護理藥理學(xué)常考名解簡答(重點筆記+知識點總結(jié))(一)名詞解釋I.藥物：能查明或改變機體的生理功能及病理狀態(tài)，用于診3·藥理學(xué)：研究藥物與機體(含病原體)相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科，能為臨床合理用藥，防治疾病提供基本理論的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。臨床應(yīng)用、作用機制、不良反應(yīng)等。5·藥動學(xué)：研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其變化規(guī)律。包括藥物的體內(nèi)過程和血藥濃度隨時間的變化規(guī)律。6·新藥：化學(xué)結(jié)構(gòu)、藥品組分、藥理作用不同于現(xiàn)有藥品的藥物。還包括未曾在中國境內(nèi)上市銷售的藥品，已經(jīng)上市的藥品改變劑型、改變給藥途徑、增加新的適應(yīng)癥或制成新的復(fù)方制劑，亦屬新藥范圍。和從體內(nèi)消除的藥量相等時所達到的穩(wěn)定狀態(tài)，此時的血漿血藥物濃度藥理活性發(fā)揮藥理作用的藥物。9·離子障：分子狀態(tài)(非解離型)的藥物疏水而親脂，易通過細胞膜，離子型的藥物極性高不易通過細胞膜的脂質(zhì)層。這種現(xiàn)象稱為離子障。循環(huán)，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排11.肝藥酶：存在于肝臟中催化藥物代謝的酶。肝臟微粒體混合功能氧化酶系統(tǒng)，該系統(tǒng)中主要的酶是細胞色素。13·首次接觸效應(yīng)：是抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應(yīng)，應(yīng)，需要間隔相當時間(數(shù)小時)以后，才會再起作用。(微信公眾號：佐學(xué)佑考)14.藥物消除半衰期工血漿藥物濃度下降一半所需要的時間c15·一級消除動力學(xué)：單位時間內(nèi)藥物消除的百分率不變恒比消除，是16·零級消除動力學(xué)：藥物在單位時間內(nèi)以恒定的速度消除，即單位時17·清除率：單位時間內(nèi)有多少毫升血漿中的藥物被機體清除。此時血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積.19·生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血一循環(huán)內(nèi)藥物的百分率°20.最大效應(yīng)：藥理效應(yīng)的極限.也稱效能(efficacy).21·量反應(yīng)：效應(yīng)的強弱呈連續(xù)增減的變化.可用具體數(shù)量或最大反應(yīng)22.質(zhì)反應(yīng)：如果藥理反應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減旱詐續(xù)性量的變化.而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化稱為質(zhì)反應(yīng)。24·毒性反應(yīng)：用藥劑量過大或藥物體內(nèi)儲積理效應(yīng).27.變態(tài)反應(yīng)：是機體接受藥物后所發(fā)生的免疫病理反應(yīng).又稱過敏反應(yīng)。29.半最大效應(yīng)濃度EC50:是能引起50%最大效應(yīng)的濃度c也稱半效能31.半數(shù)有效量：能引起50%的動物產(chǎn)生某>治療效果的濃度或劑量。32.半數(shù)致死量：能引起50%的動物死亡的濃度或劑量。34.親和力：指藥物與受體結(jié)合的能力(親和力),用kD表示，單位為產(chǎn)生效應(yīng)的大小的性質(zhì)用a表示，通常0<a<1.<span=""></a<1.<>36·激動藥：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。37.部分激動藥：具有較強的親和力內(nèi)在活性較弱(a<1)。與受體結(jié)合僅產(chǎn)生較弱的激動效應(yīng)，與激動藥物同時存在可拮抗激動藥<span=""></1)。與受體結(jié)合僅產(chǎn)生較弱的激動效應(yīng)，與激動藥物同時存在可拮抗激動藥的部分效應(yīng)。<>38.拮抗藥：能與受體結(jié)合具有較強的親和力，而低親和力，而不降低內(nèi)在活性，可是激動藥的量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變，增加激動劑的劑量，仍可使藥理效應(yīng)保持在原來但用時的40.拮抗參數(shù)：表示競爭拮抗要的作用強度.其含義為當激動藥與拮抗藥的反應(yīng)水平，此時，該拮抗藥的摩爾濃度的負對數(shù)值為pA2.41·受體增敏：因受體激動藥水平降低或長期用拮抗藥而造成手提的數(shù)已興奮過的心肌，分為解剖性折返和功能性折返。是引發(fā)快速型心律失常的重要機制之一。44.復(fù)活時間：從藥物對通道產(chǎn)生阻滯作用解除的時間.反映鈉通道阻滯45.治療效果：是指藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復(fù)正常。47.調(diào)節(jié)痙攣：動眼神經(jīng)興奮時或毛果蕓香堿作用后使睫狀肌M受體興奮，睫狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，此時只適合于視近物，而難以看清楚遠物，毛果蕓香堿的這種體變?yōu)楸馄剑湔诠舛冉档?