肺部感染性疾病呼吸系統(tǒng)疾病

肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位第一節(jié)肺炎概述

病因和發(fā)病機制

是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素：病原體宿主因素分類

（一）解剖分類1.大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影大葉性肺炎大體病理標本←↑←右中葉肺炎正側位片↓→↓右中葉肺炎CT片縱隔窗2.小葉性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎?、支氣管擴張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影支氣管肺炎大體病理標本↓右下肺野的播散性斑點狀陰影（a）經抗生素治療10d后（b）完全吸收支氣管肺炎ab3.間質性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質水腫X線顯示為一側或雙側肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影,可呈磨玻璃狀、網格狀。

間質性肺炎病理切片→間質性肺炎X片間質性肺炎CT片肺窗（二）病因分類

1.細菌性肺炎2.非典型病原體所致肺炎（軍團菌、支原體和衣原體等）3.病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4.真菌性肺炎（白色念珠菌、曲霉菌等）5.其他病原體所致肺炎（立克次體、弓形體等）6.物理、化學及過敏性肺炎1.細菌性肺炎

最常見，占肺炎的80%

（1）常見致病菌

需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌（2）病原菌分布規(guī)律的變化

近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加：軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因：環(huán)境發(fā)生改變（三）患病環(huán)境分類

目前應用最多的分類法

按發(fā)生環(huán)境可分為：

1.社區(qū)獲得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）

2.醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）1.社區(qū)獲得性肺炎（CAP）CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎肺炎球菌（40%）革蘭陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷伯桿菌2.醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）

HAP是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎占全部院內感染的第3位革蘭染色陰性桿菌（50%）：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、腸桿菌屬等肺炎球菌（30%）金黃色葡萄球菌（10%）免疫受損宿主（ICH）發(fā)熱、咳嗽、咳痰，原呼吸癥狀加重，膿血痰，胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺肺實變及胸水體征臨床表現(xiàn)（一）確定肺炎診斷

首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來：

1.肺結核

2.肺癌

3.急性肺膿腫

4.肺血栓栓塞癥

5.非感染性肺部浸潤診斷與鑒別診斷（二）評估嚴重程度

1.病史2.體征3.實驗室和影像學異常4.重癥肺炎的診斷標準（三）確定病原體

1.痰2.經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3.防污染樣本毛刷4.支氣管肺泡灌洗5.經皮細針抽吸6.血和胸腔積液培養(yǎng)7.尿抗原試驗治療抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥物48～72小時后應對病情進行評價并根據(jù)培養(yǎng)結果選擇針對性抗生素預防加強體育鍛煉，增強體質減少危險因素注射流感或肺炎疫苗肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）

第二節(jié)細菌性肺炎

病例分析病史：男性，65歲。三天前淋雨后突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽，以干咳為主，偶見黃膿痰，伴右側胸痛、納差、惡心、嘔吐，為胃內容物。隨后家屬發(fā)現(xiàn)患者嗜睡，由“120”送入醫(yī)院。既往有長期吸煙史。體檢：T39.7℃，P110次/分，R25次/分，BP70/50mmHg。嗜睡，口角可見皰疹。右下肺語音震顫增強，叩診實音，可聞及濕性羅音。心率110次/分，律齊。腹軟，右上腹部有輕壓痛，無反跳痛。雙下肢不腫。病理征陰性。

思考題最可能的診斷及診斷依據(jù)？為明確診斷，應該做哪些重要的輔助檢查？治療原則？

概述由肺炎鏈球菌引起的急性肺部炎癥是細菌性肺炎的最主要類型，約占CAP的40%，HAP的30%特點：急驟起病，高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛，肺段或肺葉實變肺炎鏈球菌→根據(jù)血清型分為86亞型,3型毒力最強耐干燥，不耐熱上呼吸道正常寄生菌群肺炎球菌的致病力：

莢膜對組織的侵襲細菌侵襲組織病毒感染吸煙、COPD慢性病老人、嬰幼兒支氣管性肺炎經肺泡孔擴散大葉性肺炎呼吸道免疫力低病因和發(fā)病機制病理分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結構無破壞，不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎正常肺組織→充血水腫期（1-2d）

肺泡壁毛細血管擴張、充血；肺泡腔大量漿液性滲出物、細菌，少量RBC、中性粒細胞紅色肝樣變期(實變早期:3－4d)

腔內大量紅細胞、細菌，少量中性粒細胞、單核細胞；纖維蛋白原滲出→纖維蛋白(呈粗的條索狀、片團狀分布)灰色肝樣變期(實變晚期，5－6d)

腔內大量中性粒細胞,RBC↓↓,纖維蛋白量多，呈絲網狀--纖維素網；相鄰肺泡纖維素絲經肺泡間孔互相連接

溶解消散期(第7d)

中性粒細胞變性壞死→炎癥消退

滲出物(主要為纖維素)溶解。

（一）癥狀常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅癥狀起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）臨床表現(xiàn)（二）體征肺部體征早期－患側胸廓呼吸動度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征面紅、紫紺、高熱，后出現(xiàn)口唇皰疹

重要表現(xiàn)

氣急紫紺病變廣泛、ARDS

出血點DIC、敗血癥鞏膜黃染敗血癥低血壓休克意識障礙神經精神癥狀并發(fā)癥1.感染性休克2.胸膜炎3.膿胸

實驗室檢查血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測右中葉肺炎正位片X線檢查右中葉肺炎右側位片診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學-確診依據(jù)纖支鏡檢查鑒別診斷1.金黃色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結核5.肺癌1.金黃色葡萄球菌肺炎

(Staphylococcalaureuspneumonia)

由金黃色葡萄球菌引起急性肺化膿性炎癥急驟起病、寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、膿血痰、毒血癥狀明顯X線：肺葉或小葉浸潤、多變、早期空洞、膿胸、肺氣囊腫治療：耐酶青霉素(苯唑西林、氯唑西林)加氨基糖苷類如阿米卡星等，MRSA則選用萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺等金黃色葡萄球菌肺炎-多發(fā)性液氣囊腔2.肺炎支原體肺炎

