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文檔簡介

循環(huán)生理CardiovascularPhysiology第一節(jié)心肌的生物電現(xiàn)象和

生理特性BioelectricalPhenomenaandPhysiologicalPropertiesofMyocardium

幾個世紀(jì)以來,生理學(xué)家一直認為心臟是泵血的裝置,近些年來,生理學(xué)家認識到心臟除有泵血功能外,還有內(nèi)分泌功能:心鈉素、抗心率失常肽、內(nèi)源性洋地黃素等。心臟的主要功能是泵血,70歲一生泵血160000m3。心臟不斷地有秩序的、協(xié)調(diào)的收縮與舒張,是實現(xiàn)泵血功能的必要條件,而心臟的這種功能是依賴于心肌細胞的生理特性:興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性、自律性和電生理特性。心肌組織的生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性——機械特性電生理特性一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象心肌細胞的類型:

(一)根據(jù)組織學(xué)特點、電生理特性及功能上的區(qū)別,粗略分為兩類:1、工作細胞:普通心肌細胞,無自律性2、自律細胞:特殊分化的心肌細胞,但收縮功能基本喪失(二)、根據(jù)生物電活動尤其AP的0期除極度不同

快反應(yīng)細胞例如:心室肌細胞

慢反應(yīng)細胞例如:竇房結(jié)細胞

根據(jù)各類心肌細胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:①快反應(yīng)自律細胞:0期去極速率快,4期有自動去極化。

②快反應(yīng)非自律細胞:0期去極速率快,4期無自動去極化。

③慢反應(yīng)自律細胞:O期去極速率慢,4期有自動去極化。

④慢反應(yīng)非自律細胞:O期去極速率慢,其4期無自動去極化。竇房結(jié):P細胞及過渡細胞房室結(jié):房結(jié)區(qū),結(jié)區(qū),結(jié)希區(qū)房室束左束支右束支心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)組成和分布

心房肌C快反應(yīng)非快反應(yīng)C心室肌C自律細胞房室束C快反應(yīng)心肌C浦肯野C自律細胞竇房結(jié)PC

慢反應(yīng)C房結(jié)區(qū)C慢反應(yīng)結(jié)希區(qū)C自律細胞結(jié)區(qū)C:慢反應(yīng)非自律C(一)靜息電位(1)幅度:-90mV(較骨骼肌細胞、神經(jīng)細胞大)。(2)機制:=K+平衡電位條件:①膜兩側(cè)存在濃度差:

②膜通透性具選擇性:K+/Na+=100/1

結(jié)果:K+順濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴散,達到K+平衡電位。[K+]i

>[K+]o=28∶1[Na+]i

<[Na+]o=1∶13一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象(二)工作細胞的動作電位及形成機制心室肌細胞動作電位的構(gòu)成除極過程(0期)膜去極化,Ap上升支復(fù)極過程

1期——快速復(fù)極初期

2期——平臺期(主要特征)

3期——快速復(fù)極末期靜息期(4期)——膜電位穩(wěn)定于Rp水平動作電位形成機制0期:刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內(nèi)流↓Na+平衡電位(0期)快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持續(xù)1-2ms,特異性強(只對Na+通透),阻斷劑(TTX),激活劑(苯妥因鈉)。

0期按任意鍵顯示動畫2快Na+通道:Na+通道激活快、失活也快,開放時間短,電壓依賴性通道阻斷劑:河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反應(yīng)細胞:以Na+通道為0期去極的心肌細胞快反應(yīng)動作電位:快反應(yīng)細胞產(chǎn)生的動作電位。1期:快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道↓K+一過性外流

↓快速復(fù)極化(1期)Ito通道:70年代認為Ito的離子成分為Cl-,現(xiàn)在認為Ito可被K+通道阻斷劑(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻斷,Ito的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫22期:O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活I(lǐng)K通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復(fù)極化(2期=平臺期)慢Ca2+通道:激活與失活比Na+通道慢,特異性不高:Ca2+(53%)、Na+(27%)、K+(20%)都通透,阻斷劑:Mn2+和多種Ca2+阻斷劑(異搏定)。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫22期:平臺期,是心肌動作電位時程較長的主要原因,也區(qū)別于骨骼肌細胞的主要特征。這一期的特征是:Ca2+的內(nèi)流抵消K+外流。Ca2+channelL-typeCa2+channel:激活、失活、復(fù)活均慢,開放時間長,為電壓門控通道,是形成2期的主要離子,可被Mn2+和鈣通道阻滯劑如維拉帕米等阻斷。T-typeCa2+channel:與Na+channel相似,激活、失活均快,經(jīng)T型Ca2+channel內(nèi)流的Ca2+參與0期去極化的過程,但在0期和2期的形成中所起的作用不大。3期:慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復(fù)極化至RP水平(3期)4期:因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復(fù)正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期4期:膜電位數(shù)值已達靜息電位水平,但細胞內(nèi)外離子分布發(fā)生變化,膜內(nèi)多了Na+、Ca2+,膜外多了K+,激活膜上Na+-K+泵,每次泵出3個Na+,同時攝入2個K+;由胞外進入細胞內(nèi)的Ca2+

,通過Na+-Ca2+交換、膜上Ca2+泵排出胞外,使細胞內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息狀態(tài),保證心肌正常興奮性。動作電位及其形成機制0期——Na+內(nèi)流(再生性鈉電流)1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+內(nèi)流處于平衡3期——K+外流(Ik再生性復(fù)極)4期——離子恢復(fù)(Na+-K+泵和

Na+-Ca2+交換、

Ca2+泵)(三)自律細胞的跨膜電位及形成機制

1.竇房結(jié)細胞(慢反應(yīng)自律細胞)的電位

(1)電位特征:

RP:不穩(wěn)定,能自動去極化,=最大舒張電位。

AP:分0,3,4三個時期,無1期和2期。(2)電位形成機制

0期:當(dāng)4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道(Ica-L型)→Ca2+內(nèi)流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、23期:慢鈣通道(Ica-L型)漸失活+激活鉀通道(IK)→Ca2+內(nèi)流↓+K+遞減性外流

