正常眼球前后徑出生時16mm,3歲時達(dá)23mm,成年時為24mm，垂直徑較水平徑略短。眼球由眼球壁和眼球內(nèi)容物所組成。眼球壁（除前部角膜外）可分為纖維膜，中層為葡萄膜，內(nèi)層為視網(wǎng)膜。角膜cornea:位于眼球前部中央，呈向前凸的透明組織結(jié)構(gòu)，橫徑約11.5-12mm，垂直徑約10.5~11mm。角膜組織學(xué)上從前向后分為:上皮細(xì)胞層，前彈力層，基質(zhì)層，后彈力層，內(nèi)皮細(xì)胞層。角膜緣:是由角膜和鞏膜移行區(qū)，由透明的角膜嵌入不透明的鞏膜內(nèi)，并逐漸過渡到，所以在眼球表面和組織學(xué)上沒有明顯的分界線。角膜緣解剖結(jié)構(gòu)上是前房角及房水引流系統(tǒng)的所在部位，臨床上又是許多內(nèi)眼手術(shù)切口的標(biāo)志部位，組織上還是干細(xì)胞膜所在之處。前房角的結(jié)構(gòu)：Schwalbe線、小梁網(wǎng)和Schlemm管、鞏膜突、睫狀帶和虹膜根部。房水慮過的小梁網(wǎng)分為葡萄膜部、角鞏膜部和近小管組織，近小管組織是房水外流的主要阻力Schlemm管是圍繞前房角一周的房水輸出管道。虹膜的中央有一個2.5~4mm的圓孔稱為瞳孔（pupil）眼球內(nèi)容物包括房水、晶狀體和玻璃體。玻璃體占眼球內(nèi)容積的4/5約4.5ml。晶狀體直徑約9mm，厚度隨年齡增長而緩慢增加，中央厚度一般約為4mm。眼眶為四邊形的骨窩，由7塊骨構(gòu)成，即額骨、蝶骨、篩骨、腭骨、淚骨、上頜骨和顴骨。每只眼有6條眼外肌，即4條直肌和2條斜肌。有上直肌、下直肌、內(nèi)直肌、外直肌、上斜肌和下斜肌。直肌止點距角膜緣不同，內(nèi)直肌最近為5.5mm,下直肌為6.5mm,外直肌為6.9mm,上直肌最遠(yuǎn)為7.7mm。外直肌受外展神經(jīng)、上斜肌受滑車神經(jīng)支配，其余眼外肌皆受動眼神經(jīng)支配。視交叉與周圍組織的解剖關(guān)系：前上方為大腦前動脈及前交通動脈，兩側(cè)為頸內(nèi)動脈，下方為腦垂體，后上方為第三腦室。這些部位的病變都可侵及視交叉而表現(xiàn)出特征性的視野損害。睫狀神經(jīng)節(jié)，位于視神經(jīng)外側(cè)、總腱環(huán)前10mm處。節(jié)前纖維由3個根組成：①長根為感覺根，由鼻睫狀神經(jīng)發(fā)出；②短根為運動根，由第山顱神經(jīng)發(fā)出，含副交感神經(jīng)纖維；③交感根，由頸內(nèi)動脈叢發(fā)出，支配眼血管的舒縮。節(jié)后纖維即睫狀短神經(jīng)。眼內(nèi)手術(shù)施行球后麻醉，即阻斷此神經(jīng)節(jié)。瞳孔光反射：為光線照射一側(cè)眼時，引起兩側(cè)瞳孔縮小的反射。光照側(cè)的瞳孔縮小稱瞳孔直接對光反射，對側(cè)的瞳孔縮小稱間接對光反射。房水循環(huán)途徑：睫狀體產(chǎn)生-進入后房-越過瞳孔到達(dá)前房-再從前房角的小梁網(wǎng)進入Schlemm管-然后通過集液管和房水靜脈-匯入鞏膜表面的睫狀體前靜脈-回流到血循環(huán)。另有少部分從房角的睫狀帶經(jīng)由葡萄膜鞏膜途徑引流和通過虹膜表面隱窩吸收。脈絡(luò)膜血管豐富，血容量大，約占眼球血液總流量的65%，含豐富的黑色素，起到眼球遮光和暗房的作用。晶狀體無血管。麥粒腫（瞼腺炎），當(dāng)膿腫尚未形成時不宜切開，更不能擠壓排膿，否則會使感染擴散，導(dǎo)致眼瞼蜂窩織炎，甚至海綿竇膿毒血栓或敗血癥而危及生命。急性淚囊炎，炎癥期切忌淚道探通或淚道沖洗，以免導(dǎo)致感染擴散，引起蜂窩織炎。慢性淚囊炎對眼球構(gòu)成潛在的威脅，尤其在內(nèi)眼手術(shù)前，必須首先治療淚囊感染。