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文檔簡(jiǎn)介
Injury1
細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷
細(xì)胞和組織的適應(yīng)細(xì)胞和組織的損傷細(xì)胞凋亡正常細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞不可逆性損傷細(xì)胞可逆性損傷細(xì)胞3第一節(jié)適應(yīng)(Adaptation)
萎縮…
…atrophy
肥大…
…h(huán)ypertrophy
增生…
…h(huán)yperplasia
化生…
…metaplasia4
萎縮(Atrophy)
定義
發(fā)育正常,實(shí)質(zhì)細(xì)胞,體積縮小或伴數(shù)量減少2假性肥大繼發(fā)間質(zhì)脂肪組織增生
(胸腺及肌肉)
Adaptation5
3類型
生理性
病理性:全身性、局部性
*營(yíng)養(yǎng)不良性:惡病質(zhì)*壓迫性:腎盂積水
*
廢用性:骨折制動(dòng)*去神經(jīng)性:脊髓灰質(zhì)炎*內(nèi)分泌性:垂體功能下降A(chǔ)daptation6
4
病理變化
肉眼:
小,輕,深,銳,韌
鏡觀:細(xì)胞體積小,數(shù)量少,深染,脂褐素,間質(zhì)增生5影響及結(jié)局功能降低,可複性,重者細(xì)胞消失胸腺生理性萎縮891011121314Adaptation15
肥大(Hypertrophy)
1定義
實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大
2類型生理性病理性代償性功能負(fù)荷增高內(nèi)分泌性激素作用
16171819Adaptation20
1定義
實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多
2類型生理性病理性
*代償性常隨代償性肥大出現(xiàn)*激素性缺碘引起甲狀腺腫;
雌激素過(guò)多致子宮內(nèi)膜增生
增生(Hyperplasia)子宮內(nèi)膜增生肉眼觀
前列腺增生Adaptation23
化生
(Metaplasia)
1定義一種分化成熟的組織類型轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的組織類型
2類型
*鱗狀上皮化生
慢支或支擴(kuò)-假複層纖毛柱狀-鱗狀上皮慢性宮頸炎-柱狀上皮-鱗狀上皮腎盂結(jié)石-移行上皮-鱗狀上皮24正常纖毛鱗狀上皮化生宮頸腺體鱗化Adaptation28
*腸上皮化生:萎縮性胃炎或胃潰瘍時(shí),胃粘膜出現(xiàn)杯狀細(xì)胞
*結(jié)締組織化生:騎士縫匠肌;
骨化性肌炎
2930313化生的意義
利
.適應(yīng)性變化,具有保護(hù)作用
弊
.喪失了原有功能
.少數(shù)化生的上皮可惡變32第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷
變性(可逆性損傷)損傷
細(xì)胞死亡(不可逆性損傷)34
損傷的原因缺氧:有氧呼吸減少,能量ATP產(chǎn)生減少不同細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性
神經(jīng)細(xì)胞5-10min
心肌20-60min
肝30-35min
腎60-180min
肺60minInjury35物理因素化學(xué)因素及藥物(鏈黴素,慶大黴素)生物因素:最常見(jiàn)
免疫因素營(yíng)養(yǎng)因素內(nèi)分泌遺傳變異醫(yī)源性
Injury36
損傷的發(fā)生機(jī)制
細(xì)胞膜破壞活性氧類物質(zhì)的損傷作用胞漿內(nèi)高游離鈣缺氧的損傷作用化學(xué)性損傷遺傳變異37形態(tài)學(xué)變化變性(Degeneration)亞致死性細(xì)胞損傷
概念細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積
特點(diǎn)可逆性;代謝障礙,功能下降Degeneration38
1細(xì)胞水腫
(cellularswelling)
水變性(hydropicdegeneration)
原因及機(jī)理
缺氧/感染/中毒鈉鉀泵功能障礙;直接損傷細(xì)胞膜
病理變化
*
部位:心、肝、腎、腦等實(shí)質(zhì)細(xì)胞漿
*
肉眼:大,緊,鈍,淡
Degeneration39
*
鏡觀:體大,漿疏鬆淡染,顆粒狀物質(zhì),
核淡染居中嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞膨大如氣球,漿透明稱氣球樣變
急性普通型病毒性肝炎*
電鏡:線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹,呈囊泡狀40細(xì)胞水腫電鏡觀Degeneration42
2脂肪變性
(Fattydegeneration)
概念
非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)中性脂肪蓄積
部位肝、心、腎
病因和發(fā)病機(jī)制
嚴(yán)重感染/長(zhǎng)期貧血/營(yíng)養(yǎng)不良/化學(xué)毒物中毒等
脂肪來(lái)源增加
和/或去路減少
脂肪在肝內(nèi)沉積脂肪肝形成示意圖病理變化
肝脂肪變性Degeneration44
*
肉眼:
大,緊,鈍,隆起,外翻,淺黃質(zhì)軟,油膩感(觸如泥塊)
*
鏡觀:細(xì)胞增大,脂肪空泡(圓,光,空)核周
整個(gè)胞漿
核偏位肝淤血小葉中央為著磷中毒小葉周邊為著
*
特染:蘇丹Ⅲ桔紅色
鋨酸黑色454748Degeneration51
影響及結(jié)局
可複性,無(wú)明顯臨床表現(xiàn)
B超可診斷病因持續(xù)存在,可漸向肝硬化過(guò)渡Degeneration52附:
心肌脂肪變性
慢性中毒缺氧時(shí),左室內(nèi)膜下、乳頭肌處出現(xiàn)黃色條紋,與正常暗紅色心肌相間排列,似虎皮斑紋,稱為虎斑心
鑒別:心肌脂肪浸潤(rùn)(fattyinfiltration)心肌脂肪浸潤(rùn)Degeneration54
3玻璃樣變(Hyalinedegeneration)
透明變性
概念
細(xì)胞內(nèi)/間質(zhì)出現(xiàn)均勻紅染、半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積
部位細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織、血管壁Degeneration55
細(xì)胞內(nèi):胞漿內(nèi)異常蛋白融合成玻璃樣圓形小滴
(蛋白尿,Russell小體,Mallory小體)
纖維結(jié)締組織:灰白半透明,堅(jiān)韌無(wú)彈性膠原老化融合成梁索或片狀
