重癥患者急性腎損傷AKI急性腎損傷（AKI）一、定義與分期指不超過3個月的腎臟功能或結(jié)構(gòu)方面的異常，包括血、尿、組織檢測或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物的異常。分期Scr標(biāo)準(zhǔn)尿量標(biāo)準(zhǔn)1Scr升高>26^imol/L或較基線值增高1后2倍<0.5ml/kg/h連續(xù)6ti以上2Scr較基線債增高2?3倍<0.5ml/kg/h連續(xù)12h以上3Scr較基線值增高>3倍琴或Scr￡354nmol/L；或接受腎臟替代治療<0.3ml/kg/hr連續(xù)24h以上，或無尿1突發(fā)腎功能減退（在48小時內(nèi)）。2、急性腎損傷1期（危險期）：Scr?0.3mg/dL（26.4umol/L）或為基線值的1.5-2倍；或者尿量<0.5ml/kg/h,持續(xù)>6小時。3、 急性腎損傷2期（損傷期）：Scr升高至基線值的2-3倍；或者尿量<0.5ml/kg/h，持續(xù)>12小時。4、 急性腎損傷3期（衰竭期）：Scr升高至基線值的3倍或在Scr>4mg/dl（354pmol/l）基礎(chǔ)上急性增加0.5mg/dL（44umol/L）;或者尿量<0.3ml/kg/h持續(xù)>24小

時或無尿持續(xù)〉12小時。二、病因與分類*亙*曲班?血嘗呈捋相對不足?血Hit?聞膾世?黑忡右MFT■總性席小球耳賣?跑怨牡胃賣的昔“辟穿離ATN*越將相關(guān)住*案合甘系綁聽IK岀unmuntfHi*矩?ti住力直聊*IW你鹽I~-1?'#rflUrJTK^TDKE.1.1腎詩性I I腎性I I腎石性腎詩性I I腎性I I腎石性I三、 診斷標(biāo)準(zhǔn)48小時內(nèi)，血肌酐高于基線水平26umol/L或血肌酐值升高1.5倍當(dāng)基線值已知時或推測該項改變發(fā)生在一周之內(nèi)或尿量0.5ml/kg/h，連續(xù)6h以上四、 診斷與鑒別診斷良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提，AKI是一個腎內(nèi)科急癥，更需按正確診斷思路迅速做出診斷，以利治療。AKI及其病因可參考下列思路進行診斷:是不是AKI？是哪種AKI？導(dǎo)致AKI病因是什么？是不是AKI？如果一個病人在醫(yī)師密切監(jiān)護下，觀察到腎功能迅速壞轉(zhuǎn)，并達(dá)到AKI標(biāo)準(zhǔn)，則確診毫無困難。但是，不少病人病史不清，無法判定既往有無腎臟病，而就診時已腎衰竭，那么，此時腎衰竭是急性或慢性腎衰竭即需認(rèn)真鑒別。如下方法對此鑒別能有所幫助：1.臨床資料下面資料可供鑒別參考：有否夜尿多病史？夜尿多系指夜間尿量超過全日尿量1/2，提示遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能障礙，有此病史者多為CRF。是否早期出現(xiàn)少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人腎衰竭尚欠嚴(yán)重即出現(xiàn)少尿，而CRF病例唯到終末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈現(xiàn)少尿，因此，如果腎衰竭早期即出現(xiàn)少尿多提示為AKI/ARF。是否出現(xiàn)貧血？CRF幾乎均有貧血，腎小球性及腎血管性AKI也多出現(xiàn)貧血，而腎小管性及腎間質(zhì)性AKI則多無貧血或僅輕度貧血，因此不伴貧血的腎衰竭，多提示腎小管性或腎間質(zhì)性AKI。這些資料對鑒別急、慢性腎衰竭雖有很大限局性，但仍有參考價值，不應(yīng)忽略。2.影像學(xué)檢查臨床常用B型超聲檢查，AKI時腎臟常明顯充血、水腫，故雙腎體積常增大；而CRF時腎小球硬化、小管萎縮及間質(zhì)纖維化，故雙腎體積常縮小。為此，雙腎體積增大者多為AKI（腎淀粉樣變病或糖尿病腎病所致CRF早期，有時雙腎體積亦大，應(yīng)予鑒別）。雙腎體積縮小者均為CRF。必須注意有時AKI及CRF早期，病人腎臟體積并無增大或縮小，此時影像學(xué)檢查對急、慢性腎衰竭鑒別則無幫助，而必須依賴其它檢查。3．