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文檔簡介
重慶醫(yī)科大學人體機能學實驗報告一【實驗目的】:觀察傳出藥品對心血管系統(tǒng)的作用,并根據受體學說分析其作用機制二【實驗器材】:BL-410生物機能實驗系統(tǒng)、手術器械、注射器。三【實驗藥品】:1%生理鹽水肝素、3%戊巴比妥鈉、傳出神經系統(tǒng)藥品。四【實驗動物】:家兔(2kg)。五【實驗辦法】:1、麻醉:3%戊巴比妥鈉1ml/kg。2、手術:找出頸總動脈,插管。3、連接BL-410系統(tǒng)—>壓力4、觀察正常血壓,以及給藥后家兔血壓變化狀況并統(tǒng)計。六【實驗成果】七【實驗討論】:(注:統(tǒng)計反映外周阻力的變化) (1)正常血壓時耳緣靜注Adr,血壓升高明顯,之后減少,呈波浪狀,趨于正常血壓時,略有下降。解釋:Adr作用于皮膚,黏膜,內臟血管的α受體,使血管收縮,外周阻力升高,血壓(舒張壓)升高,同時還作用于β2受體,使骨骼肌等血管舒張,外周阻力減少,使血壓減少,但此時對α受體作用強于β2受體,因此血壓總體上升。之后,由于Adr作用于β2受體的時間長于α受體,因另外周阻力總的是減小,血壓減少。呈現波浪狀是由于手的抖動對壓力感受器的影響。(2)靜注NE時,血壓升高,一段時間之后,血壓下降。解釋:NE重要作用于α受體(非選擇性),使皮膚,黏膜,內臟血管收縮,外周阻力增加,因此造成血壓升高。隨著藥品在家兔體內的吸取,代謝被消除,血壓開始下降,最后回復正常。(3)靜注麻黃堿,血壓升高,但不是很明顯,一段時間之后回復正常。解釋:麻黃堿重要通過增進NA的釋放,NA作用于α受體,間接升高血壓,血壓升高程度與NA的釋放量有關。麻黃堿還能夠通過直接作用于α1受體發(fā)揮升壓作用。這里血壓升高不明顯是由于麻黃堿的注射量局限性,沒有充足激動α1受體和促使NA釋放,尚有NA釋放是個過程,需耗時,因此血壓升高不明顯且緩慢。隨著藥品的代謝,血壓恢復正常。(4)靜注酚妥拉明,血壓有所下降,且不是非常明顯,一段時間之后,血壓恢復。解釋:酚妥拉明作用于家兔體內α受體,阻斷α受體,外周對應的血管舒張,外周阻力減少,血壓下降。(5)靜注Adr,血壓沒有明顯的下降,反而輕微的升高,一段時間之后恢復正常。解釋:Adr重要作用于α受體與β2受體,由于α受體與α受體阻斷劑酚妥拉明結合,Adr不能與其結合,不能實現其升壓的作用,但Adr卻能夠與β2受體結合,使對應的血管舒張,外周阻力減少,血壓減少,因此總體效應應當是血壓下降——翻轉作用。但是實驗成果卻是升高,因素可能是酚妥拉明的量局限性,沒有充足阻斷α受體,或者酚妥拉明作用的時間不夠長,沒有來得及完全與α受體結合,Adr就被注射進體內,與沒有與酚妥拉明結合的α受體結合,起了升高血壓的作用。(6)靜注普萘洛爾,血壓不再有明顯的變化。解釋:普萘洛爾為β1與β2受體的阻斷劑。與β1受體作用,對心臟產生負變性作用,但壓力感受器無法檢測。與β2受體作用,與β2受體有較強的親和力,但是沒有明顯的內在活性,因此普萘洛爾對外周阻力并沒有明顯的影響,血壓變化不大。(7)靜注ISOP,血壓沒有明顯的變化。解釋:ISOP重要與家兔體內β1β2受體結合,但是現在β1β2受體被普萘洛爾所阻斷,不能發(fā)揮激動作用,因此血壓無明顯變化。(8)靜注ACH,血壓下降,隨著藥品的代謝,血壓恢復正常。解釋:ACH與體內的M受體結合,對心臟產生負變性作用,無法統(tǒng)計。對于骨骼肌血管等的M受體結合產生激動作用,血管舒張,外周阻力減少,血壓下降。隨著藥品在體內的代謝消除,血壓恢復正常。(9)靜注阿托品,血壓沒有明顯的變化。解釋:阿托品與體內M受體結合,高親和力。但由于沒有內在活性,因此只是與受體結合
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