一氧化碳中毒治療進(jìn)展急診科副主任醫(yī)師余學(xué)義一氧化碳一般是含碳物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生氣體，日常工作中在防護(hù)不周、通風(fēng)不良的狀況下易消失急性一氧化碳中毒。各種煤氣的成份煤氣分焦?fàn)t氣，裂解氣〔油制氣〕和水煤氣幾種。1.焦?fàn)t氣的原料是煤，成份以CO為主。2.裂解氣的原料是石油產(chǎn)品〔如重油〕，主要成份為CO和CH4。3.水煤氣由高溫的煤復(fù)原水蒸汽制得。高溫的碳可以使水復(fù)原成H2，而自身被氧化成CO。煤氣出廠前還要參加硫醇，使它帶臭味，易被人覺察。4.自然氣主要成分是CH4.而液化石油氣主要成分是丙烷、丁烷。安徽一氧化碳中毒安徽樅陽20余名工人一氧化碳中毒被送醫(yī)院2023年1月3日20時許，樅陽海螺水泥股份公司3號窯發(fā)生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至記者發(fā)稿時，中毒者已達(dá)20余人。一氧化碳中毒的機理1、CO進(jìn)入體內(nèi)后，快速與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白〔HbCO〕，形成比例與空氣中的CO分壓凹凸、接觸時間長短成正比。HbCO不能攜帶氧氣，且不易分別，〔CO與Hb的親和力比氧與血紅蛋白的親和力強200-300倍，HbCO比氧合血紅蛋白離解慢3600倍〕，造成嚴(yán)峻的缺氧。一氧化碳中毒的機理2、一氧化碳可與肌球蛋白結(jié)合，影響細(xì)胞內(nèi)氧彌散，影響線粒體功能。3、一氧化碳還與線粒體內(nèi)的細(xì)胞色素a3結(jié)合，延緩復(fù)原型輔酶I的氧化，抑制組織呼吸。三羧酸循環(huán)一氧化碳中毒的機理一般分三型：(1)輕型：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期病癥，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至消失短暫的昏厥，一般神志尚糊涂，吸入新穎空氣，脫離中毒環(huán)境后，病癥快速消逝，一般不留后遺癥。(2)中型：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型病癥的根底上，可消失虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救準(zhǔn)時，可快速糊涂，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺病癥。

