1、血清與血漿的差別：血清缺少某些凝血因子，如凝血因子Ⅰ（纖維蛋白原）、Ⅱ（凝血酶原）、Ⅴ、Ⅷ等。2、（除第三因子）血漿除鈣離子外（如枸櫞酸鈉抗凝），含有其他全部凝血因子，適用于血栓和止血檢驗(yàn)。3、正常人血量約為（70±10）ml／kg體重，成人約4～5L，約占體重的6%～8%，其中血漿占55%，血細(xì)胞占45%。女性妊娠期間血量可增加23%～25%。血液的主要生理功能包括：運(yùn)輸、協(xié)調(diào)、防御、維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等功能4、嚴(yán)重一氧化碳中毒或氰化物中毒者血液呈櫻紅色5、酸堿度：正常人血液pH值7.35～7.45，動(dòng)脈血pH值7.40，靜脈血pH值7.35。6、血漿滲透量：正常人約為290～310mOsm／（kg·H20）。7、紅細(xì)胞均勻混懸狀態(tài)，與紅細(xì)胞膜表面的唾液酸根、正常血漿成分、血漿黏度及血流動(dòng)力學(xué)等因素有關(guān)全血黏度約為生理鹽水黏度的4～5倍，血漿黏度約為生理鹽水黏度的1.6倍。血液黏度與血細(xì)胞比容和血漿黏度有關(guān)（受血漿中纖維蛋白原、球蛋白等大分子蛋白質(zhì)的影響，它們的濃度越高，血漿黏度越高）。血液生理功能：運(yùn)輸、協(xié)調(diào)、維護(hù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、防御功能。嬰幼兒采血：大拇指或足跟內(nèi)外側(cè)緣；嚴(yán)重?zé)齻颊撸浩つw完整處。8、乙二胺四乙酸、枸櫞酸鹽：能與血液中鈣離子結(jié)合成螯合物，使Ca2＋失去凝血作用，阻止血液凝固。9、肝素：加強(qiáng)抗凝血酶（AT）滅活絲氨酸蛋白酶作用，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板聚集等作用，從而阻止血液凝固。10、血涂片制備：制備涂片時(shí)，血滴愈大、角度愈大、推片速度愈快，血膜愈厚，反之則愈薄。血細(xì)胞比容增高、血液黏度較高時(shí)，應(yīng)采用小血滴、小角度、慢推；血細(xì)胞比容減低、血液較稀時(shí)，應(yīng)采用大血滴、大角度、快推。11、血液細(xì)胞染色深淺與血涂片中細(xì)胞數(shù)量、血膜厚度、染色時(shí)間、染液濃度、pH值密切相關(guān)。瑞氏染色：酸性伊紅（E）+堿性亞甲藍(lán)（M。甲醇的作用：溶解美藍(lán)和伊紅；固定細(xì)胞形態(tài)。（物理吸附+化學(xué)親和）。血紅蛋白、嗜酸性顆粒=堿性蛋白質(zhì)=嗜酸性物質(zhì)；細(xì)胞核蛋白、淋巴細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞胞質(zhì)=酸性蛋白質(zhì)=嗜堿性物質(zhì)。中性顆粒=嗜中性物質(zhì)；原紅、早幼紅胞質(zhì)、核仁含較多酸性物質(zhì)，染成較濃厚的藍(lán)色；中幼紅既含酸性物質(zhì)，又含堿性物質(zhì)，染成紅藍(lán)色或灰紅色（多色性），復(fù)染時(shí)應(yīng)先加緩沖液，后加染液。染色過深可用流水沖洗或浸泡，也可用甲醇脫色。瑞氏：細(xì)胞質(zhì)成分、中性顆粒；吉姆薩：細(xì)胞核、寄生蟲（如瘧原蟲等）瑞氏染料的質(zhì)量規(guī)格評(píng)價(jià)：吸光度比值（rA），1.3±0.1時(shí)染料即可使用。新鮮配制的染料偏堿，貯存（室溫或是37℃,必須加塞，防甲醇揮發(fā)（如加甘油）和氧化成甲酸）時(shí)間愈久，染色效果愈好。所用甲醇須為AR級(jí)，若其中含過多丙酮，會(huì)使染色偏酸，白細(xì)胞著色不良。12、血紅蛋白分子是有核紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞內(nèi)形成的一種含色素蛋白質(zhì)。色素部分為亞鐵血紅素（原卟啉、鐵），蛋白質(zhì)部分為珠蛋白（肽鏈分為α（141個(gè)氨基酸）、β（146個(gè)氨基酸。每個(gè)Hb分子由2條α類肽鏈和2條β類肽鏈組成。在正常情況下，99%Hb鐵原子Fe2（還原血紅蛋白1%呈Fe3高鐵血紅蛋白只有Fe2狀態(tài)的Hb才能與氧結(jié)合，稱為氧合血紅蛋白。血紅蛋白的合成受激素調(diào)節(jié)，①紅細(xì)胞生成素：可促進(jìn)δ-氨基-γ酮戊酸生成和鐵的利用，從而促進(jìn)血紅素、Hb的合成；②雄激素：能促進(jìn)δ-氨基-γ酮戊酸合成酶、紅細(xì)胞生成素的生成。胚胎早期第一個(gè)形成的血紅蛋白是HbGowerⅠ出生后3個(gè)月，HbA(α2β2）占Hb總量95%以上，HbF(α2γ2）占1%以下。出生后HbA2(α2δ2）占Hb總量的2%～3%。靜脈血比毛細(xì)血管血低（10～15）%HiCN法：1966年被ICSH推薦為參考方法。靜脈血比毛細(xì)血管血低10%～15%。13、紅細(xì)胞稀釋液：①Hayem液由NaCl（調(diào)節(jié)滲透壓）、Na2S04（提高比密防止細(xì)胞粘連）、HgCl2（防腐）和蒸餾水組成。②枸櫞酸鈉稀釋液由枸櫞酸鈉（抗凝和維持滲透壓）、甲醛（防腐和固定紅細(xì)胞）、氯化鈉（調(diào)節(jié)14、發(fā)生大細(xì)胞性貧血或小細(xì)胞低色素性貧血時(shí)，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與血紅蛋白濃度不成比例。大細(xì)胞性貧血的血紅蛋白濃度相對(duì)偏高，小細(xì)胞低色素貧血的血紅蛋白減低，但紅細(xì)胞計(jì)數(shù)可正常。大量失血時(shí)，在補(bǔ)充液體前，雖循環(huán)血容量縮小，但血液濃度很少變化，從血紅蛋白濃度來看，很難反映出存在貧血。如水潴留時(shí)，血漿容量增大，即使紅細(xì)胞容量正常，但血液濃度減低，從血紅蛋白濃度來看，已存在貧血，反之，失水時(shí)，血漿容量縮小，即使血液濃度增高，但紅細(xì)胞容量減少，從血紅蛋白濃度來看，貧血不明顯。15、球形紅細(xì)胞：見于遺傳性和獲得性球形細(xì)胞增多癥（如自身免疫溶血性貧血、直接理化損傷如燒傷等）和小兒。