(因鉀通道的失活K+呈遞減性外流)K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、24期:K+遞減性外流+Na+遞增性內(nèi)流(If)+Ca2+內(nèi)流(Ica-T型鈣通道激活)→緩慢自動去極化K+具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象。Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2小結(jié):慢反應(yīng)自律細胞的電位形成機制復(fù)極化至-60mV時If通道遞增性激活3期末Ik通道遞增性失活自動去極后1/3期Ca2+通道(T型)開放K+遞減性外流Na+遞增性內(nèi)流Ca2+內(nèi)流自動去極達閾電位(-40mV)慢Ca2+通道(L型)開放Ca2+內(nèi)流↑產(chǎn)生AP的0期注:Ik失活∶If激活=6∶1,故4期自動去極If作用不大;但若在超極化時,4期自動去極If的作用為主要離子流成分。自我啟動自我發(fā)展自我終止2.浦肯野細胞(快反應(yīng)自律細胞)的電位1.形成機制:

0、1、2、3期:心室肌細胞基本相似。

4期:為遞增性Na+為主的內(nèi)向離子流(If)+遞減性外向K+電流所引起的自動去極化。2.特點:(1)0期去極化速快,幅度大。(2)4期自動去極化速度比竇房結(jié)細胞的慢,故自律性低。注:If通道:復(fù)極化的3期-60mV開始激活、-100mV充分激活,去極化的0期-50mV失活。是超極化激活、具有時間依從性的非特異性通道,不是快Na+通道,∵TTX不能阻斷。小結(jié):快反應(yīng)自律細胞的電位形成機制

斷3期末K+通道的遞增性失活電位復(fù)極至-60mV時If通道的遞增性激活

K+遞減性外流Na+遞增性內(nèi)流自動去極達閾電位快Na+通道開放Na+再生式內(nèi)流去極化→產(chǎn)生AP的0期當(dāng)去極化電位至-50mV時→If通道失活,自動去極化終止自我啟動自我發(fā)展自我終止快、慢反應(yīng)心肌細胞AP的特征比較

快反應(yīng)AP慢反應(yīng)AP①AP波形分5個期:①AP波形分3個期:

0、1、2、3、4期0、3、4期②電位幅度高②電位幅度低③0期去極速度快③0期去極速度慢④0期主要與Na+內(nèi)流有關(guān)④0期主要與Ca2+內(nèi)流有關(guān)⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道(以快通道為主)⑥RP大:-85mv~-90mv⑥RP?。?85mv~-90mv⑦Rp穩(wěn)定(普通心肌細胞)⑦Rp不穩(wěn)定(自律細胞)不穩(wěn)定(自律細胞)⑧通道阻斷劑:河豚毒⑧通道阻斷劑:Mn2+、異搏定二、心肌的生理特性(一)心肌的興奮性1、影響興奮性的因素(1)靜息電位的水平(2)閾電位的水平(3)Na+通道的狀態(tài)1、影響興奮性因素(1).靜息電位水平RP↑→距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑(2)閾電位水平(為少見的原因)上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑(3).Na+通道的性狀

Na+通道所處的機能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素,而通道處于何種狀態(tài)則取決于當(dāng)時的膜電位以及有關(guān)的時間進程。完全備用→

失活

→剛復(fù)活→漸復(fù)活

→基本備用

‖‖‖‖‖

產(chǎn)生AP絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期

‖‖‖‖興奮性正常興奮性無

興奮性低興奮性高Na+通道狀態(tài)備用(關(guān))激活(開)失活(關(guān))2、興奮性的周期性變化與收縮的關(guān)系(1)一次興奮過程中興奮性的周期性變化:

心肌細胞每次興奮,其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復(fù)活過程;其興奮性也隨之發(fā)生相應(yīng)的周期性改變。興奮性的周期性變化⑴有效不應(yīng)期:(ERP):0期開始

復(fù)極-60mV,包括絕對不應(yīng)期,局部反應(yīng)期⑵相對不應(yīng)期(RRP):–60mV

-80mV⑶超常期(SNP):-80mV

-90mV(1)絕對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期絕對不應(yīng)期,除極相到復(fù)極達-55mV,不產(chǎn)生反應(yīng)。

有效不應(yīng)期,從0mV到-60mV這段時間內(nèi),可發(fā)生部分除極。

-55mv-60mv一次興奮過程中興奮性的周期性變化:

一次興奮過程中興奮性的周期性變化:

(2)相對不應(yīng)期從復(fù)極-60mV到約-80mV的時期,此期大部分鈉通道已復(fù)活,但興奮性仍低于正常。

-60mv-80mv

特點:

1)興奮性低于正常2)Na+通道處于復(fù)活狀態(tài),但并未完全復(fù)活3)高于閾值的強刺激可誘導(dǎo)期前興奮

期前興奮的特征:

1)一種可轉(zhuǎn)播的AP,但比正常的AP小

2)0期速度慢、幅度小

3)傳導(dǎo)性低

4)AP持續(xù)時間短

(2)相對不應(yīng)期一次興奮過程中興奮性的周期性變化:(3)超常期從復(fù)極的-80mV到-90mV的時期,此期膜電位靠近閾電位,興奮性超過正常。超常期特點:興奮性比正常高,膜電位絕對值比RMP低離閾電位水平近,產(chǎn)生的AP比正常小其去極化的速度和幅度由RMP決定Na+通道的復(fù)活由膜電位所決定心室肌興奮性的周期性變化程因周期變化對應(yīng)位置機制新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期去極相→復(fù)極相-60mV不能產(chǎn)生絕對不應(yīng)期:↓

Na+通道處于

-55mV

完全失活狀態(tài)局部反應(yīng)期:↓

Na+通道

-60mV

剛開始復(fù)活

相對不應(yīng)期↓Na+通道能產(chǎn)生(但0期

-80mV大部復(fù)活幅度、傳導(dǎo)、時程超常期↓Na+通道基本

等較正常小)

-90mV恢復(fù)到備用狀態(tài)同相對不應(yīng)期

局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期

注:心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應(yīng)期特別長(平均250ms),相當(dāng)于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經(jīng)纖維有效不應(yīng)期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現(xiàn)強直收縮的生理學(xué)基礎(chǔ)。有效不應(yīng)期的長短主要取決2期(平臺期)。2.興奮性周期性變化與收縮的關(guān)系