，只適合看遠物，而不能將近物清晰地成像學(xué)佑考)競爭性阻斷乙酰膽堿去極化作用，使骨骼肌松弛的藥物稱為非去極化型50.化學(xué)治療：對所有病原體包括微生物、寄生蟲甚至腫瘤細胞所致疾病進行藥物治療的總稱，簡稱化療。51.耐受性：為機體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低。增加劑量可恢復(fù)反應(yīng)，停藥后耐受性可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。或是精神性的依賴或需求，分為生理依賴性和精神依賴性兩種。53.耐藥性：病原體和腫瘤細胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降54.抗菌活性：抗菌藥物仰制/殺滅病細菌的能力。55.抗生素：是多種微生物(細菌，真菌，放線菌)的代謝產(chǎn)物，能殺藥物的半數(shù)致死量LD50與治療感染動物的半數(shù)有效量ED50之比來表示LD50/ED50o或者用5%的致死量LD557.抗菌后效應(yīng)：是指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于(二)簡答題1、受體激動藥和拮抗藥的特點有何不同?激動藥的特點食欲受體既有親和力又有內(nèi)在活性，它們能與受體結(jié)合，它們能與受體結(jié)合，結(jié)合后可阻斷受體與激動劑結(jié)合。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物可直接作用于相應(yīng)受體，有的藥動受體，產(chǎn)生與遞質(zhì)相似的作用，稱為受體激動藥；有的是與受體結(jié)合后阻斷受體，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用，稱受體阻斷藥，也可通過影響遞質(zhì)的生物合成、代謝轉(zhuǎn)化、釋放、貯存滅活等環(huán)節(jié)來產(chǎn)生作用。根據(jù)此特點，可以將他們分為膽堿受體激動藥、抗膽藥、膽堿受體阻斷藥、腎上腺素受體激動藥和腎上腺素受體阻斷藥。3、簡述乙酰膽堿和去甲腎上腺素的生化過程。1)乙酰膽堿主要在膽堿神經(jīng)末梢合成，以膽堿為原料。膽堿和乙酰輔2)去甲腎上腺素生物合成的主要部位在神經(jīng)末梢。血液中的酪氨酸經(jīng)酪氨酸羥化酶生成多巴，再經(jīng)多巴脫棱酶，催化生成多巴胺，后者在囊泡壁進入囊泡，并由多巴胺-羥化酶催化形成游離形式的NA和或與ATP和嗜镕顆粒蛋白結(jié)合，儲存于囊泡中。1)心血管系統(tǒng)：血管擴張，減慢心率，減慢房室率和普肯野纖維的傳2)胃腸道：興奮胃腸道平滑??；3)泌尿道：增加平滑肌蠕動；4)其他：腺體分泌增加，縮瞳、調(diào)節(jié)于近視，神經(jīng)節(jié)及骨骼肌交感、副交感神經(jīng)興奮、骨骼肌收縮，外周給藥極少產(chǎn)生中樞作用，收縮支氣管，興奮頸動脈體和主動脈體化學(xué)受體。5、試述毛果蕓香堿的藥理作用、臨床應(yīng)用和注意事項。受體，尤其對眼和腺體作用較明顯。1)眼：縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣。2)腺體：較大劑量可使汗腺、唾液腺、淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺體1)青光眼；2)虹膜炎；3)其他：頸部放射后的口腔干燥，阿托品中毒解救。滴眼時壓迫眼內(nèi)眥，避免藥液流入鼻腔增加吸收而產(chǎn)生不良反應(yīng)。6、試述新斯的明的作用、作用機制及其應(yīng)用。新斯的明為易逆性抗膽堿酯酶藥，使乙酰膽堿在突觸間隙積聚，表現(xiàn)M1)對骨骼肌作用最強，除抑制膽堿酯酶外，尚可直接激動骨骼肌運動2)對胃腸和膀胱平滑肌作用較強；信公眾號：佐學(xué)佑考)7、試述有機磷酸酯類中毒的機制及其臨床表現(xiàn)。有機磷酸酯類為難逆性抗膽堿酯酶藥，與膽堿酯酶生成難以水解的磷酸1)M樣中毒癥狀如針尖樣縮瞳、視力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮膚冷濕、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、支氣管痙攣、心動2)N樣中毒癥狀如肌震顫、抽搐、肌無力甚至麻痹、心動過速、血壓3)中樞癥狀如先興奮后抑制，出現(xiàn)頭痛、頭暈、不安、失眠、檐妄、8、試述有機磷酸酯類中毒的特異解救藥及其解救機制。有機磷酸酯類中毒的特異解救藥有兩類：2)膽堿酯酶復(fù)活藥。阿托品能直接與M型膽堿受體結(jié)合，競爭阻斷乙分緩解中樞中毒癥狀。大劑量還阻斷神經(jīng)節(jié)的Ni膽堿受體，對抗Ni樣癥狀，但不能使被抑制的膽堿酯酶復(fù)活，用于輕度中毒。膽堿酯酶復(fù)活藥可與中毒酶結(jié)合成復(fù)合物，進一步裂解生成磷?；饬锥?，由尿排出，同時使膽堿酯酶游離而恢復(fù)活性。此外，與體內(nèi)游離有機磷酸酯結(jié)合成無毒磷酰化解磷定排除，避免繼續(xù)中毒發(fā)展，從而產(chǎn)生解毒。對神經(jīng)肌肉接頭處N樣癥狀明顯緩解，緩解肌震顫及中樞神經(jīng)癥狀，但對體內(nèi)積聚乙酰膽堿無直接對抗作用。中、重度中毒須兩類藥物反復(fù)合用，9、阿托品的主要不良反應(yīng)、過量中毒癥狀表現(xiàn)及其解救是什么?