休克

SHOCK是暈過去嗎？

是血壓下降？休克是什么？

對(duì)休克認(rèn)識(shí)的發(fā)展BP↓臨床表現(xiàn)急性循環(huán)紊亂微循環(huán)學(xué)說

細(xì)胞分子水平從縮血管到擴(kuò)管擴(kuò)容到防治細(xì)胞損傷拮抗體液因子機(jī)體受到各種有害因子侵襲時(shí)，引起全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞代謝及器官功能障礙的病理過程。

單位時(shí)間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量(不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量)其依賴于：①血容量②心排出量③周圍血管張力④血液流變狀態(tài)休克的概念強(qiáng)烈病因急性循環(huán)障礙組織血流↓損傷多病因多發(fā)病環(huán)節(jié)多種體液因子參與微循環(huán)功能紊亂組織細(xì)胞灌注不足多器官功能障礙/衰竭多器官功能障礙綜合征幾種常見休克的特點(diǎn)機(jī)體代謝與功能的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第一節(jié)休克的病因和分類

失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏SHOCK心臟和大血管病變強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激微循環(huán)障礙一、休克的病因10%compensation20%~30%shock50%death

按病因分類

二、休克的分類hemorrhagicshock（失血與失液）traumaticshock（創(chuàng)傷）anaphylacticshock（過敏）cardiogenicshock（心臟和大血管病變）burnshock（燒傷）infectiousshock（感染）neurogenicshock（強(qiáng)烈神經(jīng)刺激）血管床容積

血容量

心泵功能

按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑

炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，血管床容積↑，有效循環(huán)血量↓。vasogenicshock血管源性休克（分布異常性休克maldistributiveshock）（低阻力性休克Low-resistanceshock）心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻心源性休克cardiogenicshock失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性/分布異常性心源性第二節(jié)休克的發(fā)病機(jī)制微循環(huán)學(xué)說

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。細(xì)胞-分子機(jī)制致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。炎癥細(xì)胞活化及炎癥介質(zhì)表達(dá)增多

微循環(huán)學(xué)說以失血性休克為例：早期（Ⅰ）中期（Ⅱ）晚期（Ⅲ）缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期進(jìn)展期微循環(huán)衰竭期難治期

微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量一、微循環(huán)缺血期/代償期1.微循環(huán)變化特點(diǎn)2.Cap.前括約肌收縮微動(dòng)脈收縮3.微、小靜脈收縮4.A-V短路開放直路通捷毛細(xì)血管充盈↓少灌少流，灌＜流→缺血性缺氧2.微循環(huán)變化機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETVP/ADHα-受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開放休克TXA2β-受體興奮心率↑，收縮力↑LTs3.微循環(huán)改變的代償意義β-R:血管擴(kuò)張（心臟）α-R:血管收縮β-R:A-V短路開放（皮膚、腹腔臟器）無明顯改變（腦）血管升壓素RAAS系統(tǒng)交感-腎上腺髓質(zhì)興奮（CAs）腎臟水重吸收增加增加循環(huán)血量小靜脈收縮“自身輸血”毛細(xì)血管內(nèi)壓下降“自身輸液”TXA2、ET、LTs心泵功能↑心率↑，收縮力↑外周阻力↑回心血量↑2.維持血壓1.保證心腦血供4.主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷脈搏細(xì)速尿量減少煩躁、神清血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙96/min105/85mmHg

二、微循環(huán)淤血期1.微循環(huán)變化特點(diǎn)灌＞流→組織淤血性缺氧2.Cap.前括約肌開放1.微動(dòng)脈開放3.微、小靜脈收縮組胺血管通透性↑血量減少血液濃縮毛細(xì)血管淤血肥大細(xì)胞4.酸中毒（乳酸堆積）→平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低ATP分解腺苷2.微循環(huán)變化機(jī)制

血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加血液濃縮3.微循環(huán)改變的后果動(dòng)脈血壓↓微循環(huán)淤血少尿/無尿皮膚淤血紫紺等神智淡漠昏迷組織間膠體Cap.內(nèi)壓升高