心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。(1)不發(fā)生強直收縮

∵心肌的有效不應(yīng)期特別長,相當(dāng)于整個收縮期加舒張早期,任何刺激落在此期內(nèi),心肌都不會發(fā)生興奮反應(yīng)。

∴當(dāng)刺激頻率↑→多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi),最多引起期前收縮,不會發(fā)生強直收縮。

但在離體蛙心灌流實驗中,當(dāng)[Ca2+]o過高時→鈣僵(∵Ca2+利于收縮不利于舒張,出現(xiàn)持續(xù)收縮狀態(tài))。(2)期前收縮與代償間歇

期前收縮:心臟受到竇性節(jié)律之外的刺激,產(chǎn)生的收縮在竇性節(jié)律收縮之前,稱為期前收縮。

代償間歇:一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。

(3)有關(guān)心肌收縮的幾點說明

①對[Ca2+]o有明顯的依賴性

∵Ca2+是肌細胞興奮收縮耦聯(lián)的媒介。但心肌細胞的肌質(zhì)網(wǎng)很不發(fā)達,容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少。

∴心肌細胞收縮所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細胞外液Ca2+內(nèi)流補充,故心肌收縮對[Ca2+]o依賴性較大。在一定范圍內(nèi):

[Ca2+]o↑→Ca2+內(nèi)流↑→肌縮力↑[Ca2+]o↓→Ca2+內(nèi)流↓→肌縮力↓[Ca2+]o↓→Ca2+內(nèi)流無→興奮收縮脫耦聯(lián)

②影響收縮的因素

a.前負荷的影響

∵前負荷→肌節(jié)初長度∴V回流量↑(其它因素不變)→前負荷↑→收縮力↑

b.后負荷的影響

大A壓↑→肌縮短的程度和速度↓

如離體心臟實驗:在前負荷固定的條件下,逐漸增加后負荷,則心肌收縮力越來越大。最適初長時→收縮力最大↑(超過一定限度)→前負荷↑→收縮力↓1、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位的自律性

竇房結(jié):約90-100次/分房室結(jié):約40-60次/分浦肯野纖維:約15-40次/分正常起搏點(pacemaker)和竇性心律、潛在起搏點、異位起搏點竇房結(jié)對潛在起搏點的控制方式搶先占領(lǐng)超速驅(qū)動壓抑搶先占領(lǐng):由于竇房結(jié)自律性高于其它潛在起搏點,當(dāng)潛在起搏點4期限自動去極化尚未達到閾電位水平時,已被竇房結(jié)傳來的沖動所激動而產(chǎn)生動作電位,其自身的自律性無法表現(xiàn)出來。竇房結(jié)100次/分,房室交界50次/分,浦氏纖維25次。一旦外來興奮驅(qū)動突然停止,該起搏點自身需要一定時間才能從被壓抑狀態(tài)下恢復(fù)過來,這種現(xiàn)象稱之。

*形成的機理:潛在起搏點被動興奮的頻率遠遠超過其自身的自動興奮頻率,并且這種長時間的“超速”興奮,對其自身的興奮產(chǎn)生了抑制效應(yīng),

超速壓抑的程度與兩個起搏點自動興奮頻率的差別平行,頻率差別越大,抑制效應(yīng)愈強。竇房結(jié)---房室結(jié)。超速壓抑(Overdrivesuppression)搶先占領(lǐng)超速抑制臨床意義:起搏器⑴4期自動除極的速度:⑵最大舒張電位水平⑶閾電位水平:2、影響自律性的因素:1.4期自動去極化速度a.自動去極化速度快→達到閾電位的時間短→自律性高。b.自動去極化速度慢→達到閾電位的時間長→自律性低。影響自律性的因素2.最大舒張電位水平

最大舒張電位水平小→距閾電位近→自動去極化達到閾電位的時間短→自律性高。最大舒張電位水平大→距閾電位遠→自動去極化達到閾電位的時間長→自律性低。3.閾電位水平在上述因素不變的前提下:閾電位水平下移上移

↓↓最大舒張電位→閾電位距離近距離遠↓↓

自動去極化達到閾電位時間短時間長

↓↓

自律性高自律性低

(三)、心肌的傳導(dǎo)性及興奮在心臟的傳導(dǎo)1、心肌細胞的傳導(dǎo)性

由于心肌興奮部位和鄰近安靜部位的膜之間發(fā)生電位差,產(chǎn)生局部電流,從而使安靜部位興奮;此外,局部電流通過低電阻的閏盤,引起相鄰細胞的興奮。2、興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)過程和特點竇房結(jié)→心房肌及功能上的優(yōu)勢傳導(dǎo)通路→左、右心房

房室交界

房室束(希氏束)

左、右束支

浦肯野纖維→心室肌(1).心臟起搏點正常情況下心臟的起搏點是竇房結(jié),其含P細胞和過渡細胞。P細胞是自律細胞,過渡細胞將興奮傳播到相鄰心房肌細胞。(2).結(jié)間束及興奮在心房室內(nèi)的傳播心房肌的傳導(dǎo)速度為0.3m/s,優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳導(dǎo)速度較快(前、中、后結(jié)間束)。前結(jié)間束連接左、右心房,傳導(dǎo)速度可達1m/s,使左、右心房可以幾乎同時收縮。(3)房室結(jié)的單向傳導(dǎo)和延擱作用興奮在房室交界處的傳導(dǎo)速度極慢(約為0.02-0.05m/s),興奮傳導(dǎo)約需0.1秒,延擱時間延長,避免了心房和心室收縮的重疊,使心室在收縮前有充分的血液充盈,有利于心室的射血。(4).浦肯野系統(tǒng)興奮的傳導(dǎo)浦肯野細胞傳導(dǎo)速度可高達1.5-4m/s,興奮傳導(dǎo)僅歷時0.03秒,可幾乎同到達心室各處內(nèi)壁,對于心保持心室肌的同步收縮是十分重要的。