阿托品因作用廣泛，當利用其某一作用時，其他就成為副作用，常見口干、視力模糊、心悸、皮膚潮紅、排尿困中樞興、高熱、言語不清、煩躁不安、呼吸加深加快、幻覺、驚厥等，嚴重時由興奮轉(zhuǎn)入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。解救措施如口服中毒要洗胃，排出胃內(nèi)藥物。外周中毒癥狀可用毛果蕓香堿、新斯的明或扁豆堿等解救，但因解救有機磷酸酯類而應(yīng)用阿托品過量時，不能用斯的明和毒扁豆堿等抗膽堿酯酶藥解救。中樞興奮癥狀可適量應(yīng)用地西10、試述琥珀膽堿和筒箭毒堿的特點及用途。1)在骨骼肌松弛前有肌肉興奮顫動現(xiàn)象；2)肌松弛作用快、短；3)連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性；4)與抗膽堿酯酶藥有協(xié)同作用5)肌松作用從頸部開始至面、舌、咽喉和咀嚼肌。1)氣管內(nèi)插管、氣管鏡、食管鏡檢查等短時操作；2)輔助麻醉1)在骨骼肌松弛之前無肌肉興奮震顫現(xiàn)象；2)可被酮類藥物增強；3)有不同程度神經(jīng)節(jié)阻斷作用和組胺釋放作用；4)肌松作用可被新斯的明拮抗11、試述去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)1)血管：激動血管ai受體，使血管收縮，主要是小動脈和小靜脈。皮膚粘膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管及腦、管。管狀血管由于心肌代謝產(chǎn)物腺昔的作用而擴張。2)心臟：激動心臟「1受體，使心肌收縮力加強、心率加快、傳導(dǎo)加收縮壓和舒張壓均升高，脈壓差變小。4)其他：大劑量出現(xiàn)血糖升高；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用較弱；對孕婦，1)早期神經(jīng)源性休克；2)藥物中毒時的高血壓；3)上消化道出血1)局部組織缺血壞死、急性腎功能衰竭；2)高血壓、動脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病及少尿無尿、嚴重微循環(huán)障礙藥理作用：對a受體和「受體均有強大的激動作用。1)心臟：激動心臟「1和班受體，使心肌收縮力加強、心率加快、傳2)血管：激動血管ai受體，使血管收縮，激動血受體使骨骼肌血管和3)血壓：小劑量收縮壓升高舒張壓不變或下降，脈壓差加大，較大劑量靜脈注射，收縮壓和舒張壓均升高。此外藥物尚可促進腎素的分泌。4)平滑?。杭又夤芷交⊙荏w，抑制肥大細胞釋放組胺等過敏5)代謝：提高機體代謝。6)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腎上腺素不易通過血腦屏障，僅在較大劑量時才出1)心臟驟停；2)過敏性休克；3)支氣管哮喘；4)血管神經(jīng)性水腫及血清?。?)與局麻藥配伍及局部止血；6)治療青光眼1)心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等較大劑量引起血壓驟升、心肌缺血2)禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能對「1和血受體均有較大的激動作用，對a受體幾乎無影響。1)心臟：對心臟「1受體具有較大的激動作用，顯著加快傳導(dǎo)、加快心率、心肌收縮力加強、心肌耗氧量增加。2)血管和血壓：激動血受體，血管擴張，靜脈給藥時血，下降。3)氣管：興奮支氣管平滑肌班受體，使支氣管擴張。還有加強新陳代可用于支氣管哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停及感染性休克等疾病的治1)可見心悸、頭暈等，過量可出現(xiàn)心律失常。2)冠心病、心肌炎及甲亢等禁用。使收縮壓升高，而舒張壓無明顯現(xiàn)象。高濃度多巴胺還激動血管的a受體，使血管收縮，血壓升高。此外，低濃度的多巴胺還可激動腎血管的Di受體，使腎血流量增加，同時有排鈉利尿的作用，多巴胺臨床主要用于各種休克，與利尿藥合用可治療急性腎功能衰竭，也可用于急性13、試述麻黃堿的藥理作用及臨床應(yīng)用。腎上腺素作用。激動心臟的Pi受體，及皮膚、黏膜和腹腔內(nèi)臟血管的a受體，使心肌收縮力和心輸出量增加；血管收縮，血壓升高。激動支氣管平滑肌、骨骼肌血管、管狀血管的血受體，,使支氣管和骨骼肌血管松弛。但起效慢、作用弱而持久?？膳d奮中樞，反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生快速耐受性。臨床用于支氣管哮喘的防治，治療充血性鼻塞，防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血壓及緩解奪麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。(微信公眾號：佐學(xué)佑考)14、試述酚妥拉明、普紫洛爾的作用、用途、不良反應(yīng)及禁忌癥。1)血管：阻斷血管平滑肌的ai受體，或直接舒張血管作用，使血管舒2)心臟：具有興奮心臟作用，使心肌收縮力增強、心率加快、心排出量增加。這種作用部分是由于血壓下降，反射性興奮交感神經(jīng)引起，部分是與阻斷突觸前膜的愛受體，促進去甲腎上腺素的釋放有關(guān)。3)其他：具有比較弱的擬膽堿作用、組胺樣作用等，與其不良反應(yīng)有有低血壓、腹痛腹瀉、嘔吐、誘發(fā)潰瘍病；靜脈給藥過快可出現(xiàn)心率加B.普蔡洛爾：屬于非選擇性、無內(nèi)在擬交感活性的「受體阻斷藥。