細(xì)動(dòng)脈壁:高血壓和糖尿病細(xì)動(dòng)脈硬化(腎、腦、脾、視網(wǎng)膜)5657584病理性色素沉著
自學(xué)
含鐵血黃素(HE;普魯士藍(lán)染色)6162
黑色素小體電鏡觀Degeneration645
病理性鈣化
(Pathologicalcalcification)
概念骨與牙以外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積
病理變化
*肉眼白色堅(jiān)硬顆?;驁F(tuán)塊,砂粒感
*鏡觀深藍(lán)色顆粒狀或片塊狀
*X線不透光高密度陰影Degeneration65類型
營(yíng)養(yǎng)不良性:
變性、壞死組織和異物
如壞死灶、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊寄生蟲(chóng)蟲(chóng)體/蟲(chóng)卵、血栓
特點(diǎn):血鈣不升高,鈣磷代謝正常
Degeneration66
轉(zhuǎn)移性鈣化:正常組織,多發(fā)性
(腎小管、肺泡、胃粘膜)
特點(diǎn):高血鈣;鈣磷代謝障礙
機(jī)理:甲旁亢;骨質(zhì)嚴(yán)重破壞;超劑量VitD治療
6768Degeneration69
小結(jié)可逆性損傷
名稱
部位細(xì)胞水腫(水變性)細(xì)胞內(nèi)脂肪變細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(透明變性)細(xì)胞內(nèi)、外病理性色素沉著細(xì)胞內(nèi)、外病理性鈣化
細(xì)胞外
70Necrosis71
細(xì)胞死亡(celldeath)
*
壞死(necrosis)
*
凋亡(apoptosis)
72
壞死
壞死的概念
壞死的基本病變壞死的類型壞死的結(jié)局壞死的後果73
概念
活體內(nèi)局部組織和細(xì)胞的死亡
特點(diǎn)
損傷最嚴(yán)重後果,不可逆
代謝停止、功能喪失、結(jié)構(gòu)破壞
74
(一)壞死
壞死的概念
壞死的基本病變壞死的類型壞死的結(jié)局壞死的後果Necrosis75
細(xì)胞核
核濃縮(pyknosis)
核碎裂(karyorrhexis)
核溶解(karyolysis)
細(xì)胞漿
紅染、顆粒狀
間質(zhì)
腫脹、崩解、液化
76
肉眼:失活組織
灰暗、無(wú)血供、溫度低、無(wú)彈性、感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)消失酶組化:肌酸激酶,澱粉酶,GPT,GOT77
壞死細(xì)胞核形態(tài)
核固縮核碎裂核溶解7980
(一)壞死
壞死的概念
壞死的基本病變
壞死的類型壞死的結(jié)局壞死的後果81凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽Necrosis821凝固性壞死
(Coagulativenecrosis)
概念
灰白質(zhì)實(shí)幹燥的凝固體,分界明顯
部位組織結(jié)構(gòu)緻密;蛋白含量高;
腎、脾、心肌
病理變化肉眼灰黃質(zhì)實(shí)幹燥凝固體,分界明顯鏡下特點(diǎn)
細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,組織輪廓?dú)堄氨3?3腎貧血性梗死8485Necrosis86
特殊類型
乾酪樣壞死(caseousnecrosis)
特殊的病原體結(jié)核桿菌
特殊的肉眼觀-淡黃細(xì)膩,狀如乾酪(豆腐渣)
特殊的鏡下觀
壞死徹底,結(jié)構(gòu)殘影消失紅染細(xì)顆粒狀88Necrosis89
2
液化性壞死
(Liquefactivenecrosis)
概念酶性水解呈液狀;壞死腔
部位蛋白含量少而脂質(zhì)多(腦軟化)
產(chǎn)生蛋白酶多(胰腺炎)
化膿性炎癥(肝膿腫)溶解性壞死(細(xì)胞水腫)
腦實(shí)質(zhì)切面可見(jiàn)多個(gè)大小不一的空腔(腦組織壞死液化,液體流走後形成的腔隙)腦軟化灶-液化性壞死肝膿腫Necrosis93
特殊類型
脂肪壞死(fatnecrosis)
酶解性急性胰腺炎
胰酶逸出胰周脂肪組織自我消化
鈣皂(營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化)
外傷性乳房外傷脂肪細(xì)胞破裂腫塊鏡下:泡沫細(xì)胞及異物多核巨細(xì)胞胰腺脂肪壞死肉眼觀胰腺脂肪壞死鏡觀Degeneration96
3纖維素樣壞死(Fibrinoidnecrosis)
部位
結(jié)締組織、小血管壁原因變態(tài)反應(yīng)性疾病、急進(jìn)性高血壓
病變特點(diǎn)組織結(jié)構(gòu)消失,顆粒狀/小塊狀類似纖維素,強(qiáng)嗜酸性紅染
9798★★Necrosis99
4壞疽(Gangrene)
特點(diǎn):
大塊組織壞死;腐敗菌;與大氣相通
幹性壞疽肢端;動(dòng)脈阻塞靜脈通暢;乾燥皺縮黑褐色;分界清楚
濕性壞疽外界相通的臟器;動(dòng)靜脈均受阻;腫脹汙黑或灰綠;分界不清;中毒癥狀重100
氣性壞疽
開(kāi)放性戰(zhàn)傷;厭氧產(chǎn)氣菌感染蜂窩狀;撚發(fā)感發(fā)展迅猛;全身性中毒幹性壞疽102
(一)壞死
壞死的概念
壞死的基本病變壞死的類型
壞死的結(jié)局壞死的後果Necrosis103
自溶,急性炎癥
溶解吸收
較小;蛋白溶解酶;巨噬細(xì)胞
分離排出形成缺損
較大;周圍炎癥反應(yīng)
糜爛(erosion)潰瘍(ulcer)
竇道(sinus)瘺管(fistula)
空洞(cavity)104糜爛(erosion)
淺表的壞死性缺損潰瘍
(
ulcer)
較深的壞死性缺損竇道
(
sinus)
開(kāi)口於表面的深在性盲管瘺管(fistula)
兩端開(kāi)口的通道樣缺損空洞
(
cavity)
壞死組織排出後殘留的空腔Necrosis105
機(jī)化(Organization)
新生肉芽組織將壞死組織取代吸收
包裹(encapisulation)
不能被完全溶解吸收又未能完全機(jī)化
結(jié)締組織包繞壞死組織---包裹
鈣化陳舊性壞死組織鈣鹽沉積
(營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化)106107108
壞死的結(jié)局(示意圖)109
(一)壞死
壞死的概念
壞死的基本病變壞死的類型
壞死的結(jié)局
壞死的後果Necrosis110
壞死對(duì)機(jī)體的影響
*壞死細(xì)胞的生理重要性*壞死細(xì)胞的數(shù)量*器官的再生能力*器官的儲(chǔ)備代償能力
Necrosis111小結(jié)
細(xì)胞壞死▲概念▲特點(diǎn)▲病理變化▲
常見(jiàn)類型▲
結(jié)局
▲後果112113第三節(jié)凋亡(Apoptosis)
基因調(diào)控的程式性細(xì)胞死亡;主動(dòng)性死亡生理性或輕微病理性刺激因數(shù)誘發(fā)散在的單個(gè)細(xì)胞,凋亡小體形成
可見(jiàn)於
