心包疾病課件心包疾病課件心包疾病課件心包疾病課件心包疾病課件心包疾病課件1心包結構（了解）（一）組成外層：纖維心包內層：漿膜心包臟層壁層心包腔（二）心包竇橫竇斜竇心包結構（了解）（一）組成外層：纖維心包內層：漿膜心包臟層壁2有15-50毫升漿膜液

起潤滑作用。—厚度<3m有15-50毫升漿膜液起潤滑作用。3心包作用（了解）心包具有固定作用防止因心臟收縮對周圍血管的沖擊防止因運動和血容量增加導致心腔迅速擴張。阻止肺部及胸骨感染的擴張累及心臟

心包作用（了解）心包具有固定作用4注意:心包先天缺如及手術切除不會產生嚴重臨床后果注意:心包先天缺如及手術切除不會產生嚴重臨床后5心包缺如30％合并其他先天性心臟病。一般多左側心包缺如，完全和右側較少，可有胸痛，心律失常、栓塞、猝死、x線胸片示：心臟左移。超聲改變：局部心室壁運動增強，局部外突，心臟擴大。心包缺如30％合并其他先天性心臟病。一般多左側心包缺如，完全6心包疾病的分類（熟悉）按病因：感染性（化膿性、結核性、病毒等）非感染性(腫瘤、代謝性疾病、尿毒癥等）過敏性或免疫性（血管炎性、風濕性、藥物性等）按病程：急性：<6周亞急性：6周—6個月慢性：>6月心包疾病的分類（熟悉）按病因：7第一節(jié)急性心包炎（Acutepericarditis)第一節(jié)8第一節(jié)急性心包炎指：心包臟層和壁層的急性炎癥原發(fā)或繼發(fā)于某種疾病第一節(jié)急性心包炎9病因特發(fā)性急性心包炎或急性非特異性心包炎感染：病毒最常見、細菌、真菌、結核等自身免疫性：風濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等腫瘤：原發(fā)性、繼發(fā)性代謝疾?。耗蚨景Y、痛風物理因素：外傷、放射性鄰近器官疾?。杭毙孕墓！⑿啬ぱ椎炔∫蛱匕l(fā)性急性心包炎或急性非特異性心包炎10【病理】

纖維蛋白性心包炎（干性）：急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。

滲出性心包炎（濕性）

：常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2L不等，多為黃而清的液體，偶可混濁不清或呈血性。【病理】11

液體可在短時間內大量積聚引起心臟壓塞。亦可在數周至數月內吸收，可同時伴隨心包粘連、增厚及縮窄。心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如范圍較廣可稱為心肌心包炎。炎癥也可累及縱隔、橫隔和胸膜與鄰近組織粘連

12【病理生理】

正常心包腔平均壓力接近于零或低于大氣壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內壓力升高，故不影響血流動力學。如液體迅速增多，使心包內壓力急驟上升，引起急性心臟壓塞的臨床表現(xiàn)。

【病理生理】13注意：心臟壓塞、心包填塞目前稱呼不一。注意：心臟壓塞、心包填塞目前稱呼不一。14滲液急速/量大→心包腔壓力↑→心室舒張受限→心室舒張期充盈↓→心搏量↓代償：VBP↑、心肌收縮↑、HR↑、小A收縮等失代償：BP↓、心排量↓↓循環(huán)休克