橢圓形紅細(xì)胞：見于遺傳性橢圓形細(xì)胞增多癥（可達(dá)25%～75%）、大細(xì)胞性貧血（可達(dá)25%）、缺鐵性貧血、骨髓纖維化、巨幼細(xì)胞貧血、鐮形細(xì)胞性貧血、正常人（約占1%，不超過15%）。靶形紅細(xì)胞：見于各種低色素性貧血（如珠蛋白生成障礙性貧血、HbC病）、阻塞性黃疸、脾切除后?？谛渭t細(xì)胞：見于口形紅細(xì)胞增多癥、小兒消化系統(tǒng)疾患引起的貧血、酒精中毒、某些溶血性貧血、肝病和正常人4%）。鐮形紅細(xì)胞：見于鐮狀細(xì)胞貧血（HbS-S，HbS-C）、鐮狀細(xì)胞特性樣本（HbA-S）。棘紅細(xì)胞：見于遺傳性或獲得性β-脂蛋白缺乏癥（高達(dá)70%～80%）、脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒癥。需與皺縮紅細(xì)胞（鋸齒狀紅細(xì)胞）鑒別，皺縮紅細(xì)胞邊緣呈鋸齒形，排列緊密，大小相等，外端較尖。裂紅細(xì)胞：見于DIC、微血管病性溶血性貧血、重型珠蛋白生成障礙性貧血、巨幼細(xì)胞性貧血、嚴(yán)重?zé)齻驼Ｈ?%）。緡錢狀紅細(xì)胞：（纖維蛋白原、球蛋白增高），見于多發(fā)性骨髓瘤。有核紅細(xì)胞（幼稚紅細(xì)胞）：1周內(nèi)嬰兒可見少量，如溶血性貧血（如新生兒溶血性貧血、自身免疫性溶血性貧血、巨幼細(xì)胞性貧血）、造血系統(tǒng)惡性疾患或骨髓轉(zhuǎn)移性腫瘤（如各種急、慢性白血病、紅白血?。⒙怨撬柙錾约膊。ㄈ绻撬枥w維化）、脾切除后。新月形紅細(xì)胞：見于某些溶血性貧血（PNH）。淚滴形紅細(xì)胞：見于貧血、骨髓纖維化和正常人。紅細(xì)胞形態(tài)不整：見于某些感染、嚴(yán)重貧血、巨幼細(xì)胞性貧血。16、點(diǎn)彩紅細(xì)胞(（變性RNA)增高：見于中毒（如鉛、汞、銀、鉍、硝基苯、苯胺等）、各類貧血（如溶血性貧血、巨幼細(xì)胞性貧血、惡性貧血、惡性腫瘤等）?？úㄊ檄h(huán)是胞質(zhì)中脂蛋白變性所致，常與染色體小體同在，見于巨幼紅和鉛中毒。豪焦小體：位于成熟或幼稚紅胞質(zhì)內(nèi)染成紫紅色，數(shù)量不一的圓形顆粒，是核的殘留物，又稱染色質(zhì)小體。17、血細(xì)胞比容測定：將離心管置于水平離心機(jī)以2264g（即有效半徑22.5cm，3000r／min離心30min。離心后血液分為5層，自上而下分別為血漿層、血小板層、白細(xì)胞層和有核紅細(xì)胞層、還原紅細(xì)胞層（紫黑紅色）、帶氧紅細(xì)胞層（鮮紅色）。ICSH確定的參考方法是放射性核素法貧血的紅細(xì)胞形態(tài)學(xué)分類平均紅細(xì)胞體積MCV：82~92fl，平均紅細(xì)胞血紅蛋白量MCH：27~31pg，平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度MCHC：320~360g/L貧血分類MCVMCHMCHC貧血正細(xì)胞貧血正常正常正常再生障礙性貧血、急性失血性貧血、某些溶血性貧血大細(xì)胞貧血增高增高正常各種造血物質(zhì)缺乏或利用不良的貧血單純小細(xì)胞貧血減低減低正常慢性感染、慢性肝腎疾病性貧血減低小細(xì)胞低色素貧血減低減低減低缺鐵性貧血及鐵利用不良貧血，慢性失血性貧血，輕型地中海貧血貧血MCV/RDW分類法MCVMCVRDW貧血類型常見病因和疾病減少正常小細(xì)胞均一性地中海貧血（輕型單純雜合子珠蛋白生成障礙性貧血（輕型）、某些繼發(fā)性貧血減少增高小細(xì)胞不均一性貧血HbH病正常正常正常增高正常體積均一性再生障礙性貧血、白血病、某些慢性肝病、腎性貧血，急性失血正常體積不均一性混合型營養(yǎng)性缺乏性貧血，部分早期鐵缺乏（尚無貧血）、血紅蛋白病性貧血、骨髓纖維化、鐵粒幼細(xì)胞貧血增大增高正常增高大細(xì)胞均一性骨髓增生異常綜合征、部分再生障礙性貧血、部分肝病性貧血、某些腎病性貧血大細(xì)胞不均一性巨幼細(xì)胞貧血、某些肝病性貧血19、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（尤其是網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值）是反映骨髓造血功能的重要指標(biāo)。當(dāng)骨髓網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，外周血減少時(shí)，提示釋放障礙；骨髓和外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞均增加，提示為釋放增加。正常時(shí)，外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞中Ⅲ型約占20%～30%，Ⅳ型約占70%～80%，若骨髓增生明顯，可出現(xiàn)Ⅰ型和Ⅱ型網(wǎng)織紅細(xì)胞。網(wǎng)織紅細(xì)胞活體染色，WH0推薦使用新亞甲藍(lán)染液，染液與血液比例以1：1。網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)：ICSH推薦使用Miller窺盤。其精度CV約為10%。骨髓移植后第21d，如Ret大于15×109／L，表示無移植并發(fā)癥；小于15×109／L，伴中性粒細(xì)胞和血小板增高，可能為骨髓移植失敗。晚幼紅細(xì)胞脫核成網(wǎng)織紅細(xì)胞的過程是在骨髓完成（約需72h）。20、血沉：（ICSH推薦魏氏法）小分子蛋白如清蛋白、卵磷脂等使血沉減緩，大分子蛋白如纖維蛋白原、急性反應(yīng)蛋白、免疫球蛋白、巨球蛋白、膽固醇、甘油三酯等使血沉加快。紅細(xì)胞直徑越大血沉越快，球形紅細(xì)胞、鐮形紅細(xì)胞使血沉減慢。室溫過高使血沉加快，室溫過低使血沉減慢。高膽固醇血癥、貧血使血沉輕度增快。遺傳性紅細(xì)胞增多癥、鐮形細(xì)胞性貧血、紅細(xì)胞異形癥等血沉可減慢。血沉管傾斜3°,沉降率增加30%。慢性炎癥（結(jié)核病、結(jié)締組織炎癥、風(fēng)濕熱）活動(dòng)期血沉增快，病情好轉(zhuǎn)血沉減慢，非活動(dòng)期血沉正常。