實驗室檢查指甲（頭發(fā)）肌酐化驗常只在腎臟影象學(xué)檢查，對鑒別急、慢性腎衰竭無幫助時（即腎臟大小正常時）才應(yīng)用。指甲（頭發(fā)）肌酐：AKI:正常CRF:升高上面介紹了急、慢性腎衰竭的鑒別方法，其中影像學(xué)檢查意義最大，并最少出現(xiàn)檢查誤差。但是在進行具體鑒別診斷時，仍必須考慮各種檢查結(jié)果，然后進行綜合分析，不可偏頗。在上述檢查仍不能準(zhǔn)確鑒別急、慢性腎衰竭時，則必須進行腎活檢病理檢查。（2）是哪種AKI?AKI確診后，即應(yīng)鑒別它是哪AKI，是腎前性、腎后性或腎性？這三種AKI的治療及預(yù)后十分不同，故鑒別非常重要。腎前性：腎前性AKI有如下臨床特點：具有導(dǎo)致腎臟缺血的明確病因（如脫水、失血、休克、嚴(yán)重心力衰竭、嚴(yán)重肝功能衰竭或嚴(yán)重腎病綜合征等）；病人尿量減少（不一定達(dá)到少尿），尿鈉排泄減少（＜20mmol/L），尿比重增高（＞ 1.020），尿滲透壓增高（＞500mOsm/L）；SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明顯（當(dāng)二者均以mg/dl做單位時，SCr:BUN為1:＞10）；病人尿常規(guī)化驗正常。注意：長時間的腎臟缺血可使腎前性AKI發(fā)展成急性腎小管壞死（ATN）,即從功能性AKI發(fā)展成器質(zhì)性AKI，二者治療方案及預(yù)后十分不同，因此，腎前性AKI常需與ATN鑒別。尿診斷指數(shù)化驗對此鑒別有很大幫助。除此而外，也可做補液試驗或速尿試驗幫助鑒別。補液試驗：1小時內(nèi)靜脈點滴5%葡萄糖1000ml，觀察兩小時，若尿量增加至每小時40ml則提示為腎前性ARF,若無明顯增加則提示為ATN。速尿試驗：補液試驗后尿量無明顯增加者，還可再做速尿試驗進一步鑒別。即靜脈注射速尿200mg，觀察兩小時，同補液試驗標(biāo)準(zhǔn)判斷結(jié)果。甘露醇試驗，目前不推薦使用。腎后性：腎后性AKI常有如下臨床特點：有導(dǎo)致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多由尿路器質(zhì)性疾病引起（如尿路內(nèi)、外腫瘤，尿路結(jié)石、血塊或壞死腎組織梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病導(dǎo)致（如神經(jīng)原性膀胱）。臨床上常突然出現(xiàn)無尿（每日尿量少于50?100ml即稱為無尿），部分病人早期可先無尿與多尿交替，然后完全無尿，SCr及BUN迅速上升。影象學(xué)檢查常見雙側(cè)腎盂積水，及雙輸尿管上段擴張。若為下尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。注意：但是又必須強調(diào)，若尿路梗阻發(fā)生非常迅速（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管，或雙腎結(jié)石碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊壓迅速增高，濾過壓迅速減少，患者立即無尿，此時則見不到腎盂積水及輸尿管上段擴張，對這一特殊情況要有所認(rèn)識。腎后性AKI主要應(yīng)與呈現(xiàn)無尿的腎性AKI鑒別，鑒別關(guān)鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影象學(xué)表現(xiàn)存在。在腎前性及腎后性AKI均被除外后，腎性AKI即成立，此后即需進一步鑒別是哪種腎性AKI？常見的腎性AKI據(jù)病變部位可分為四種，即腎小管性、腎間質(zhì)性腎小球性及腎血管性AKIO在臨床表現(xiàn)上，腎小管性及腎間質(zhì)性AKI有很多相似處，而腎小球性及腎血管性AKI也十分相似。該兩組AKI的鑒別要點如下：