心包填塞征心包疾病課件15心包填塞正常吸氣時血壓可輕度下降，下降幅度<10mmHg,周圍脈搏強度沒有明顯變化。心臟壓塞時，深吸氣脈搏明顯↓/消失>10mmHg，周圍脈搏強度明顯減弱甚至消失—奇脈（掌握）。機制（了解）：A、胸腔內負壓肺血管容量明顯↓→LV舒張期充盈↓→心搏量↓，B、RV充盈，體積增大→VS向后移位→LV容積↓，C、膈下降牽扯緊張的心包→心包腔壓力↑→LV充盈↓→心搏量↓。心包填塞正常吸氣時血壓可輕度下降，下降幅度<10mmHg16奇脈也可出現(xiàn)于肺氣腫、支氣管哮喘及大量胸腔積液時，只有與大量心包積液的其他體征同時存在，奇脈對心臟壓塞的診斷才有價值。心包疾病課件17【臨床表現(xiàn)】一、纖維蛋白性心包炎癥狀：主要癥狀：心前區(qū)疼痛為多見，心前區(qū)及胸骨后疼痛性質：可尖銳或壓榨性與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重可放射至頸部、左肩部、左臂等【臨床表現(xiàn)】癥狀：18纖維蛋白性心包炎體征（掌握）心包摩擦音為典型體征：抓刮樣雙相音積液增多時摩擦音消失心前區(qū)，胸骨左緣3、4肋間聽診最清楚坐位、身體前傾、深吸氣或聽診器胸件緊壓胸壁是更易聽見。心包摩擦音可確診急性心包炎纖維蛋白性心包炎體征（掌握）19纖維素性心包炎許多淡紅色彎彎曲曲的呈絲線狀的物質為纖維蛋白的沉積物，它們從心外膜表面一直延伸到黃色分泌液中。多見于腎衰性尿毒癥、心肌梗塞以及急性風濕性心臟炎。纖維素性心包炎20纖維素性心包炎。由于紅棕色的纖維蛋白沉積，心包表面從正常的平滑發(fā)光變得粗糙。纖維素性心包炎。由于紅棕色的纖維蛋白沉積，心包表面從正常的平21顯微鏡下可見心包的表面沉積的淡紅纖維素向外延伸。有炎癥存在。纖維素可以是整齊和清晰的、有時也可能是粘連在一塊。顯微鏡下可見心包的表面沉積的淡紅纖維素向外延伸。有炎癥存在。22二、滲出性心包炎

臨床表現(xiàn)取決于積液對心臟的壓塞程度及速度，輕者仍能維持正常的血流動力學，重者則出現(xiàn)循環(huán)障礙或衰竭。二、滲出性心包炎23癥狀（掌握）：1：呼吸困難是最突出的癥狀。2：面色蒼白，煩躁不安，發(fā)紺，上腹脹痛，、水腫甚至休克。3：壓迫癥狀：干咳、聲音嘶啞，吞咽困難癥狀（掌握）：24

體征（掌握）觸診：心尖搏動弱叩診：心濁音界向兩側擴大，心包積液征（Ewart征左肩胛下出現(xiàn)扣濁音，聽診聞及支氣管呼吸音：肺組織受壓所致）；聽診：心包叩擊音（胸骨左緣3、4肋間）大量時血壓變化：收縮壓降低，舒張壓變化不大，脈壓變小；心臟壓塞嚴重時可出現(xiàn)奇脈大量時體循環(huán)淤血癥：累及靜脈系統(tǒng)出現(xiàn)頸靜脈努張、肝腫大及下肢水腫體征（掌握）25三、心臟壓塞

急性心臟壓塞：急性循環(huán)衰竭、休克等。亞急性或慢性心臟壓塞：體循環(huán)靜脈淤血、奇脈等。三、心臟壓塞26心臟壓塞表現(xiàn)（掌握）：1、頸靜脈怒張kussmaul征（吸氣時頸靜脈充盈更明顯）靜脈壓顯著升高2、動脈壓下降（收縮壓）脈壓差變小，伴明顯心動過速；嚴重時心排血量降低，可發(fā)生休克。3、奇脈心臟壓塞表現(xiàn)（掌握）：27【實驗室檢查】一、化驗檢查取決于原發(fā)病，感染性者常有白細胞計數增加、血沉增快等炎癥反應。【實驗室檢查】28二、X線檢查對滲出心包炎有一定價值；可見：心影向兩側增大“燒瓶狀”心臟搏動減弱或消失但肺部無明顯充血現(xiàn)象這是心包積液的有力證據，可與心力衰竭相區(qū)別。成人液體量少于250ml，兒童少于150ml時，X線難以檢出。二、X線檢查29心包疾病課件30影像學檢查影像學檢查31三、心電圖（非特異）①ST段弓背向下型抬高，除aVR外②數日后，ST段回到基線，出現(xiàn)T波低平及倒置，持續(xù)數周—數月后T波逐漸恢復正常；③心包積液時，有QRS低電壓，電交替④常有竇性心動過速⑤無病理性Q波，無QT間期延長；三、心電圖（非特異）32心包疾病課件33發(fā)病第1天發(fā)病第3天發(fā)病第1天發(fā)病第3天34第18天第3個月第18天第3個月35四、超聲心動圖