怎樣辨別淚溢和流淚：排出受阻，淚液不能流入鼻腔而溢出眼瞼之外，稱為淚溢；淚液分泌增多，排除系統(tǒng)來不及排走而流出眼瞼外，稱為流淚。淚溢和流淚的區(qū)別在于淚道是否受阻。檢查方法有：染料試驗，淚道沖洗術(shù)，淚道探通術(shù)和X線碘油造影。角膜干燥癥又稱干眼，是指任何原因引起的淚液質(zhì)或量異常，或動力學(xué)異常導(dǎo)致的淚膜穩(wěn)定性下降，并伴有眼部不適和（或）眼表組織病變特征的多種疾病的總稱。只要經(jīng)過休息或短暫應(yīng)用人工淚液則恢復(fù)正常，且無干眼的各種體征，尤其沒有眼表損害，亦無引起干眼的局部及全身性原因，這類情況稱之為干眼癥；既有癥狀又有體征者則稱為干眼病；合并全身免疫性疾病者則為干眼綜合征。結(jié)膜炎常見體征：結(jié)膜充血、水腫、滲出物、乳頭增生、濾泡、偽膜和真膜、肉芽腫、假性上瞼下垂、耳前淋巴結(jié)腫大等。主要是：結(jié)膜充血、結(jié)膜分泌物、乳頭增生、濾泡形成……結(jié)膜充血：可由多種因素刺激引起，包括感染、化學(xué)性煙霧、風(fēng)、紫外線輻射和長期局部用藥等，是急性結(jié)膜炎最常見的體征。結(jié)膜充血的特點是表層血管充血，穹窿部較為明顯，角膜緣方向充血減輕，這些表層血管可隨結(jié)膜機械性移動而移動，并局部點用腎上腺素后充血消失。睫狀充血：是指位于角膜緣周圍的表層鞏膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的常見體征。但角膜炎、急性閉角型青光眼也可引起此種充血。沙眼：是由沙眼衣原體感染所致的一種慢性傳染性結(jié)膜角膜炎，是導(dǎo)致盲目的主要疾病之一。多數(shù)沙眼根據(jù)乳頭、濾泡、上皮角膜炎、血管翳、角膜緣濾泡、Herbert小凹等特異性體征可以作出診斷。春季角結(jié)膜炎（VKC）又名春季卡他性結(jié)膜炎、季節(jié)性結(jié)膜炎等，是反復(fù)發(fā)作的雙側(cè)慢性眼表疾病，有環(huán)境和種族傾向。主要影響兒童和青少年，嚴(yán)重者危害角膜，可影響視力。嚴(yán)重的VKC患者典型的體征：瞼結(jié)膜乳頭鋪路石樣增生、角膜盾形潰瘍、Horner—Trantas結(jié)節(jié)。VKC瞼結(jié)膜型的特點是瞼結(jié)膜呈粉紅色，上瞼結(jié)膜巨大乳頭呈鋪路石樣排列。乳頭形狀不―,扁平外觀，包含有毛細(xì)血管叢。裂隙燈下可見乳頭直徑在0.1~0.8mm之間，彼此相連。翼狀胬肉：是一種向角膜表面生長的與結(jié)膜相連的纖維血管樣組織，常發(fā)生于鼻側(cè)的瞼裂區(qū)。角膜炎癥病理可以分為浸潤期、潰瘍期、潰瘍消退期和愈合期4個階段。角膜炎癥的臨床表現(xiàn)：角膜炎最常見癥狀為眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等，可持續(xù)存在直到炎癥消退。角膜炎常常伴有不同程度的視力下降，若病變位于中央光學(xué)區(qū)，則視力下降更明顯?；撔越悄ぱ壮顺霈F(xiàn)角膜化膿性壞死病灶外，其侵潤灶表面還伴有不同形狀的膿性分泌物。根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)如眼部刺激癥狀及睫狀充血、角膜浸潤混濁或角膜潰瘍的形態(tài)特征。角膜炎癥治療：糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用要嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，若使用不當(dāng)，可致病情惡化甚至角膜穿孔致盲。