(5).興奮在心室肌的傳導(dǎo)心室肌的傳導(dǎo)速度為0.5m/s,興奮由心內(nèi)膜傳到心外膜歷時約0.03秒。

(6).興奮在心臟各部位出現(xiàn)的時間及影響傳導(dǎo)的因素(7).影響心肌傳導(dǎo)性的因素1)結(jié)構(gòu)因素:與細胞的直徑。直徑粗大→胞內(nèi)電阻小→傳導(dǎo)速度快直徑細小→胞內(nèi)電阻大→傳導(dǎo)速度慢另外,細胞間縫隙連接的數(shù)量也是重要因素

2)生理因素

①動作電位0期除極的速度和幅度

②鄰旁部位膜的興奮性①AP0期除極的速度和幅度:0期除極化速度↑→局部電流產(chǎn)生的速率↑→除極化達到閾電位的時間↓→傳導(dǎo)性↑0期除極化幅度↑→局部電流強度↑→傳播距離↑→傳導(dǎo)性↑

②鄰旁部位膜的興奮性取決于靜息電位和閾電位的差距,差距小,傳導(dǎo)速度就快;還取決于0期除極鈉通道的狀況。(0期慢、?。p慢處相對不應(yīng)期部分失活狀態(tài)處絕對不應(yīng)期 失活狀態(tài) 阻滯鄰近部位膜興奮性 Na+通道狀態(tài) 傳導(dǎo)性膜反應(yīng)性是指膜電位水平與其所激發(fā)的0相上升最大速率之間的關(guān)系。一般膜電位大,0相上升快,振幅大,傳導(dǎo)速度就快;反之,則傳導(dǎo)減慢??梢娔し磻?yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素,其典型曲線呈S狀,多種因素(包括藥物)可以增高或降低之。用0期去極的最大速率與靜息膜電位值的函數(shù)關(guān)系的曲線為膜反應(yīng)曲線。膜反應(yīng)曲線呈S形。

三、體表心電圖

ECG:將引導(dǎo)電極置于身體一定部位,記錄整個心動周期中心電變化(各細胞的綜合心電向量)的波形圖。

正常心電活動始于竇房結(jié),并從此發(fā)出沖動,循此特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的通道下傳,先后興奮心房和心室,使心臟收縮,執(zhí)行泵血功能。這種先后有序的電興奮的傳播,將引起一系列的電位改變,形成心電圖上相應(yīng)的波形。臨床心電圖的信號主要是從體表采集的如將探測電極安置于體表相隔一定距離的任意兩點,原則上約可測出心電的電位變化,此兩點即構(gòu)成一個導(dǎo)聯(lián)。兩點的連線代表導(dǎo)聯(lián)軸,具有方向性臨床常用的心電圖導(dǎo)聯(lián)共12個。(一)心電圖導(dǎo)聯(lián)

leadsoftheECG雙極肢體導(dǎo)聯(lián)bipolarextremityRALALLⅠⅡⅢ-+-+

-+加壓肢體導(dǎo)聯(lián)augmentedextremityleadsaVRaVLaVF包括aVR、aVL、aVF導(dǎo)聯(lián)++

--+-胸前導(dǎo)聯(lián)(precordialleads)V2V3

V1V4V6V5前正中線鎖骨中線腋前線腋中線包括V1、V2、V3、V4、V5、V6導(dǎo)聯(lián)V1

胸骨右緣第4肋間V2

胸骨左緣第4肋間V3V2與V4連線的中點V4

左鎖骨中線與第5肋間相交處V5

左腋前線V4水平處V6

左腋中線V4水平處(二)正常心電圖波形

normalelectrocardiographiccomplexesP波表示心房除極化

PwavessignaldepolarizationoftheatriaQRS綜合波表示心室的除極化

QRScomplexessignaldepolarizationoftheventricleT和U波由心室復(fù)極化形成

TandUwavesariseformventricularrepolarizationS-ANA-VN返回心電圖綜合波、間期和段的檢測

determinationofECGcomplexes,intervals,andsegments定標(biāo)電壓1cm=1mV,縱坐標(biāo)每一小格=0.1mV橫坐標(biāo)每1大格分為5小格,每小格=0.04sec

每1大格=0.2sec心率的檢測

determinationoftheheartrateR-R間距為0.6sec,心率=60÷0.6=100次/min心率100次/min正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments1.P波:表示心房除極化,寬度不超過0.11sec;振幅在胸導(dǎo)聯(lián)不超過0.25mV,胸導(dǎo)聯(lián)不超過0.20mV

正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments2.PR段(PRsegment):反映心房的復(fù)極過程及房室結(jié)和房室束的電活動,正常為0.12~0.20sec正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments3.P-R間期(P-Rinterval):P波與P-R段合計為P-R間期,正常為0.12~0.20secP-Rinterval正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments4.QRS波群(QRSinterval):表示心室的除極化,正常為0.06~0.10sec,最寬不超過0.11sec正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments6.ST段(STsegment):為QRS綜合波之后位于基線上的一個平段,其后出現(xiàn)向上或向下轉(zhuǎn)折的一個波為T波正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments7.Q-T間期(Q-Tinterval):從Q波起點至T波終了,代表心室肌除極和復(fù)極全過程所需時間,正常為0.32~0.44secQ-Tinterval正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments8.T波(Twave):由心室復(fù)極化形成,正常情況下,T波的方向大多和QRS主波方向一致正常心電圖綜合波、間期和段的圖解

diagramofECGcomplexes,intervals,andsegments9.U波(Uwave):由心室復(fù)極化形成,T波后0.02~0.04sec出現(xiàn),方向大體與T波相一致。U波明顯增高常見于血鉀過低返回(三)常見心律失常返回左心房肥大leftatrialhypertrophyP波增寬,時間≥0.11sec;常伴有顯著的切跡,兩峰間距>0.04sec:P波在I、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最突出,V1P波多呈雙向,(2)>(1)。常見于二尖瓣病變,稱為“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

12右心房肥大rightatrialhypertrophyP波尖銳高聳,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最為突出,其電壓≥0.25mV,V1P波可呈雙向,P波寬度并不增加,但電壓≥0.15mV,稱為肺型P波。常見于慢性肺源性心臟病和某些先心病。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

返回雙側(cè)心房肥大biatrialhypertrophyP波尖銳高聳,在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最為突出,其電壓≥0.25mV,其時間≥0.11sec,V1P波可呈雙向,P波寬度也增寬,其電壓≥0.15mV。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