(mycoplasmalpneumonia)臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯胸片：多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展血清學檢查：冷凝集實驗、支原體IgM抗體測定、核酸雜交及PCR技術病原體培養(yǎng)3.侵襲性肺曲霉病

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部癥狀和體征胸部CT：結節(jié)影、暈輪征、新月征痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培養(yǎng)陽性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）測定圖1d0圖3d10圖2d3侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變↑↑↑↑↑肺泡內大量的曲霉菌絲↑4.肺結核

(pulmonarytuberculosis

)

結核中毒癥狀：低熱、乏力等痰找抗酸桿菌陽性胸片干酪性肺炎X線正位片↑5.肺癌

(lungcancer)多無急性感染中毒癥狀血白細胞計數(shù)通常不高胸片右下肺癌X線正位片↑治療1.抗菌藥物治療2.支持治療3.并發(fā)癥的處理4.感染性休克的治療弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于倫敦圣瑪麗醫(yī)院1.抗菌藥物治療首選：青霉素G對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟三代頭孢、萬古霉素等療程：通常14天，或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持數(shù)日2.支持療法臥床休息補充熱量、水分、蛋白質及維生素等3.并發(fā)癥的處理若體溫降而復升或3天內仍不下降者，可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者，應積極排膿引流4.感染性休克的治療補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調整糖皮質激素的應用：病情危重、全身毒血癥重者糾正水、電解質和酸堿紊亂處理心衰病史總結癥狀：誘因，高熱、咳嗽、咳痰、胸痛體征:高熱、低血壓、昏睡、皰疹，肺實變上腹部壓痛診斷：肺炎鏈球菌肺炎重癥進一步檢查：血常規(guī)、血培養(yǎng)、胸部X線，腹部透視、痰細菌涂片及培養(yǎng)，頭顱CT治療原則：

抗感染、抗休克、處理并發(fā)癥

PSSP：青霉素PRSP:呼吸喹諾酮類或頭孢類

MDR:萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺預防

避免誘發(fā)因素注射純化的莢膜抗原疫苗，保護期1～5年復習思考題1、肺炎鏈球菌肺炎的治療原則是什么？2、常見細菌性肺炎胸部X線和CT片如何進行鑒別診斷？2024/1/870呼吸系統(tǒng)疾病

肺結核

pulmonarytuberculosis

2024/1/873概述

肺結核（pulmonarytuberculosis）是由結核分枝桿菌引起的慢性肺部傳染?。皇侨蜿P注的公共衛(wèi)生和社會問題；也是我國重點控制的主要疾病之一。2024/1/874概述病理特點：結核結節(jié)、干酪壞死、空洞形成臨床表現(xiàn)：全身癥狀:低熱、乏力、盜汗、消瘦、食欲不振呼吸道癥狀：咳嗽、咳痰、咯血等十九世紀結核病被稱為“白色瘟疫”2024/1/875流行病學一、全球疫情

WHO統(tǒng)計，全球有三分之一的人曾受到結核分枝桿菌的感染。結核病的流行狀況與經濟水平大致相關，結核病的高流行與GDP的低水平相對應結核病在傳染病死亡中占第二位2024/1/876二、我國疫情

我國2010年進行了第五次結核病流調,當前疫情如下：

1.高感染率

年發(fā)病例100萬，發(fā)病率78/10萬2024/1/8772.高患病率

2010年活動性肺結核499萬，患病率459/10萬↑涂陽肺結核患者72萬，涂陽率66/10萬↓菌陽肺結核患者129萬，菌陽率119/10萬↓結核病死亡人數(shù)5.4萬，死亡率4.1/10萬TB/HIV雙重感染患者約2萬2000年活動性肺結核患病率為367/10萬

涂陽率為122/10萬

菌陽率為160/10萬

2024/1/8783.年遞降率低

2000～2010年間涂陽患病率和結核病死亡率下降幅度分別達60.9%和52.8%，年遞降率分別達9%和8.3％4.高耐藥率

每年新發(fā)MDR-TB約10萬人耐藥性

概念：固體培養(yǎng)基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生長的結核菌稱該藥耐藥菌

天然耐藥（自然變異）繼發(fā)耐藥（基因突變）2024/1/8795.死亡人數(shù)多

結核病年死亡人數(shù)5.4萬，死亡率4.1/10萬6.中青年患病多

15～59歲年齡段占61.6％2024/1/8807.地區(qū)患病率差異大

西部地區(qū)高，東部地區(qū)低8.實施DOTS項目的地區(qū)患病率低

我國從1992年起在廣東、新疆等13個省市自治區(qū)實施DOTS策略，2000年肺結核幾項患病率均明顯低于非項目地區(qū)2024/1/881對策1.提高治愈率：85%2.擴大服務面：更多發(fā)現(xiàn)病人，不發(fā)達國家達60%～65%，發(fā)達國家達85%3.WHO于1993年4月向全世界宣布：結核病處于全球緊急狀態(tài)4.1995年WHO制定和啟動特別項目以積極推行全程督導短程化學治療策略（DOTS）作為國家結核病規(guī)劃的核心內容5.WHO于1996年將3月24日定為TB宣傳日2024/1/882結核分枝桿菌1.分人、牛、非洲、鼠等型人肺結核的致病菌90%以上為結核分枝桿菌2024/1/883