1)心血管系統(tǒng)：阻斷心臟「1受體，,使心肌收縮力減弱、心率減慢、傳導(dǎo)減慢、心排出量減少，冠脈血流量下降，心肌和外周阻力增加，肝、腎、骨骼肌的血流量使收縮壓和舒張壓均有明顯下降，外周阻力降低，心輸出量明顯減少，通過多方面作用發(fā)揮降壓效應(yīng)。2)支氣管平滑?。鹤钄嘀夤芷交⊙荏w，使支氣管收縮，增加呼吸道阻力，可誘發(fā)或加重支氣管哮喘的發(fā)作。3)代謝：抑制脂肪和糖原的分解。4)腎素：抑制腎素釋放。此外尚有抗血小板聚集的作用等。治療心律失常、心絞痛、高血壓、甲亢等。房室傳導(dǎo)阻滯和外周血管痙攣性疾病患者禁用；2)誘發(fā)或加重支氣管哮喘，故哮喘病人禁用；3)反跳現(xiàn)象。長期應(yīng)用時突然停藥，可引起病情惡化，如高血壓患者考)15、試述B受體阻斷藥的分類、每類的代表藥物及其共同藥理作用。P受體阻斷藥根據(jù)其選擇性可分為非選擇性的P受體阻斷藥和選擇性Pi受體阻斷藥。前者代表要務(wù)實是普蔡洛爾，后者代表藥物是阿替洛爾和1)P受體阻斷作用。抑制心臟，通過阻斷心臟「1受體，使心肌收縮力增加呼吸阻力；抑制脂肪和糖原的分解；抑制腎素釋放。2)內(nèi)在擬交感活性。3)膜穩(wěn)定作用。4)其他：有抗血小板聚集作用。有的藥物尚有降低眼內(nèi)壓作用。苯二氮卓類藥物的主要藥理作用包括抗焦慮作用、鎮(zhèn)靜催眠作用、抗驚厥抗癲癇及中樞性肌肉松弛作用。其機制主要與藥物加強中樞抑制性神受體結(jié)合，增加氯離子通道開放的頻率而增加氯離子內(nèi)流，神經(jīng)細胞超級化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)，從而產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。最常見的不良反應(yīng)有嗜睡、頭暈、乏力和記憶力下降。大劑量時偶見共濟失調(diào)。嚴重者可致呼吸和心跳停止。與其他中樞抑制藥、乙醇合用時，中樞抑制作用增強，加重嗜睡、昏睡、呼吸抑制、昏迷，長期應(yīng)用仍可產(chǎn)生耐藥性和17、巴比妥類藥物的藥理作用及臨床應(yīng)用有哪些?1)鎮(zhèn)靜催眠：小劑量巴比妥類藥物可引起安靜，緩解焦慮、煩躁不安狀態(tài)；中等劑量可催眠，即縮短入睡時間，減少睡覺次數(shù)和延長睡眠時間。巴比妥類已經(jīng)不做鎮(zhèn)靜催眠藥常規(guī)使用。2)抗驚厥：苯巴比妥有較強的抗驚厥作用及抗癲癇作用，臨床用于癲癇大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療。臨床也應(yīng)用于小兒高熱、破傷風(fēng)、子癇、腦膜炎、腦炎及中樞興奮藥引起的驚厥。3)麻醉：硫噴妥鈉可用作靜脈麻醉。18、苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應(yīng)有哪些?1)癲癇大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物，對小發(fā)作(失神發(fā)作)無效，2)治療三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等中樞神經(jīng)痛；3)抗心律失常作用。1)與劑量有關(guān)的毒性反應(yīng)，如心律失常、血壓下井、共濟失調(diào)等；2)慢性毒性反應(yīng)，如齒齦增生，外周神經(jīng)炎，維生素D缺乏導(dǎo)致低鈣3)過敏反應(yīng)；4)致畸反應(yīng)。19、硫酸鎂的藥理作用及抗驚廉作用機制是什么?硫酸鎂靜注可抑制中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)，使骨骼松弛，發(fā)揮肌松作用和降壓作用。作用機制是鎂離子和鈣離子化學(xué)性質(zhì)相似，可以特異性競爭鈣離子受點，拮抗鈣離子的作用，如在運動神經(jīng)20、抗帕金森病藥物分類及每類代表藥物有哪些?1)擬多巴胺類藥：包括多巴胺前體藥左旋多巴；左旋多巴的增效藥卡比多巴；多巴胺受體激動藥漠隱亭；促多巴胺釋放藥金剛烷胺。2)抗膽堿藥苯海索。21、左旋多巴的藥理作用及其機制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后補充紋狀體中多巴胺的不足發(fā)揮抗PD作用。左旋多巴被外周組織的L-芳香族氨基酸脫棱酶脫棱稱為多巴胺，僅1%左右的左旋多巴能進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮治療作用；外周形成的多巴胺易引起不良反應(yīng)。治療各種類型的PD,但對吩嚷嗪類等抗精神病藥所引起的帕金森綜合分為早期反應(yīng)(胃腸道反應(yīng)和心血管反應(yīng))和長期反應(yīng)(運動過多癥、癥狀波動和精神癥狀)。1)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗精神病作用，通過阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞；對體溫調(diào)節(jié)的影響，抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，干擾其體溫調(diào)控功能。2)對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：阻斷腎上腺素a受體和M膽堿受體，導(dǎo)致3)對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：阻斷結(jié)節(jié)-漏斗D2亞型受體，影響多種激素1)精神分裂癥，主要是I型。