第13講細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變(限時(shí):40分鐘)測(cè)控導(dǎo)航表知識(shí)點(diǎn)題號(hào)及難易度1.細(xì)胞分化及細(xì)胞的全能性1,2(中),3,5(中),11(中)2.細(xì)胞的衰老、凋亡和癌變6,7(中),8,9(中),12(中),15(中)3.細(xì)胞的生命歷程綜合4(中),10,13(中),14(中),16(中)1.在細(xì)胞分化過(guò)程中,基因選擇性表達(dá)的直接結(jié)果是(A)A.合成不同的蛋白質(zhì) B.合成不同的糖類C.細(xì)胞具有不同的功能 D.細(xì)胞具有不同的DNA解析:基因選擇性表達(dá)是通過(guò)轉(zhuǎn)錄不同的基因,翻譯合成蛋白質(zhì),因此直接結(jié)果是合成不同的蛋白質(zhì)。2.下列能說(shuō)明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化的是(D)A.進(jìn)行ATP的合成B.進(jìn)行mRNA的合成C.細(xì)胞中存在血紅蛋白基因D.細(xì)胞中存在血紅蛋白解析:ATP是直接能源物質(zhì),所有細(xì)胞都進(jìn)行ATP的合成,與細(xì)胞分化無(wú)關(guān);細(xì)胞內(nèi)只要有蛋白質(zhì)合成就進(jìn)行mRNA的合成,而只有特異蛋白質(zhì)的合成才與細(xì)胞分化有關(guān);所有細(xì)胞都含有血紅蛋白基因,但只有在紅細(xì)胞中表達(dá),C項(xiàng)與細(xì)胞分化無(wú)關(guān),D項(xiàng)正確。3.如圖為人體中肌肉細(xì)胞、未成熟紅細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)程的模式圖,據(jù)圖推斷關(guān)于這三類細(xì)胞的敘述,正確的是(A)A.含有的遺傳信息相同B.含有的mRNA完全相同C.含有的蛋白質(zhì)種類完全不相同D.形成的原因是基因的選擇性丟失解析:圖中所有細(xì)胞都含有基因“A、B、C、D、E”,A項(xiàng)正確;由于開(kāi)啟的基因不同,三類細(xì)胞中mRNA不同,B項(xiàng)錯(cuò)誤;活細(xì)胞中有些蛋白質(zhì)的種類是相同的,如細(xì)胞呼吸所需的酶等,C項(xiàng)錯(cuò)誤;三類細(xì)胞形態(tài)和功能不同的原因是基因的選擇性表達(dá),遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.對(duì)于多細(xì)胞動(dòng)物而言,下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法正確的是(A)A.細(xì)胞凋亡受基因控制,有利于生物體中細(xì)胞的自然更新B.肝臟干細(xì)胞分化成肝臟細(xì)胞的過(guò)程表現(xiàn)了細(xì)胞的全能性C.衰老的生物體內(nèi)的細(xì)胞都處于衰老狀態(tài)D.細(xì)胞受到致癌因子的作用,通過(guò)基因突變產(chǎn)生原癌基因解析:細(xì)胞凋亡是指由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,有利于清除生物體內(nèi)異常細(xì)胞;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),而細(xì)胞全能性是指已分化的細(xì)胞仍具有發(fā)育成完整個(gè)體的潛能;衰老的生物體內(nèi)大部分細(xì)胞處于衰老狀態(tài);原癌基因和抑癌基因在致癌因子作用下發(fā)生基因突變,導(dǎo)致正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變成癌細(xì)胞。5.(2015江西階段診斷考試)將Oct4、Sox2、Klf4和Cmyc四種基因?qū)胧蟮谋砥ぜ?xì)胞進(jìn)行重編程,可誘導(dǎo)其成為具有干細(xì)胞特征的細(xì)胞。下列說(shuō)法正確的是(D)A.只有分裂能力強(qiáng)的細(xì)胞才能進(jìn)行重編程B.重編程前后沒(méi)有改變細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)C.該過(guò)程說(shuō)明表皮細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性D.該技術(shù)改變了細(xì)胞中蛋白質(zhì)的種類解析:誘導(dǎo)形成的細(xì)胞具有增殖能力但沒(méi)有發(fā)育成新個(gè)體,不能體現(xiàn)細(xì)胞核的全能性;細(xì)胞重新編程可以使細(xì)胞中某些基因沉默下來(lái),同時(shí)可使其他的某些基因被激活而表達(dá),故細(xì)胞重新編程可以改變細(xì)胞中蛋白質(zhì)種類;表皮細(xì)胞為高度分化的細(xì)胞,也可以進(jìn)行重編程;細(xì)胞重編程前后細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變。6.下列敘述正確的是(D)A.細(xì)胞分化導(dǎo)致細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)逐漸減少B.多細(xì)胞生物中細(xì)胞的衰老與機(jī)體的衰老總是同步進(jìn)行的C.在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中,細(xì)胞凋亡僅發(fā)生于成熟個(gè)體體內(nèi)D.癌細(xì)胞表面糖蛋白減少,導(dǎo)致癌細(xì)胞容易分散和轉(zhuǎn)移解析:細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),分化前后遺傳物質(zhì)不變;多細(xì)胞生物體的細(xì)胞總是在不斷更新,總有一部分細(xì)胞處于衰老或死亡狀態(tài),從總體上看,個(gè)體衰老的過(guò)程是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程;細(xì)胞凋亡在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中都存在;由于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,使得癌細(xì)胞彼此之間的黏著性顯著降低,容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。7.(2015遼寧五校高三聯(lián)考)關(guān)于細(xì)胞的分化、衰老、凋亡與癌變,下面選項(xiàng)中表述正確的是(C)A.衰老的生物體中,細(xì)胞都處于衰老狀態(tài)B.細(xì)胞的壽命與分裂能力成負(fù)相關(guān)C.原癌基因和抑癌基因發(fā)生多次變異累積可導(dǎo)致細(xì)胞癌變D.個(gè)體發(fā)育中,不同組織細(xì)胞表達(dá)基因完全不同解析:衰老的生物體中不是所有的細(xì)胞都處于衰老狀態(tài);細(xì)胞的壽命一般與分裂能力成正相關(guān);原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變導(dǎo)致細(xì)胞癌變;同一個(gè)體的不同組織細(xì)胞表達(dá)基因有差異,但不是完全不同。8.(2016江蘇如東期末)下圖為動(dòng)物機(jī)體的細(xì)胞凋亡及清除示意圖。