2.多形性T、V、Y字型以及絲狀、球狀、棒狀

3.培養(yǎng)生長緩慢（饞、懶），增代時間為14～20小時，培養(yǎng)時間一般為2～8W4.涂片染色具有抗酸性—抗酸桿菌2024/1/8845.抵抗力強（四怕四不怕）對干燥、冷、酸、堿抵抗力強；喜陰濕、怕日熱（陰濕處存活5～7m，烈日曝曬2h，煮沸5min殺滅，吐痰于紙上焚燒立刻死亡），75%酒精接觸2min能殺死，10W紫外線燈距照射物0.5～1m，照射30min有明顯殺菌作用2024/1/885６.菌體結構復雜主要是類脂質、蛋白質和多糖類類脂質的作用與組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生及變態(tài)反應有關—免疫反應和變態(tài)反應菌體蛋白質是結核菌素的主要成分—皮膚變態(tài)反應多糖類與免疫應答有關—血清反應2024/1/886結核病在人群中的傳播1.傳染源

痰涂片陽性的肺結核患者2.傳播途徑

呼吸道、消化道、皮膚、泌尿生殖道

飛沫傳播是肺結核最重要的傳播途徑3.易感人群2024/1/8874.影響傳染性的因素

傳染性的大小取決于患者排出結核菌量的多少空間含結核菌微滴的密度及通風情況接觸的密切程度和時間長短個體免疫力2024/1/8885.化學治療對結核病傳染性的影響接受化療后肺結核患者痰中結核菌量呈對數(shù)減少化療2周后減少至原有菌量的5％4周后減少至原有菌量的0.25％結核菌活力也減弱或消失

2024/1/889病理（一）結核病的基本病理變化

１.滲出性病變２.增殖性病變３.變質性病變（干酪壞死）2024/1/890（二）病理變化轉歸1.干酪樣壞死2.液化與空洞形成2024/1/8913.播散通過淋巴管經胸導管進入血流，經右心、肺動脈造成肺內血行播散進入肺靜脈造成全身性血行播散通過支氣管播散到其他肺部2024/1/8924.病變愈合改變消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結締組織增生形式修復，形成纖維化灶鈣化：肺組織壞死、分解，產生酸類物質，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶2024/1/893結核病的發(fā)生與發(fā)展1.原發(fā)感染

是否感染：取決于結核分枝桿菌的毒力和肺泡巨噬細胞固有的吞噬殺菌力潛伏期4-8周初次吸入結核菌引起肺內病變者稱原發(fā)感染或原發(fā)性肺結核原發(fā)病灶可沿肺門淋巴管擴散到肺門淋巴結，引起淋巴結腫大。原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結合稱為原發(fā)綜合征人體通過特異性細胞免疫可使原發(fā)性肺結核愈合，亦有少數(shù)成潛在病灶2024/1/894肺結核病自然過程示意圖侵及支氣管或淋巴結支氣管瘺1.直接侵入2.經淋巴管逆流3.胸膜變態(tài)反應抵抗力低，變態(tài)反應高干酪壞死經支氣管排出動脈壓低，血循環(huán)差支氣管播散感染菌量大，毒力強，機體免疫力低原發(fā)灶破壞肺靜脈少量結核菌分批入血2024/1/8952.結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應

結核病主要的免疫保護機制是細胞免疫,形成結核結節(jié)細胞免疫保護作用以Th1為主，Th1促進巨噬細胞的功能和免疫保護力結核菌→巨噬細胞首先反應→分泌IL-1、IL-6、TNF-α→淋巴細胞、單核細胞聚集→結核肉芽腫，限制和殺滅結核菌巨噬細胞活化（含結核菌抗原）作用于致敏T淋巴細胞→釋放多種可溶性淋巴因子→毛細血管通透性增加→巨噬細胞活化、聚集、浸潤2024/1/897遲發(fā)性變態(tài)反應(Ⅳ型變態(tài)反應)

1.Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導的。此型反應局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原24～48h后才出現(xiàn)高峰反應，故稱遲發(fā)型變態(tài)反應2.機體初次接觸抗原后，T細胞轉化為致敏淋巴細胞，使機體處于過敏狀態(tài)。當相同抗原再次進入時，致敏T細胞識別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，甚至引起組織壞死3.發(fā)病過程中沒有抗體或補體的參與

2024/1/898Koch現(xiàn)象－1890年Koch觀察到初次感染結核菌的豚鼠與再次感染結核菌的豚鼠出現(xiàn)不同的反應初次感染結核菌的豚鼠易播散到全身而死亡再次感染：對3～6周前受少量結核菌感染和結核菌素皮試陽性的豚鼠注射同等量的結核菌，病灶無擴散，亦無死亡2024/1/899（3-6周后）再次2至3天后局部紅腫,深潰爛，播散至全身而死亡初次++10至14天后局部紅腫，表淺潰爛，然后愈合結痂Koch現(xiàn)象：機體對結核菌初感染與再感染不同反應免疫與變態(tài)反應的關系尚不清楚，復雜二者大致相似，又有獨立方面，變態(tài)反應不等于免疫反應多數(shù)情況下是相輔相成：免疫反應增強，變態(tài)反應也增強，反之亦然2024/1/81013.繼發(fā)性結核

繼發(fā)性結核是指原發(fā)性結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核菌重新活動而發(fā)生的結核病繼發(fā)性結核有內源性復發(fā)和外源性重染兩種情況繼發(fā)性結核病與原發(fā)性結核病有明顯的差異繼發(fā)性結核病有明顯的臨床癥狀，容易出現(xiàn)空洞和排菌，有傳染性，必須給予積極治療2024/1/8102

繼發(fā)性肺結核發(fā)病有兩種類型：一種是發(fā)病慢，病情較輕另一種是發(fā)病快，病情較重，多發(fā)生于青春期女性、營養(yǎng)不良、抵抗力弱及免疫功能受損患者2024/1/8103臨床表現(xiàn)一、癥狀１.全身結核中毒癥狀低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振