返回(1)竇性心律sinusrhythmia心電圖特征1.有一系列規(guī)律出現(xiàn)的P波,P波形態(tài)表明沖動來自竇房結(jié)(即Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5P波直立,aVRP波倒置);2.P-R間期在0.12-0.20sec;3.頻率40-150次/min;正常竇性心律的頻率一般為60-100次/min;同一導(dǎo)聯(lián)中P-P間期差值應(yīng)<0.16sec。Ⅱ竇性心動過緩sinusbradycardia心電圖特征 竇性心律的頻率低于60次/min。 多見于顱內(nèi)高壓、甲狀腺功能低下或β受體阻滯劑作用時。Ⅱ竇性心動過速sinustachycardia心電圖特征 竇性心律的頻率成人超過100次/min。 竇性心動過速時,P-R間期、QRS及Q-T時限均相應(yīng)縮短,有時尚可繼發(fā)ST段輕度壓低和T波低平。 竇性心動過速常見于運動、精神緊張、發(fā)熱、甲亢、貧血和擬交感類藥物的作用時。ⅠⅡⅢ竇性靜止sinusarrest心電圖特征在規(guī)律的竇性心律中,有時可因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)自身的原因,在一段時間內(nèi)停止發(fā)放沖動。在規(guī)則的P-P間隔中P波突然消失,而且所失去的P波在時間上與正常P-P間隔不成倍數(shù)關(guān)系。室性早搏ventricularprematurebeat心電圖特征1.提早出現(xiàn)的QRS-T波群增寬變形,QRS時限常>0.12sec,T波方向多與主波相反。2.有完全性代償間歇(早搏前后兩個竇性PP波之間的間隔等于正常P-P間隔的二倍);3.提早出現(xiàn)的QRS波前無P波,而竇性P波可巧合于早搏波的任意位置上。PPPX2X連發(fā)(三個)室性早搏室性早搏二聯(lián)律室性早搏三聯(lián)律室性早搏四聯(lián)律房性早搏atrialprematurebeat心電圖特征1.提早出現(xiàn)的QRS波一般不變形,其前有一個復(fù)雜的P波,P-R>0.12sec;2.代償間歇不完全;3.有早搏之P波之后可不出現(xiàn)QRS波,且與其前面的T波相融合而不易辨認,稱為房早未下傳。X<2X室性心動過速室顫心室顫動ventricularfibrillation是最嚴(yán)重的心律失常。心電圖特征1.QRS-T波群完全消失,出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波;2.頻率達200-500次/min返回一、心動周期心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前,稱為一個心動周期。如心率為75次/min,則每一個心動周期約0.8秒見圖示:

房縮0.1s

房舒0.7s

室縮0.3s

室舒0.5s

一個心動周期中:1)兩心房首先收縮(0.1s),繼而舒張(0.7s)2)心房收縮后心室收縮(0.3s),隨后進入舒張期(0.5s)3)心室舒張的前0.4s期間心房也處于舒張期,這一時期稱為全心舒張期心動周期舒張期長于收縮期全心舒張期0.4s,這有利心肌休息和心室充盈心率快慢主要影響舒張期:心率減慢:心舒期↑→充盈↑心率加快:心舒期↓→充盈↓心縮(舒)期習(xí)慣以心室的活動作為心臟活動的指標(biāo)。二、心臟泵血過程心動周期中壓力、容積等變化

⑦心房收縮期①等容收縮期②快速射血期③緩慢射血期④等容舒張期⑤快速充盈期⑥減慢充盈期主A內(nèi)壓左心室內(nèi)壓左心房內(nèi)壓心音心室容積(一)心房的初級泵血功能心房收縮

心房容積↓↓

房內(nèi)壓↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)↓房室瓣開放(動脈瓣處關(guān)閉狀態(tài))

擠血入心室(占心室充盈量25%)

↓心房舒張(75%由V經(jīng)心房流入心室)(二)心室的射血和充盈過程1.心室收縮期(1)等容收縮期:心室開始收縮

↓室內(nèi)壓急劇↑(左室內(nèi)壓↑近80mmHg)

↓房室瓣關(guān)閉(動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài))(容積不變、血液不流)

繼續(xù)收縮

快速射血期(2)快速射血期:心室繼續(xù)收縮

↓室內(nèi)壓>動脈壓(左室>80mmHg(右室>8mmHg)

動脈瓣開放(房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài))

迅速射血入動脈(占射血量70%)

心室容積迅速↓↓

減慢射血期(3)減慢射血期:迅速射血入動脈后

心室容積繼續(xù)↓↓

室內(nèi)壓略<動脈壓

↓射血能=血液的動能繼續(xù)射血入動脈(占射血量30%)

心室容積繼續(xù)↓↓

心室舒張前期2.心室舒張期(1)等容舒張期:心室開始舒張

↓室內(nèi)壓迅速↓(室內(nèi)壓=動脈壓)

↓動脈瓣關(guān)閉

↓心室繼續(xù)舒張

↓室內(nèi)壓急劇迅速↓(室內(nèi)壓仍>房內(nèi)壓,房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài))(容積不變、血液不流)↓快速充盈期(2)快速充盈期:等容舒張期末↓室內(nèi)壓↓(室內(nèi)壓<房內(nèi)壓)↓

房室瓣開放↓心室繼續(xù)舒張↓室內(nèi)壓↓↓心房和大V內(nèi)的血液快速入室(占總充盈量2/3)

↓心室容積迅速↑3)減慢充盈期:隨著心室內(nèi)血液的充盈,心室與心房、大V間的壓力差減小,血液流入心室的速度減慢。其前半期為大V的血液經(jīng)心房流入心室;后半期為心房收縮期的擠血入心室。(四)心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動中的作用