生物胚胎發(fā)生器官形成發(fā)育成熟細(xì)胞新舊交替自身免疫性疾病激素依賴性生理退化腫瘤發(fā)生
114凋亡相關(guān)基因
抑制凋亡Bcl-2\Bcl-XL
促進(jìn)凋亡Fas\Bax\P53雙向調(diào)節(jié)c-myc
115
形態(tài)學(xué)
細(xì)胞皺縮染色質(zhì)邊聚質(zhì)膜完整凋亡小體
周圍反應(yīng)
無(wú)炎癥反應(yīng)無(wú)修復(fù)再生
生化特徵
梯帶狀凝膠電泳圖像
180-200bpDNA降解片斷
舉例
病毒性肝炎嗜酸性小體箭頭所示凋亡細(xì)胞,胞質(zhì)皺縮,強(qiáng)嗜酸性,與周圍細(xì)胞分界清楚,細(xì)胞核固縮、深染,胞核部分裂解,將有凋亡小體形成Apoptosis
Apoptosisofskin超微結(jié)構(gòu)示細(xì)胞凋亡早期,染色質(zhì)呈團(tuán)塊狀邊集於核膜超微結(jié)構(gòu)示巨噬細(xì)胞內(nèi)吞噬的數(shù)個(gè)凋亡小體壞死與凋亡的區(qū)別122第四節(jié)細(xì)胞老化概念
細(xì)胞隨生物體年齡增長(zhǎng)而發(fā)生退行性變化的總和
特徵
普遍性進(jìn)行性或不可逆性內(nèi)因性有害性123
細(xì)胞老化的兩種學(xué)說(shuō)
遺傳程式學(xué)說(shuō)
細(xì)胞分裂次數(shù)與染色體末端的端粒有關(guān)
.端?!璗TAGGG
保護(hù)基因組的完整性長(zhǎng)短與細(xì)胞的年齡呈反相關(guān).端粒酶…維持端粒的長(zhǎng)度124錯(cuò)誤積累學(xué)說(shuō)
氧自由基大量產(chǎn)生抗氧化防禦機(jī)制活性降低
DNA損傷修復(fù)機(jī)制的缺陷或降低不能修復(fù)的損傷的累積
細(xì)胞老化的兩種學(xué)說(shuō)125Repair126
第二章
損傷的修復(fù)
再生纖維性修複創(chuàng)傷愈合Repair127
第一節(jié)再生(regeneration)概念損傷周圍同種細(xì)胞分裂增生實(shí)現(xiàn)修復(fù)類型
*生理性同種細(xì)胞,完全再生*病理性
完全
輕微;同種細(xì)胞;完全恢復(fù)不完全
嚴(yán)重;肉芽組織;不完全恢復(fù);纖維性修復(fù)或瘢痕修復(fù)細(xì)胞週期129再生潛能不穩(wěn)定細(xì)胞(labilecells)
再生力強(qiáng)
穩(wěn)定細(xì)胞(stablecells)
潛在再生力
永久性細(xì)胞(permanentcells)
弱或無(wú)
(神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞)Repair130
再生過(guò)程
被覆上皮再生
鱗狀:基底層單層複層鱗狀原厚度柱狀:基底層扁平立方柱狀
腺上皮再生
基底膜完整與否
131
上皮再生過(guò)程Repair132
肝細(xì)胞再生
*
網(wǎng)狀支架完整,完全再生
*
支架破壞,難以恢復(fù)原有結(jié)構(gòu),形成結(jié)構(gòu)紊亂的肝細(xì)胞團(tuán)(肝硬化假小葉)肝細(xì)胞再生
LivercirrhosisRepair135
纖維組織再生
靜止的纖維細(xì)胞或未分化間葉細(xì)胞
成纖維細(xì)胞
分裂增生
前膠原蛋白
膠原纖維纖維細(xì)胞Repair137
毛細(xì)血管的再生
生芽方式(budding)
內(nèi)皮肥大增生
幼芽實(shí)心條索
管腔
毛細(xì)血管網(wǎng)閉合/A/V138
神經(jīng)組織的再生由膠質(zhì)細(xì)胞增生填補(bǔ)若NC存活可完全再生創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤
創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤Repair140
細(xì)胞再生的影響因素
生長(zhǎng)因數(shù)的作用
血小板源性生長(zhǎng)因數(shù)(PDGF)……促成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞、單核細(xì)胞
成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因數(shù)(FGF)……促內(nèi)皮及多種間葉細(xì)胞
表皮生長(zhǎng)因數(shù)(EGF)……
促上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞141
轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因數(shù)(TGF)
TGF
同EGF
TGF
低促高抑成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞
血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因數(shù)(VEGF)
促血管內(nèi)皮增生,增加通透性
細(xì)胞因數(shù)(cytokines)……IL-1,IL-2,TNF,CSF142
細(xì)胞外基質(zhì)的作用(ECM)
膠原蛋白彈力蛋白粘附性糖蛋白和整合素層粘連蛋白(LN),纖維連接蛋白(FN)基質(zhì)細(xì)胞蛋白蛋白多糖和透明質(zhì)酸素
抑素與接觸抑制143Repair144
第二節(jié)纖維性修復(fù)肉芽組織
概念
旺盛增生的纖維結(jié)締組織
肉眼
鮮紅濕潤(rùn),質(zhì)地柔軟,富於血管,細(xì)顆粒樣Repair145
成分及形態(tài)
“四多一少一無(wú)”
成纖維細(xì)胞多
新生毛細(xì)血管多……垂直創(chuàng)面
炎癥細(xì)胞多
水腫液多
膠原纖維少
無(wú)神經(jīng)纖維
肌成纖維細(xì)胞(myofibroblast)
146147148肉芽組織Repair150
作用
抗感染保護(hù)創(chuàng)面
機(jī)化或包裹壞死、血栓、滲出物、異物
填補(bǔ)傷口連接缺損Repair151
結(jié)局
瘢痕組織“四少一多一有”
成纖維細(xì)胞少
新生毛細(xì)血管少
炎癥細(xì)胞少
水腫液少
膠原纖維多平行創(chuàng)面
出現(xiàn)神經(jīng)纖維
Repair152
識(shí)別健康肉芽
健康肉芽鮮紅濕潤(rùn)、分泌物少、顆粒狀、柔軟觸易出血不健康肉芽蒼白鬆弛、分泌物多、顆粒不均勻、觸不易出血、水腫無(wú)彈性Repair153
瘢痕組織(scar)
有利方面……長(zhǎng)期填補(bǔ)連接,保持完整性
……抗拉力強(qiáng)度大,保持堅(jiān)固性
不利方面……瘢痕收縮致攣縮或梗阻
……瘢痕性粘連
……玻璃樣變,器官硬化
……肥大性瘢痕,瘢痕疙瘩
……室壁瘤,切口疝
瘢痕組織心包粘連156穿耳孔後形成的疤痕疙瘩Keloid(瘢痕疙瘩)158Repair159
第三節(jié)創(chuàng)傷愈合
皮膚創(chuàng)傷癒合
骨折癒合
160
皮膚創(chuàng)傷癒合