２.呼吸系統(tǒng)癥狀咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難

3.結核血行播散時可有高熱

肺結核的癥狀可輕可重、可多可少、多種多樣常被誤診2024/1/8104二、體征取決于病變性質和范圍1.范圍小2.范圍較大或干酪樣壞死3.較大的空洞性病變4.大范圍的纖維條索影5.結核性滲出性胸膜炎6.支氣管結核7.結核性風濕癥2024/1/8105望觸叩聽浸潤性肺結核2024/1/8106望觸叩聽結核性胸膜炎并胸腔積液2024/1/8107望觸叩聽干酪樣肺炎2024/1/8108望觸叩聽繼發(fā)性肺結核所致毀損肺2024/1/8109（一）影像學

特點：“新老”并存，無特異性

方法：普通胸片，特殊體位、斷層、支氣管造影，CT

（二）結核菌的檢查確診依據(jù)

方法：標本收集、痰涂、培養(yǎng)、藥敏、PCR

（三）纖維支氣管鏡檢查

（四）結核菌素試驗

（五）γ-干擾素釋放試驗比PPD更敏感和更特異，不受既往卡介苗干擾，但不能區(qū)分隱性感染或活動性結核

實驗室和其他檢查

2024/1/8110肺結核診斷一、診斷方法（一）病史和癥狀體征

1.癥狀體征情況

2.診斷治療過程

3.肺結核接觸史2024/1/8111一、診斷方法（二）影像學診斷

胸部X線檢查是診斷肺結核的重要方法，可以早期發(fā)現(xiàn)，確定病變范圍、部位、性質、有無空洞及大小、有無活動性，亦是臨床分型的主要依據(jù)2024/1/8112（三）痰結核分枝桿菌檢查

痰菌檢查不僅是確診肺結核的最可靠依據(jù)，而且是判斷有無傳染性、判斷療效的有力證據(jù)

1.痰標本收集

2.痰涂片檢查涂片(+)5000～10000個/ml3.痰培養(yǎng)陽性1000個/ml4.藥物敏感性測定

5.其他檢查技術如PCR、核酸探針等（四）纖支鏡檢查2024/1/8116（五）結核菌素試驗目前WHO和國際防癆和肺病聯(lián)合會推薦純蛋白衍生物(PPD)，PPD－RT23（1958，丹麥）

2024/1/8117（五）結核菌素試驗

應用的目的及意義①健康人群普查、測定人體是否感染過結核菌②了解是否有活動性肺結核、尤其是未接種卡介苗＜3y（特別是1歲以下）嬰幼兒2024/1/8118

用法及結果判斷：

PPD1:100000.1ml(1TU)強陽性常提示體內有活動性結核灶

1:20000.1ml(5TU)PPD城市居民結核感染率在60%以上，一般陽性意義不大

左、右前臂屈側皮內注射，48-72h看結果2024/1/8119PPD（硬結直徑）

<5mm(-)：陰性

5～9mm(+)：弱陽性

10～19mm（++）：陽性

≥20mm（+++）：強陽性或<20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎亦為強陽性反應。

2024/1/8120肺結核診斷二、肺結核的診斷程序1.可疑癥狀患者的篩選2.是否為肺結核3.有無活動性4.是否排菌5.是否耐藥6.明確初治、復治2024/1/8122肺結核診斷三、肺結核分型標準和診斷要點

1999年我國制定了新的結核病分型標準突出了對痰菌檢查和化療史的描述，取消了按活動性及轉歸分期的分類。2024/1/8123三、肺結核分類標準和診斷要點Ⅰ型原發(fā)型肺結核Ⅱ型血行播散型肺結核Ⅲ型繼發(fā)型肺結核Ⅳ型結核性胸膜炎Ⅴ型肺外結核肺結核分型2024/1/8124（一）肺結核的分類標準和診斷要點1.原發(fā)型肺結核（Ⅰ型）含原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核

2024/1/81251.原發(fā)型肺結核含原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶+引流淋巴管炎+腫大的肺門淋巴結胸內淋巴結結核縱隔淋巴結:氣管旁、氣管前和腔靜脈后淋巴結增大肺門淋巴結:單側或雙側淋巴結增大縱隔和肺門淋巴結均增大增大的淋巴結邊緣光滑或毛糙，少有融合現(xiàn)象，密度較均勻，可見鈣化增強掃描呈環(huán)形強化2024/1/8126原發(fā)綜合征右上肺邊緣模糊的片狀陰影，淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結共同構成一啞鈴形的病灶2024/1/81272.血行播散型肺結核（Ⅱ型）含急性粟粒型肺結核及亞急性、慢性血行播散型肺結核2024/1/8128急性粟粒型肺結核發(fā)生：原發(fā)性肺結核發(fā)展而來，繼發(fā)于肺內或肺外結核，尤于機體抵抗力低下或結核菌量大，毒力強時臨床特點：多見于嬰幼兒和青少年；全身中毒癥狀重+呼吸困難；常伴結核性腦膜炎；胸片：兩肺滿布均勻粟粒狀影（大小一致，密度相等、分布均勻，直徑1-3mm),邊緣模糊，可融合，一般發(fā)病兩周出現(xiàn)可伴有小的肺泡性滲出病變2024/1/8129雙肺彌漫性粟粒樣改變，呈毛玻璃樣患者男性，22歲，畢業(yè)后找工作勞累后出現(xiàn)高熱，伴昏迷7天，頸強直,入院呼吸困難明顯，急診X胸片示：兩肺野呈分布均勻，密度均勻，大小均勻的細小粟粒樣結節(jié)樣陰影2024/1/8130血行播散型肺結核（Ⅱ型）2024/1/8131亞急性或慢性血行播散型肺結核臨床特點:①多見于成年人②結核桿菌由肺內或肺外（骨關節(jié)、泌尿生殖道及腎上腺等處）結核病灶較長期、間歇性地進入血流，播散于肺內，形成新舊不等的病變③全身中毒癥狀較上者輕④病情發(fā)展慢,但時好時壞⑤典型X線胸片:”老中青三結合”:大小不一、新舊不一、分布不均，且以中上肺野為主。新老病灶重疊,細小結節(jié)影同時見結節(jié)樣增生性病灶或鈣化灶,也可有滲出性小病灶,還可有小的空洞性病變慢性粟粒性肺結核病多見于成年人，這時肺原發(fā)綜合征業(yè)已鈣化痊愈，間隔時間可為數(shù)月甚至數(shù)年2024/1/81333.繼發(fā)型肺結核（Ⅲ型）

含浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核和干酪性肺炎等。（1）浸潤性肺結核（2）空洞性肺結核（3）結核球（4）干酪肺炎（5）纖維空洞性肺結核發(fā)生:

1)原發(fā)感染隱性菌血癥者,在機體抵抗力低下時(內源性感染)

2)與開放性肺結核患者密切接觸(外源性感染)臨床特點:

1)臨床癥狀依病變性質、范圍、機體反應性不同而不同

2)典型X線胸片:好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段;

大小不等,密度不均,邊緣模糊的斑片狀影;

可并發(fā)干酪樣肺炎、蟲蝕狀空洞、結核球浸潤性肺結核2024/1/8135滲出性病變呈小斑片狀，密度不均，邊緣模糊不清，或為毛玻璃樣滲出，周邊有小的播散性結節(jié)，沿支氣管血管束分布局部肺小葉間隔的增厚、支氣管血管束增粗和支氣管管壁增厚2024/1/8136增生性病變病變可為一個或幾個，密度增高，清楚多數(shù)與肺內滲出性病變、空洞性病變同時存在2024/1/8137浸潤性肺結核患者，男性，23歲，城市居民，因輕度咳嗽、咳痰3周，咯血絲痰3天就診，伴輕度午后低熱及夜間盜汗。2024/1/8138干酪樣肺炎大或小的斑片狀陰影，可占據(jù)一個肺大葉，其內密度不均，有多發(fā)的蟲蝕樣空洞或小的不規(guī)則空洞病變周圍、一側或兩側肺內可見支氣管播散病灶，呈小結節(jié)狀或密度不均的斑片狀影像，沿支氣管血管束分布特殊類型2024/1/8139患者男性，68歲，兩個月前自覺乏力、盜汗，偶有咳嗽、午后發(fā)熱，體溫在37～39℃，應用頭孢菌素抗感染治療癥狀無好轉，咳嗽加重，體溫達40℃，痰細胞學陰性，痰抗酸染色涂片：陽性右上肺野見大片狀陰影，下緣清楚，密度不均2024/1/8140結核球通常邊緣光滑，或不太光滑，有小的棘狀突起多數(shù)密度均勻，中心可見鈣化周圍可有或無衛(wèi)星病灶2024/1/8141右上肺結核球2024/1/8142左上肺結核球鈣化2024/1/8143慢性纖維空洞性肺結核發(fā)生:診斷不及時,治療不當，強調正規(guī)化療臨床特點:

1)病程慢性經過,惡化與好轉交替;2)臨床癥狀反復發(fā)作;

3)痰菌常陽性;

4)典型X線胸片:厚壁空洞、廣泛纖維性病灶、肺門上提、支氣管播散、胸膜肥厚、代償性肺氣腫一側或二側肺上葉厚壁空洞影周圍有大量纖維條索肺門區(qū)血管扭曲，還可見曲張型支氣管擴張兩下肺有肺氣腫征象或伴多發(fā)散在增殖、纖維化灶嚴重者可見主肺動脈、左右肺動脈明顯擴張

2024/1/8145患者男性，63歲，因反復咳嗽、咳痰10年，間斷咯血在當?shù)蒯t(yī)院診為肺結核，曾行間斷的、不規(guī)則的抗結核治療，此次因低熱、咳嗽、咯血入院2024/1/8146浸潤性肺結核2024/1/8147

干酪性肺炎2024/1/8148

空洞性肺結核2024/1/8149慢性纖維空洞性肺結核2024/1/81504.結核性胸膜炎（Ⅳ型）含結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸2024/1/8151結核性胸膜炎IV型患者男性32歲，拔河比賽后出現(xiàn)呼吸困難，問病史，近1月間斷有全身乏力、夜間盜汗。X線胸片：左側胸部自第3肋骨以下呈外高內低均勻致密陰影，左心緣及左肋膈消失。2024/1/81525.其他肺外結核（Ⅴ型）按部位和臟器命名6.菌陰肺結核2024/1/8153什么叫菌陰肺結核？為三次痰涂片及一次痰培養(yǎng)陰性的肺結核2024/1/8154菌陰肺結核診斷標準①典型肺結核臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)；②抗結核治療有效；③臨床可排出其他非結核性肺部疾患；④PPD（5IU）強陽性，血清抗結核抗體陽性；⑤痰結核菌PCR和探針檢測陽性；⑥肺外組織病理證實結核病變；⑦BAL液中檢出抗酸分枝桿菌；⑧支氣管或肺組織病理證實結核病變。具備①～⑥中3項或⑦～⑧中任何1項可診斷。2024/1/8155肺結核診斷（二）痰菌檢查記錄格式涂（＋），涂（－）培（＋），培（－）（無痰），（未查）2024/1/8156肺結核診斷（三）治療狀況記錄

1.初治①尚未開始抗結核治療的患者②正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者③不規(guī)則化療未滿1個月的患者2024/1/81572.復治①初治失敗的患者；②規(guī)則用藥滿療程后痰菌又復陽的患者；③不規(guī)則化療超過1個月的患者；④慢性排菌患者。2024/1/8158

肺結核診斷四、肺結核的記錄方式按結核病的臨床分型、病變部位、范圍、痰菌情況、化療史程序書寫；并發(fā)癥、并存病、手術等可依次記在化療史后2024/1/8159

四、肺結核的記錄方式如：原發(fā)型肺結核右中涂（－）初治繼發(fā)型肺結核雙上涂（＋）復治并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸、肺不張并存病：矽肺、糖尿病手術：肺切除術后、胸廓成形術后

