急性胰腺炎

AcutePancreatitis張秉強重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院消化科12:41PM2

急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP):是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。分為輕癥急性胰腺炎（MildAcutePancreatitis,MAP）和重癥急性胰腺炎（SevereAcutePancreatitis,SAP）。一、定義12:41PM3二、病因和發(fā)病機制病因1.膽石癥與膽道疾病：膽石癥、膽道蛔蟲和膽道感染。機制：共同通道學說、梗阻（狹窄或痙攣）、Oddi括約肌功能不全（松馳）、膽道炎癥。12:41PM4二、病因和發(fā)病機制2.大量飲酒和暴飲暴食：機制：胰腺外分泌增加、Oddi括約肌痙攣和水腫、胰管內(nèi)蛋白栓（飲酒）。

3.胰管阻塞：胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤和胰腺分裂癥。

4.手術(shù)與創(chuàng)傷：直接損傷、影響胰腺血供、ERCP造影。12:41PM5二、病因和發(fā)病機制5.內(nèi)分泌代謝障礙：高鈣血癥、高脂血癥和妊娠等。

6.感染：急性流行性腮腺炎、傳染性的單核細胞增多癥等

7.藥物：噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等。8.其他：十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術(shù)后輸入袢綜合征及特發(fā)性胰腺炎等。12:41PM6二、病因和發(fā)病機制發(fā)病機制胰酶分類：活性酶和無活性酶原/前體?；钚悦福旱矸勖?、胰脂肪酶;無活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、彈力蛋白酶原和血管舒緩素原等。胰酶屏障：胰酶顆粒與細胞質(zhì)間分隔、胰蛋白酶抑制物。機制：腺泡內(nèi)酶原被激活、胰腺導管內(nèi)通透性增加使活性胰酶滲入胰腺組織。炎性介質(zhì)：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。血管活性物質(zhì)：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）12:41PM7

致病因子↓胰腺腺泡細胞損傷↓激活或釋放胰蛋白酶原←膽汁↓←腸激酶

胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A2←膽酸（間質(zhì)型）↓↓↓↓

緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵/腦磷脂↓（壞死型）↓↓↓↓血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死休克出血溶血12:41PM8三、病理1.急性水腫型大體：胰腺腫大、水腫、分葉模糊、質(zhì)脆，少量脂肪壞死組織學檢查：間質(zhì)水腫、充血和炎癥細胞浸潤、點狀脂肪壞死12:41PM92.急性壞死型大體：紅褐色或灰褐色、新鮮出血區(qū)、分葉結(jié)構(gòu)消失。大范圍脂肪壞死灶。膿腫、假性囊腫、瘺管形成鏡下：凝固性壞死，炎性細胞浸潤，伴靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死?？珊喜⒒瘜W性胸腹水、心包積液、ARDS和DIC表現(xiàn)。12:41PM10四、臨床表現(xiàn)（一）癥狀

1、腹痛飽食或飲酒后突然起病，鈍痛/刀割樣痛/鉆痛/絞痛，持續(xù)性，可陣發(fā)性加重，解痙治療效欠佳，進食可加重。痛位于中上腹，腰背部呈帶狀放射，彎腰抱膝位可減輕,嚴重者可有全腹痛，輕型持續(xù)3

5天，重型可較長，年老者可無或輕度腹痛。腹痛機制:炎癥刺激和牽拉胰腺包膜神經(jīng);炎性滲出和胰液外溢刺激腹膜及腹膜后組織;炎癥累及腸道,引起腸脹氣、腸麻痹;胰管阻塞、膽囊炎和膽石癥性疼痛。12:41PM112、惡心、嘔吐與腹脹特點：嘔吐胃內(nèi)容物、膽汁、嘔吐后腹痛無緩解，伴腹脹、麻痹性腸梗阻3、發(fā)熱中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天，發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐日升高、白細胞升高者應懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。12:41PM124、低血壓或休克

常見于重癥胰腺炎，表現(xiàn)為煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等。極少數(shù)突然休克或猝死。

原因：有效血容量不足；緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴張；并發(fā)消化道出血。

5、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

脫水、代堿、代酸、鉀

、鎂

、鈣、高血糖

12:41PM13（二）體征

1.MAP：僅有上腹壓痛，腸鳴音減弱

2.SAP：望診：

腹部膨?。焊姑?、腹腔積液

Grey-Turner征：脅腹部皮膚暗灰藍色

Cullen征：臍周皮膚青紫黃疸：膽總管阻塞，肝臟損傷手足搐搦：低血鈣12:41PM14Cullen征Grey-Turner征12:41PM15觸診：上腹壓痛，急性腹膜炎體征，上腹觸及腫塊（胰腺膿腫、假性囊腫）叩診：高度鼓音，移動性濁音陽性聽診：腸鳴音減弱、消失12:41PM16五、并發(fā)癥（一）局部并發(fā)癥