創(chuàng)傷癒合的基本過(guò)程
早期變化急性炎癥,臨時(shí)填充保護(hù)
傷口收縮肌成纖維細(xì)胞
肉芽增生和瘢痕形成
表皮和其他組織再生
Repair1613天肉芽長(zhǎng)出5-6天產(chǎn)生膠原3-4周轉(zhuǎn)變?yōu)轳:?月抗拉力達(dá)頂點(diǎn)(80%)超過(guò)3月瘢痕軟化若瘢痕薄弱,可形成室壁瘤、切口疝Repair162
創(chuàng)傷癒合的類型一期癒合傷口
小,無(wú)感染創(chuàng)緣
整齊炎癥輕微肉芽少瘢痕?。ň€狀)癒合時(shí)間短(一周)功能影響小
二期癒合
較大伴感染不整明顯多大長(zhǎng)較大,外觀變形
Repair163
影響創(chuàng)傷癒合的因素
全身因素年齡營(yíng)養(yǎng)狀況
蛋白質(zhì)維生素微量元素
局部因素*
局部血液供應(yīng)*
感染與異物*
神經(jīng)支配*
電離輻射
一期愈合
術(shù)後兩周術(shù)後兩年
WoundhealingI&IIRepair166骨折愈合外傷性骨折
外力的作用致骨的連續(xù)性或完整性中斷病理性骨折
已有病變的骨,在不足以致骨折的外力作用下發(fā)生的骨折;或無(wú)外力作用而發(fā)生的自發(fā)性骨折Repair167骨折癒合基本過(guò)程血腫形成
暫時(shí)連接(2-3d)
纖維性骨痂
血腫機(jī)化臨時(shí)性骨痂(2-3w)骨性骨痂
臨床癒合(4-8w)
成纖維細(xì)胞
骨母細(xì)胞
↓
軟骨化骨類骨組織(骨樣組織)
↘
……鈣化
骨組織(骨性骨痂)Repair168
骨痂改建或再塑(3-5m)
*編織骨改建為板層骨
*恢復(fù)骨皮質(zhì)與骨髓腔的關(guān)係
*骨小梁漸複正常排列方向
骨折的愈
合
過(guò)程小支氣管肺動(dòng)脈終末細(xì)支氣管細(xì)支氣管呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡
呼吸系統(tǒng)防禦功能1.粘液—纖毛排送系統(tǒng)2.肺泡巨噬細(xì)胞3.呼吸道淋巴組織的免疫反應(yīng)
氣管組織學(xué)假複層纖毛柱狀上皮粘膜下層軟骨腺體內(nèi)容簡(jiǎn)介呼吸系統(tǒng)疾病
慢性阻塞性肺疾病慢性肺源性心臟病肺炎呼吸系統(tǒng)腫瘤慢性支氣管炎肺氣腫細(xì)菌性肺炎病毒性肺炎鼻咽癌、肺癌肺炎
pneumonia大葉性肺炎
lobarpneumonia
病因和發(fā)病機(jī)制
病原:肺炎球菌(肺炎鏈球菌1、3、7、2)常見(jiàn)病機(jī):誘因→呼吸道防禦功能下降
與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。
病理變化:纖維素性炎病理分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期充血水腫期(1-2天)※光鏡
漿液,充血※肉眼
紅、腫、泡沫樣液體※X線※臨床紅色肝樣變期(3-4天)※光鏡
纖維素、紅細(xì)胞毛細(xì)血管擴(kuò)張※肉眼
紅、腫、質(zhì)實(shí)※X光※臨床X光肺葉密度增高灰色肝樣變期(5-6天)※光鏡
纖維素、白細(xì)胞毛細(xì)血管閉塞※肉眼
灰、腫、質(zhì)實(shí)※X光※臨床
溶解消散期(纖維素吸收)分期時(shí)間
肉眼
鏡下X線臨床溶解消散期>7天①體積正常②質(zhì)軟①肺泡壁毛細(xì)血管重新擴(kuò)張②肺泡腔內(nèi)滲出物減少③肺泡恢復(fù)充氣狀態(tài)漸恢復(fù)正常①體溫正常②實(shí)變體征消失並發(fā)癥
肺肉質(zhì)變(carnification)
胸膜肥厚和粘連肺膿腫、膿胸?cái)⊙Y或膿毒敗血癥感染性休克
大葉性肺炎-肺肉質(zhì)變小葉性肺炎
lobularpneumonia病因和發(fā)病機(jī)制
病原
肺炎球菌、鏈球菌、流感桿菌等多種病菌混合感染。
發(fā)病機(jī)理
各種誘因致呼吸道防禦機(jī)能下降,常繼發(fā)於其他疾病,老、幼、病弱者多見(jiàn)。病理變化病變特徵細(xì)支氣管為中心的急性化膿性炎肉眼肺散在小片實(shí)變病灶兩肺下葉及背部較重鏡下
灶性實(shí)變病灶內(nèi)膿性滲出物,病灶附近的肺組織充血水腫。
合並癥
肺膿腫、膿胸膿毒血癥呼吸功能不全心力衰竭
大葉性肺炎小葉性肺炎
肉眼病變累及肺大葉呈小灶性、片狀、點(diǎn)狀
鏡下大量纖維素大量中性白細(xì)胞,纖維素少
肺泡間隔完整肺泡間隔常被破壞支氣管病變較輕支氣管呈化膿性炎癥改變病毒性肺炎
viralpneumonia
病原流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、冠狀病毒等病理變化間質(zhì)性肺炎(細(xì)胞內(nèi)病毒包涵體)Viralpneumonia病毒性肺炎多核巨細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)的病毒包涵體
慢性阻塞性肺病chronicobstructivepulmonarydisease,COPD慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張癥肺實(shí)質(zhì)和小氣道受損→慢性氣道阻塞、呼吸阻力增強(qiáng)、肺功能不全
慢性支氣管炎
(chronicbronchitis)1病因和發(fā)病機(jī)制
主要是感染、空氣污染和吸煙。2病理變化
肉眼
粘膜粗糙、充血、水腫,管壁增厚,管腔內(nèi)粘液、膿性分泌物。鏡下呼吸道粘液-纖毛排送系統(tǒng)損傷和修復(fù)腺體增生,粘液變支氣管壁充血,炎細(xì)胞浸潤(rùn)管壁平滑肌斷裂、萎縮,軟骨變性支氣管粘膜慢性炎伴上皮鱗狀化生支氣管壁破壞塌陷炎性浸潤(rùn)肺氣腫
pulmonaryemphysema
末梢肺組織因含氣量過(guò)多伴肺泡間隔破壞,肺組織彈性減弱,導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態(tài)。發(fā)病機(jī)理阻塞性通氣障礙呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低α1-抗胰蛋白酶水準(zhǔn)降低肺氣腫分類肺泡性其他類型間質(zhì)性腺泡中央型全腺泡型腺泡周圍型肺氣腫不規(guī)則型肺大泡代償性肺氣腫老年性肺氣腫腺泡中央型肺氣腫全腺泡型肺氣腫肺氣腫肺大泡形成呼吸困難桶狀胸導(dǎo)致肺心病臨床
病因和發(fā)病機(jī)制
※
肺部疾病
※胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病
※
肺血管病變慢性肺源性心臟病
chroniccorpulmonale肺循環(huán)阻力增加缺氧
病理變化
※肺部病變
肺部原有病變,肺血管病變
左心室右心室壁增厚
※
心臟病變肺動(dòng)脈瓣膜下2cm處,右心室前壁肌層厚度超過(guò)5mm右心室擴(kuò)張,心壁增厚
鼻咽癌
(nasopharyngealcarcinoma,NPC)