對診斷心包積液簡單易行，迅速可靠。可見液性暗區(qū)以確定診斷。

確診檢查四、超聲心動圖36四、超聲心動圖

心臟壓塞特征為：舒張末期右心房塌陷及舒張早期右心室游離壁塌陷吸氣時右心室內徑增大，左心室內徑減少室間隔左移可在超聲引導下心包穿刺引流四、超聲心動圖

心臟壓塞特征為：舒張末期右心房塌陷及舒張早37心包積液分級微量心包積液僅房室購附近，量30－50ml，無回聲區(qū)前后徑2－3mm少量心包積液量50－200ml，后壁心包無回聲前后徑5mm，僅在左室后壁，一般不擴展到房室溝以上部位，右室前方、心尖一般無積液。中等量心包積液200－500ml，右室前壁與胸壁間5－10mm，左室后壁與肺組織間10－20mm。整個心包腔均勻分布液性暗區(qū)。左房后方無液暗區(qū)大量心包積液500－1000ml心臟游離在液體中，活動受限。右室前壁之前液體大于15mm，左室后壁之后大于20mm，室間隔與后壁同相運動，心臟出現(xiàn)擺動征，右室前壁運動增大，下腔靜脈和肝靜脈擴張，部分血流逆流。心包積液分級微量心包積液僅房室購附近，量30－50ml，38液性暗區(qū)液性暗區(qū)及纖維條索液性暗區(qū)液性暗區(qū)及纖維條索39心包疾病課件40五、心包穿刺主要指征：未明病因的滲出性心包炎心臟壓塞診斷性穿刺治療性穿刺解除心臟壓塞癥狀注射藥物六、心包活檢有助于明確病因五、心包穿刺41【診斷包括】

心包炎診斷病因診斷【診斷包括】42心包疾病課件43常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征病史上感史，起病急，常反復發(fā)作伴原發(fā)結核表現(xiàn)伴原發(fā)感染病灶，或敗血癥表現(xiàn)轉移性腫瘤多件有手術、心梗等心臟損傷史，可反復發(fā)作發(fā)熱持續(xù)發(fā)熱常無高熱常無常有心包摩擦音明顯，出現(xiàn)早有常有少有少有胸痛常劇烈常無常有常無常有常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷44常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征白細胞計數正?；蛟龈哒；蜉p度增高明顯增高正常或輕度增高正?；蜉p度增高血培養(yǎng)——+——心包積液量和超聲改變較少，心臟正常常大量，液體內飄動光帶，大量時才右室壁塌陷，心臟正常液體內見光點，光帶，不易飄動，心包粗糙，中量積液易出現(xiàn)心室壁塌陷較多大量一般中量性質草黃色或血性多為血性膿性多為血性常為漿液性常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷45常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征細胞分類淋巴細胞較多淋巴細胞較多中性粒細胞較多淋巴細胞較多淋巴細胞較多細菌無有時找到結核桿菌化膿性細菌無無治療非甾體抗炎藥抗結核藥抗生素及心包切開原發(fā)病治療心包穿刺糖皮質激素常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結核性化膿性腫瘤性心臟損傷46

左胸積液冠狀靜脈竇擴張心外脂肪墊心包囊腫降主動脈心包積液前者左室后壁與降主動脈距離增大，后者不變，并保持貼近。前者心包臟壁層之間，后者房室交界部位后方的圓形暗區(qū)，位于降主動脈前方。前者在左室后方見弧形及月牙形暗區(qū)，前者在肥胖者右室前壁無回聲，改變體位無變化，加大增益見細小點狀回聲后者示心臟前面或外測心包局部外突，呈圓形或橢圓形，體位改變形態(tài)不變。左室長軸不易顯示而心尖四腔易顯示。后者轉動探頭降主動脈呈管狀無回聲暗區(qū)。彩色多普勒示有血流信號。 左胸積液冠狀靜脈竇擴張心外脂肪墊心包囊腫降主動脈心包積液前47【治療】解除心臟壓塞癥狀:穿刺或手術休克：擴容明確病因并治療【治療】解除心臟壓塞癥狀:穿刺或手術48【治療】一、急性非特異性心包炎：糖皮質激素對癥二、結核性心包炎：抗結核三、腫瘤性心包炎：原發(fā)病、對癥四、化膿性心包炎：抗感染、心包引流【治療】一、急性非特異性心包炎：糖皮質激素對癥49【預后】

急性心包炎的預后取決于病因，也和早期診斷及正確治療有關。結核性心包炎如不積極治療常可演變?yōu)槁钥s窄性心包炎。

【預后】50第二節(jié)縮窄性心包炎

(constuitivepericarditis)第二節(jié)51縮窄性心包炎（掌握）指：心臟被致密厚實的纖維化的心包所包圍，使心臟舒張時不能充分擴展，致使心室舒張期充盈受限而產生一系循環(huán)障礙的病征?？s窄性心包炎（掌握）52【病因】