血涂片上WBC分布密度與WBC數(shù)量關(guān)系血涂片上WBC數(shù)/HPWBC(×109/L）血涂片上WBC數(shù)/HPWBC(×109/L）2～4（4～7）6～10（10～12）4～6（7～9）10～12（13～18）21、成熟粒細(xì)胞（桿狀、分葉）貯存于骨髓，在貯備池中停留3～5d，數(shù)量為外周血的5～20倍；白細(xì)胞計(jì)數(shù)值是循環(huán)池的粒細(xì)胞數(shù)；中性粒細(xì)胞具有趨化、變形、黏附作用以及吞噬、殺菌等功能；單核-巨噬細(xì)胞具有吞噬病原體功能（如病毒、原蟲、真菌：結(jié)核桿菌等）、吞噬和清理功能（如組織碎片、衰老血細(xì)胞、抗原抗體復(fù)合物、凝血因子等）、吞噬抗原傳遞免疫信息功能，還參與殺菌、免疫和抗腫瘤作用。常規(guī)考核標(biāo)準(zhǔn)（RCS）評(píng)價(jià)：WBC≤4×109/L，RCS應(yīng)＜30%；WBC在（4.1～14.9）×109/L，RCS應(yīng)＜20%；WBC≥15×109/L，RCS應(yīng)＜15%。超過上述標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)重新充池計(jì)數(shù)。變異百分?jǐn)?shù)（V）評(píng)價(jià)法計(jì)算質(zhì)量得分=100V×2）。得分在90分以上為A級(jí)（優(yōu)80-89分為B級(jí)（良70-79分為C級(jí)，60-69分為D級(jí)（及格低于60分E級(jí)（不及格）。雙份計(jì)數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差評(píng)價(jià)法是多個(gè)標(biāo)本每份均做雙份測定，計(jì)算雙份計(jì)數(shù)值差值和標(biāo)準(zhǔn)差。計(jì)算公式為：計(jì)算質(zhì)量得分＝100－（CV×2）評(píng)價(jià)方法同變異百分?jǐn)?shù)法。成人4～10）×109/L。新生兒15～20）×109/L。6個(gè)月～2歲11～12）×109/L。兒童5～12）×109/L。第6～9d（減少）、4～5歲（增加）中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞大致相等。中性粒細(xì)胞絕對(duì)值低于1.5×109/L，稱為粒細(xì)胞減低癥，低于0.5×109/L時(shí)，稱為粒細(xì)胞缺乏癥。顯微鏡分類法：是白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)參考方法。涂片尾部中性粒細(xì)胞較多，淋巴細(xì)胞較少，單核細(xì)胞沿涂片長軸均勻分布。幼稚細(xì)胞分布在涂片尾部和邊緣，淋巴細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞分布在涂片頭部和體部。白細(xì)胞總數(shù)與分類白細(xì)胞數(shù)的關(guān)系白細(xì)胞總數(shù)(×109/L）應(yīng)分類白細(xì)胞數(shù)（個(gè)）白細(xì)胞總數(shù)(×109/L）應(yīng)分類白細(xì)胞數(shù)（個(gè)）50～10020～303004～10>3040010～2020022、正常外周血中性粒細(xì)胞以3葉核居多，桿狀核與分葉核比值為1：13核左移：桿狀核超過5%或有幼稚細(xì)胞*再生性左移：指核左移伴有白細(xì)胞總數(shù)增高者，表示機(jī)體反應(yīng)性強(qiáng)、骨髓造血功能旺盛，見于感染（尤其急性化膿性感染）、急性中毒、急性溶血、急性失血等。輕度左移：白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)略增高，僅桿狀核粒細(xì)胞增多5%表示感染程度較輕，機(jī)體抵抗力較強(qiáng)。中度左移：白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)均增高，桿狀核粒細(xì)胞＞10%并有少數(shù)晚幼粒細(xì)胞和中毒性改變，表示有嚴(yán)重感染。重度左移：白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)明顯增高，桿狀核粒細(xì)胞＞25%，并出現(xiàn)幼稚的粒細(xì)胞。*退行性左移：指核左移而白細(xì)胞總數(shù)不增高甚至減低者，見于再障、粒細(xì)胞減低癥、嚴(yán)重感染（如傷寒、敗血癥核右移：中性分葉核分葉5葉以上超3%。常伴白細(xì)胞總數(shù)減低，為造血物質(zhì)缺乏、脫氧核糖核酸減低、骨髓造血功能減退所致。見于營養(yǎng)性巨幼細(xì)胞性貧血、惡性貧血、應(yīng)用抗代謝藥物（如阿糖胞苷、6-巰基嘌呤等）、炎癥恢復(fù)期。中性粒細(xì)胞毒性變化有：大小不一，中毒顆粒，空泡，Doles小體，退行性變。23、兒童外周血單核細(xì)胞較成人稍多，平均為9%，出生后2周嬰兒可呈生理性單核細(xì)胞增多，可達(dá)15%或更多，妊娠時(shí)生理性增高與中性粒細(xì)胞變化相平行。24、鉤蟲病嗜酸細(xì)胞可達(dá)90%以上。嗜酸細(xì)胞白血病時(shí)亦可明顯升高，但以幼稚為主。35、棒狀小體（Auer小體）：見于急性白血病，尤其是顆粒增多型早幼粒細(xì)胞白血?。∕3型）36、異形淋巴細(xì)胞多為T淋巴細(xì)胞，分空泡、不規(guī)則、幼稚三型。37、放射線損傷后淋巴細(xì)胞形態(tài)變化：衛(wèi)星核淋巴細(xì)胞（胞質(zhì)中主核旁出現(xiàn)小核），即微核。38、異常形態(tài)漿細(xì)胞：Mott細(xì)胞、火焰狀漿細(xì)胞、Russell小體。39、白血病時(shí)血小板（MPV）增高是骨髓造血恢復(fù)的第一征兆。