房室瓣關(guān):等容收縮期初房室瓣開:快速充盈期初動脈瓣關(guān):等容收縮期初動脈瓣開:快速射血期初(四)心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動中的作用心室→動脈:心室收縮形成心室-動脈壓力梯度心房→心室:主要依靠心室的舒張+心房收縮(后1/5時間發(fā)揮作用)如果心房收縮缺失,將會導(dǎo)致房內(nèi)壓增加,不利于靜脈血液回流,從而間接影響心室射血。臨床:瓣膜性心臟?。ㄈ缍獍戟M窄)三、心音的產(chǎn)生心音的定義第一心音:標(biāo)志心室收縮開始第二心音:標(biāo)志心室舒張開始第三心音:心室壁和瓣膜振動產(chǎn)生第四心音:心房音(atrialsound)臨床:心音聽診四、心泵功能的評定(一)每搏輸出量(strokevolume)和射血分數(shù)(ejectionfraction):

每搏輸出量:一側(cè)心室每次搏出的血量(70ml)。

射血分數(shù)=每搏輸出量/心舒張末期容積=60~80ml/120~130ml

=50~60%

意義:①心舒張末期容積與心縮力有關(guān)(因與心肌初長度呈正相關(guān))。

②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數(shù)↑

③心室擴大、心功能下降(每搏輸出量可不變)→心舒張末期容積↑→射血分數(shù)↓

(一)每搏輸出量及射血分數(shù)(二)每分輸出量與心指數(shù)

每分輸出量:一側(cè)心室每分鐘射出的血量=每搏輸出量×心率=5~6L/min

變異:隨機體代謝和活動情況而變化(運動、情緒激動、懷孕時);女子較相同體重男子的心輸出量約低10%。

心指數(shù):空腹和安靜狀態(tài)下,每平方米體表面積的每分心輸出量。=3.0~3.5L/min.m2

變異:10歲心指數(shù)最大(4L/min.m2以上);以后隨年齡增長而漸降,到80歲時接近2L/min.m2。

意義:評定不同個體心功能。(三)心臟作功量因心臟收縮不僅射出一定量的血液,而且使這部分血液具有較高的壓強能和較快的流速。在動脈血壓不同的個體,心臟要射出等量的血液,動脈血壓高者的心臟就必須加強收縮。因此,用心臟作功量要比單純用心輸出量評定心泵血功能更全面。

搏功=搏出量×1/103×(平均動脈壓-

平均心房壓)×13.6

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)(cm3)(mmHg)(g/cm3)=83.1(g.m)

五、心泵功能的調(diào)節(jié)

每分輸出量=每搏輸出量

×心率

(一)每搏輸出量的調(diào)節(jié)

1.前負荷:=心舒末期容量=異長自身調(diào)節(jié)

剩余血量:心縮力↓→剩余量↑前負荷

V血回流速:大V壓>房壓→回流速、量↑

充盈時程:心率↓→舒張期↑→充盈量↑

前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑

(Starling定律)等長自身調(diào)節(jié)異長自身調(diào)節(jié)‖‖前負荷、后負荷、心縮力↓

前負荷↑(心舒末期容量↑)↓心肌初長度↑↓心肌收縮力↑↓心搏出量↑

異長自身調(diào)節(jié):心肌收縮力能隨心肌初長度的改變而改變的現(xiàn)象。

特點:調(diào)節(jié)范圍小(∵心肌初長度≯2.25~2.30um)。

意義:能精細調(diào)節(jié)每搏輸出量。Starling定律:心臟不依賴神經(jīng)-體液因素自身調(diào)節(jié)并平衡心搏出量與回心血量之間關(guān)系的現(xiàn)象。

心泵功能的自身調(diào)節(jié)機制,可通過心室功能曲線進步說明:左中右

左段:較陡。心功正常工作段:表明初長度在未達到最適前負荷時,搏功隨初長度↑而↑。

中段:稍平。說明前負荷-初長度達上限,但對搏出量影響不大。

右段:平坦或略降。說明心肌有抵抗過度延伸的特性,保持搏功基本不變。2.心肌收縮能力=等長自身調(diào)節(jié)

概念:指心肌在前、后負荷不變(心肌初長度不變),而改變肌縮程度、速度和張力等方面,實現(xiàn)調(diào)節(jié)每搏輸出量的內(nèi)在特性。

意義:能對持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化有強大的調(diào)節(jié)作用。收縮能力↑:NE→β受體→cAMP↑→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心縮力↑。收縮能力↓:ACh→M受體→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期縮短→Ca2+內(nèi)流↓→心縮力↓。

影響心肌收縮能力的主要因素:①活化橫橋數(shù);②肌凝蛋白的ATP酶活性

粗肌絲上的橫橋,只有與細肌絲的肌纖蛋白分子結(jié)合形成橫橋聯(lián)接并活化,才能導(dǎo)致肌絲滑行并產(chǎn)生力?;罨瘷M橋數(shù)與最大橫橋數(shù)的比例,取決于興奮后胞漿Ca2+濃度的升高程度和肌鈣蛋白對Ca2+的親和力大小3.后負荷:=ABp臨床:ABp持續(xù)↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢復(fù)正常異長自身調(diào)節(jié)↑前負荷↑剩余量↑+回流量不變搏出量↓射血期↓+射血速↓等容收縮期↑+心肌縮速↓后負荷↑(一定范圍內(nèi))搏出量的調(diào)節(jié)意義意義:①維持組織在不同情況下的血液供應(yīng)

②保持心輸出量與回心血量之間的平衡

③左右心室搏出量失衡時進行調(diào)節(jié)原理:通過改變心肌收縮的強度和速度來調(diào)節(jié)心搏出量。

(二)心率心率×每搏輸出量=每分輸出量

40~180次/分:↑→每分心輸出量↑

>180次/分

→心動周期縮短(尤其心舒期)→充盈量↓→每搏出量↓→每分心輸出量↓。

<40次/分

→心動周期延長(尤其心舒期)→充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓。

注:

①每搏輸出量在恒定的條件下,心率是調(diào)節(jié)心輸出量的主要因素。

②心率和心縮力是影響心輸出量的主要因素。

③一定范圍內(nèi),心率↑可使心輸出量↑。每分輸出量血壓↑心率心肌收縮性前負荷每搏出量充盈時程靜脈血回流速剩余量

后負荷

神經(jīng)體液調(diào)節(jié)等長自身調(diào)節(jié)異長自身調(diào)節(jié)2.分配血管從彈性貯器血管以后到分支為小動脈前的動脈管道,功能是將血液輸送到各器官組織。3.毛細血管前阻力血管指小動脈和微動脈,使局部血管的口經(jīng)和血流阻力發(fā)生變化。