繼發(fā)于急性心包炎以結核性為最常見，其次為化膿性或創(chuàng)傷心包炎后演變部分患者病因不明?！静∫颉?3【病理】

急性心包炎后，隨著積液逐漸吸收可有纖維組織增生、心包增厚粘連、壁層與臟層融合鈣化，使心臟及大血管根部受限。心包增厚可為全部的，也可僅限于心包的局部。心臟大小仍正常，偶可縮??；長期縮窄，心肌可萎縮。心包病理：為透明樣變性組織，為非特異性；如有結核性肉芽組織或干酪樣病變，提示為結核性病因。【病理】54【病理生理】

心室舒張受阻，使心搏量下降心率增快（維持心排血量）上、下腔靜脈回流受阻，出現(xiàn)靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫等。吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力，因此靜脈壓反而增高，形成了吸氣時頸靜脈更明顯擴張的現(xiàn)象，稱Kussmaul征。

【病理生理】55心包疾病課件56【臨床表現(xiàn)】

心包縮窄多在急性心包炎后1年內形成，少數可長達數年。常見癥狀為與心搏量降低有關的勞力性呼吸困難、疲乏、食欲不振、上腹脹滿或疼痛【臨床表現(xiàn)】57體征：頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快?？梢奒ussmaul征?；颊吒顾］^皮下水腫出現(xiàn)得早且明顯，這與一般心力衰竭中所見者相反。產生這種現(xiàn)象的機制：可能與心包的局部縮窄累及肝靜脈的回流以及與靜脈壓長期持續(xù)升高有關。

體征：58心臟體檢：心尖搏動不明顯心濁音界不增大心音減低，通常無雜音，可聞心包叩擊音一般為竇律，可有房顫脈搏細弱無力，動脈收縮壓降低，脈壓變小。（系一額外心音，發(fā)生在第二心音后0.90~0.12秒，呈拍擊性質，系舒張期充盈血流因心包的縮窄而突然受阻并引起心室壁的振動所致）。心臟體檢：59【實驗室檢查】

X線：心影大小正常、偏大或縮小，左右心緣變直，主動脈弓變小或難以辨認；上腔腔脈常擴張，有時可見心包鈣化。心電圖：QRS低電壓、T波低平或倒置。

UCG：對縮窄性心包炎的診斷價值較低?？梢娦陌龊瘛⑹冶诨顒訙p弱、室間隔矛盾運動（室間隔抖動征），但均非特異而恒定的征象。【實驗室檢查】60四腔心切面示縮窄性心包炎、心房擴大，心室腔變形四腔心切面示縮窄性心包炎、心房擴大，心室腔變形61心包積液，心包臟層增厚心包積液，心包臟層增厚62CT和MRI可清晰顯示心包及心臟結構。目前的超高速螺旋CT和CMR均能進行三維立體重建，對積液分布不均勻，尤其對鑒別困難的局限性心包積液和縮窄的診斷優(yōu)于超聲檢查，并能評價心臟功能受損情況。CT和MRI可清晰顯示心包及心臟結構。目前的超高速螺旋CT63心包疾病課件64

【診斷】

典型縮窄性心包炎根據臨床表現(xiàn)及實驗室檢查診斷并不困難。臨床上常需與肝硬化、充血性心力衰竭及結核性腹膜炎相鑒別。

限制型心肌病的臨床表現(xiàn)和血流動力學改變與本病很相似，兩者鑒別可能十分困難，必要時需進行心內膜心肌活檢來診斷。【診斷】65項目縮窄性心包炎限制性心肌病疲勞和RD吸氣頸V擴張心尖搏動奇脈MV/MV雜音舒張期心音X線心電圖收縮時間間期測定逐漸發(fā)生，后期明顯有常不明顯常有無心包叩擊音(S2后)心影增大，心包鈣化低電壓，T、P波改變正常一開始就明顯無常捫及無常有病理性S3S4心影明顯增大Q波，AVB/室內B異常項目縮窄性心包炎限制性心肌病疲勞和RD逐漸發(fā)生，后期明顯一開66項目縮窄性心包炎限制性心肌病UCGA顯著擴大舒張早期MV血流速度彼此相反的心室充盈血流動力學檢查LV/RV舒張末壓RV收縮壓RV舒張末壓CT心內膜心肌活檢毛地黃治療反應不常見隨呼吸變化明顯有相差≤5mmHg小于≤50mmHg＞1/3PRV壓心包增厚正常靜脈壓不變常見極小無相差＞5mmHg＞＞50mmHg＜1/3PRV心包正常異常靜脈壓下降項目縮窄性心包炎限制性心肌病UCG67【治療】