白細(xì)胞直方圖變化的部分原因白細(xì)胞直方圖變化主要原因淋巴細(xì)胞峰左側(cè)異常有核紅細(xì)胞、血小板聚集、巨大血小板、未溶解紅細(xì)胞、瘧原蟲、冷凝集蛋白、脂類顆粒、異形淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞峰右移，與單個(gè)核細(xì)胞峰左側(cè)相連并抬高急性淋巴細(xì)胞白血病、慢性淋巴細(xì)胞白血病、異形淋巴細(xì)胞單個(gè)核細(xì)胞峰抬高增寬原始或幼稚細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞增多、嗜堿性粒細(xì)胞增多、單核細(xì)胞增多單個(gè)核細(xì)胞峰與中性粒細(xì)胞峰之間異常未成熟的中性粒細(xì)胞、異常細(xì)胞亞群、嗜酸性粒細(xì)胞增多中性粒細(xì)胞峰右移、抬高、增寬中性粒細(xì)胞絕對(duì)值增多40、網(wǎng)織紅細(xì)胞成熟指數(shù)（RMI）增高：見于溶血性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）、慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）、急性白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、再生障礙性貧血、多發(fā)性骨髓瘤。RMI減低：提示骨髓衰竭和造血無效，見于巨幼細(xì)胞性貧血。41、ABO遺傳基因位于第9號(hào)染色體長臂三區(qū)四帶，腦脊液中無血型物質(zhì)，抗A與抗B主要是IgM，O型血中以IgG為主。AB0系統(tǒng)抗體分天然抗體與免疫性抗體：天然抗體以IgM為主，又稱完全抗體或鹽水抗體；免疫性抗體：有IgM、IgG、IgA，但主要是IgG。42、新生兒不宜做反向定型。酶介質(zhì)法作血型鑒定時(shí)，用蛋白酶處理紅細(xì)胞，主要是破壞紅細(xì)胞表面的唾液酸，使紅細(xì)胞表面負(fù)電荷減少43、新生兒溶血的直接實(shí)驗(yàn)依據(jù)：紅細(xì)胞直接抗人球蛋白試驗(yàn)陽性。44、HLA分型的方法主要有：1.淋巴細(xì)胞毒試驗(yàn)，一類抗原用T或外周淋，二類抗原用B；2.混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)試45、強(qiáng)直性脊椎炎有91%帶有HLA-B27抗原而正常人只有6%。46、血液保存液有：1.ACD（A枸櫞酸C枸櫞酸三鈉D葡萄糖）2.CPD（C枸櫞酸三鈉P磷酸鹽D葡萄糖腺嘌呤47、枸櫞酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺嘌呤促進(jìn)ATP合成延長紅細(xì)胞壽命，磷酸鹽提高PH。48、尿液防腐劑有：（1）甲醛——對(duì)尿細(xì)胞、管型（2）甲苯：——尿糖、尿蛋白等化學(xué)成分的定性或定量檢查。（3）麝香草酚：——用于尿顯微鏡檢查、尿濃縮結(jié)核桿菌檢查，以及化學(xué)成分保存。（4）濃鹽酸——用作定量測定尿17-羥、17-酮、腎上腺素、兒茶酚胺、Ca2＋等標(biāo)本防腐。（5）冰乙酸——用于檢測尿5-羥色胺、醛固酮等的尿防腐。（6）戊二醛——用于尿沉淀物的固定和防腐。49、多尿：24h尿總量＞2500ml。少尿：指24h尿量＜400ml。無尿：指尿量＜100ml/24h，或＜17ml/h。50、肉眼血尿：每升尿含血量≥1ml。鏡下血尿：尿經(jīng)離心沉淀鏡檢時(shí)發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞數(shù)＞3/HP。51、尿三杯試驗(yàn)，如血尿以第一杯為主，多為尿道出血；以第三杯為主，多為膀胱出血；如三杯均有血尿，多見于腎臟或輸尿管出血。52、尿三杯試驗(yàn)也可區(qū)分膿尿部位：如膿尿出現(xiàn)于第三杯，提示為膀胱頸炎、膀胱三角區(qū)炎癥；如三杯均為膿尿（全程膿尿提示病變位于膀胱頸以上的尿路，見于膀胱炎、輸尿管炎、腎盂腎炎、腎膿腫、腎積膿等。53、乳糜尿：加入等量乙醚或氯仿，蘇丹Ⅲ染色陽性。55、尿滲量主要與尿中溶質(zhì)顆粒數(shù)量、電荷有關(guān)，而與顆粒大小關(guān)系不大。尿滲量能較好地反映腎臟對(duì)溶質(zhì)和水的相對(duì)排出速度，更確切地反映腎臟濃縮和稀釋功能，因此是評(píng)價(jià)腎臟濃縮功能較好的指標(biāo)。原尿中不存在的物質(zhì)是紅細(xì)胞；原尿中的葡萄糖被完全重吸收的場所是近曲小管；原尿中肌酐幾乎不被重吸收而隨尿排出體外56、晨尿的比密不超過1.018，或差值在0.001-0.002間，或恒定在1.010時(shí)說明腎濃縮稀釋功能已基本消失。57、低血鉀堿中毒尿酸性高，高血鉀酸中毒呈堿性尿，變形桿菌感染呈堿性，腎小管性酸中毒時(shí)尿PH值不低于6。58、糖尿病酮癥：尿液呈爛蘋果味，泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈腐敗臭味，苯丙酮尿癥：尿液呈老鼠屎味。59、本周蛋白（凝溶蛋白）經(jīng)乙酸纖維素膜電泳，BJP可在α2至γ球蛋白區(qū)帶間出現(xiàn)“M”帶。多見于多發(fā)性骨髓瘤，尿肌紅蛋白——多見于骨骼肌嚴(yán)重創(chuàng)傷大面積心梗。60、選擇性蛋白尿指數(shù)（SPI）即測定尿及血中IgG或白蛋白的比值來求得0.2為選擇性差0.1為選擇性好,尿中白蛋白/球蛋白＞5時(shí)為選擇性蛋白尿。61、80%飽和硫酸銨可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌紅蛋白可用來簽別。62、管型的基質(zhì)蛋白為T—H蛋白。遠(yuǎn)端腎小管病變定位標(biāo)志物。T-H蛋白可沉著于腎間質(zhì)并刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體63、顆粒管型——腎臟實(shí)質(zhì)性病變；紅細(xì)胞管型——腎靜脈血栓；腎小管上皮細(xì)胞管型為腎移植排異反應(yīng)的可靠指標(biāo)之一；腎上皮細(xì)胞管型與白細(xì)胞管型鑒別：加酸法呈現(xiàn)細(xì)胞核；酯酶染色（+），過氧化物酶染色（-）64、機(jī)體每次進(jìn)餐后，尿液的pH呈一過性增高，稱之為堿潮。