臨床表現(xiàn)(3)重型：血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴(yán)峻，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。臨床表現(xiàn)空氣中之CO濃度吸入時間與中毒癥狀0.02%2~3小時，前頭部會輕微的頭痛。0.04%1~2小時，前頭痛、嘔吐。2.5~3.5小時，有后頭痛。0.08%45分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會意識不清。0.16%20分鐘，會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時就會死亡。0.32%5-10分鐘，會頭痛、眩暈。30分鐘就會死亡。0.64%1-2分鐘，會頭痛、眩暈。15~30分鐘就會死亡。1.28%1-3分鐘就會死亡。臨床表現(xiàn)快速簡易測定法〔采血0.02ml置于4ml蒸餾水中參加10%NaOH2滴〕CO濃度變色時間（S）15%1525%3050%5075%80幫助檢查2.腦CT或磁共振檢查：腦水腫時腦部消失病理性低密度區(qū)。遲發(fā)性腦病表現(xiàn)為脫髓鞘病變。3.心電圖消失早搏、心肌缺血表現(xiàn)。4.腦電圖檢查可見布滿性δ低波幅慢波為主，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行.不同程度CO中毒血清酶譜學(xué)改變組別ASTCKCK-MBLDH對照組21.4125.38.5124輕度組30.314915.2148.2中度組85.4898.5101.1311.5重度組134.21830.7199.2542.15.血清酶學(xué)轉(zhuǎn)變一氧化碳中毒的治療一、高壓氧治療：適應(yīng)癥：存在意識障礙、神經(jīng)精神病癥、心功能障礙、嚴(yán)峻酸中毒，不需考慮HbCO濃度凹凸。其中孕婦可放寬指征。一般選用2-2.5個大氣壓，每次60min-100min,1-2次/日，15日為一療程。關(guān)于高壓氧治療機制：1.高壓氧可以快速降低HbCO的水平。CO半排出時間為320min，吸入空氣時為4-5H；常壓下吸入純氧時為80min；3大氣壓下為22-23min，而且此時血中溶解的純氧達(dá)0.6%，可滿足機體需要。2.高壓氧可以收縮血管，可降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫。3.高壓氧可以促使細(xì)胞色素快速解離。4.高壓氧可以拮抗脂質(zhì)氧化作用。一氧化碳中毒的治療高壓氧還可可治療CO中毒引起的耳聾、頭痛、頭暈、記憶力下降、心肌損害、中毒性腦病、腦水腫和肺水腫等，改善中毒所致的心律失常，預(yù)防精神神經(jīng)病癥。一氧化碳中毒的治療二、脫水解痙降顱內(nèi)壓早期應(yīng)用甘露醇+激素+胞二磷膽堿，可以促進(jìn)卵磷脂合成，改善腦細(xì)胞膜、線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，也能增加腦血流量，改善腦血管功能，減輕腦血管麻痹和腦水腫，降低顱內(nèi)壓。也有人用甘露醇+激素+東莨菪堿+納絡(luò)酮的組合治療，也有很好的效果。一氧化碳中毒的治療3.鈣拮抗劑尼莫地平或尼莫同4.活血化瘀的中成藥如復(fù)方丹參注射液、血塞通注射液等一氧化碳中毒的治療一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病〔(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)

DEACMP〕一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒病癥恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅蜗б约毙园V呆為主的一組神經(jīng)精神病癥?；蛘呔植考毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復(fù)正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然消失以癡呆、精神和錐體外系病癥為主的腦功能障礙一氧化碳中毒的治療DEACMP的發(fā)病機制1.細(xì)胞毒性學(xué)說.2.腦循環(huán)障礙理論.3.興奮性氨基酸毒性.4.自由基和脂質(zhì)過氧化.5.神經(jīng)細(xì)胞凋亡.6.神經(jīng)遞質(zhì)特別.7.腦變態(tài)反響學(xué)說.流行病學(xué)1.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病好發(fā)于中老年人國外報道為2.8%～11.8%，國內(nèi)報道50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。

2.輕度急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率為3.33%,中度急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率為8.89%,重度急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生率為20.8%。流行病學(xué)3.爭論說明:⑴高壓氧治療越晚,遲發(fā)性腦病發(fā)生概率越高.⑵昏迷時間越長,腦病發(fā)生率也高.⑶CT或MRI特別轉(zhuǎn)變與腦病發(fā)生率成正比.⑷EEG特別轉(zhuǎn)變告辭是廣泛消失δ波節(jié)律,提示腦病發(fā)生率高.流行病學(xué)CO中毒后遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)1.智能障礙.以癡呆為主,表現(xiàn)為不同程度的記憶力、計算力、理解力、定向力減退或障礙，語言和軀體活動削減，沉默不語，嚴(yán)峻時進(jìn)入木僵狀態(tài)。2.錐體外系功能障礙。以帕金森綜合癥多見，表現(xiàn)為震顫麻痹，表情呆滯，面具臉，肢體呈鉛管樣或齒輪樣肌力增加，動作緩慢。少數(shù)表現(xiàn)為舞蹈癥。3.錐體外系神經(jīng)損害。表現(xiàn)一或兩側(cè)輕癱、失語、偏盲、感覺障礙等。4.精神病癥。行為怪異、哭笑無常、易激惹、狂躁抑郁以及消失各種幻覺、錯覺、語無倫次、大小便失禁、生活不能自理等。5去皮層綜合癥。6