發(fā)生於鼻咽部,從披覆上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤,稱為鼻咽癌。世界流行。我國(guó)多見(jiàn)於南方,廣東、廣西、福建、江西和湖南等地區(qū)。
男>女,40-59歲為發(fā)病高峰。病因1、EB病毒
(VcA-IgA升高有診斷意義)2、環(huán)境致癌因素-鎳含量高3、遺傳因素-種族和家族聚集鼻咽的頂部,其次是外側(cè)壁及咽隱窩好發(fā)部位肉眼-結(jié)節(jié)型、菜花型、粘膜下型、潰瘍型
病理變化結(jié)節(jié)型菜花型正常粘膜下型潰瘍型混合型病理變化組織發(fā)生
絕大多數(shù)來(lái)源於鼻咽粘膜柱狀上皮的儲(chǔ)備細(xì)胞。少數(shù)來(lái)源於鱗狀上皮的基底細(xì)胞。病理變化
鱗狀細(xì)胞癌腺癌:病理變化組織學(xué)類型分化型角化型非角化型未分化癌未分化型泡狀核細(xì)胞癌非角化型鱗癌泡狀核細(xì)胞癌
擴(kuò)散途徑
直接蔓延
向上破壞顱底骨侵犯顱神經(jīng)(Ⅱ-Ⅵ)向前蔓延至鼻腔、眼眶向兩側(cè)破壞阻塞咽鼓管口、甚至中耳向後侵犯頸椎及頸段脊髓向下生長(zhǎng)破壞會(huì)厭、喉●
淋巴道轉(zhuǎn)移(可見(jiàn)於早期)
最易轉(zhuǎn)移到頸深上組淋巴結(jié)(胸鎖乳突肌上端前沿內(nèi)側(cè)或乳突下方),常為患者的首發(fā)癥狀。血道轉(zhuǎn)移
多見(jiàn)於肺、肝、骨、腎和胰等。小結(jié)①原發(fā)瘤小,轉(zhuǎn)移瘤大②組織類型以非角化型鱗癌為主③對(duì)放療敏感④淋巴道轉(zhuǎn)移早(頸上深組淋巴結(jié))
肺癌
(lungcarcinoma)
病因
吸煙:是最危險(xiǎn)且較肯定的因素大氣、空氣污染:
職業(yè)因素:病毒(EB病毒、HPV)
組織發(fā)生學(xué)
絕大部分起源於支氣管粘膜上皮其次是支氣管粘膜腺體或肺泡上皮。
病理變化
肉眼類型
中央型:來(lái)源於主支氣管或葉支氣管
周圍型:源於肺段或其遠(yuǎn)端支氣管
彌漫型:源於肺泡或細(xì)支氣管肺癌(中央型)病理變化肺癌(周圍型)病理變化肺癌(彌漫型)病理變化☆早期肺癌癌結(jié)節(jié)直徑<2cm,或局限於支氣管內(nèi)生長(zhǎng),且無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移☆隱性肺癌痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽(yáng)性,臨床及X線檢查陰性,手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)病理檢查證實(shí)為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤(rùn)癌,且無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。組織學(xué)類型
鱗狀細(xì)胞癌
最多見(jiàn),多為中央型,老年男性,吸煙,生長(zhǎng)慢,轉(zhuǎn)移晚。病理變化
腺癌
多為周圍型肺癌,女性多見(jiàn),常累及胸膜,伴有肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。特殊類型:細(xì)支氣管肺泡癌、瘢痕癌和粘液癌。病理變化肺腺癌,癌巢呈腺樣結(jié)構(gòu)病理變化病理變化小細(xì)胞癌
又稱“燕麥細(xì)胞癌”,來(lái)源於支氣管粘膜上皮的嗜銀細(xì)胞,屬APUD瘤。易出現(xiàn)異位內(nèi)分泌綜合征病理變化小細(xì)胞癌,癌細(xì)胞形如燕麥病理變化
大細(xì)胞癌
由多形性、胞漿豐富的大細(xì)胞構(gòu)成。可出現(xiàn)多核瘤巨細(xì)胞、透明細(xì)胞。電鏡證實(shí)為分化差的鱗癌或腺癌。
惡性程度高病理變化
肺大細(xì)胞癌病理變化
其他
腺鱗癌肉瘤樣癌擴(kuò)散途徑
直接蔓延
中央型肺癌:縱膈、心包及周圍血管,
對(duì)側(cè)肺組織周圍型肺癌:胸膜、胸壁肺癌直接蔓延侵犯胸膜
早期即可有廣泛的淋巴道轉(zhuǎn)移。支氣管肺門淋巴結(jié)縱膈、鎖骨上、腋窩、頸部淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移到腦、腎上腺、骨和肝等。
轉(zhuǎn)移腎臟疾病是沁尿系統(tǒng)疾病中的重點(diǎn),根據(jù)受侵犯的部位分為內(nèi)容簡(jiǎn)介泌尿系統(tǒng)
腎輸尿管膀胱尿道腎小球疾病腎小管疾病腎間質(zhì)疾病腎血管疾病腎腫瘤正常腎臟肉眼外觀正常腎臟血管鑄型圖
腎的組織結(jié)構(gòu)
腎主要由腎單位、集合小管和少量結(jié)締組織構(gòu)成;每側(cè)腎有100萬(wàn)以上腎單位。
正常時(shí)血液內(nèi)的紅細(xì)胞、大分子蛋白質(zhì)不能經(jīng)腎小球毛細(xì)血管叢濾過(guò)。濾過(guò)膜受損傷可改變?yōu)V過(guò)成分,導(dǎo)致尿液變化。
系膜細(xì)胞
血管球
內(nèi)皮細(xì)胞
腎小球
足細(xì)胞(髒層上皮)腎
足細(xì)胞單
腎球囊
位
壁層上皮
腎小管:包括近曲小管、髓襻及遠(yuǎn)曲小管
正常腎小球立體模式圖Normalglomerulusbylightmicroscopy,UltrastructureofglomerularcapillaryloopsCap.Cap.Cap.RBCFootprocessBasementmembrane
濾過(guò)屏障
*毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞
內(nèi)疏鬆層
*基底膜緻密層
外疏鬆層
*足細(xì)胞
正常腎小球模式圖上皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞腎小球?yàn)V過(guò)屏障,可允許一定分子量大小的物質(zhì)通過(guò)
基膜允許一定分子量的物質(zhì)濾過(guò)濾過(guò)屏障三層結(jié)構(gòu)均攜帶負(fù)電荷腎小球系膜
由系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)構(gòu)成,是腎小球腎炎基本病變最常累及的部位舒縮調(diào)節(jié)
合成分泌
支撐固定
1.濾過(guò)、重吸收及濃縮生成尿液
促紅細(xì)胞生成素
2.內(nèi)分泌功能腎素前列腺素
腎臟的功能腎小球腎炎
(glomerulonephritis,GN)
腎小球腎炎簡(jiǎn)稱腎炎,是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。
臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及輕重不等的腎功能損害。
概述病因
內(nèi)源性抗原外源性抗原生物病原體感染的產(chǎn)物、藥物及異種血清等。分為腎小球性抗原和非腎小球性抗原多數(shù)由免疫因素引起發(fā)病機(jī)制1、原位免疫複合物形成