65、蛋白尿：尿液中蛋白質(zhì)＞150mg/24h或＞100mg/L時(shí)，蛋白定性試驗(yàn)呈陽性尿蛋白定量＞3.5g/24h時(shí)，稱為腎病性蛋白尿，最典型的病例是腎病綜合征66、磺基水楊酸法——干化學(xué)法檢查尿蛋白的參考方法67、尿PH（甲基紅或溴麝香草酚尿比密（多聚電解質(zhì)：甲乙烯酸馬來酐尿蛋白（溴酚藍(lán)尿糖（色原：碘化鉀，鄰甲聯(lián)苯胺尿酮體（亞硝基鐵氰化鈉尿膽紅素（2，4二氯苯胺重氮鹽尿膽原（二甲氨基甲醛尿亞硝酸鹽（對(duì)氨基苯砷酸和1234四羥基對(duì)苯喹啉3酚尿白細(xì)胞（吲哚酚酯尿血紅蛋白（過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷和色原尿維C（中性紅，緩沖劑，二氯酚靛酚鈉）。68、維生素C對(duì)尿糖測定的影響：尿液在低葡萄糖濃度（14mmol/L）時(shí)，維生素C與試帶中的試劑發(fā)生競爭性抑制反應(yīng)，使干化學(xué)法產(chǎn)生假陰性反應(yīng)，而班氏法產(chǎn)生假陽性的結(jié)果。69、膽紅素、尿膽原及尿膽素，俗稱尿三膽；膽紅素、尿膽原，俗稱尿二膽；70、尿β2-M檢測主要用于評(píng)估腎臟早期損傷時(shí)腎小球和近端腎小管功能。71、hCG是唯一不隨胎盤重量增加而分泌增多的胎盤激素，分泌后直接進(jìn)入母血，幾乎不進(jìn)入胎血循環(huán)。產(chǎn)后九天或人流25天后HCG恢復(fù)正常，產(chǎn)后四天人流十三天后HCG應(yīng)小于1000，男性尿中HCG增高要考慮睪丸腫瘤。72、尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖酐酶（NAG）是腎小管功能損害最敏感的指標(biāo)之一73、鏡檢糞便中脂肪小滴大于6個(gè)/HP視為脂肪排泄過多。74、正常糞便中G+球菌與G-桿菌比值約1：10。75、隱孢子蟲是AIDS和兒童腹泄重要病原診斷，且要查到卵囊。76、正常空腹十二小時(shí)后胃液殘余量為50ML。77、腦脊液抽取時(shí)：第一管：細(xì)菌學(xué)檢查，第二管：生化免疫學(xué)檢查，第三管：細(xì)胞計(jì)數(shù)。78、腦脊液黃變癥可分為四種，感染性、黃疸性、淤滯性、梗阻性出血性79、結(jié)核性腦膜炎的腦脊液在12～24小時(shí)內(nèi)呈薄膜或纖細(xì)的凝塊。毛玻璃樣渾濁。80、單純皰疹腦炎時(shí)腦脊液中淋巴樣細(xì)胞中可發(fā)現(xiàn)胞質(zhì)內(nèi)包涵體。81、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞同時(shí)存在是結(jié)核性腦膜炎的特點(diǎn)。82、蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象（Froin綜合癥）是蛛網(wǎng)膜下腔梗阻所致梗阻腦脊液的特征。腦脊液同時(shí)存在膠樣凝固、黃變癥和蛋白質(zhì)細(xì)胞分離83、髓鞘堿性蛋白（MBP）增高見于多發(fā)性硬化癥。84、神經(jīng)性梅毒檢查首選試驗(yàn)是：密螺旋體熒光抗體吸收試驗(yàn)（FTA—ABC）。85、漿膜積液(腦脊液)常規(guī)及細(xì)胞學(xué)檢查用EDTA抗凝，生化檢查用肝素。86、黏蛋白是一種酸性糖蛋白，其等電點(diǎn)為pH3～587、漏出液以淋巴、間皮細(xì)胞為主，滲出液以中性粒、淋巴、嗜酸性細(xì)胞為多。漏出液與滲出液的鑒別（重要幾點(diǎn)）項(xiàng)目漏出液滲出液病因非炎癥性炎癥性、外傷、腫瘤或理化刺激＜1.015>1.018Rivalta試驗(yàn)陽性蛋白質(zhì)定量（g/L）＜25>30積液蛋白/血清蛋白＜0.5>0.5葡萄糖（mmol/L）接近血糖＜3.33乳酸脫氫酶（LD，U/L）＜200>200積液LD/血清LD＜0.6>0.6細(xì)胞總數(shù)(×106/L）＜100>500有核細(xì)胞分類淋巴細(xì)胞為主，可見間皮細(xì)胞炎癥以中性粒細(xì)胞為主，慢性炎癥或惡性積液以淋巴細(xì)胞為主88、關(guān)節(jié)腔液高度黏稠，其高低與透明質(zhì)酸的濃度和質(zhì)量呈正相關(guān)。炎性積液的黏稠度減低，關(guān)節(jié)炎癥越嚴(yán)重，積液的黏稠度越低。89、WH0建議將精子活動(dòng)力分為4級(jí)：①快速前向運(yùn)動(dòng)(Ⅲ級(jí)：直線運(yùn)動(dòng)②慢或呆滯的前向運(yùn)動(dòng)(Ⅱ級(jí)：運(yùn)動(dòng)緩慢③非前向運(yùn)動(dòng)(Ⅰ級(jí)：原地運(yùn)動(dòng)④不動(dòng)（0級(jí)：不活動(dòng)）?；顒?dòng)力參考值：WH0規(guī)定正常生育者精子活動(dòng)力：射精后60min內(nèi)，Ⅲ級(jí)精子應(yīng)＞25%；或Ⅲ和Ⅱ級(jí)精子的總和>50%。90、羊水中AFP增高，主要見于開放型神經(jīng)管畸形91、胎兒肺成熟度——羊水泡沫試驗(yàn)（振蕩試驗(yàn)）92、如果空腹胃液量大于100ml，BA0大于15mmol/h，MA0大于30mmol/h，且BA0/MA0大于0.6，即可考慮胃泌素瘤。93、良性病變的上皮細(xì)胞形態(tài)：增生、再生、化生94、核異質(zhì)：主要表現(xiàn)為核增大、形態(tài)異常、染色質(zhì)增多、分布不均、核膜增厚、核染色較深，胞質(zhì)尚正常。核異質(zhì)細(xì)胞是介于良性和惡性之間的過渡型細(xì)胞，根據(jù)核異質(zhì)細(xì)胞形態(tài)改變程度，可分為輕度核異質(zhì)和重度核異質(zhì)。二、血液學(xué)1、卵黃囊是人類最初的造血組織。血島是人類最初的造血中心。2、造血正向調(diào)控的細(xì)胞因子：干細(xì)胞因子（SCF）；集落刺激因子（CSF）；白細(xì)胞介素3（IL-3）。