2024/1/8160（一）肺炎浸潤型干酪性肺炎

（二）肺癌中央型與肺門淋巴結結核

周圍型與結核球

（三）肺膿腫慢纖洞型

（四）支擴，慢支

（五）縱隔和肺門疾病

（六）其他發(fā)熱性疾病鑒別診斷

2024/1/8161右上肺肺炎2024/1/8162肺癌2024/1/8163右上肺肺膿腫2024/1/8164支氣管擴張2024/1/8165

結核病的化學治療一、化療原則：早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程。二、化療的主要作用：

1.殺菌作用

2.防止耐藥菌產生

3.滅菌2024/1/8166結核病的化學治療三、化療的生物學機制：

1.藥物對不同代謝狀態(tài)和不同部位的結核菌群的作用

2.耐藥性

3.間歇化療（延緩生長期）

4.頓服2024/1/8167結核病的化學治療四、常用抗結核藥物

全殺菌劑：INH、RFP

半殺菌劑：SM、PZA

抑菌劑：EMB、PAS、1321Th（氨硫脲）、KM、2024/1/8168A不斷繁殖B細胞內菌（酸性抑制）

C偶然繁殖

D休眠菌異煙肼、利福平、鏈霉素吡嗪酰胺利福平結核菌生長速度慢

快病灶中不同生長速度的菌群組成與殺菌藥物作用示意圖2024/1/8169表1常用抗結核藥物成人劑量和主要不良反應視神經炎RNA合成0.75～1.0﹡﹡E，EMB乙胺丁醇胃腸不適，肝功能損害，高尿酸血癥，關節(jié)痛吡嗪酸抑菌1.5～-2.0Z，PZA吡嗪酰胺聽力障礙，眩暈，腎功能損害蛋白合成0.75～1.0

S，SM鏈霉素肝功能損害，過敏反應mRNA合成0.45～0.6﹡R，RFP利福平周圍神經炎，偶有肝功能損害DNA合成0.3H，INH異煙肼主要不良反應制菌作用機制每日劑量（g）縮寫藥名注：﹡體重<50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按體重調節(jié)；老年人每次0.75g；﹡﹡前2月25mg/kg；其后減至15mg/kg2024/1/8170五、統(tǒng)一標準化療方案１.初治涂陽：2HRZE/4HR；2H3R3Z3E3/4H3R32.復治涂陽：2HRZSE/6HRE2H3R3Z3S3E3/6H3R3E33.初治涂陰：2HRZ/4HR2H3R3Z3/4H3R3結核病的化學治療2024/1/8171六、耐藥肺結核詳細了解患者用藥史，該地區(qū)常用抗結核藥物和耐藥流行情況盡量作藥敏試驗嚴格避免只選用一種新藥加到原失敗方案WHO推薦盡可能采用新一代氟喹諾酮類不使用交叉耐藥藥物2024/1/8172治療方案至少含4種二線的敏感藥物，至少包括吡嗪酰胺、氟喹諾酮類、注射用卡那霉素或阿米卡星、乙硫或丙硫異煙胺、PAS或環(huán)絲氨酸；藥物劑量依體重加強期8個月，總療程20個月或更長監(jiān)測治療效果最好以痰培養(yǎng)為準2024/1/8173如何設計MDR-TB治療方案例：患者在采用初治涂陽方案治愈后兩年復發(fā)，藥物敏感試驗發(fā)現(xiàn)對H-R-S耐藥。答案：8Z-Am（Cm）-Lfx-Pto-PAS（Cs、E）/12Z-Lfx-Pto-PAS(Cs、E)Cm卷曲霉素Pto丙硫異煙胺Cs環(huán)絲氨酸2024/1/8174七、板式組合藥和復合固定劑量組合藥氟喹諾酮類藥物有中等強度的抗結核作用2024/1/8175結核病的化學治療八、考核療效的指標，失敗原因及對策

（１）病情與療效考核其判斷應根據(jù)臨床癥狀，Ｘ線表現(xiàn)及排菌情況綜合分析①臨床癥狀：注意觀察全身中毒癥狀程度的變化②Ｘ線檢查：2024/1/8176

（1）病情與療效考核③痰菌：痰內排菌如否是判斷病情程度及考核療效的重要指標。如每月至少查痰一次，連續(xù)６個月均陰性則表明病情穩(wěn)定。2024/1/8177八、考核療效的指標，失敗原因及對策（2）治療失敗

療程結束時痰菌未能轉陰，或療程中轉陽，Ｘ線顯示病灶未吸收、未穩(wěn)定或病情進一步惡化，均說明治療失敗，形成所謂“難治性肺結核”2024/1/8178（2）治療失敗原因：耐藥結核菌（病）—MDR-TB，特別是耐多藥結核病(XDR-TB)；用藥不規(guī)范，間斷用藥或單藥治療；患者對化療藥物過敏不能使用化療藥物；因化療藥物的嚴重不良反應難以堅持治療；機體免疫力低下（HIV感染者）體質極差等因素。2024/1/8179（2）治療失敗

對策：正確制定化療方案患者應在督導下堅持早期、適量、規(guī)律、全程、聯(lián)用敏感藥物3）預防或治療藥物的不良反應4）加強支持治療等2024/1/8180對癥治療（咯血）小量咯血休息、鎮(zhèn)靜、止血中等或大量咯血患側臥位、鎮(zhèn)靜、止血（垂體后葉素）咯血窒息是咯血致死的主要原因

2024/1/8181糖皮質激素在結核病的應用僅用于結核毒性癥狀嚴重者在使用有效抗結核藥物的同時，加用糖皮質激素2024/1/8182肺結核的外科手術治療合理化療后治療無效多重耐藥的厚壁空洞大塊干酪灶結核性膿胸支氣管胸膜瘺大量咯血結核球與肺癌難以鑒別