據(jù)圖分析,錯(cuò)誤的是(C)A.①過(guò)程表明細(xì)胞凋亡是特異性的,體現(xiàn)了生物膜的信息傳遞功能B.細(xì)胞凋亡過(guò)程有新蛋白質(zhì)合成,體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)C.②過(guò)程中凋亡細(xì)胞被吞噬,表明細(xì)胞凋亡是細(xì)胞被動(dòng)死亡過(guò)程D.凋亡相關(guān)基因是機(jī)體固有的,在動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用解析:①過(guò)程表示凋亡誘導(dǎo)因子與膜受體特異性結(jié)合,表明細(xì)胞凋亡是特異性的,體現(xiàn)了生物膜的信息傳遞功能;蛋白質(zhì)的合成過(guò)程是基因的表達(dá)過(guò)程,細(xì)胞凋亡過(guò)程中有凋亡基因控制合成新蛋白質(zhì),體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá);分析題圖可知,細(xì)胞凋亡是由與凋亡相關(guān)的基因決定的,是細(xì)胞的主動(dòng)死亡,而②過(guò)程中凋亡細(xì)胞被吞噬是免疫系統(tǒng)清除凋亡細(xì)胞的過(guò)程;凋亡基因是機(jī)體固有的,控制著細(xì)胞凋亡的過(guò)程,在動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮重要作用。9.視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤為惡性腫瘤,其發(fā)病與RB基因有關(guān)。RB基因編碼的蛋白質(zhì)稱為Rb蛋白,分布于細(xì)胞核內(nèi),能抑制細(xì)胞增殖。正常人體細(xì)胞中含有一對(duì)RB基因,當(dāng)兩個(gè)RB基因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí),會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤。下列敘述正確的是(D)A.上述RB基因發(fā)生的突變屬于顯性突變B.突變蛋白可以延長(zhǎng)細(xì)胞周期C.突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)D.RB基因?yàn)橐职┗?能抑制細(xì)胞癌變解析:由題意知,當(dāng)兩個(gè)RB基因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí),才會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤,由此推知該突變屬于隱性突變;兩個(gè)基因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí),會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤,視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤連續(xù)分裂,細(xì)胞周期縮短;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),而突變蛋白的產(chǎn)生是基因突變的結(jié)果;RB基因存在時(shí),編碼Rb蛋白,分布于細(xì)胞核內(nèi),能抑制細(xì)胞增殖,故RB基因?yàn)橐职┗?能抑制細(xì)胞癌變。10.(2016河北保定月考)如圖表示人體的一些生命活動(dòng),下列有關(guān)說(shuō)法正確的是(C)A.①過(guò)程的細(xì)胞核膜、核仁始終存在B.②過(guò)程細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變C.③過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性下降D.④過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生變化解析:細(xì)胞增殖過(guò)程中細(xì)胞核膜、核仁會(huì)發(fā)生周期性消失和重新形成的過(guò)程;細(xì)胞分化過(guò)程中細(xì)胞的遺傳物質(zhì)不發(fā)生變化;衰老的細(xì)胞中多種酶的活性下降;細(xì)胞癌變過(guò)程中原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,遺傳物質(zhì)改變。11.(2016河北唐山期中)取同種生物的不同類型的細(xì)胞,檢測(cè)其基因表達(dá),結(jié)果如圖。已知4種基因分別是①晶狀體蛋白基因、②胰島素基因、③呼吸酶基因、④血紅蛋白基因。則基因1和基因4分別最可能的是(B)A.①③ B.③④ C.②④ D.①②解析:據(jù)圖可知,基因1在所有細(xì)胞中都表達(dá),故為呼吸酶基因,基因3只在胰島細(xì)胞中表達(dá),其他細(xì)胞中不表達(dá),即為胰島素基因,同理基因2是晶狀體蛋白基因,而基因4在這三種細(xì)胞中都沒(méi)有表達(dá),說(shuō)明三種細(xì)胞中都沒(méi)有相應(yīng)蛋白質(zhì),即基因4為血紅蛋白基因,血紅蛋白只存在于紅細(xì)胞中。12.(2016重慶南開(kāi)中學(xué)月考)P53蛋白對(duì)細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用。P53蛋白可判斷DNA損傷的程度,如果損傷較小,該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)(過(guò)程如圖所示);若DNA損傷較大,該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A.抑制P53蛋白基因的表達(dá),細(xì)胞將不能分裂B.P53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C.P53蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長(zhǎng)D.若P53蛋白基因突變,則可能導(dǎo)致細(xì)胞異常分裂解析:根據(jù)題意可知,P53蛋白作用是對(duì)損傷的DNA進(jìn)行修復(fù),但并不影響正常的細(xì)胞分裂;P53蛋白可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,細(xì)胞凋亡是由基因控制的,因此與細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá)有關(guān);DNA復(fù)制過(guò)程中若出現(xiàn)受損,則P53蛋白修復(fù)DNA的過(guò)程需要相應(yīng)的時(shí)間,會(huì)使間期延長(zhǎng);P53蛋白基因突變,則可能無(wú)法合成P53蛋白,因而不能對(duì)突變的DNA進(jìn)行修復(fù),可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變,導(dǎo)致細(xì)胞異常分裂。13.(2015河南鄭州期末)如圖是與細(xì)胞增殖和分化有關(guān)的圖解,回答下列問(wèn)題。(1)圖中A表示的是過(guò)程,B表示過(guò)程。