抗體與腎小球內(nèi)固有的或植入的抗原成分直接發(fā)生反應(yīng),形成免疫複合物。
大多數(shù)是抗原抗體反應(yīng)引起的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)抗腎小球基底膜腎炎病變由抗GBM的自身抗體引起,因感染或其他因素使GBM結(jié)構(gòu)發(fā)生改變或某些病原微生物與GBM成分具有共同抗原性,引起交叉反應(yīng)免疫複合物沿著腎小球CAP基底膜沉積,呈連續(xù)線性螢光Heymann腎炎近曲小管刷狀緣與足突膜具有共同抗原性,抗體在基底膜外側(cè)足突膜處與抗原結(jié)合,啟動(dòng)補(bǔ)體,形成上皮下沉積物。免疫螢光檢查為不連續(xù)的顆粒狀螢光抗體與種植抗原的反應(yīng)2.迴圈免疫複合物沉積
由非腎小球性的內(nèi)源性或外源性可溶性抗原引起,與抗體在血循環(huán)中形成免疫複合物,隨血液流經(jīng)腎小球時(shí)沉積於局部,繼而引起免疫損傷。免疫螢光檢查免疫複合物沉積3.抗腎小球細(xì)胞的抗體抗體直接與腎小球細(xì)胞的抗原成分反應(yīng),通過(guò)抗體依賴的細(xì)胞毒反應(yīng)或其他機(jī)制誘發(fā)病變4.細(xì)胞免疫5.補(bǔ)體替代途徑的啟動(dòng)6.腎小球損傷的介質(zhì)細(xì)胞性成分
*嗜中性粒細(xì)胞,釋放蛋白酶,產(chǎn)生氧自由基和花生四烯酸代謝產(chǎn)物
*巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和NK細(xì)胞釋放多種生物活性物質(zhì)
*血小板*系膜細(xì)胞
可溶性介質(zhì)補(bǔ)體成分花生酸衍生物、NO和內(nèi)皮素細(xì)胞因數(shù)趨化性細(xì)胞因數(shù)凝血系統(tǒng)6.腎小球損傷的介質(zhì)基底膜抗原及與基底膜交叉反應(yīng)性抗原植入性非腎性抗原血循環(huán)內(nèi)的非腎性抗原抗基底膜抗體抗體抗體原位免疫複合物迴圈免疫複合物腎小球腎小球腎炎IgG,IgA,IgM炎癥介質(zhì)等腎小球腎炎的病理學(xué)研究方法HE染色及特殊染色(PAS,銀染、Masson三色)顯示腎小球結(jié)構(gòu)、GBM及免疫複合物光學(xué)顯微鏡免疫病理學(xué)
顯示免疫複合物的種類和沉積部位,包括免疫螢光和免疫組化電子顯微鏡
組織的超微結(jié)構(gòu)和電子致密物沉積部位腎小球腎炎基本病變腎小球炎癥性改變變質(zhì)滲出增生GBM改變本身增厚異常物質(zhì)沉積Localizationofimmunecomplexesintheglomerulus腎小球腎炎臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征起病急,明顯血尿,蛋白尿,少尿,水腫,高血壓及腎小球?yàn)V過(guò)率下降急進(jìn)性腎炎綜合征突發(fā)血尿,少尿,蛋白尿、貧血,急性腎功能衰竭無(wú)癥狀性血尿/蛋白尿反復(fù)肉眼/鏡下血尿,輕度蛋白尿慢性腎炎綜合征腎病綜合征病程半年以上,伴有多尿、夜尿、高血壓及氮質(zhì)血癥大量蛋白尿,低蛋白血癥,高度水腫,高脂血癥
急性增生性
新月體性
彌漫性
系膜增生性
膜性
膜性增生性
IgA腎病
慢性硬化性
局灶性
輕微病變性腎小球腎炎病理分類原則病變範(fàn)圍,分佈,炎癥性質(zhì)腎小球腎炎的臨床與病理分型臨床分型
病理分型急性腎炎
急進(jìn)性腎炎腎病綜合征慢性腎炎毛細(xì)血管內(nèi)增生性GN新月體性GN
輕微病變性、膜性、膜性增生性、系膜增生性GN硬化性GN急性彌漫性增生性腎小球腎炎
(acutediffuseproliferativeGN)
以系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生為主,屬急性增生性炎。臨床表現(xiàn):急性腎炎綜合征病因和發(fā)病機(jī)制★感染性抗原
A族乙型溶血性鏈球菌最常見(jiàn)。★迴圈免疫複合物沉積所致。
大紅腎,蚤咬腎
GBM和系膜區(qū)有散在的IgG和補(bǔ)體C3沉積,呈顆粒狀螢光
基底膜和髒層上皮細(xì)胞間有駝峰狀電子緻密物沉積
病理變化光鏡電鏡免疫螢光檢查肉眼內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生AcuteproliferativeglomerulonephritisNormalglomerularcapillary急性彌漫性腎小球腎炎模式圖急性彌漫性增生性GN-HE
(高倍鏡)
在毛細(xì)血管壁表面有顆粒狀螢光物堆積,沉積物主要是IgG和C3。大體:兩腎彌漫性腫大,色較紅,稱“大紅腎”,表面及切面有散在出血點(diǎn),稱“蚤咬腎”
思考:
急性增生性腎小球腎炎病人出現(xiàn)何種臨床表現(xiàn)?請(qǐng)用病理變化加以解釋。
少尿、無(wú)尿:
因腎小球缺血,濾過(guò)率降低,而腎小管重吸收功能正常所致。
水腫:
常為全身性,先出現(xiàn)於眼瞼。由於少尿,水鈉瀦留;變態(tài)反應(yīng)毛細(xì)血管壁通透性增高。
高血壓:
水鈉瀦留→血容量增加。
臨床病理聯(lián)繫
在腎小管內(nèi)濃縮淤積而成的異物性圓柱體,稱管型。包括蛋白管型、細(xì)胞管型、顆粒管型血尿、蛋白尿、管型尿:
免疫複合物沉積使腎小球毛細(xì)血管壁受損,通透性增高。兒童:鏈球菌感染後腎炎預(yù)後好。
新月體性腎炎少數(shù)慢性硬化性腎炎
成人:多數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I炎。
結(jié)局快速進(jìn)行性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveGN,RPGN)
以腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體為特徵又稱新月體性腎小球腎炎毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)快速進(jìn)行性腎炎綜合征
I型-抗腎小球基底膜型(肺出血腎炎綜合征)
II型-免疫複合物沉積型
III型-免疫反應(yīng)不明顯型病因和發(fā)病機(jī)制
病理變化新月體腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生堆積,與纖維素、單核細(xì)胞混合,圍繞在毛細(xì)血管叢周圍而成新月形或環(huán)狀病理特點(diǎn)-大量新月體形成新月體性腎小球腎炎模式圖
I型-連續(xù)線形螢光
II型-不連續(xù)顆粒狀螢光
III型-無(wú)螢光陽(yáng)性沉積物
光鏡電鏡免疫螢光檢查肉眼細(xì)胞性新月體細(xì)胞-纖維性纖維性新月體GBM缺損斷裂明顯腎臟腫大,蒼白,表面有點(diǎn)狀出血特點(diǎn):腎球囊壁層上皮細(xì)胞顯著增生纖維性新月體
新月體纖維化粘連→球囊閉塞腎小球功能破壞→濾過(guò)功能喪失