2024/1/8183肺結核與相關疾病HIV/AIDS肝炎糖尿病硅沉著肺2024/1/8184結核病控制策略與措施全程督導化療病例報告和轉診病例登記和歸口管理卡介苗接種預防性用藥總結重點和難點均為肺結核的發(fā)生與發(fā)展以及臨床分型各型肺結核發(fā)生的年齡特點、臨床特點、輔助檢查均差異較大，需要在掌握和理解結核病的發(fā)病機制的基礎上才能獲得更好的理解治療原則是早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律全程2024/1/8186復習思考題

試述肺結核的診斷程序。肺結核的常見臨床類型是哪些？它們各自是如何形成的？常用的抗結核藥物有哪些？合理抗結核化療的原則是什么？試寫出適用于初治涂陽病例的2種化療方案。2024/1/8187

肺源性心臟病

corpulmonale2024/1/8188概述肺心病是指由支氣管－肺組織、胸廓或肺血管病變→肺血管阻力增加→肺動脈高壓→右室結構或（和）功能改變的疾病根據(jù)起病急緩和病程長短，可分為急性和慢性肺心病。臨床以慢性肺心病為多見。急性肺心病常見于急性大面積肺栓塞。2024/1/8189慢性肺源性心臟病

Chronicpulmonaryheartdisease

肺、胸廓、肺動脈血管慢性病變肺循環(huán)阻力↑肺動脈高壓右心肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。

2024/1/8190

平均患病率為0.44%～6.72%。北方地區(qū)農村吸煙者患病率高。肺氣腫發(fā)展到肺心病,多數(shù)為6～10年。2024/1/8191病因一、支氣管、肺疾病

COPD最多見，約占80％～90％。二、胸廓運動障礙性疾病三、肺血管疾病四、其他：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征2024/1/8192發(fā)病機制

肺心病形成的先決條件是肺動脈高壓的形成。本節(jié)主要討論慢阻肺所致肺動脈高壓的機制。2024/1/8193血管阻力↑血液粘稠度↑血容量增多肺動脈高壓右心負荷↑右心室肥厚擴大

肺心病發(fā)病機制示意圖2024/1/8194一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能因素缺氧（低氧血癥）、CO2潴留（高碳酸血癥）、呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣肺血管阻力增加肺動脈高壓。2024/1/8195（一）肺血管阻力增加的功能因素

缺氧：是最重要的因素1.收縮血管的活性物質↑(5-HT、白三烯、PAF、血管緊張素Ⅱ)→肺血管阻力增加2.內皮源性舒張因子↓(EDFR)、內皮源性收縮因子↑(EDCF)3.肺血管平滑肌細胞膜對Ca2+通透性↑，細胞內Ca2+含量↑→肌肉興奮－收縮偶聯(lián)效應增強→肺血管平滑肌收縮→肺動脈壓增高。2024/1/8196（一）肺血管阻力增加的功能因素

高碳酸血癥、呼吸性酸中毒→

H+↑→→血管對缺氧收縮敏感性增強→肺動脈壓增高。

2024/1/8197一、肺動脈高壓的形成（二）肺血阻力增加的解剖因素１、支氣管周圍炎→肺小動脈炎→管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至閉塞→肺血管阻力↑２、肺氣腫→壓迫肺泡毛細血管→管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂→毛細血管網毀損→毛細血管床↓(>70%)→肺循環(huán)阻力↑2024/1/8198（二）肺血阻力增加的解剖因素3、肺血管重塑慢性缺氧→管壁平滑肌細胞、內膜彈力纖維及膠原纖維增生，使血管壁增厚，管腔狹窄，血流阻力↑。4、血栓形成

肺心病急性期，發(fā)肺微小動脈血栓形成→肺動脈高壓。2024/1/8199

功能因素與解剖學因素哪個更為重要？2024/1/8200（三）血容量增多和血液粘度增加缺氧→繼發(fā)性紅細胞↑→血粘度↑→血流阻力↑醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑腎小動脈收縮

肺動脈壓↑加重2024/1/8201靜息時肺動脈平均壓（PAPm）≥20mmHg為顯性肺動脈高壓。靜息時肺動脈平均壓＜20mmHg,運動后＞30mmHg為隱性肺動脈高壓。肺動脈高壓的分級：輕度為26～35mmHg；中度為36～45mmHg；重度為＞45mmHg。肺心病病人多為輕、中度肺動脈高壓。2024/1/8202二、心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力↑→右心室代償肥厚→右心室擴大→右心室功能衰竭也有少數(shù)可見左心衰原因：缺氧、CO2↑、酸中毒、相對血容量增多、細菌毒素對心肌的毒性作用、心律失?！?/p>

左心負荷↑→左心肥厚→左心衰竭。2024/1/8203三、其他重要器官的損害腦－－肺性腦病肝－－肝功能損害腎－－腎功能衰竭胃腸－－上消化道出血內分泌－－腎上腺皮質功能減退血液－－DIC

多器官功能損害2024/1/8204臨床表現(xiàn)一、肺心功能代償（包括緩解期）（一）癥狀：咳嗽、咳痰，氣促，活動后心悸，呼吸困難等。（二）體征：發(fā)紺、肺氣腫、肺動脈高壓（P2>A2)、右室肥厚體征。2024/1/8205臨床表現(xiàn)二、肺心功能失代償期（包括急性加重期）（一）呼吸衰竭

肺性腦?。河捎诤粑ソ咚氯毖?、二氧化碳潴留而引起的神經精神障礙綜合征。（二）右心衰竭:發(fā)紺、三尖瓣區(qū)雜音、頸靜脈怒張、肝大、腹水、雙下肢水腫。2024/1/8206實驗室和其他檢查一、Ｘ線檢查右下肺動脈干擴張橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑/氣管橫徑≥1.07，或動態(tài)觀察右下肺動脈干增寬>2mm；肺動脈段突出其高度≥3mm；“殘根”征；圓錐顯著突出或其高度≥7mm；右心室肥大征。2024/1/8207實驗室和其他檢查二、心電圖額面平均電軸≥+900