4.毛細血管前括約肌控制其后的毛細血管的關(guān)閉和開放。5.交換血管指真毛細血管,進行物質(zhì)交換。6.毛細血管后阻力血管指微靜脈,其舒縮可影響毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值,從而改變毛細血管壓和體液在血管內(nèi)和細織液間隙內(nèi)的分配情況。7.容量血管靜脈系統(tǒng)容納了全身循環(huán)血量的60%-70%,起著貯存庫的作用。

8.短路血管指一些血管床中小動脈和小靜脈之間的直接聯(lián)系,與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。二、血流量、血流阻力和血壓(一)血流量和血流速度血流量:單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量,亦稱容積速度,單位:ml/min或L/minQ=(P1-P2)/R血流速度:血液中的一個質(zhì)點在血管內(nèi)移動的線速度,與血流量成正比,與血管的截面積成反比

血流動力學(xué):主要研究血流量、血流阻力和壓力之間的關(guān)系(二)血流阻力

血液在血管內(nèi)流動所遇到的阻力,稱血流阻力。是血液在血管內(nèi)流動時壓力逐漸降低的原因。

血流阻力主要取決于血管的半徑(r)、長度(L)和血液粘滯度(η),它們之間的關(guān)系如下

Q=(P1-P2)/RR=8ηL/πr4

由于L變化小,如果η不變,則器官的血流量主要取決于該器官阻力血管的口徑。血液粘滯度(bloodviscosity)取決于:1.紅細胞比容。主要決定η2.血流切率(shearrate):相鄰兩層血液流速差和液層厚度的比值。切率低時,RBC易發(fā)生聚集,η↑3.血管口徑:Φ<0.2-0.3mm微動脈,Φ變小,η則降低4.溫度:T↓,η↑(三)血壓血壓是指血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力。[單位:帕(Pa),1mmHg等于0.133kPa]形成血壓的因素:

①心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈循環(huán)系統(tǒng)中血流充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示(約7mmHg)。②心臟射血心室肌收縮時所釋放的能量,一部分用于推動血液流動的動能,一部分形成對血管壁的側(cè)壓,是勢能。

③血流的阻力體循環(huán)中毛細血管前阻力血管部分血壓降落的幅度最大。

各段血管的壓力梯度:主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0循環(huán)血量、體位心泵、呼吸泵、肌泵動脈血壓心輸出量外周阻力心率每搏量小A口徑血液粘度RBC數(shù)、溫度、血流切率血漿蛋白成分和濃度神經(jīng)、體液因素小結(jié):前負荷后負荷心縮力動脈血壓三、動脈血壓和脈搏(一)動脈血壓

1.正常值與測量

收縮壓(Sp):室縮時,動脈血壓升高到的最高值(12.0~18.7Kpa)

舒張壓(Dp):室舒時,動脈血壓降低到的最低值(8.0~12.0Kpa)

脈搏壓:Sp-Dp=4.0~5.3Kpa

平均動脈壓:=Dp+脈壓/3血壓的測量示意圖=(Sp+2Dp)/3

2.生理變異:①年齡↑10歲→Bp↑1mmHg(血壓隨年齡的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明顯)②吸氣<呼氣Bp:吸氣負壓抽吸,血貯于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活動>安靜

④站位>臥位

⑤右臂>左臂(=1.33kPaor10mmHg)

⑥上午>下午(8~11時最高,0~8時最低)⑦高原>平原

⑧男性>女性

3.形成機制

前提條件:足夠的血液充盈閉合的血流環(huán)路決定因素:心室射血對血流產(chǎn)生的動力;

外周血管口徑變化對血流產(chǎn)心室舒張心室收縮射血入主A+外周阻力大A回彈(勢能釋放)推血繼續(xù)流動血液對動脈壁的側(cè)壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側(cè)壓上升到最大值=收縮壓↓推血(1/3)流動+大A擴張(2/3)

(動能消耗)(勢能貯存+緩沖力)↓↓生的阻力.

幾點說明:①彈性貯器血管的作用:

②心搏功能量消耗:

③SP:主要反映搏出量

DP:主要反映外周阻力緩沖SP(勢能貯存)維持DP(勢能釋放)動能:推血流+大A擴張勢能:管壁側(cè)壓力+克服外周阻力(1)每搏出量↑→心縮期射入A血量↑→管壁側(cè)壓力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁側(cè)壓力↑

4.動脈血壓的影響因素:心舒末期A血量↑(不明顯)→DP↑(不明顯)SP↑(明顯)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(明顯)搏出量↓→SP↑(不明顯)↓回心血量↓↓(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心縮期血流速↑(BP升高)

SP↑(不明顯)(4)大動脈彈性↓→緩沖SP↓維持DP↓

(5)循環(huán)血量/血管容積的比例失調(diào)

如:大失血→循環(huán)血量→Bp↓(顯著)

過敏休克→血管容積↑→回心血量↓→Bp↓DP↑(明顯)↓管壁側(cè)壓力↑↓→SP↑(明顯)DP↓→脈壓↑體循環(huán)平均壓變→Bp變↓↓↓動脈血壓影響因素SpDP脈壓Bp搏出量(明顯)心率(明顯)外周阻力(明顯)有效血量(明顯)(明顯)大A彈性(明顯)(二)動脈脈搏在每個心動周期中,動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動。這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發(fā)生搏動,稱為動脈脈搏。3、影響動脈血壓的因素

(二)動脈脈搏波組成對應(yīng)關(guān)系形成機理生理意義上升支快速射血期Bp驟升反映心率、每分輸出量、

下降支前段減慢射血期A壁回縮

降中峽主A瓣關(guān)閉血液返流又回彈外周阻力后段心室舒張期A內(nèi)壓力繼↓的大小

脈搏實質(zhì)是隨心室縮舒所形成的大A壓力波,沿血管壁傳布的能量表現(xiàn),非血液流到所摸A對A壁的沖擊波動。射血阻力等A壁被動擴張輸出速度、瓣膜狀態(tài)、大致反映管內(nèi)壓力↓四.靜脈血壓與靜脈回心血量(一)靜脈血壓1.分類:(1)外周靜脈壓:各器官的靜脈壓。當(dāng)心臟射血功能降低,靜脈回流降低時,血液將留滯在外周靜脈,靜脈壓升高。(2)中心靜脈壓:胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為4~12cmH2O。

