被吞噬細(xì)胞吞噬，殘留液性病灶和含鐵血黃素信號(hào)。液性信號(hào)呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，多位于病灶中央。含鐵血黃素信號(hào)呈長(zhǎng)T1短T2信號(hào)，在T2像上給囊變?cè)铊偭艘粋€(gè)黑環(huán)，這一征象將較長(zhǎng)時(shí)間存留，是陳舊性腦出血的信號(hào)特征，給我們識(shí)別出血性軟化灶提供了證據(jù)。174腦出血亞急性期175腦出血亞急性期176第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（2）腦梗死多與腦血管分布范圍一致，急性期可伴水腫，治療后可見(jiàn)病灶縮小。慢性期可見(jiàn)軟化灶及局部腦萎縮。MRI顯示病灶及灶周水腫均呈T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)。MRI是目前顯示腦缺血性病變的最佳影像學(xué)手段。腦缺血、腦梗死特點(diǎn)：1）病變發(fā)現(xiàn)早：在缺血后6小時(shí)可在T2加權(quán)像上看到信號(hào)變化，病變呈略長(zhǎng)T2信號(hào)；2）腦干、小腦病變能及時(shí)發(fā)現(xiàn)；3）腦內(nèi)小缺血性病灶發(fā)現(xiàn)率高，腔隙梗死(lacunarinfarction)發(fā)現(xiàn)高于CT；177178右腦梗死179第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查4）腦組織病變程度的區(qū)分：在MRl上仔細(xì)觀察，能區(qū)分出組織變性和軟化-變性為單純略長(zhǎng)T2信號(hào)，或伴有略長(zhǎng)T1信號(hào)；軟化灶表現(xiàn)為明顯長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，呈液性信號(hào)特征。

MRI灌注成像和彌散成像幫助觀察局部腦組織功能變化，判斷半暗帶（penumbra）存在；5）對(duì)再通期少量出血敏感：再通期出血在CT上只能在急性期發(fā)現(xiàn)，僅能顯示3~5天，而MRI發(fā)現(xiàn)變性血紅蛋白的時(shí)間約2周-1個(gè)月。表現(xiàn)為病灶周邊或病灶內(nèi)斑片狀短T1信號(hào)；6）增強(qiáng)掃描：梗死發(fā)生3~7天至4~6周在MRI上均可見(jiàn)到不同程度的強(qiáng)化，呈腦回狀強(qiáng)化。180第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（3）蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血表現(xiàn)為腦溝、腦裂內(nèi)正常腦脊液信號(hào)消失，呈不均勻等T1、等T2信號(hào)。部分病例顯示引發(fā)出血的動(dòng)脈瘤及動(dòng)靜脈畸形等。（4）動(dòng)靜脈畸形動(dòng)靜脈瘺在MRI上可見(jiàn)蜂窩樣的血管流空，鈣化明顯，無(wú)或僅有占位征象，MRI可見(jiàn)粗大的供血?jiǎng)用}和引流靜脈，MRA和DSA可明確診斷。181第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查6．腦外傷的MRI表現(xiàn)（1）腦挫傷表現(xiàn)為局限性或彌漫性腦水腫，T1WI呈低信號(hào)，T2WI示高信號(hào)。增強(qiáng)后急性期無(wú)強(qiáng)化，慢性期可見(jiàn)沿腦回溝的強(qiáng)化。（2）腦內(nèi)血腫多有外傷史，T1WI和T2WI的信號(hào)變化較為復(fù)雜。根據(jù)出血時(shí)間的不同，其信號(hào)變化不一。182第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查7．多發(fā)性硬化癥的MRI表現(xiàn)多發(fā)生于側(cè)腦室周?chē)X白質(zhì)區(qū)，以20