(2)圖中e能合成血紅蛋白,則b、c、d都(填“不能”或“能”)合成,其根本原因是。

(3)若a為植物細(xì)胞,而d能在體外條件下培養(yǎng)成一個(gè)植物體,說(shuō)明d具有。

(4)圖中的a、b、c、d、e這五個(gè)細(xì)胞相比,哪一個(gè)細(xì)胞的全能性最大?。

(5)若b細(xì)胞已經(jīng)衰老,則細(xì)胞內(nèi)積累會(huì)導(dǎo)致“老年斑”出現(xiàn);若c細(xì)胞代表人個(gè)體發(fā)育中尾部的細(xì)胞,則發(fā)育到一定階段該細(xì)胞會(huì)凋亡的原因是;d細(xì)胞若是異常分化產(chǎn)生的癌細(xì)胞,則癌變的根本原因是。

解析:(1)圖中A表示的是細(xì)胞通過(guò)有絲分裂的增殖過(guò)程,增加細(xì)胞數(shù)量。圖中B表示細(xì)胞分化過(guò)程,增加細(xì)胞種類。(2)已分化細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá),e能合成血紅蛋白,則e為紅細(xì)胞,則b、c、d都不是紅細(xì)胞,其內(nèi)控制合成血紅蛋白的基因都不表達(dá),則都不能合成血紅蛋白。(3)植物細(xì)胞具有發(fā)育成完整植株的潛能,這是植物細(xì)胞的全能性。(4)分化程度越低,全能性越大。(5)衰老細(xì)胞內(nèi)色素積累會(huì)導(dǎo)致“老年斑”出現(xiàn);細(xì)胞凋亡是基因控制的程序性死亡;細(xì)胞癌變的原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。答案:(1)細(xì)胞增殖細(xì)胞分化(2)不能控制合成血紅蛋白的基因未表達(dá)(3)全能性(4)a(5)色素基因控制的程序性死亡原癌基因和抑癌基因突變14.如圖表示人體骨髓造血干細(xì)胞的生命歷程。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題:(1)區(qū)分①細(xì)胞與植物細(xì)胞最主要的依據(jù)是,細(xì)胞②不能無(wú)限長(zhǎng)大的原因有