2)嘔吐和頑固性呃逆：多種藥物引起的嘔吐有效，對頑固性呃逆效果顯著,對暈動癥無效。3)低溫麻醉及人工冬眠。1)常見不良反應(yīng)：中樞抑制癥狀、M受體阻斷癥狀和a受體阻斷癥狀。2)椎體外系反應(yīng)：表現(xiàn)為帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙3)其他如精神異常、過敏反應(yīng)等。(微信公眾號：佐學(xué)佑考)1)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：正常人服用后表現(xiàn)安靜、嗜睡等反應(yīng)，抑在神經(jīng)末梢的再攝取，促進突觸傳遞功能。2)對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：M膽堿受體阻斷作用。3)對心血管系統(tǒng)的作用：降低血壓，引起心律失常及對心肌的奎尼丁1)抑郁癥，對內(nèi)源性、更年期抑郁癥療效好。2)遺尿癥。3)焦慮和恐懼癥。不良反應(yīng)：口干、擴瞳等抗膽堿作用，無力、頭暈、體位性低血壓、粒24、簡述嗎啡的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用及不良反1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用，鎮(zhèn)靜、致欣快作用，鎮(zhèn)咳，縮小瞳孔，2)興奮平滑肌，提高胃腸平滑肌和括約肌張力。3)心血管系統(tǒng)，擴張血管，保護心肌缺血損傷、擴張腦血管使顱內(nèi)壓4)免疫抑制作用。鎮(zhèn)痛機制：嗎啡類藥物通過激動脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)口受體，模擬內(nèi)源性阿片肽而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，作用于邊緣系統(tǒng)和藍斑的阿片受體，則可減緩疼痛所引起的不愉快、焦慮等情緒和致欣1)各種疼痛如創(chuàng)傷劇痛、內(nèi)臟絞痛、心肌梗死劇痛其他鎮(zhèn)痛藥無效時2)心源性哮喘：左心室突發(fā)的急性肺水腫引起的呼吸困難靜注嗎啡效果良好?！?)止瀉：用于急、慢性消耗性腹瀉，減輕癥狀。治療量產(chǎn)生惡心、嘔吐、便秘、排尿困難等。長期反復(fù)應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和依賴性，停藥后出現(xiàn)戒斷癥狀。過量引起急性中毒表現(xiàn)為昏迷、瞳孔極度縮小、深度呼吸抑制、血壓下降、嚴重缺氧以及尿潴留等，多死人工呼吸、適量給氧、靜脈注射納洛酮。1)擴張外血管，降低外周阻力，減輕心臟負荷。2)鎮(zhèn)靜作用，消除患者焦慮、緊張的情緒。3)降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急26、哌替嗯(杜冷丁)的臨床應(yīng)用。吸抑制作用與嗎啡相似但較弱，可提高平滑肌張力，不延長產(chǎn)程。臨床(微信公眾號：佐學(xué)佑考)27、解熱鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥物有哪些?常用解熱鎮(zhèn)痛藥根據(jù)對環(huán)氧酶(COX)的選擇性分為非藥和選擇性COX-2抑制藥；根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)不同分為水楊酸類、苯胺類、毗哩酮類及其他有機酸類。各類的代表藥分別是非選擇性COX抑制藥：阿司匹林；選擇性COX-2抑制藥：塞來水楊酸類：阿司匹林；毗哇酮類：保泰松；其他有機酸：呵噪美辛等。28、阿司匹林的藥理作用、臨床應(yīng)用體內(nèi)過程特點及不良反應(yīng)等。1)阿斯匹林的藥理作用包括解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕作用和影響血小板抗血栓2)臨床可用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經(jīng)、感冒發(fā)熱、風(fēng)濕熱治療及鑒別診斷，還可用于治療缺血性心臟病和腦缺血。3)體內(nèi)過程特點是口服吸收快，迅速被水解，以水楊酸鹽形式分布，血漿蛋白結(jié)合率高，主要在肝代謝，代謝物經(jīng)腎排泄，尿液pH影響水楊栓酸鹽排泄，堿性尿中排出增多，達85%,酸性尿僅排出5%o口服小劑量阿司匹林(Ig以下)按一級動力學(xué)消除，大劑量(Ig以下)按零4)不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)最常見，較大劑量口服可引起胃潰瘍及胃出血；其他還有加重出血傾向、過敏反應(yīng)、水楊酸反應(yīng)、瑞夷綜合征及影29、鈣通道阻滯劑長分為幾類?各舉一代表藥。該類又分為：苯烷胺類，如維拉帕米(verapamil)等；二氫毗嚏類，②非選擇性鈣通道阻滯劑：氟桂利嗪(liunarizine),普尼拉明等。1)對心肌的作用：負性肌力作用；負性頻率和負性傳導(dǎo)作用。2)對平滑肌的作用：血管平滑?。好黠@舒張血管，主要舒張動脈，管狀血管較為敏感，能舒張大的輸送血管和小的及側(cè)支循環(huán)量；腦血管也較敏感，尼莫地平舒張腦血管作用較強，能增加腦血流量；舒張外周血管，解除其痙攣。其他平滑?。衡}通道阻滯藥對支氣管平滑肌的松弛作用較為明顯，較大劑量3)抗動脈粥樣硬化作用。4)對紅細胞和血小板功能與結(jié)構(gòu)的影響。5)對腎臟功能的影響。