在毛細(xì)血管壁表面有顆粒狀螢光物堆積,沉積物主要是IgG和C3。基底膜外側(cè)顆粒狀螢光。預(yù)後差,多因尿毒癥死亡與腎小球新月體形成數(shù)量有關(guān)結(jié)局思考:病人可能出現(xiàn)何種臨床表現(xiàn),為什麼?彌漫性膜性腎小球腎炎
(membranousGN)主要病變
彌漫性腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚,伴大量蛋白尿機(jī)制
長(zhǎng)期慢性,小分子量免疫複合物沉積/原位免疫複合物沉積
LMGBM彌漫性增厚,GBM外側(cè)顆粒狀嗜複紅蛋白沉積,GBM釘突形成
IM
IgG和C3沿毛細(xì)血管壁細(xì)顆粒狀沉積
EMGBM外側(cè)多數(shù)電子緻密物沉積臨床
中老年發(fā)病,腎病綜合征
機(jī)制
自身免疫複合物性腎炎
LMGBM彌漫性增厚,GBM釘突形成
IM
IgG和C3沿毛細(xì)血管壁細(xì)顆粒狀沉積
EMGBM外側(cè)多數(shù)電子緻密物沉積StageI:subepithelialelectrondenseimmunecomplexdepositsonly;StageII:depositsplusadjacentglomerularbasementmembrane(GBM)projections;StageIII:theGBMprojectionseventuallysurroundsthedeposits;StageIV:thickenedGBMwithelectronlucentzonesreplacingelectrondensedeposits.彌漫性,以腎小球上皮下免疫複合物沉積導(dǎo)致毛細(xì)血管壁增厚為特徵。stageImembranousglomerulonephritis,thecapillarywallisslightlyprominent釘突形成期基底膜顯著彌漫增厚,外側(cè)形成釘狀突起插入小丘狀沉積物間?;啄?nèi)沉積期增生基底膜將連續(xù)沉積的免疫複合物包繞。陳舊免疫複合物溶解吸收。硬化期基底膜高度增厚,管腔閉塞,腎小球硬化。臨床病理聯(lián)繫腎病綜合征(三高一低)非選擇性蛋白尿?qū)δI上腺皮質(zhì)激素不敏感.輕微病變性腎小球腎炎是引起兒童腎病綜合征最常見(jiàn)的原因病變特點(diǎn):彌漫性上皮細(xì)胞足突消失.光鏡:近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂滴免疫螢光:無(wú)免疫球蛋白或補(bǔ)體沉積肉眼:腎臟腫脹蒼白,切面皮質(zhì)黃白色條紋IgA腎病病變特點(diǎn):免疫螢光顯示在系膜區(qū)有IgA沉積.病因發(fā)病機(jī)制:未明.發(fā)病前常有上呼吸道消化道或泌尿道感染.與先天或獲得性免疫調(diào)節(jié)異常有關(guān)
組織學(xué)改變多樣性,系膜增生性改變或局灶性節(jié)段性硬化免疫螢光:系膜區(qū)單純性IgA或以IgA為主的免疫球蛋白沉積,也可出現(xiàn)IgMIgG.電鏡:系膜細(xì)胞增生系膜基質(zhì)增多系膜區(qū)塊狀電子緻密物沉積IgA腎病臨床表現(xiàn):反復(fù)發(fā)作的鏡下或肉眼血尿,有些可表現(xiàn)腎病綜合征或急性腎炎綜合征.腎功能可長(zhǎng)期維持正常,20-50%患者病變緩慢進(jìn)展,20年內(nèi)出現(xiàn)慢性腎衰.IgA腎病是各型腎小球腎炎的終末病變,常引起慢性腎衰又稱:終末期腎慢性硬化性腎炎慢性腎小球腎炎ChronicGN光鏡:腎小球纖維化、玻璃樣變腎間質(zhì)纖維增生,慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)腎單位代償性肥大肉眼:繼發(fā)性顆粒性固縮腎
病理變化慢性腎小球腎炎-HE慢性腎小球腎炎-肉眼
慢性腎炎綜合征尿的改變:多尿、夜尿、低比重尿高血壓:腎素分泌增多氮質(zhì)血癥、尿毒癥:大量代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積貧血:腎臟生成的促紅素減少,抑制骨髓造血臨床病理聯(lián)繫
預(yù)後差
控制病情發(fā)展血透,腎移植
死亡尿毒癥、心衰、腦出血等結(jié)局累及腎孟、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥。女性多見(jiàn),臨床上有發(fā)熱、腰部酸痛、血尿和膿尿等癥狀。分為急性和慢性兩類。
腎盂腎炎
(pyelonephritis)病因感染途徑由細(xì)菌感染直接引起,多為大腸桿菌血源性感染上行性感染以葡萄球菌為主,累及兩側(cè)腎臟,較少見(jiàn)以大腸桿菌為主,累及一側(cè)或者兩側(cè)腎臟,多見(jiàn)。腎盂→腎小管→腎間質(zhì),腎小球多不受影響。腎小管→腎間質(zhì)→腎盂,可先累及腎小球。 ①尿液清洗沖刷作用
②膀胱粘膜產(chǎn)生局部抗體(分泌型IgA)
③膀胱壁內(nèi)的白細(xì)胞吞噬和殺菌作用
④輸尿管斜行進(jìn)入膀胱壁阻止尿液逆流泌尿系統(tǒng)防禦體系上行性感染過(guò)程1.細(xì)菌在後尿道內(nèi)生長(zhǎng)2.細(xì)菌在膀胱內(nèi)感染3.細(xì)菌從膀胱進(jìn)入輸尿管和腎盂
1、尿路阻塞-引起尿液瀦留2、泌尿道粘膜損傷-醫(yī)源性因素3、膀胱輸尿管返流4、機(jī)體抵抗力下降誘發(fā)因素正常輸尿管開(kāi)口膀胱輸尿管返流腎盂腎間質(zhì)急性化膿性炎癥,常由上行性感染引起大體:腎腫大充血,有大小不等的膿腫灶鏡下:腎間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成、腎小管壞死急性腎盂腎炎病理變化腎腫大,充血,表面散在大小不等膿腫
病理變化:髓質(zhì)內(nèi)黃色條紋向皮質(zhì)伸展
病理變化:髓質(zhì)內(nèi)小膿腫
病理變化:嚴(yán)重病例,小膿腫可融合成較大膿腫分佈在腎組織各部
病理變化急性腎盂腎炎HE染色*全身癥狀-發(fā)熱,白細(xì)胞增多*泌尿道癥狀-膀胱刺激征,腰部酸痛、腎區(qū)叩痛*實(shí)驗(yàn)室檢查:尿常規(guī)、細(xì)菌培養(yǎng)五尿征-膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿和血尿
臨床與病理聯(lián)繫*多數(shù)痊癒。*轉(zhuǎn)為慢性。*少數(shù)併發(fā):(1)腎乳頭壞死(2)腎盂積膿(3)腎周膿腫結(jié)局慢性腎盂腎炎病因未除免疫反應(yīng)L型細(xì)菌原因慢性阻塞性腎盂腎炎返流性腎病
*鏡下
腎間質(zhì)纖維增生,慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)
腎盂腎盞纖維化、變形
腎小球病變輕*大體-瘢痕腎
病理變化兩側(cè)腎可不對(duì)稱,大小不等,體積變小質(zhì)地變硬表面高低不平,有不規(guī)則的凹陷性瘢痕皮髓質(zhì)界限模糊,腎乳頭部萎縮,腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形腎盂粘膜增厚,粗糙.慢性腎盂腎炎1、急性癥狀反復(fù)發(fā)作2、腎小管病變明顯