細(xì)菌性角膜炎急性期一般不宜使用糖皮質(zhì)激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用；真菌性角膜炎禁用糖皮質(zhì)激素；對于單皰病毒性角膜炎，糖皮質(zhì)激素原則上只能用于非潰瘍型的角膜基質(zhì)炎。真菌性角膜炎的患者多有植物性角膜外傷史，并發(fā)虹膜睫狀體炎者，應(yīng)使用1％阿托品滴眼劑或眼膏散瞳，不宜使用糖皮質(zhì)激素。角膜軟化癥是由維生素A缺乏引起，治療不及時發(fā)生角膜干燥、軟化、壞死、穿破，以粘連性角膜白斑或角膜葡萄腫告終。角膜軟化癥臨床表現(xiàn)：雙眼緩慢起病，暗適應(yīng)功能下降；結(jié)膜干燥，結(jié)膜失去正常光澤和彈性，色調(diào)污暗；瞼裂區(qū)內(nèi)外側(cè)結(jié)膜上見到典型基底向角膜緣的三角形泡沫狀上皮角化斑，稱為Bitot斑；角膜上皮干燥、無光澤、感覺遲鈍。角膜軟化癥治療原則：改善營養(yǎng)，補充維生素A，防止嚴(yán)重并發(fā)癥。圓錐角膜應(yīng)進行角膜地形圖檢查，是激光手術(shù)的禁忌癥。角膜接觸鏡的并發(fā)癥，1.接觸鏡本身引起的并發(fā)癥：①鏡片缺陷②鏡片沉積物。2.接觸鏡引起的角、結(jié)膜異常：①中毒性結(jié)膜炎②過敏反應(yīng)③巨乳頭性結(jié)膜炎④角膜上皮損害⑤角膜基質(zhì)浸潤⑥角膜內(nèi)皮變化⑦角膜新生血管⑧感染性角膜炎。年齡相關(guān)性白內(nèi)障分為皮質(zhì)性、核性和后囊膜下3類。皮質(zhì)性白內(nèi)障最為常見，按其發(fā)展過程分為4期：初發(fā)期，晶狀體皮質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡、水裂和板層分離；膨脹期，又稱未熟期，此時晶狀體混濁繼續(xù)加重呈不均勻的灰白色混濁、滲透壓改變，短期內(nèi)有較多水分積聚于晶狀體內(nèi)使其急劇膨脹、體積變大，將虹膜向前推移，前房變淺，可誘發(fā)急性閉角型青光眼；成熟期，膨脹期之后，晶狀體內(nèi)水分和分解產(chǎn)物從囊膜內(nèi)溢出，晶狀體又恢復(fù)到原來體積，前房深度恢復(fù)正常；過熟期，如果成熟期持續(xù)時間過長經(jīng)數(shù)年后晶狀體內(nèi)水分繼續(xù)丟失，晶狀體體積縮小，囊膜皺縮和有不規(guī)則的白色斑點及膽固醇結(jié)晶，前房加深，虹膜震顫。在皮質(zhì)性白內(nèi)障過熟期，棕黃色晶狀體核沉于囊?guī)路?，可隨體位變化而移動，上方前房進一步加深，稱為Morgagnian白內(nèi)障。先天性白內(nèi)障分為：極性白內(nèi)障、錘形白內(nèi)障、冠狀白內(nèi)障、點狀白內(nèi)障、繞核性白內(nèi)障、核性白內(nèi)障、全白內(nèi)障。（書140，看圖）低鈣性白內(nèi)障，由血清鈣過低引起，給予足量的維生素D、鈣劑，糾正低血鈣。后發(fā)性白內(nèi)障，是指白內(nèi)障囊外摘除術(shù)后或外傷性白內(nèi)障部分皮質(zhì)吸收后所形成的晶狀體后囊膜混濁（PCO）青光眼是一組以視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，病理性眼壓增高是其主要危險因素。正常人眼壓平均值為16mmHg,標(biāo)準(zhǔn)差3mmHg。10~21mmHg。正常人一般雙眼眼壓差異不應(yīng)〉5mmHgo24小時眼壓波動范圍不應(yīng)＞8mmHg。房水主要通過兩個途徑外流：小梁網(wǎng)通道和葡萄膜鞏膜通道。青光眼最基本的檢查包括眼壓、房角和視盤檢查。急性閉角型青光眼（PACG）的發(fā)病機制，眼球局部解剖結(jié)構(gòu)變異，房水越過瞳孔時阻力增加，瞳孔阻滯。不同病期：臨床前期、先兆期、急性發(fā)作期、間歇期、慢性期、絕對期。