1)高血壓，包括輕、中、重度高血壓及高血壓危象；2)心絞痛，包括穩(wěn)定性心絞痛，不穩(wěn)定型心絞痛，變異性心絞痛；3)心律失常，主要用于室上性心律失常；4)腦血管疾?。耗崮仄?、氟桂利嗪等可預(yù)防由蛛網(wǎng)膜下腔出血引起5)其他：血管痙攣性疾病；支氣管哮喘；偏頭痛；動脈粥樣硬化；腫1)降低自律性：通過抑制4相Na+內(nèi)流或Ca2+內(nèi)流，降低快反應(yīng)或慢反應(yīng)細胞的自律性，促進K+外流，增大最大舒張電位而降低自律性。2)減少早后除極或滯后除極：通過減少Ca2+內(nèi)流，抑制早后除極。降3)改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)消除折返：增強膜反應(yīng)性加快傳導(dǎo)，取消單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返。降低膜反應(yīng)性減慢傳導(dǎo)，變單向阻滯為雙向32、抗心律失常藥的分類，各舉一例代表藥。I類藥，鈉通道阻滯藥，根據(jù)阻滯鈉通道程度不同又可分為la、Ib、Ic1a:適度阻滯鈉通道，代表藥奎尼丁。1b:輕度阻滯鈉通道，代表藥利Ic:重度阻滯鈉通道，代表藥優(yōu)氟卡尼。IH類藥，選擇性延長復(fù)極過程的藥物，代表藥胺碘酮。機制是：直接抑制浦肯野纖維的Na+內(nèi)流和促進K+外流，從而降低自律在異常條件下能改善傳導(dǎo)，消除折返。臨床主要用于室性心律失常，如室性期前收縮，室性心動過速，室顫，特別適用于危急病例。急性心肌梗塞所致的室性心律失常為首選藥，強心昔中毒引起的室性心律失常亦34、試述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。1)阻止Angl1的生成及其作用。2)保存緩激肽的活性。3)保護血管內(nèi)皮細胞。4)抗心肌缺血與心肌保護作用。5)增敏胰島素受體。1)治療高血壓：對伴有心衰或糖尿病的高血壓病人，ACE抑制劑為首2)治療充血性心力衰竭與心肌梗死，3)治療糖尿病性腎病和其他腎病。1)首劑低血壓。2)咳嗽：無痰干咳。3)高血壓。4)低血糖。5)腎功能衰竭。6)妊娠與哺乳，7)血管性神經(jīng)水腫。35、ATI受體阻斷藥與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥比較有何優(yōu)缺點?不影響緩激肽的活性，因此不引起干咳及血管神經(jīng)性水腫等。對血鉀的影響小是其優(yōu)點。但不增加糖尿病及高血壓患者對胰島素的敏感性，無對心血管的保護作用及降低血漿纖維蛋白原作用。36、試述吠塞米的藥理作用及不良反應(yīng)。1)吠塞米有強大的利尿作用；2)直接擴張血管，影響血流動力學(xué)；3)增加腎血流量，改變腎皮質(zhì)內(nèi)血流分布；4)促進腎臟前列腺素合成。1)電解質(zhì)紊亂，表現(xiàn)為低血容量、低血鉀、低血鈉、低氯堿血癥、低2)高尿酸血癥；3)久用可引起耳毒性；4)其他不良反應(yīng)如惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀等。2)抗利尿作用；3)抗高血壓作用。不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂，如低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥等；局尿酸血38、試述螺內(nèi)酯的作用機理及適應(yīng)癥。螺內(nèi)酯是競爭性拮抗遠曲小管和集尿管壁細胞胞漿內(nèi)的醛固酮受體而利尿，只在體內(nèi)醛固酮升高時有效。臨床用于治療醛固酮升高時的頑固39、試述糖皮質(zhì)激素的增加肝、肌糖原含量和升高血糖的機制。1)促進糖原異生，特別是利用肌肉蛋白質(zhì)代謝中的一些氨基酸及其中2)減慢葡萄糖分解為氧的氧化過程，有利于中間代謝產(chǎn)物在肝臟和腎3)減少機體組織對葡萄糖的利用。(微信公眾號：佐學(xué)佑考)1)抑制某些炎癥因子的產(chǎn)生，減輕全身炎癥綜合征及組織損傷，使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)；2)穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；3)擴張痙攣收縮的血管和興奮心肌、加強心臟收縮力；4)提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。糖皮質(zhì)激素的禁忌癥有：嚴重的精神病和癲癇，活動性消化性潰瘍，新嚴重高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥不能控制的感染如水痘、麻疹、霉42、糖皮質(zhì)激素的用法及適應(yīng)癥。慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全者，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。(微信公眾號：佐學(xué)佑考)43、長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)有哪些?長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)：1)消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道2)誘發(fā)或加重感染；3)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進；4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，如高血壓和動脈粥樣硬化；5)骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等。