“自身輸血”、“自身輸液”作用停止回心血量心輸出量↓

惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒4.主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力、心音低鈍腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

淡漠、昏迷80/50mmHg

三、微循環(huán)衰竭期/不可逆失代償期1.微循環(huán)變化特點(diǎn)不灌不流，血液高凝，組織細(xì)胞無血供2.微循環(huán)變化機(jī)制和后果3.微、小靜脈麻痹1.微、小動(dòng)脈麻痹2.Cap.前括約肌開放毛細(xì)血管淤血不灌不流→組織無血供纖維蛋白原增加紅細(xì)胞聚集血液粘滯度高血管活性藥物反應(yīng)性消失DIC酸中毒4.主要臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭

血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）、DIC

白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹重要器官功能障礙或衰竭分期程度血壓脈搏尿量皮膚粘膜色澤神志缺血性缺氧期代償期可正常細(xì)速減少蒼白煩躁不安淤血性缺氧期失代償期降低細(xì)弱少尿發(fā)紺表情淡漠微循環(huán)衰竭期不可逆期測(cè)不出摸不清無尿出現(xiàn)淤斑意識(shí)模糊休克各期臨床表現(xiàn)二、細(xì)胞-分子機(jī)制

從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)

(一）細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解

（二）炎癥細(xì)胞活化及炎癥介質(zhì)泛濫影響血管緊張性影響血管通透性直接損傷細(xì)胞第三節(jié)機(jī)體代謝與功能變化休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡一、物質(zhì)代謝變化原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高鉀血癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒二、水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂(一)腎功能的變化最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)：少尿、無尿，氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸早期：功能性腎衰①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多晚期：器質(zhì)性腎衰三、器官功能障礙(二)肺功能的變化

發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和

ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）肺是全身血液的過濾器活化的中性粒細(xì)胞都要流經(jīng)肺的小血管肺富含巨噬細(xì)胞，激活后分泌促炎介質(zhì)呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展肺部主要病理變化中性粒細(xì)胞微血栓形成ORF/膠原酶/彈力蛋白酶內(nèi)皮受損間質(zhì)性肺水腫累及肺泡上皮釋放聚集粘附肺泡性水腫肺泡萎縮透明膜形成病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成冠脈血流↓心肌耗氧↑心內(nèi)DIC心肌缺氧心肌受損心功能抑制內(nèi)毒素心肌抑制因子酸中毒高鉀(三)心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期五、胃腸道功能的變化六、肝功能變化

胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF

肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)

IL-8,TF等促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)障礙

TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細(xì)胞七、凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化八、免疫系統(tǒng)功能的變化

早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

明顯的出血傾向

補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

九、多器官功能障礙綜合征第四節(jié)幾種常見休克的特點(diǎn)失血性休克感染性休克過敏性休克心源性休克急性失血（15min）10-15%代償20-30%(1000ml)休克

40-50%死亡癥狀典型微循環(huán)學(xué)說失血性休克感染性休克G-

菌感染最常見,LPS

死亡率高：60%

機(jī)制復(fù)雜：全身炎癥反應(yīng)綜合征

血管擴(kuò)張，血管床容量增加毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血容量減少細(xì)菌毒素及炎癥介質(zhì)直接抑制心肌功能蒼白或紫紺淡紅或潮紅皮膚色澤較低（<30mmHg）較高（>30mmHg）脈壓明顯降低稍降低/正常血壓低動(dòng)力型高動(dòng)力型降低增高心輸出量增高降低總外周阻力暖休克冷休克濕冷溫度干燥皮膚溫度少尿或無尿減少尿量毒素、炎癥介質(zhì)抑制心肌發(fā)熱，β-R興奮機(jī)制過敏性休克又稱變應(yīng)性休克，屬Ι性變態(tài)反應(yīng)即速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)血管擴(kuò)張，血管床容量增加毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血容量減少心源性休克心泵功能障礙死亡率高達(dá)80%