瞳孔阻滯機制：眼球局部解剖結(jié)構(gòu)異常，是虹膜與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時阻力增加，后房壓力相對高于前房，并推擠虹膜向前膨隆，使前房變淺，房角進一步變窄。原發(fā)性開角型青光（POCG）眼眼底：①視盤凹陷進行性擴大和加深②視盤上下方局限性盤沿變窄③雙眼凹陷不對稱C/D比值〉0.2，單眼＞0.6④視盤上或盤周淺表線狀出血。診斷標(biāo)準(zhǔn)有：眼壓升高，視盤損害，視野缺損。原發(fā)性青光眼的治療常用降眼壓藥：擬副交感神經(jīng)藥（縮瞳劑）B-腎上腺受體阻滯劑、腎上腺能受體激動劑、前列腺素衍生物、碳酸酐酶抑制劑、高滲劑。糖皮質(zhì)激素性青光眼長期點用或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可引起眼壓升高。臨床表現(xiàn)與POAG（原發(fā)性開角型青光眼）相似，用藥史有助于鑒別診斷。虹膜睫狀體炎繼發(fā)性青光眼：虹膜睫狀體炎可引起瞳孔環(huán)狀粘連，房水無法通過瞳孔進入前房，后房壓增高并推擠虹膜使之向前膨隆、閉塞前房角，導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼。嬰幼兒型青光眼臨床表現(xiàn)：①特征癥狀：畏光、流淚、眼瞼痙攣是本病三大特征性癥狀；②角膜增大、前房加深，角膜橫徑超過12mm;③其他體征，眼壓升高、房角異常、青光眼性視盤凹陷及眼軸長度增加，這些需要在全身麻醉的情況下檢查才能充分確認(rèn)。手術(shù)治療主要。前葡萄膜炎包括虹膜炎、虹膜睫狀體炎和前部睫狀體炎3種類型。前葡萄膜炎體征：①睫狀體充血或混合性充血；②角膜后沉著物，可將其分為3種類型，即塵狀、中等大小和羊脂狀；③前房閃輝；④前房細(xì)胞；⑤虹膜改變、瞳孔改變、晶狀體改變、玻璃體及眼后段改變。前葡萄膜炎并發(fā)癥：并發(fā)白內(nèi)障、繼發(fā)性青光眼、低眼壓及眼球萎縮。治療原則：立即擴瞳以防止虹膜粘連，迅速抗炎以防止眼組織破壞和并發(fā)癥的發(fā)生。有睫狀肌麻痹劑、糖皮質(zhì)激素滴眼劑、非甾體消炎藥。交感性眼炎是指發(fā)生于一眼穿通傷或內(nèi)眼手術(shù)后的雙側(cè)肉芽腫性葡萄膜炎，受傷眼稱為誘發(fā)炎，另一眼則稱為交感眼。急性視網(wǎng)膜壞死綜合征(ARN)的確切病因尚不完全清楚，可能由皰疹病毒感染引起，表現(xiàn)為視網(wǎng)膜壞死、以視網(wǎng)膜動脈炎為主的血管炎、玻璃體混濁和后期的視網(wǎng)膜脫離?？砂l(fā)生于任何年齡，以15-75歲多見，性別差異不大，多單眼受累。視網(wǎng)膜有一種軟性滲出，呈形態(tài)不規(guī)則、大小不一、邊界不清的棉絮狀灰白色斑片，故稱之為棉絮斑。視網(wǎng)膜中央動脈阻塞眼底視網(wǎng)膜彌漫性混濁水腫，后極部尤為明顯，混濁水腫呈蒼白色或乳白色，中心凹呈櫻桃紅斑。Coats病，又稱視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴張癥，病因尚不清楚。好發(fā)于健康男童，多在10歲前發(fā)病，多單眼受累。嬰幼兒患者常因家長發(fā)現(xiàn)患眼斜視、白瞳癥，或?qū)W齡兒在視力檢查時發(fā)現(xiàn)一眼低視力前來就診，就診時眼底改變多為晚期。糖尿病性視網(wǎng)膜病變的臨床分期病變嚴(yán)重程度 眼底表現(xiàn)非增生性1以后極部為中心，出現(xiàn)微動脈瘤和小出血點(單純性)11出現(xiàn)黃白色硬性滲出及出血斑III出現(xiàn)白色棉絮斑和出血斑增生性 IV眼底有新生血管或并有玻璃體積血眼底新生血管和纖維增生VI 眼底新生血管和纖維增生，并發(fā)牽拉性視網(wǎng)膜脫離早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（ROP）是指在孕36周以下、低出生體重、長時間吸氧的早產(chǎn)兒，其未血管化的視網(wǎng)膜發(fā)生纖維血管膜增生、收縮，并進一步引起牽拉性視網(wǎng)膜脫離和失明。