V1R/S≥1

重度順鐘向轉位（V5R/S<1)Rv1+Sv5≥1.05mVaVRR/S或R/Q≥1

V1-V3呈QS、Qr或qr（酷似心梗）肺型Ｐ波2024/1/8208實驗室和其他檢查三、超聲心動圖

右室流出道內徑≥30mm；右心室內徑≥20mm；右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏動增強；左右心室內徑的比值＜2；右肺動脈內徑≥18mm或肺動脈干≥20mm；右室流出道/左心房內徑>1.4;肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象。2024/1/8209實驗室和其他檢查四、血氣分析五、血液檢查

Hb↑、WBC、電介質、肝腎功能六、其他肺功能，痰細菌學2024/1/8210診斷與鑒別診斷

慢性病的基礎疾病+肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全癥狀體征+心電圖、X線胸片、超聲心動圖。2024/1/8211診斷與鑒別診斷

應注意與下列疾病鑒別：１、冠心?。汗诿}造影２、風心?。场⒃l(fā)性心肌?。喝臄U大2024/1/8212治療一、緩解期治療增強免疫力；去除誘發(fā)因素；減少或避免急性加重期的發(fā)生；加強康復；家庭氧療或無創(chuàng)呼吸機治療。2024/1/8213治療二、急性加重期的治療原則：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭；防治并發(fā)癥。2024/1/8214二、急性加重期的治療

（一）呼吸衰竭的治療１、控制感染：抗菌素的原則：早期、足量、聯(lián)合、靜脈給藥。（藥敏指導）２、通暢呼吸道、改善通氣功能：支氣管擴張劑、祛痰３、增加通氣量：機械通氣４、氧療原則是持續(xù)低流量吸氧2024/1/8215二、急性加重期的治療

（二）心力衰竭治療１、減少回心血量、降低肺動脈壓力、減輕心臟負荷⑴利尿劑

合理應用利尿劑的原則：作用溫和、小劑量、短療程間歇、聯(lián)合用藥⑵血管擴張劑：動脈擴張劑、靜脈擴張劑、動靜脈擴張劑2024/1/8216（二）心力衰竭治療

２、增強心肌收縮力，提高心排血量（１）使用洋地黃類強心劑的原則是：①小劑量靜脈給藥，約為常規(guī)量的1/2～1/3。②選用作用快、排泄快的洋地黃制劑Cedilanid,Strophanthink.

2024/1/8217（２）使用強心劑指征：①經治療呼吸衰竭已好轉，利尿后右心衰竭無改善；②右心衰竭為主而無明顯感染者；③合并急性左心衰竭；④伴有室上性快速心律失常者2024/1/8218（３）應用強心劑的注意事項①堅持小劑量、快速型用藥原則；②預防或糾正電解質紊亂，特別注意低鉀血癥的預防和糾正；③注意糾正缺氧及控制感染、防止洋地黃中毒；④不宜用心率減慢作為洋地黃療效指征，因為低氧血癥、感染均可使心率加快；⑤密切注意洋地黃中毒的發(fā)生并及早處理。2024/1/8219二、急性加重期的治療（三）防治并發(fā)癥1.肺性腦病的治療：①機械通氣②利尿劑③激素2.糾正酸堿失衡及電解質紊亂3.糾正心律失常4.休克5.消化道出血

6.

DIC7.深靜脈血栓的形成220呼吸衰竭（RespiratoryFailure）221

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述222（一）按動脈血氣分類：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：泵衰竭（中樞、神經、肌肉、胸廓）、肺衰竭（氣道、肺、肺血管）分類223（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因224（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）肺泡減少、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎、肺梗死肺動-靜脈樣分流PaO2↓225（四）心臟疾?。和夂蛽Q氣障礙（五）胸廓、胸膜病變

氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓、PaCO2↑（六）神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓、PaCO2↑226發(fā)病機制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣不足，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min

227228肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22292、彌散障礙，常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

230

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度

低效：O2完成氣體交換的t＝0.25－0.30秒CO2完成氣體交換的t＝0.13秒

低能：O2的彌散能力僅為CO2的1/20

血液與肺泡接觸t＝0.72秒2312323、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（功能性）

肺泡萎陷，水腫，實變

V/Q↑——

無效腔樣通氣233維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調2342354、肺內A-V解剖分流，常產生I型呼衰見于肺A-V瘺若分流量>30%，吸氧亦難以糾正2365、氧耗量↑

PaO2↓

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量237肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系238二缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經的影響239PaCO2↑

輕：皮質下層刺激↑、間接興奮皮質興奮、煩躁不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關240PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重241PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑FiO2

15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑→肺心?。ǘ┤監(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響242243PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：244PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響245PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響246PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)247(五)酸堿電解質1.呼酸：CO2↑2.代酸：無氧代謝↑乳酸、無機磷↑3.代堿：HCO3-↑（HCO3-/H2CO3

＝20/1）代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH>7.35失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35酸堿失衡248電解質1.細胞內酸中毒＋高鉀血癥H＋K+出胞，Na+、H+入胞2.低氯血癥HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）(五)酸堿電解質249（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)250（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙，如休克251（三）精神神經癥狀

缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯252（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑＋肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓↓＋

酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化出血253

基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產生的壓力

（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)，正常值>97%診斷標準254（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH>7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35255

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療256（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素257原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療2581、Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流量>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正259原因：a.慢性CO2↑時，呼吸中樞化學感受器對CO2反應減低，

呼吸中樞興奮靠低氧對頸動脈體、主動脈體的刺激。b.高濃度吸氧，SaO2迅速上升，低氧興奮作用解除，

呼吸轉為抑制。2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧2603、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,t>10h/d）2611、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留262b.適應證效果好——中樞抑制權衡應用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）國外：多沙普侖2632、機械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開2641、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產生↑腎功能損害→酸性代謝產物排泄↓改善通氣量，適量補堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質紊亂265（五）抗感染感染