ATKi及AIN腎小球或腎血管性基礎(chǔ)腎臟病病因常有明確病因多難找到明確病因腎衰竭發(fā)生速度常迅速〔數(shù)小時至數(shù)天）發(fā)生腎衰竭腎衰竭發(fā)生柑對較慢，常需數(shù)周時間腎小管功能損害AIN常出現(xiàn)明顯腎小管功能損害，其中腎性尿糖對捉示診斷抿有意義，而其它各種腎性AKI幾無腎性尿糖岀現(xiàn)"尿蛋白排泄量除了非當(dāng)類消炎藥導(dǎo)致的AIN夕卜（該類藥在導(dǎo)致川M的同時，也能誘發(fā)腎小球微小病變病，故可岀現(xiàn)大量蛋白尿，尿蛋白量超過3.5g/d）,尿蛋白量常校多急性腎炎綜合征表現(xiàn)無幾乎均有典型急性腎炎綜合征表現(xiàn)（3）導(dǎo)致AKI的病因是什么？在明確AKI的性質(zhì)（腎前性、腎后性或腎性）后，還應(yīng)力求明確其致病病因，如此將有利于制定治療措施及判斷疾病預(yù)后。對于腎前性及腎后性AKI，若能明確病因并盡早去除，AKI?？勺孕谢謴?fù)；由ATN和藥物過敏或感染相關(guān)性AIN引起的AKI，去除病因?qū)χ委烝KI也很重要。腎小球性AKI明確病因（導(dǎo)致AKI的基礎(chǔ)疾?。χ贫ㄖ委煼桨笜O重要，如急進性腎炎常需進行強化治療，而重癥急性腎炎除透析外對癥治療即可，二者十分不同。五、生物學(xué)標(biāo)記中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）:檢測AKI其敏感性及特異性可達(dá)90%以上，其水平與腎臟損傷程度呈正相關(guān)，并在一定程度上可以反映AKI嚴(yán)重程度及判斷預(yù)后。NGAL是脂質(zhì)運載蛋白超家族的成員之一，高表達(dá)于受損的腎小管,AKI時，用ELISA法在尿、血中都易于檢測。缺血及順鉑誘導(dǎo)的腎損傷后2小時，尿中可測到NGAL，而此時Scr仍為正常；人心臟手術(shù)后發(fā)生AKI的患者，術(shù)后2~6小時NGAL升高，術(shù)后1?3天Scr才升高。腎移植、造影（對比）劑腎病的研究都提示尿NGAL是一個特異性和靈敏性都很高的無創(chuàng)傷的AKI早期診斷標(biāo)志物。薈萃分析：NGAL對AKI的診斷及判定預(yù)后精確度較高,NGAL對兒童的AKI診斷價值較成人顯著。六、AKI的治療AKI是臨床各科室的常見急癥，與患者的預(yù)后和存活有著密切關(guān)系，AKI治療一直是研究熱點非替代治療積極糾正可逆致病因素，預(yù)防進一步損傷糾正可能存在的腎前性及腎后性因素，維持腎血流灌注，減量或停用影響腎灌注或具有腎毒性藥物；對高危人群隨時監(jiān)測病情變化、每日出入量、心功能等藥物及研究現(xiàn)狀血管升壓藥（去甲腎、血管加壓素）血管舒張藥（多巴胺、利鈉肽、甲磺胺酸非諾多泮）利尿劑（襻利尿劑、甘露醇）N-乙酰半胱氨酸（NAC）其他藥物（CCB、腺苷拮抗劑）營養(yǎng)治療腸道內(nèi)營養(yǎng)，腸道外營養(yǎng)替代治療原則：強調(diào)早期進行，根據(jù)病情選擇不同血液凈化方式，治療處方因人而異根據(jù)病情選擇不同透析劑量，透析器和抗凝劑。目的：維持水電解質(zhì)、酸堿和其他溶質(zhì)的穩(wěn)定。防止腎進一步損傷。促進腎臟的恢復(fù)。為其他支持療法創(chuàng)造條件。腎臟替代治療與器

官支持治療指征：指征特點絕對/相對代謝異常BUN>76mE/dl(27nunol/L)相對BUN>100mg/dl(35.7iimiol/L)絕對高鉀血癥＞6mmo1/L相對髙鉀血癥ftECG異常絕對血鉀紊亂相對高鎂血癥》SmEq/L(4m]nol./L)相對高鎂血癥＞8mEq/L伴少尿和深腱反射消失絕對酸中毒pH>7.15相對pH<7.15絕對雙帆.類葯物有關(guān)的乳酸酸中鴦純對無尿/少尿RIFLEclassR相對RIFLEclassI相對BIFLFclassF相對液休過負(fù)荷利尿劑敏愼相對利尿劑拮抗絕對AKI的預(yù)防:—級預(yù)防：是指原有或無慢性腎臟?。–KD）病人，沒有急性腎損傷（AKI）的證據(jù)時，降低AKI發(fā)生率的臨床措施。ADQI2004年在意大利Vicenza舉行第四次會議，經(jīng)會議討論，給予臨床建議和指南如下：（1）盡可能避免使用腎毒性藥物（2）早期積極補充液體可減輕肌紅蛋白尿的腎毒性，預(yù)防ARF/AKI，對照研究未能證實甘露醇與堿化尿液有效（3） 需要使用造影劑時，高危病人（糖尿病伴腎功能不全）應(yīng)使用非離子等滲造影劑，靜脈輸入等張液體降低造影劑腎?。–IN）的發(fā)生率（4） 危重病人預(yù)防ARF/AKI時，膠體溶液并不優(yōu)于晶體溶液（5）及時有效的ICU復(fù)蘇可降低A