2.特點:①近心端低,遠心端高:下腔V:3~4mmmHg(0.4~0.53kPa)小V:15~20mmHg(2.0~2.67kPa)右房:0②易受重力影響,∴測量位取平臥位(被測部與心水平)3.中心靜脈壓(CVP):

指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。

⑴正常值:0.39~1.18kPa(4~12cmH2O)

⑵特點:①受重力影響較小

②高低取決:射血力、V回流速和量

⑶意義:①反映心功和V回流量

②控制補液速和量的指標(biāo)

(如CVP低,常提示輸液的量不足)與射血力呈負相關(guān);與V回流速和量呈正相關(guān)。中心靜脈壓與動脈血壓變化的意義-----------------------------------------------------中心V壓動脈血壓意義-----------------------------------------------------

↓↓血容量不足

↓正常射血功能良好,血容量不足

↑↓射血功能↓,血容量↑(相對)

↑正常容量血管過度收縮,可能有血容量不足或容量血管過度收縮,肺循環(huán)阻力過高正?!溲δ軠p退(二)靜脈回流及其影響因素1.靜脈回流

V回流取決于:

外周V壓與中心靜脈壓之差:大→多

V血流阻力:∵占總循環(huán)阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小

(微V對血流阻力的作用是調(diào)節(jié)CaP.壓力)

小→少↓調(diào)節(jié)組織液生成(1)體循環(huán)平均壓↑→V回流量↑

如:循環(huán)血量↑、血管容量↓→V回流量↑(2)心縮力↑→射血分數(shù)↑→心室舒張期室內(nèi)壓↓2.影響靜脈回流的因素V回流量↑←抽吸↑頸V怒張、肝大、下肢腫←V回流量↓←中心V壓↑心縮力↓→射血分數(shù)↓→心室舒張期室內(nèi)壓↑

(心衰)

(3)體位:直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml)

例:①患肢抬高→利V回流,防水腫

②心衰取半臥位→下肢V回心量↓

(∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺郁血↑→呼吸困難)

③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網(wǎng)膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥,視物不清。

(頭部回流↓下肢回流↑)立位迅速轉(zhuǎn)為臥位→總V回心量↑(頭部回流↑下肢回流↓)臥位迅速轉(zhuǎn)為立位→總V回心量↓臥位→下肢V回心量>直立(4)骨骼肌收縮的擠壓:肌縮擠壓V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如:①長期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。

(5)呼吸運動:右室心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴張↓Bp↓↓左室心輸出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管擴張↓胸內(nèi)負壓↑↓胸廓↑↓吸氣影響靜脈回流的因素影響因素靜脈回流量體循環(huán)平均壓↑↑心縮力(心泵)↑↑骨骼肌收縮(肌泵)↑↑呼吸運動(呼吸泵)↑↑體位:臥→立↓(頭部回流↑下肢回流↓)立→臥↑(頭部回流↓下肢回流↑)五、微循環(huán)(一)組成及功能微A:總閘門后微A:分閘Cap.前括約肌:分閘真Cap.:營養(yǎng)性血管通血Cap.:直捷通路A-V吻合支:調(diào)節(jié)體熱微V:后阻力性Cap.前阻力性Cap.微循環(huán)的血流通路與作用

名稱血流通路血流特點作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括約肌血流緩慢物質(zhì)交換

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速較快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V隨溫度變化調(diào)節(jié)體溫→真Cap.網(wǎng)→微V主要場所→微V微循環(huán)的自身調(diào)節(jié)局部代謝產(chǎn)物↑組織胺↑,Po2↓后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速↑

后微A和Cap.前括約肌收縮局部代謝產(chǎn)物↓組織胺↓,Po2↓真Cap.關(guān)閉血流量及流速↓

六、組織液的生成(一)組織液的生成與回流

1.有效濾過壓

(毛細血管壓+組織液膠體滲透壓)=動力

-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)=阻力

=

有效濾過壓>0→組織液生成(動脈端)

<0→組織液回流(靜脈端)

2.生成量

V=(毛細血管通透性+濾過面積)×有效濾過壓

≈0.5%~2%流經(jīng)毛細血管的血漿量

↓90%入靜脈,10%入淋巴管(二)影響組織液生成與回流的因素主要因素生成量例癥毛細血管壓↑↑炎癥、充血性心功靜脈壓↑↑不全等所致的水舯血漿膠體↑營養(yǎng)不良、腎炎等滲透壓↓血漿蛋白↓所致水舯淋巴↑絲蟲病、癌癥等回流受阻使受阻部位遠端水腫毛細血管↑燙傷、細菌感染通透性↑所致的局部水舯前言

機體在正常情況下血液循環(huán)功能能保持相對穩(wěn)定,這種相對穩(wěn)定是通過神經(jīng)和體液因素調(diào)節(jié)而實現(xiàn)的。具體的調(diào)節(jié)方式主要是通過改變心縮力和心率以調(diào)整心輸出量,通過影響血管緊張性和血管口徑以改變外周阻力。包括神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)。一.神經(jīng)調(diào)節(jié)(一)心血管的神經(jīng)支配

(1)心臟的N支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神經(jīng)側(cè)角神經(jīng)元背核和疑核分布右:竇房結(jié)、房室肌前壁右:竇房結(jié)左:房室交界、束支、左:房室交界房室肌后壁房室肌少量遞質(zhì)NEAch

受體β1M阻斷劑心得安阿托品1.心臟的N支配和作用(2)交感N和迷走N對心臟的作用

生理作用心交感N

心迷走N

變時

4期Na+Ca2+內(nèi)流↑→自動去極速↑3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑(自律性)↓自動去極速↓

(正變時)自律性↑(負變時)

自律性↓變傳導(dǎo)

0期Ca2+、Na+內(nèi)流↑→0期

0期Ca2+內(nèi)流↓→0期(傳導(dǎo)性)

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