造血負(fù)向調(diào)控的細(xì)胞因子：轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β);腫瘤壞死因子-α、β（TNF-α、β);白血病抑制因子（LIF干擾素α、β、γ（interferon-α、β、γ,IFN-α、β、γ);趨化因子（CK）3、有絲分裂是血細(xì)胞分裂的主要形式。巨核細(xì)胞則是以連續(xù)雙倍增殖DNA的方式，屬多倍體細(xì)胞。4、血細(xì)胞發(fā)育成熟中的形態(tài)演變規(guī)律（1）.細(xì)胞胞體由大逐漸變?。ň藓思?xì)胞相反，由小變大）（2）.細(xì)胞漿顏色由深逐漸變淺（中幼紅細(xì)胞階段胞漿血紅蛋白合成明顯，故顏色發(fā)紅）（3）.紅系統(tǒng)胞漿中無顆粒，粒系統(tǒng)到中幼階段顆粒開始出現(xiàn)特異性顆粒（嗜中性，嗜酸性和嗜堿性）改變（4）.中幼階段核仁消失骨髓有核細(xì)胞增生程度五級(jí)估計(jì)標(biāo)準(zhǔn)增生程度成熟紅細(xì)胞：有核細(xì)胞有核細(xì)胞均數(shù)/Hp常見病例增生極度活躍1：1>100各種白血病增生明顯活躍10：150～100各種白血病、增生性貧血增生活躍20：120～50正常骨髓象、某些貧血增生減低50：15～10造血功能低下增生極度減低200：1再生障礙性貧血5、原粒胞質(zhì)少，透明天蘭色，無顆粒，早幼胞質(zhì)多含紫紅色非特異性的嗜天青顆粒。6、原紅邊際有鈍狀或瘤狀突起，有核周淡染區(qū)，網(wǎng)織紅內(nèi)含嗜堿性物質(zhì)，7、單核細(xì)胞進(jìn)入組織內(nèi)形成巨噬細(xì)胞。8、正常骨髓片中原巨核為0（多為產(chǎn)板巨一張正常血片中可見巨核細(xì)胞為7—35個(gè)。9、核發(fā)育落后于胞質(zhì)，即幼核老質(zhì)（巨幼紅細(xì)胞貧血）；胞質(zhì)發(fā)育落后于核，即老核幼質(zhì)（缺鐵性貧血）。核質(zhì)發(fā)育不平衡（Pelger-Huёt畸形）*MDS病態(tài)造血時(shí)，可出現(xiàn)小巨核細(xì)胞，核漿發(fā)育失衡（老漿幼核）、粒細(xì)胞中顆粒過少或過多、Pelger-Huёt異10、彌漫性血管內(nèi)凝血時(shí)，紅細(xì)胞可呈裂細(xì)胞11、對(duì)紅細(xì)胞膜起屏障和保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定作用的是磷脂和膽固醇12、過氧化物酶（pox）染色：陽性結(jié)果為胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)棕黑色顆粒。正常時(shí)，原粒陰性，自早幼粒細(xì)胞至成熟中性粒細(xì)胞均呈陽性反應(yīng)。嗜堿陰性，嗜酸陽性最強(qiáng)，單核只有幼單和單核呈弱陽性反應(yīng)，其它除吞噬細(xì)胞有陽性外都是陰性反應(yīng)。異常時(shí)，急粒原粒（+）。急性早幼粒（強(qiáng)+）13、過碘酸雪夫氏反應(yīng)（糖原染色、PAS）：陽性結(jié)果為胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅色顆粒、塊狀或呈彌漫狀紅色。急淋（+）粗顆粒塊狀；急粒（+）細(xì)顆粒均勻；急單（+）細(xì)顆粒彌散狀。14、堿性磷酸酶染色（NAP染色）成熟中性粒和巨噬（+），其他均（-）。積分值（NAP）指100個(gè)中性粒中陽性比例，參考以一個(gè)加號(hào)為基準(zhǔn)，參考值是7—51。15、細(xì)菌性感染時(shí)NAP積分值增高。急性粒細(xì)胞白血病時(shí)NAP積分值減低，急性淋巴細(xì)胞白血病時(shí)NAP積分值一般增高；再生障礙性貧血積分值增高，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿積分值減低；再障（+治療有效下降。16、慢粒與類白血病鑒別：慢粒的NAP積分值常為零，類白血病時(shí)NAP顯著升高。17、酸性磷酸酶染色（ACP戈謝病（+尼克—皮克?。?多毛細(xì)胞白血?。?）。18、氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NCE為粒系細(xì)胞所特有，又稱特異性酯酶染色。陽性結(jié)果：胞質(zhì)內(nèi)出α-醋酸萘酚酯酶染色(α-NAE）非特異性酯酶染色。陽性結(jié)果：胞質(zhì)中出現(xiàn)棕黑色顆粒沉淀。幼單核細(xì)胞和單核細(xì)胞（+可被氟化鈉抑制。各期粒細(xì)胞（-不被氟化鈉抑制。急單+）被氟化鈉抑制；急粒：個(gè)別細(xì)胞（+）不被氟化鈉抑制；急淋（-）α-丁酸萘酚酯酶(α-NBE）主要存在于單核系細(xì)胞中，又稱單核細(xì)胞酯酶。急性單核細(xì)胞白血?。簡魏讼导?xì)胞大多數(shù)呈陽性，陽性反應(yīng)能被氟化鈉抑制（主要鑒別急粒和急單，后者可被抑制）[意義同α-NAE，敏感性不如α-NAE，而特異性較α-NAE高]乙酸AS-D萘酚酯酶和α-丁酸萘酚酯酶雙染色對(duì)診斷M4具有獨(dú)特的診斷價(jià)值。19、酸性磷酸酶染色（ACP）:戈謝細(xì)胞(+)和尼曼-匹克細(xì)胞(-)；多毛細(xì)胞白血病（+）不被L-酒石酸抑制。淋巴肉瘤細(xì)胞和慢性淋巴細(xì)胞白血病的淋巴細(xì)胞（+）被L-酒石酸抑制；T淋巴細(xì)胞（+B淋巴細(xì)胞（-）。20、鐵染色可作為診斷缺鐵貧（骨髓細(xì)胞外鐵明顯減低，甚至消失；鐵粒幼細(xì)胞的百分率減低）和指導(dǎo)鐵劑的臨床，骨髓增生異常綜合征時(shí)鐵粒幼細(xì)胞的百分比可增高，其所含鐵顆粒的數(shù)目可增多，環(huán)鐵粒幼細(xì)胞常見。鐵粒幼貧血時(shí)多有環(huán)鐵粒紅細(xì)胞，其中難治性貧血占15%以上。非缺鐵性貧血（溶血性貧血、營養(yǎng)性巨幼細(xì)胞貧血、再生障礙性貧血和白血?。┘?xì)胞外鐵正?；蛟龈?，鐵粒幼細(xì)胞正常或增高。感染、肝硬化、慢性腎炎及尿毒癥、血色病及多次輸血后，骨髓細(xì)胞外鐵增加。21、核型中各種符號(hào)代表的意義：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色體，ins：插入del）-：丟失，+：增加，P：短臂，q：長臂，接下第一括號(hào)內(nèi)是累及染色體的號(hào)數(shù)，第二括號(hào)內(nèi)是累及染色體的區(qū)帶。