(1)嚴重感染或炎癥：重癥傷寒、急性粟粒型肺結(jié)核、猩紅熱及敗血癥等，在應(yīng)用有效的抗菌藥的同時，可使用皮質(zhì)激素作輔助治療，但對其療效尚有看法。病毒性感染一般不用激素，因用后可減低機體的防御能力反而使感染加劇。損傷性關(guān)節(jié)炎、睪丸炎以及燒傷后疤痕攣縮等，早期應(yīng)用皮質(zhì)激素可防止后遺癥的發(fā)生。對虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎和視神經(jīng)炎等非特異性眼炎，應(yīng)用后可迅速消炎止痛，防止角膜混濁和疤痕年粘連發(fā)生。(2)自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病：1)自身免疫性疾??；如風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)2)過敏性疾?。喝缱鹇檎?、血管神經(jīng)性水腫、過敏性鼻炎、支氣管哮喘和過敏性休克等，應(yīng)以ADR激動藥和抗組胺藥治療，病情嚴重或無效3)對異體器官移植手術(shù)后所產(chǎn)生的免疫排斥反應(yīng)，頁可用糖皮質(zhì)激素(3)抗休克治療：感染中毒性休克時，在有效的抗菌藥治療下，可及皮質(zhì)激素藥為次選藥，可與首選藥AD合用；對心源性休克，須結(jié)合病因治療；對低血容量性休克，在補液、補電解質(zhì)或輸血效果不佳者，可(4)血液病：可用于記性淋巴細胞性白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫瘢等治療，但停藥后易復(fù)發(fā)。宜用氫化可的松、氟輕松，對天皰瘡及剝脫性皮炎等嚴重病例仍需全身(6)替代療法：用于急性、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切手術(shù)后用替代療法。1)維持生長發(fā)育，為人體正常生長發(fā)育所需；2)促進代謝，促進物質(zhì)氧化，增加氧耗，提高基礎(chǔ)代謝率；3)神經(jīng)系統(tǒng)及心血管效應(yīng)，甲狀腺系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的影響尤其重4)甲狀腺激研把峻酸塑聲呼修寜，因而西學(xué)狀警筆或稗寸出毋卜率加快，血壓升高等癥狀。(微信公眾號：1)促進肝臟、脂肪、肌肉等靶組織等糖原，^儲存；2)增加氨基酸的轉(zhuǎn)運和核酸蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解；3)加快心率，加強心肌收縮力和減少腎血流。2)II糖尿病經(jīng)飲食和口服降糖藥無效者；3)糖尿病發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥如沛贏癥高滲性昏迷；4)合并嚴重感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖5)細胞內(nèi)缺鉀患者。1)過敏反應(yīng)2)低血糖反應(yīng)；3)胰島素耐受性4)注射部位脂肪萎縮。1)降血糖作用：對正常人及胰島功能尚存的患者有效，機制是促進胰島素分泌，長期應(yīng)用可能是與抑制胰高血糖素的分泌，提高靶細胞膜對胰島素的敏感性，增加吧細胞膜上受體數(shù)目和親和力有關(guān)。3)對凝血功能影響：使血小管黏附力減弱，刺激纖溶酶原的合成。48、抗菌藥物的作用機制有哪些?并舉例說明。(1)抑制細菌細胞壁的合成：這類藥物包括青霉素類、頭抱菌素類、(2)改變包漿膜的通透性：如多肽類抗生素(多黏菌素B、多黏菌素E)和抗真菌的多烯類(制霉菌素、兩性霉素B)抗生素。(3)抑制細菌蛋白質(zhì)的合成：①抑制細菌蛋白質(zhì)合成的起始階段：氨基昔類抗生素阻止30S亞基和②抑制細菌蛋白質(zhì)合成的肽鏈延伸階段：四環(huán)素類抗生素與核糖體核糖體30S亞基結(jié)合而阻礙肽鏈形成；氯霉素和林可霉素與核糖體50S亞基結(jié)合抑制肽?；D(zhuǎn)移酶；大環(huán)內(nèi)酯類與核糖體50S亞基結(jié)合抑制移位酶。③抑制細菌蛋白質(zhì)合成的終止階段：氨基昔類抗生素阻止終止因子與A位結(jié)合，使核糖體循環(huán)受阻，合成不正常無功能的肽鏈。(4)影響核酸和葉酸代謝：①抑制細菌核酸的合成：喳諾酮類抑制細菌DNA回旋酶，阻礙細菌DNA復(fù)制而殺菌：利福平抑制細菌DNA依賴的RNA多聚酶活性，阻礙mRNA②影響細菌葉酸代謝；如磺胺類藥物和甲氧茉噬抑制地坪也算何處，導(dǎo)致核酸代謝障礙，細菌生長繁殖受到抑制。(微信公眾號：佐學(xué)佑考)1)產(chǎn)生滅活酶：如P一內(nèi)酰胺酶對P一內(nèi)酰胺類抗生素耐藥，氨基昔類抗生素鈍化氨基昔類抗生素的結(jié)構(gòu)改變而失去抗菌活性。2)抗菌藥物的作用靶位改變：如青霉素結(jié)合蛋白(PBPs)改變導(dǎo)致細種新的原來敏感菌沒有的靶蛋白，是抗生素不能與新的靶蛋白結(jié)合，產(chǎn)3)改變細菌外膜通透性：如細菌通過改變通道蛋白的性質(zhì)和數(shù)量來降低自身膜通透性而產(chǎn)生獲得性耐藥。4)影響主動流出系統(tǒng)：使耐藥具有多重性。50、B一內(nèi)酰胺類抗生素產(chǎn)生耐藥性的機制是什么?