多尿、夜尿、低比重尿
低鈉、低鉀血癥和代謝性酸中毒3、可出現(xiàn)高血壓、尿毒癥4、腎盂X線造影有助於臨床診斷
臨床與病理聯(lián)繫泌尿系統(tǒng)腫瘤(neoplasmofurinarysystem)
腎細(xì)胞癌
腎母細(xì)胞瘤
膀胱移行細(xì)胞癌腎細(xì)胞癌
(renalcellcarcinoma)*
最常見(jiàn)的腎臟惡性腫瘤(占85%)*
發(fā)生於腎小管上皮細(xì)胞*好發(fā)於老年人,男:女=2~3:1(一)病因及發(fā)病機(jī)制
1.吸煙
流行病學(xué)研究表明煙草是引起腎癌的重要危險(xiǎn)因素,吸煙者腎細(xì)胞癌發(fā)病率是非吸煙者的兩倍。2.遺傳因素與遺傳有關(guān)的腎細(xì)胞癌見(jiàn)於:VHL(VonHippel-Lindau)綜合征遺傳性透明細(xì)胞癌遺傳性乳頭狀癌VHL(VonHippel-Lindau)
綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病。特徵性病變-小腦和視網(wǎng)膜的血管母細(xì)胞瘤。約半數(shù)以上VHL綜合征的患者發(fā)生雙腎多發(fā)性腎細(xì)胞癌。VHL基因的功能--編碼信號(hào)傳導(dǎo)或細(xì)胞粘附蛋白VHL的突變基因位於第3號(hào)染色體短臂2區(qū)5帶、6帶(3P25-26),這一基因是抑癌基因,突變後使癌基因的轉(zhuǎn)錄出現(xiàn)過(guò)度表達(dá),影響細(xì)胞正常發(fā)育,導(dǎo)致癌的形成。遺傳性腎乳頭狀癌--為常染色體顯性遺傳性疾病,此瘤表現(xiàn)多種細(xì)胞遺傳學(xué)異常和原癌基因異常3.其他如肥胖、高血壓、接觸石棉、石油產(chǎn)物和重金屬等均為腎癌發(fā)生的危險(xiǎn)因素組織學(xué)分型1.透明細(xì)胞癌(非乳頭狀癌)癌細(xì)胞體大,輪廓清,漿多且透明、實(shí)性無(wú)乳頭狀結(jié)構(gòu)。與染色體3p14-26缺失、不對(duì)稱易位密切相關(guān)。分類和病理變化腎透明細(xì)胞癌
2.乳頭狀癌-占10~15%乳頭狀結(jié)構(gòu)形成,由立方或低柱狀上
皮覆蓋可為多灶或雙側(cè)性、預(yù)後較好家族性發(fā)病,7號(hào)染色體MET基因突變散發(fā)者,常見(jiàn)的遺傳學(xué)異常為染色體
7、16、17號(hào)三體形成。
腎乳頭狀癌腎乳頭狀癌3.嫌色細(xì)胞癌-占5%,來(lái)自集合小管上皮癌細(xì)胞體大,界清,胞漿淡嗜堿染色
核周空暈,異型性小常在腎髓質(zhì)出現(xiàn)灰白色界清腫塊預(yù)後最好,5年生存率可達(dá)92%
遺傳學(xué)顯示多發(fā)的染色體缺失或亞二倍體*好發(fā)部位:腎臟兩極,腎上極更常見(jiàn)*肉眼:?jiǎn)伟l(fā)實(shí)性圓形腫物,(乳頭狀癌呈多灶和雙側(cè)性)常伴繼發(fā)性改變*切面呈多彩狀,有假包膜形成*侵襲性腎細(xì)胞癌腎細(xì)胞癌腎細(xì)胞癌腎細(xì)胞癌蔓延及擴(kuò)散
1、直接擴(kuò)散-侵犯血管、腎盂腎盞、被膜及周圍組織
2、血道轉(zhuǎn)移-可早期發(fā)生,最常見(jiàn)於肺和骨,有時(shí)可見(jiàn)於某些特殊部位(口眼、生殖器等)
3、淋巴道轉(zhuǎn)移-常見(jiàn)於腎門、主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)臨床病理聯(lián)繫☆腎癌三聯(lián)征-血尿、腰部疼痛、腎區(qū)腫塊☆副腫瘤綜合征☆易發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移☆預(yù)後較差,與有無(wú)轉(zhuǎn)移關(guān)係密切腎母細(xì)胞瘤(nephroblastoma,Wilmstumor)腫瘤起源於腎內(nèi)殘留的後腎胚芽組織WT-1(Wilms’tumor-associatedgene-1)基因的缺失或突變有關(guān);有時(shí)出現(xiàn)WT-2基因的缺失。有三種畸形綜合征與此瘤相關(guān)☆WAGR綜合征--染色體11P13的缺失☆Denys-Drash綜合征--WT-1基因突變☆Beckwith-Wiedemann綜合征--染色體
11P15.5的改變(多為缺失)
WT-2基因位置腎母細(xì)胞瘤具有兒童腫瘤的特點(diǎn)腫瘤的發(fā)生與先天畸形有關(guān)腫瘤的組織學(xué)結(jié)構(gòu)與起源組織胚胎期結(jié)構(gòu)有相似之處臨床療效好肉眼-多為單側(cè),可為雙側(cè)/多灶性;-單個(gè)實(shí)性,體大界清,可有假包膜;-切面魚(yú)肉狀、灰白或灰紅,含粘液、軟骨或骨組織,常伴繼發(fā)性改變。病理變化腎母細(xì)胞瘤腎母細(xì)胞瘤*上皮樣細(xì)胞幼稚腎小球和腎小管樣結(jié)構(gòu)(CK陽(yáng)性)*肉瘤樣細(xì)胞(圓/梭形的間葉細(xì)胞)伴不同發(fā)育階段的間葉組織,Vimentin陽(yáng)性*胚基幼稚細(xì)胞-小圓形、卵圓形原始細(xì)胞,漿少。鏡下病理變化腎母細(xì)胞瘤※
腹部腫塊為主要癥狀※局部生長(zhǎng)為主,少數(shù)出現(xiàn)肺、肝等轉(zhuǎn)移※
手術(shù)治療為主,輔以放療和化療※
預(yù)後好,無(wú)轉(zhuǎn)移者長(zhǎng)期生存率可達(dá)90%以上臨床病理聯(lián)繫膀胱移行細(xì)胞癌
(transitionalcellcarcinomaofthebladder)泌尿系統(tǒng)最常見(jiàn)的惡性腫瘤好發(fā)於50-70歲男:女為2-3:1與化學(xué)致癌物、粘膜慢性炎癥、吸煙、病毒感染等有關(guān)膀胱移行細(xì)胞癌的細(xì)胞遺傳學(xué)和分子改變具有異質(zhì)性
9號(hào)染色體的單體
9p、9q的缺失
p16(產(chǎn)物為細(xì)胞週期素依賴性激酶抑制物)
17p、13q、11p、14q的缺失
p53(其改變與移行細(xì)胞癌的進(jìn)展有關(guān))病理變化
好發(fā)部位
膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū)近輸尿管開(kāi)口
肉眼
-多呈乳頭狀、菜花狀或息肉狀-單發(fā)多見(jiàn),也可多發(fā)(占16-25%)-切面灰白,質(zhì)脆,可見(jiàn)壞死/潰瘍膀胱移行細(xì)胞癌膀胱移行細(xì)胞癌鏡下改變據(jù)乳頭結(jié)構(gòu)、異型性、核分裂、浸潤(rùn)深度分三級(jí)移行細(xì)胞癌I級(jí)-具有典型的乳頭狀結(jié)構(gòu)-癌細(xì)胞異型性小,核分裂像少,極性無(wú)明顯紊亂-多數(shù)無(wú)深部浸潤(rùn)膀胱移行細(xì)胞癌(原位癌)膀胱移行細(xì)胞癌I級(jí)
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