、

。

(2)c過(guò)程的實(shí)質(zhì)是,

請(qǐng)用箭頭和文字簡(jiǎn)要表明該過(guò)程中遺傳信息的流動(dòng)途徑:

。

(3)鐮刀型細(xì)胞貧血癥患者的紅細(xì)胞形狀發(fā)生改變的直接原因是。

(4)若白細(xì)胞發(fā)生了癌變,根本原因是細(xì)胞中的發(fā)生了突變,癌細(xì)胞無(wú)限增殖過(guò)程中直接參與a、b過(guò)程的無(wú)膜細(xì)胞器是

。

解析:(1)區(qū)分動(dòng)物細(xì)胞與植物細(xì)胞最主要的依據(jù)是有無(wú)細(xì)胞壁。細(xì)胞不能無(wú)限長(zhǎng)大的原因:細(xì)胞核中的DNA不會(huì)隨細(xì)胞的增大而增加;細(xì)胞表面積和體積的比例限制了細(xì)胞的長(zhǎng)大。(2)圖中的c過(guò)程是細(xì)胞分化,細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)。在細(xì)胞分化的過(guò)程中存在遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯,沒(méi)有DNA的復(fù)制。(3)鐮刀型細(xì)胞貧血癥患者的紅細(xì)胞的形狀發(fā)生改變的直接原因是血紅蛋白分子中發(fā)生了氨基酸的替換。(4)細(xì)胞癌變的根本原因是細(xì)胞中的原癌基因和抑癌基因發(fā)生了突變,在細(xì)胞增殖過(guò)程中直接參與a、b過(guò)程的無(wú)膜細(xì)胞器是核糖體、中心體。答案:(1)有無(wú)細(xì)胞壁細(xì)胞核中DNA不會(huì)隨細(xì)胞增大而增加細(xì)胞表面積與體積的比例關(guān)系限制了細(xì)胞的長(zhǎng)大(2)基因的選擇性表達(dá)DNAmRNA蛋白質(zhì)(3)血紅蛋白分子中發(fā)生了氨基酸的替換(4)原癌基因和抑癌基因核糖體、中心體15.(2015北京西城區(qū)高三期末)為探究?jī)煞N抗癌藥物A和B聯(lián)合作用的效果,用A和B單獨(dú)及聯(lián)合處理體外培養(yǎng)的肝癌細(xì)胞,測(cè)定細(xì)胞周期各階段細(xì)胞所占比例及細(xì)胞凋亡率,結(jié)果如下表所示。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題。組別細(xì)胞周期細(xì)胞凋亡率(%)G1(%)S(%)G2+分裂期(%)對(duì)照組32.7122.0145.285.29僅用藥物A34.1263.152.7318.14僅用藥物B90.276.543.1931.86藥物A、B聯(lián)合使用45.4648.386.1652.46(1)體外培養(yǎng)肝癌細(xì)胞時(shí),培養(yǎng)基中除水、糖、氨基酸、無(wú)機(jī)鹽、微量元素、促生長(zhǎng)因子外,通常還需要加入;傳代培養(yǎng)時(shí),貼滿瓶壁的細(xì)胞需要用等處理后分瓶繼續(xù)培養(yǎng)。

(2)結(jié)果顯示,藥物A主要使肝癌細(xì)胞的細(xì)胞周期阻滯于期,推測(cè)其作用機(jī)理是。

(3)細(xì)胞內(nèi)ERK蛋白被磷酸化為pERK,可導(dǎo)致細(xì)胞增殖。用藥物B處理肝癌細(xì)胞后,與對(duì)照組相比,ERK蛋白含量無(wú)顯著變化,pERK的含量明顯下降,由此推測(cè),藥物B可能通過(guò)影響人肝癌細(xì)胞的增殖。

(4)細(xì)胞凋亡是控制的細(xì)胞編程性死亡。上述四組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明,聯(lián)合用藥對(duì)肝癌細(xì)胞凋亡的作用是,兩種藥物在治療癌癥的效果上表現(xiàn)為作用。

解析:(1)動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)中常加入血清,為了避免雜菌感染,還需加入抗生素。用胰蛋白酶等處理貼壁細(xì)胞,使其分散。(2)從表中分析,僅使用藥物A一組和對(duì)照組比較,S期細(xì)胞比例大,則該藥物使細(xì)胞周期阻滯于S期;S期細(xì)胞進(jìn)行的是DNA復(fù)制,由此推測(cè)該藥物具有阻斷