早期施行心包切除術以避免發(fā)展到心源性惡液質、嚴重肝功能不全、心肌萎縮等。通常在心包感染被控制、結核活動已靜止即應手術，并在術后繼續(xù)用藥1年?！局委煛?8心包疾病課件69心包疾病課件70此例為慢性縮窄性心包炎，這里心包臟層,壁層融合成一層厚，硬的纖維囊，限制心臟的舒張，充盈并且導致充血性右心衰竭，這通常由于結核病或者急性化膿性心包炎治療不徹底造成此例為慢性縮窄性心包炎，這里心包臟層,壁層融合成一層厚，硬的71總結一、冠心病、心絞痛、心肌梗死二、瓣膜病（二尖瓣、主A瓣）三、心肌?。〝U心病、肥厚心肌病、心肌炎）四、心包病概念、診斷、并發(fā)癥和治療原則總結一、冠心病、心絞痛、心肌梗死72一、冠心病、心絞痛、心肌梗死

心絞痛冠脈狹窄斑塊痙攣

ECG冠造藥物介入CABG二級預防一、冠心病、心絞痛、心肌梗死

心絞痛ECG藥物73心肌梗死斑塊破裂血栓痙攣胸痛ECG動態(tài)演變心肌酶學急診CAG藥物再灌注：溶栓、PCI介入、CABG二級預防心肌梗死斑塊破裂胸痛藥物74二、瓣膜?。ǘ獍辍⒅鰽瓣）

瓣膜病狹窄關閉不全并存/多個瓣膜聽診UCG藥物：并發(fā)癥介入手術病理生理并發(fā)癥二、瓣膜?。ǘ獍辍⒅鰽瓣）

瓣膜病狹窄聽診病理生理75三、心肌病（擴心病、肥厚心肌病、心肌炎）

擴心病心臟擴大心力衰竭或/及心律失常臨床癥狀UCG排外性診斷藥物（ACEI、BB）起搏器心臟移植不明原因心肌病變三、心肌?。〝U心病、肥厚心肌病、心肌炎）

擴心病心臟擴大臨床76四、心包病心包炎干性心包積液胸痛呼吸困難右心衰心包摩擦音穿刺/活檢UCG病因?。〔∫蛐陌┐淌中g心包縮窄四、心包病心包炎干性胸痛病因心包縮窄77謝謝懇請指導謝謝懇請指導78奇脈形成機制：①吸氣時右心室充盈增加，使室間隔向左心室移位，使左心室充盈受限；②吸氣時胸腔內壓降低，血液較易流入順應性較大的肺靜脈及左心房，減少了左心室充盈；③右心室充盈增加，心包內壓升高，使左心室充盈進一步減少。以上最終使吸氣時心搏量減少，出現(xiàn)奇脈。

奇脈形成機制：79【主要病因類型】一、急性非特異性心包炎

屬漿液纖維蛋白性心包炎病因不明，可能與病毒感染或過敏、自身免疫反應有關，以男性、青壯年多見發(fā)病前數周常有上呼吸道感染史，起病急驟【主要病因類型】80臨床特征為：劇烈胸痛、發(fā)熱約70%病例聽診有心包摩擦音有心包積液但很少發(fā)生嚴重心臟壓塞臨床特征為：81化驗：白細胞總數增加，血沉增快X線：50%~90%有心影增大心電圖：早期可見ST段抬高如心包下心肌受累明顯，可形成急性心包心肌炎。化驗：白細胞總數增加，血沉增快82治療及預后本病能自行痊愈，但可以多次反復發(fā)作。無特異性治療方法，以對癥治療為主，如臥床休息、鎮(zhèn)痛藥等；糖皮質激素能有效控制癥狀。治療及預后83二、結核性心包炎

由縱隔或肺、胸膜結核病變直接蔓延而來，也可由淋巴管傳播到心包。臨床表現(xiàn)除結核病的全身反應外，可有心包及心臟受壓的癥狀。

二、結核性心包炎84長期發(fā)熱、疲乏、體重減輕及心包積液體征等