22、特異性染色體：慢粒（CML）的ph染色體，t（9；22q34；q11急性早幼粒（M3t(15;17)(q22;q21)；M2b：t（8，21Burkitt淋巴瘤：t(8;14)(q24;q32)。白血病常見的染色體和基因特異改變類型染色體改變基因改變t（8；21）（q22；q22）AML/ETOt（15；17q22；q21）PML/RARα或RARα/PMLEoinv/del（16q22）CBFB/MYH11inv/del（11q22）MLL/ENLCMLt（9；22）（q34；q11）BCR/ABL23、貧血時(shí)血紅蛋白：極重度：Hb≤30g/L，重度：30—60，中度：60—90，輕度：90—120。24、紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷所致的溶貧（遺傳性/先天性膜缺陷——遺傳性球形細(xì)胞增多癥酶缺陷——葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷癥；血紅蛋白病——珠蛋白生成障礙性貧血25、紅細(xì)胞外來因素所致的溶貧（獲得性免疫因素——自身免疫性溶血性貧血；膜缺陷——陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥（PNH）26、慢性血管內(nèi)溶血：尿含鐵血黃素（+陰性不能排除。27、血漿游離蛋白〈40mg/L，血管內(nèi)溶血時(shí)上升。28、血清結(jié)合珠蛋白（HP正常值為0.8—2.7g/l。增高見于妊娠，慢感，惡性腫瘤；減低見于血管內(nèi)溶血，肝病，巨幼貧等。29、AGLT50:指酸化甘油溶血試驗(yàn)中溶血率按光密度減至50%所需的時(shí)間來計(jì)算。30、PHN：蔗糖溶血試驗(yàn)為篩選試驗(yàn)(+，陽性或溶血率增加）,酸化血清溶血（Ham）試驗(yàn)是確證試驗(yàn).31、紅細(xì)胞滲透脆性增高見于遺傳性球形細(xì)胞增多癥、橢圓形細(xì)胞增多癥等（紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)：通過紅細(xì)胞表面積與容積的比值，反映其對(duì)低滲鹽溶液的抵抗性。比值愈小，紅細(xì)胞抵抗力愈小，滲透脆性增加。反之抵抗力增大。開始溶血0.44%～0.42%（NaCl液），完全溶血0.34%～0.32%（NaCl液）。）32、自身溶血試驗(yàn)及其糾正試驗(yàn)：膜缺陷G6PD缺陷癥者溶血度輕度增加，能被葡萄糖糾正33、G-6-PD缺乏癥的篩查/排除試驗(yàn)是高鐵血紅蛋白還原試驗(yàn)（還原率下降）34、正常血紅蛋白電泳區(qū)帶：HbA＞95%、HbF＜2%、HbA2為1.0%～3.1%。35、HbA2增多，見于β珠蛋白合成障礙性貧血，為雜合子的重要實(shí)驗(yàn)室診斷指標(biāo)。36、抗堿血紅蛋白測定又稱堿變性試驗(yàn),胎兒血紅蛋白(HBF)具有抗堿和抗酸作用。37、珠蛋白生成障礙性貧血：原名為地中海貧血或海洋性貧血。β-珠蛋白生成障礙性貧血（輕型Hb電泳，HbA2明顯增高是其特點(diǎn)，HbF正?；蜉p度增加。重型，HbF增高大于30%。38、自身免疫性溶血性貧血：抗人球蛋白試驗(yàn)（Coombs試驗(yàn)）是本病重要的診斷方法，最好同時(shí)作直接和間接法39、進(jìn)入血漿中的Fe2+，經(jīng)銅藍(lán)蛋白氧化作用變?yōu)镕e3+，與運(yùn)鐵蛋結(jié)合運(yùn)行至身體各組織中。血清鐵/總鐵結(jié)合力*100%=轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(2055%)。40、臨床缺鐵分三期：缺鐵期；缺鐵性紅細(xì)胞內(nèi)生成期；缺鐵性貧血期。41、缺鐵性貧血：血清鐵、血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TS）降低；血清總鐵結(jié)合力（TIBC）、轉(zhuǎn)鐵蛋白、血清轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（sTfR）增高；骨髓鐵染色示鐵消失，鐵粒幼細(xì)胞小于15%。42、紅細(xì)胞既有低色素又有正色素時(shí)稱其為“雙形性”，是缺鐵粒幼細(xì)胞貧血的特征。同時(shí)，缺鐵粒幼細(xì)胞貧血患者的環(huán)形鐵粒幼占15%以上。43、再生障礙性貧血：全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值減少。一般無肝脾腫大。44、急性造血功能停滯（AAH在涂片周邊部位出現(xiàn)巨大原始紅細(xì)胞是本病的突出特點(diǎn)45、急性白血病：骨髓中某一系列原始細(xì)胞（或原始加幼稚細(xì)胞）高于30%。一般自然病程短于6個(gè)月。46、慢性白血?。汗撬柚心骋幌盗械陌籽龆?，以接近成熟的白血胞增生為主，原始細(xì)胞不超過10%47、急性白血病FAB分型：M1（急性髓細(xì)胞白血病未成熟型原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下階段不見或少見,POX,SBC(+)的原粒大于3%.M2（急性髓細(xì)胞白血病白血病部分成熟型有M2a,M2b兩型，M2a中原粒大于30%小于90%，且早幼粒以下階段大于10%；M2b以異常的中性中幼粒增生為主（大于30%）,有Phi@小體存在。M3（急性早幼粒細(xì)胞白血病以顆粒增多的異常早幼粒細(xì)胞增生為主,大于30%可見束狀A(yù)uer小體,依顆?？煞諱3a（粗顆粒型）、M3b（細(xì)顆粒型）。M4（急性粒—單核細(xì)胞白血病按粒、單細(xì)胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性細(xì)胞＞5%，有inv（16）倒位)。M5（急性單核細(xì)胞白血?。阂苑只潭确諱5a、M5b；M5a：未分化型,原單大于或等于80%；M5b：部分分化型，原單占30%~80%。