低排高阻型

低排低阻型第五節(jié)多器官功能障礙綜合征

多系統(tǒng)器官衰竭

多器官衰竭M(jìn)ultipleorgandysfunctionsyndrome,MODSmultiplesystem

organfailure,MSOFmultipleorganfailure,MOF

嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克等急性損傷原無器官功能障礙的患者同時(shí)/相繼出現(xiàn)2個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)【定義】重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度多(系統(tǒng))器官衰竭

Multiple(System)OrganFailure,MSOF

/

MOF

MODS各器官發(fā)生百分率

94.1%88.1%78.6%26.9%衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%~30%2個(gè)45%~55%3個(gè)＞80%4個(gè)

很少存活

一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過

80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引起,12-36小時(shí)發(fā)生

▲廣泛性SIRS，器官損害同時(shí)或者相繼發(fā)生

▲病情發(fā)展快，器官衰竭一個(gè)高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊后出現(xiàn)一個(gè)緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊發(fā)生MODS

▲中度SIRS，炎癥、感染逐級(jí)放大

▲病情發(fā)展呈雙相，器官衰竭兩個(gè)高峰一次打擊型二次打擊型早期MODS組織損傷全身性炎癥反應(yīng)第一次打擊第二次打擊晚期MODS恢復(fù)逐級(jí)放大

勿須直接受損或罹病數(shù)天～數(shù)周發(fā)生并非所有全身感染癥狀患者血中都能找到微生物血細(xì)菌培養(yǎng)陽性者30%無感染病灶化膿性感染患者經(jīng)診斷和治療不能提高存活率MODS器官損傷和衰竭的特點(diǎn)二、MODS的發(fā)病機(jī)制創(chuàng)傷感染休克炎癥細(xì)胞活化炎癥介質(zhì)表達(dá)增多播散性炎癥細(xì)胞活化（一）炎癥細(xì)胞活化RollingActivationStickingL/E-selectinMac1,LFA1Mac1,ICAM1LFA1,ICAM1（二）炎癥介質(zhì)表達(dá)增多（泛濫）細(xì)胞因子：TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12、IL-17、IFN脂類炎癥介質(zhì)：PGE2、PGI2、TXA2、LTs、PAF粘附分子：整合素、選擇素、ICAM血管源性炎癥介質(zhì)：C3a、C5a、FDP氧自由基與NO

抗炎介質(zhì)：IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNFα受體

TGF-β、糖皮質(zhì)激素促炎介質(zhì)：

TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、可溶性TNFα受體、TGF-β

IFN、LT、PAF、TXA2抗炎介質(zhì)：

PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNFα受體、TGF-β、NO抗炎性內(nèi)分泌激素：糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺

（二）炎癥介質(zhì)表達(dá)增多（泛濫）全身性炎癥反應(yīng)綜合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）

機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。

表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿，并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。播散性炎癥細(xì)胞活化促炎介質(zhì)泛濫促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素

器官微循環(huán)灌注障礙缺血-再灌注損傷

創(chuàng)傷失血休克各器官血流量下降復(fù)蘇組織缺血內(nèi)皮損傷出血水腫

自由基炎性介質(zhì)（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素

高代謝狀態(tài)

應(yīng)激激素分泌增多創(chuàng)面熱量喪失細(xì)胞因子作用發(fā)熱，促進(jìn)激素分泌，蛋白分解，呼吸爆發(fā)等（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素

腸道細(xì)菌移位

(bacterialtranslocation)

腸道細(xì)菌內(nèi)毒素粘膜屏障全身感染內(nèi)毒素血癥血門靜脈系統(tǒng)體循環(huán)

腸道菌群失調(diào)：G-細(xì)菌過度生長(zhǎng)機(jī)體防御和免疫機(jī)制受損腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙細(xì)菌移位的條件

腸缺血缺氧和再灌流損傷腸的營(yíng)養(yǎng)障礙

第六節(jié)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療三、支持與保護(hù)療法糾正