~40歲為發(fā)病高峰，臨床上以反復(fù)發(fā)作多組腦神經(jīng)侵犯為特征。急性期病灶T1WI見(jiàn)多發(fā)低信號(hào)，T2WI顯示多發(fā)高信號(hào)，增強(qiáng)后可見(jiàn)多發(fā)強(qiáng)化。慢性期強(qiáng)化不明顯。183脫髓鞘病變184第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查8．MRI對(duì)脊髓病變的診斷價(jià)值（1）硬膜外腫瘤和腫瘤樣病變MR可直接顯示硬膜外腫塊影，局部硬膜受壓移位，脊髓受壓移位，有些病例尚可見(jiàn)腫瘤被新月?tīng)钣材ね庵景@。增強(qiáng)后有助于鑒別診斷。最常見(jiàn)的硬膜外腫瘤為惡性腫瘤，以轉(zhuǎn)移瘤最多見(jiàn)，大多位于硬膜外腔的后方或側(cè)后方。最常見(jiàn)硬膜外良性病變?yōu)橥诵行圆∽?，如椎間盤(pán)突出、骨肥大增生等。185第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（2）硬膜下髓外腫瘤占椎管內(nèi)腫瘤的60%，絕大部分為良性腫瘤。1）神經(jīng)鞘瘤75%神經(jīng)鞘瘤T1WI呈與脊髓相等或略高于脊髓信號(hào)，25%低。40%神經(jīng)鞘瘤可囊變、出血或壞死。增強(qiáng)后所有神經(jīng)鞘瘤均見(jiàn)強(qiáng)化。2）脊膜瘤T1WI病灶可呈等信號(hào)，T2WI可呈等或略高信號(hào)，鈣化時(shí)，T1WI、T2WI均為低信號(hào)。卵圓形位脊髓背側(cè)，很少超過(guò)兩個(gè)節(jié)段，脊髓多向健側(cè)移位。靜脈注射Gd-DTPA后T1WI，腫瘤呈持久性均勻強(qiáng)化，鄰近硬脊膜可見(jiàn)“尾巴狀”線性強(qiáng)化，頗具特征。186第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（3）髓內(nèi)腫瘤90%

～95%為膠質(zhì)瘤。1）星形細(xì)胞瘤占髓內(nèi)膠質(zhì)瘤的30%，是成人第二位常見(jiàn)髓內(nèi)腫瘤，是兒童最常見(jiàn)的髓內(nèi)腫瘤。典型者腫瘤范圍廣泛，多個(gè)脊髓節(jié)段受累。橫段面上，T1WI腫瘤呈低信號(hào)，T2WI上呈高信號(hào)，腫瘤內(nèi)合并囊變或出血時(shí)，可見(jiàn)信號(hào)不均勻；注射Gd-DTPA增強(qiáng)，腫瘤區(qū)明顯強(qiáng)化。第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查2）室管膜瘤室管膜瘤占脊髓內(nèi)膠質(zhì)瘤60%，占馬尾、終絲原發(fā)腫瘤90%。為成人最常見(jiàn)的髓內(nèi)腫瘤。脊髓增粗或終絲腫塊，腫瘤區(qū)呈T1WI呈與脊髓等信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，內(nèi)見(jiàn)囊變壞死、出血。Gd-DTPA增強(qiáng)，T1WI腫瘤均勻強(qiáng)化，囊變壞死無(wú)強(qiáng)化。187188第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查（4）脊髓外傷MR多斷面、多回波技術(shù)成像在顯示脊髓受壓、髓內(nèi)病變、外傷性椎間盤(pán)病變和椎管內(nèi)出血、神經(jīng)根等軟組織損傷方面明顯優(yōu)于CT。尤其矢狀面成像可直接觀察脊髓損傷的全貌和周?chē)Y(jié)構(gòu)受損的程度。脊髓震蕩傷多無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。脊髓挫裂傷可見(jiàn)局部脊髓外形膨大，脊髓內(nèi)灰、白質(zhì)對(duì)比消失，T1WI呈低信號(hào)水腫，其內(nèi)可見(jiàn)散在矢狀高信號(hào)出血灶，T2WI顯示出血、水腫均為高信號(hào)。T2WI在顯示水腫方面較T1WI敏感。189第三節(jié)神經(jīng)康復(fù)中的影像學(xué)檢查