1、胰腺膿腫急性胰腺炎起病2

3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫，外周為纖維囊壁，臨床表現(xiàn)為高熱、腹痛、上腹腫塊和中毒癥狀，持續(xù)高淀粉酶血癥。12:41PM172、胰腺假性囊腫

病后3

4周，由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，可壓迫臨近組織引起癥狀，囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。12:41PM18（二）全身并發(fā)癥（多器官功能衰竭，MOF）

1、急性呼吸衰竭（ARDS）

2、急性腎功能衰竭

3、心力衰竭與心律失常

4、消化道出血

5、胰性腦病

6、敗血癥及真菌感染

7、高血糖

8、慢性胰腺炎12:41PM19六、實驗室和其他檢查（一）白細胞計數(shù)：WBC

（二）淀粉酶測定血清淀粉酶在起病后6

12h

，48h

，持續(xù)3

5天，超過正常值3倍可確診。淀粉酶高低不一定反應病情輕重、重癥胰腺炎淀粉酶可正?；虻陀谡！Ｏ詽兇┛?、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。尿淀粉酶發(fā)病后12-14

，下降緩慢，持續(xù)12周，但易受尿量影響。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶亦明顯增高。

(三)血清脂肪酶測定

24

72h

，持續(xù)710天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高12:41PM20(四)C反應蛋白：判斷預后，>250mg/L重癥

(五)生化檢查：

1、血糖

胰島素、胰高血糖素

2、血清AST、LDH可增加。

3、血鈣

：與臨床嚴重程度平行，<1.5mmol/L預后差。

4、高甘油三酯血癥12:41PM21(五)

影像學檢查1、腹部平片：排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔?！吧诒取保ㄅR近胰腺的小腸擴張）“結(jié)腸切割征”（橫結(jié)腸痙攣，臨近的結(jié)腸脹氣)彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示腹水麻痹性腸梗阻12:41PM222、腹部B超初篩。了解胰腺、胰周、膽囊及膽道情況，急性期患者腹脹影響觀察，后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。急性期：胰腺腫大、胰內(nèi)及胰周異常回聲。3、CT顯像對診斷及鑒別診斷、了解臨近器官受累及判斷輕重程度有重要價值。輕癥：胰腺增大和增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則。重癥：胰周圍區(qū)消失；網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。12:41PM23A級：正常胰腺B級：胰腺實質(zhì)改變，局部或彌漫的腺體增大C級：胰腺實質(zhì)及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單個液體積聚E級：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫CT掃描嚴重程度分級（不要求掌握）

12:41PM24E級胰腺廣泛壞死B級胰腺腫大C級胰周少量滲液D級胰周及胰腺內(nèi)積液CT掃描嚴重程度分級（不要求掌握）A級正常胰腺D級胰周大量滲液12:41PM25七、診斷與鑒別診斷（一）診斷急性輕癥胰腺炎：臨床表現(xiàn)+上腹壓痛+血尿淀粉酶≥正常值3倍+排除其他急腹癥。急性重癥胰腺炎：輕癥標準+局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）+或器官衰竭有下列情況按重癥胰腺炎處置：休克表現(xiàn)、腹肌緊張、腹膜刺激癥、Grey-Turner征或Cullen征、血鈣<2mmol/L、血糖>11.2mmol/L(無糖尿病史)、血尿淀粉酶突然下降、腹水淀粉酶水平高。12:41PM26急性輕癥胰腺炎（MAP）（不要求掌握）

具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變無器官功能障礙或局部并發(fā)癥對液體補充治療反應良好Ranson評分＜3，或APACHE-Ⅱ評分＜8CT分級為A、B、C12:41PM27急性重癥胰腺炎診斷（SAP）（不要求掌握）

AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，具下列之一者：

局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）器官衰竭Ranson評分≥3，APACHE-Ⅱ評分≥8CT分級為D、E12:41PM28

Ranson標準(不要求掌握)

入院時指標：

(1)年齡>55歲

(2)血糖>11.1mmol/L

(3)白細胞>16.0×109/L

(4)LDH>350IU

(5)AST>250U/L48小時內(nèi)變化指標:

(6)Hct減少>10%

(7)Ca離子<2mmol/L

(8)堿缺失>4mEq

(9)BUN增加1.8mmol/L

(10)PaO2<60mmHg

(11)水丟失量>6L12:41PM29Ranson指標與死亡率(不要求掌握)項數(shù)<33-45-6>6死亡率0.9%16%40%100%12:41PM30(二)鑒別診斷