常用的B一內(nèi)酰胺酶抑制劑有哪些?1)細菌對「一內(nèi)酰胺類抗生素產(chǎn)生的耐藥性的機制包括：(1)產(chǎn)生水解酶；(2)「一內(nèi)酰胺酶與藥物結(jié)合，使藥物不易透過胞漿膜到達作用的靶(3)改變PBPs,使其與「一內(nèi)酰胺類結(jié)合減少；(4)改變菌膜通透性；(5)增強藥物外排；(6)缺乏自溶酶。2)「一內(nèi)酰胺酶抑制劑有：克拉維酸、舒巴坦、他哩巴坦。2)第二代：常用藥有頭抱吠辛、頭抱孟多、頭抱雷特、頭抱克洛等；3)第三代：常用藥有頭抱嚷脂、頭抱哩脂、頭抱曲松、頭抱他定、頭4)第四代有：頭抱匹羅、頭抱毗脂、頭抱利定等?？咕V一代比一代廣，對G+菌的作用一代比一代對B-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性一代比一代穩(wěn)定，第四代高度穩(wěn)定；腎毒性一代52、根據(jù)所學(xué)藥理學(xué)知識.論述對化膿性扁桃體炎的患者應(yīng)首選哪些抗生素進行治療?并用藥理作用論述其理論依據(jù)。應(yīng)用所選用的抗生素治療時可能引起的嚴重不良反應(yīng)是什么?如何防治或避免該不良反應(yīng)的發(fā)生?①對化膿性扁桃體炎的患者應(yīng)首選青霉素G進行治療?；撔员馓殷w炎是由G+球菌中的溶血性鏈球菌引起的，而青霉素G對大多數(shù)G+球菌(如溶血性鏈球菌、肺炎球菌、草綠色鏈球菌等)有高度抗菌活性，所以首選青霉素G作為溶血性鏈球菌所致化膿性扁桃體炎1)抗菌作用：抗菌譜窄，對G-菌的金黃色葡萄球菌(包含耐藥菌)、表皮葡萄球菌、鏈球菌等抗菌作用強；對部分G-菌如腦膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、百日咳鮑特菌軍團菌等高度敏感。對某些螺旋體、肺炎支原體、立克次體和螺桿菌頁有作用。2)作用機制：與細菌核蛋白體的50s亞基結(jié)合，抑制細菌蛋白質(zhì)的合3)臨床應(yīng)用：主要作用于耐青霉素的金葡菌感染及對青霉素過敏的患者；也用于其他革蘭陽性菌如肺炎球菌所致的大葉性肺炎，溶血性鏈球菌引起的扁桃體炎、丹毒、急性中耳炎或鼻竇炎；治療軍團菌病、支原體肺炎、沙眼衣原體所致的嬰兒肺炎等是首選藥。根據(jù)各種藥物的作用和作用部位可將抗高血壓藥物分為下列幾類：1)利尿類：如氫氯嚷嗪等。2)交感神經(jīng)抑制藥：a.中樞性降壓藥：如可樂定、利美尼定等b.神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如樟磺咪芬等c.去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：如利舍平、脈乙噬等。d.腎上腺素受體阻斷藥：如普蔡洛爾等。3)腎素——血管緊張素系統(tǒng)抑制藥a.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制藥：如卡b.血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥：如氯沙坦等。c.腎素抑制藥：如雷米克林等。4)鈣拮抗藥如硝苯地平等。5)血管擴張藥如腓屈嗪和硝普鈉等。55、卡托普利的降壓機制及其適應(yīng)證是什么?抑制Angl1的生成，降低外周阻力，抑制緩激肽的降解，保存緩激肽的于各型高血壓，為伴有糖尿病及胰島素抵抗、充血性心力衰竭、心肌梗死的高血壓患者及其他腎病患者的首選藥物。56、試述強心昔類藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及正性肌力作1)增強心肌收縮力，提高收縮速率，增加心排出量，降低心衰心臟的2)減慢心率，減慢房室傳導(dǎo)。3)有利尿作用。4)對心衰患者，可擴張血管，降低外周阻力。5)降低CHF患者血漿申訴腎素活性，進而減少血管緊張素II及醛固酮含量，對心功能不全時過度激活的RA壑駐華實乎。\■人“一.6)中毒劑量的強心昔可興奮延腦極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)而引起嘔吐，1)充血性心力衰竭2)心房纖顫3)心房撲動4)陣發(fā)性室上性心動過速不良反應(yīng)：強行昔安全范圍小，易致中毒。最多見和最早見的是室性早搏，也可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及心動過速，甚至發(fā)生室顫。胃腸道反應(yīng)是強心昔最常見的早期中毒癥狀，視覺異常通常是強心昔中毒的先兆，正性肌力作用機制：強心昔抑制心肌細胞膜上的強心昔受體Na+—K+-通過Na+—Ca?+雙向交換機制，導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)Ca?+增加，發(fā)揮正性肌肝素的抗凝作用主要依賴于抗凝血酶田(AT—III)oAT—III是凝血酶及因子XIIa、Xia,IXa、Xa等含絲氨酸殘基蛋白酶的抑制劑，它與凝血酶通過精氨酸-絲氨酸肽腱相結(jié)合，形成AT-田凝血酶復(fù)合物而使酶滅活。在肝素存在時，肝素分子與AT—III結(jié)合后使AT—II構(gòu)型改變，活性部位充分暴露，并迅速與因子XIa、IXa、Xa、Ila,Ka、纖溶酶等結(jié)合，并抑制這些因子，肝素大大加速這一反應(yīng)達千倍以上。香豆素類是VitK的拮抗劑，在肝臟抑制VitK由環(huán)氧型向氫醍型轉(zhuǎn)化，凝血酶因子ILVILIX.X的*棱化受阻，是凝血因子停留于無活性的前體階段而抑制凝血過程。對已經(jīng)*棱化的上述因子則無抑制作用，因此，主要口服用于防止血栓栓塞性疾病