年齡相關(guān)性黃斑變性（ARMD）患者多為50歲以上，雙眼先后或同時發(fā)病，視力呈進行性損害。ARMD臨床有兩種表現(xiàn)類型：干性ARMD和濕性ARMD。治療：對萎縮性病變和視力下降，可行低視力矯治。軟性玻璃體疣可行激光光凝或微脈沖激光照射，可促進吸收。對中心凹下CNV近年采用光動力療法（PDT）810nm紅外激光經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼ǎ═TT）可使新生血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒損傷，破壞新生血管組織，對病灶周圍的視網(wǎng)膜影響較小，有利于保留視力?？剐律芩幬锇寡苌伤幬锖吞瞧べ|(zhì)激素類藥物。、視網(wǎng)膜脫離RD,指視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮與色素上皮分離。根據(jù)發(fā)病原因分為孔源性、牽拉性和滲出性。視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤RB是嬰幼兒最常見的眼內(nèi)惡性腫瘤。RB基因位于13號染色體長臂1區(qū)4帶,含27個外顯子,26個內(nèi)含子,是首先分離出的人類抗癌基因。RB鑒別診斷,該病需與可引起“白瞳癥”的其他眼病相鑒別。Coats病、轉(zhuǎn)移性眼內(nèi)炎,早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變ROP、先天性白內(nèi)障、……前部缺血性視神經(jīng)病變AION為供應(yīng)視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血,致使視盤發(fā)生局部梗死。它是以突然視力減退、視盤水腫及特征性視野缺損（與生理盲點相連的扇形缺損）為特點的一組綜合征。視野缺損常為與生理盲點相連的弓形或扇形暗點,與視盤的改變部位相對應(yīng)。視交叉病變，視交叉下方為腦垂體。視交叉病變?yōu)殡p眼顳側(cè)偏盲。腦垂體腫瘤除引起視交叉綜合征（視力障礙、視野缺損及原發(fā)性視神經(jīng)萎縮）外，還可伴有肥胖、性功能減退、男子無須、陽痿、女性月經(jīng)失調(diào)等內(nèi)分泌障礙的表現(xiàn)。皮質(zhì)盲系雙側(cè)枕葉皮質(zhì)損害：①雙眼全盲②瞳孔光反應(yīng)完好③眼底正常④VEP檢查異常，有助于與偽盲及癔癥鑒別。近視V-3.00D,-3.00~-6.00D,>-6.00D;遠(yuǎn)視v+3.00,+3.00~+5.00D,>+5.00D。雙眼屈光度數(shù)不等者稱為屈光參差，當(dāng)雙眼屈光差異超過1.00D者，在雙眼矯正或非矯正狀態(tài)下有可能會出現(xiàn)以下問題：一眼清晰聚焦，另一眼睛常處于視覺模糊狀態(tài)。角膜映光法：患者注視33cm出的點光源，根據(jù)反光點偏離瞳孔中心的位置判斷斜視度。點光源偏心1mm,偏斜估計為7.5度或15PD斜視非手術(shù)治療：①弱視治療②光學(xué)治療③藥物治療，散瞳劑和縮瞳劑，A型肉毒毒素④視能矯正訓(xùn)練。弱視分類：斜視性弱視、屈光參差性弱視、屈光不正性弱視、形覺剝奪性弱視。弱視的治療：①消除病因②遮蓋治療③光學(xué)藥物療法（壓抑療法）包括近距離壓抑療法和遠(yuǎn)距離壓力療法以0.3分界④其他療法，如后像療法、海丁格刷、紅色濾光片（波長