1、消化性潰瘍急性穿孔

2、膽石癥和急性膽囊炎

3、急性腸梗阻

4、心肌梗塞12:41PM31八、治療（一）MAP：禁食、胃腸減壓、靜脈輸液、止痛、抗生素、抑酸（二）SAP：

1、內(nèi)科治療

1）監(jiān)護：生命體征、腹部體征、尿量、電解質(zhì)及血氣

2）維持水、電解質(zhì)平衡、保持血容量：補液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量應注意輸注膠體物質(zhì)和補充微量元素、維生素。12:41PM323）營養(yǎng)支持治療：全胃腸外營養(yǎng)（TPN）；如無腸梗阻，應空腸插管；腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）；谷氨酰胺制劑。4）抗菌藥物：對腸道移位細菌敏感、對胰腺有較好滲透性。氟喹諾酮類或亞胺培南、聯(lián)合甲硝唑，必要時抗真菌。5）減少胰腺分泌生長抑素：250

g/h，奧曲肽：25-50

g/hivgtt，3-7天。12:41PM336）抑制胰酶活性適用于SAP的早期。抑肽酶：抑制胰血管舒緩素，20萬-50萬U/日。

加貝酯：抑制胰蛋白酶,血管舒緩素,100-300mg/日。12:41PM342、內(nèi)鏡治療（ERCP、EUS、NOTES)

適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。12:41PM35急性重癥胰腺炎(膽源性)

患者，男，45，主因“中上腹痛3天，加重1天”于2008年8月22日入院，入院查體：鞏膜明顯黃染，全腹壓痛陽性，以中上腹為著，移動性濁音可疑陽性，腸鳴音弱?；?血AMY773u/L，尿AMY1573u/L，LPS4504u/L，肝功：TBiL:266.2umol/L,DBiL124.6umol/L,ALT307.5u/L,AST306.3u/L。CT：急性胰腺炎、膽囊結(jié)石、膽囊炎，少量腹水。Ca:2.25umol/L.血常規(guī)：WBC：12.14X109/L,N90.5%.臨床應用舉例12:41PM36于當晚9點行ERCP，見乳頭開口處結(jié)石嵌頓，用針型切開刀切開乳頭，見大量深綠色膿性膽汁及兩枚直徑約0.6cm結(jié)石涌出，安置鼻膽引流管。術(shù)后第二天復查：肝功：TBiL:72.6umol/L,DBiL45.2umol/L,ALT162u/L,AST92u/L。血AMY448u/L，LPS1004u/L。兩周后好轉(zhuǎn)出院。ERCP治療：適應癥：膽源性胰腺炎其它方法療效欠佳，病情加重的患者。方法：鼻膽胰引流、奧迪氏括約肌切開取石術(shù)。時間：最好在起病后24h內(nèi)進行，不超過72h。超聲內(nèi)鏡（EUS）治療適應癥：5-10cm的胰腺假性囊腫和膿腫穿刺抽吸。大于10cm的囊腫應置管引流。與胰管相通的囊腫可行胰管支架引流。時間：囊壁成熟時，約起病后4-6周。經(jīng)胃NOTES胰腺膿腫清創(chuàng)術(shù)李聞、趙恩峰、孟江云等。經(jīng)胃壁內(nèi)鏡胰腺假性囊腫感染清創(chuàng)術(shù)。中華腹腔外科雜志，2011,4(1):1-4.

王雷、趙曉晏、任瑋等。2011全國ERCP學術(shù)研討會。12:41PM443、中醫(yī)中藥：清胰湯、大黃、大承氣湯

4、外科治療

1）腹腔灌洗：清除腹腔內(nèi)細菌、內(nèi)毒素、胰酶、炎性因子等。

2）手術(shù)

適應證：胰腺壞死合并感染、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫、膽道感染或感染、診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者。12:41PM45九、預后及預防MAP1周內(nèi)恢復，不留后遺癥SAP病情重而兇險，預后差，病死率20-40%。部分遺留胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺子绊戭A后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥預防：積極治療膽道疾病、戒酒、避免暴飲暴食12:41PM46小結(jié)急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺內(nèi)被激活使胰腺組織自身消化產(chǎn)生的炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。分為輕癥和重癥急性胰腺炎。治療上以抑制胰酶分泌和胰酶活性為主，膽源性急性胰腺炎可行EST手術(shù)治療。重癥預后較差。12:41PM47

患者，男，32歲，主因“上腹