M6（急性紅白血病紅系比例≥50%，紅系PAS陽性，原粒大于30%，異常幼紅細(xì)胞大于10%時(shí)也可診斷。M7（急性巨核細(xì)胞白血病原始巨核細(xì)胞大于30%。48、綿羊紅細(xì)胞受體（Es）及細(xì)胞表面分化抗原CD7、CD2、CD3、CD4、CD8、CD5為T細(xì)胞標(biāo)記，CD7為出現(xiàn)早，且貫穿表達(dá)整個(gè)T細(xì)胞分化發(fā)育過程中的抗原。CD7、CyCD3同屬于檢測T-急性淋巴細(xì)胞白血?。═-ALL）的最敏感指標(biāo)，只表達(dá)CD7＋的不能診斷。49、CD25是激活T,B細(xì)胞的標(biāo)記。SmIg(細(xì)胞膜表面免疫球蛋白)和EM(小鼠紅細(xì)胞受體)是B細(xì)胞成熟的特征性標(biāo)志,Em為早期成熟B細(xì)胞標(biāo)志。50、CD19反應(yīng)譜廣,是鑒別全B系的敏感而又特異的標(biāo)記，CD10為診斷Common—ALL的必需標(biāo)記，CD22用于檢測早期B細(xì)胞來源的急性白血病是相當(dāng)特異和敏感的，CD14,為單核細(xì)胞特有，抗髓過氧化物酶(MPO)為髓系特有。51、CD34為造血干細(xì)胞標(biāo)記,CD38為造血祖細(xì)胞標(biāo)志；CD41a,CD41b,CD61,血小板過氧化物酶(PPO)為巨核系特有。52、急性白血病療效標(biāo)準(zhǔn)：完全緩解（Completeremission，CR）：骨髓象：原粒細(xì)胞Ⅰ型+Ⅱ型（原單＋幼單或原淋＋幼淋）≤5%，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞正常。復(fù)發(fā)：骨髓涂片中原+幼稚細(xì)胞＞20%；53、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。阂訡SF和血清中β2-微球蛋白比值的增高更有診斷意義。54、急淋可分為:L1,L2,L3三型。退化細(xì)胞明顯增多，籃細(xì)胞（涂抹細(xì)胞）多見，這是急淋的特征之一。酸性磷酸酶（ACP）染色，T細(xì)胞陽性，B細(xì)胞陰性。大約90%的急淋有克隆性核型異常，其中66%為特異性染色體重排。55、原始粒細(xì)胞(Ⅰ+Ⅱ)低于10%，嗜堿性粒細(xì)胞可高達(dá)10%～20%，是慢粒特征之一。56、漿細(xì)胞白血?。篧BC高、PLT少，血片中漿細(xì)胞≥20%，骨髓增生活躍，糖原與核糖核酸染色均陽性。57、多毛細(xì)胞白血?。喝?xì)胞少，多毛細(xì)胞的特征：胞體大小不一，直徑為10—20微米（似大淋巴細(xì)胞），毛突的特點(diǎn)是邊緣不整齊有許多不規(guī)則纖絨突起，活體染色時(shí)優(yōu)。約有48—60%病例呈干抽，POX，NAP，SB染色陰性，ACP（+），不能被L-酒石酸抑制。58、骨髓增生異常（MDS）：貧血，PLT、WBC少。有異形粒細(xì)胞（Pelgerbuet樣變），可有大而畸形的火焰血小板。59、霍奇金淋巴瘤骨髓象：可以找到R-S細(xì)胞，但陽性率不高，骨髓組織活檢，可將陽性率提高至9%～22%。60、非霍奇金淋巴瘤需依賴組織病理學(xué)分為:①淋巴細(xì)胞型，②組織細(xì)胞型（網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤），③混合細(xì)胞型，④未分化型。62、多發(fā)性骨髓瘤：單一漿細(xì)胞異常增生，紅細(xì)胞常呈“緡錢狀”排列，早期骨髓呈灶性分布，異常漿細(xì)胞一般5—10%。尿蛋白電泳和免疫電泳可檢出B-J蛋白（除不分沁型）。免疫電泳“M”成份類型：70%是IgG型，23—27%為IGA，63、巨球蛋白血癥：嗜堿性粒細(xì)胞和組織嗜堿細(xì)胞散在于異常細(xì)胞之間為本癥特征。64、骨髄纖維化：（干抽）。骨髓活檢是本病確診的主要依據(jù)65、惡性組織細(xì)胞?。∕H，簡稱惡組）是單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的惡性增生性疾病。全血細(xì)胞減少是本病的典型血象表現(xiàn)。66、傳染性單核細(xì)胞增多癥（IM，簡稱傳單）是由EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）所引起的一種急性或亞急性淋巴細(xì)胞良性增生的傳染病，又稱腺性熱。67、小巨核細(xì)胞是診斷MDS的重要依據(jù)之一，其特點(diǎn)是體積小、畸形，含單個(gè)核、雙核、多核及分葉過多，核仁68、診斷粒細(xì)胞缺乏癥最關(guān)鍵的指標(biāo)是骨髓中缺乏成熟階段的中性粒細(xì)胞69、血小板上有鈉泵和鈣泵。血小板細(xì)胞器主要有：A顆粒，致密顆粒，溶酶體顆粒。TXA2是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑促進(jìn)血管收縮。PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管。85.血小板功能：黏附（GPⅠb/Ⅸ),聚集（GPⅡb/Ⅲa），釋放，促凝，收縮，維護(hù)內(nèi)皮完整性。86、血小板活化因子（PAF）是迄今已知的最強(qiáng)血小板誘導(dǎo)劑，可誘導(dǎo)血小板活化、聚集。87、血小板糖蛋白測定：GPⅠb缺乏見于巨大血小板綜合征（對(duì)瑞斯托霉素?zé)o聚集反應(yīng)GPⅡb-Ⅲa缺乏見于血小板無力癥（對(duì)瑞斯托霉素有聚集反應(yīng)）。88、凝血因子Ⅲ（FⅢ),習(xí)慣上稱作組織因子（TF），是正常人血漿中唯一不存在的凝血因子。89、依賴維生素K凝血因子：FⅡ、FⅦ、FⅨ和FⅩ90、接觸凝血因子：FⅫ、FⅪ和激肽系統(tǒng)的激肽釋放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）。91、對(duì)凝血酶敏感的凝血因子：FⅠ、FⅤ、FⅧ和FⅩⅢ92、內(nèi)源凝血途徑：FⅫ、FⅪ、FⅨ、FⅧ。FXII被激活到形成FIXa-VIIIa-Ca-PF3復(fù)合物93、外源凝血途徑：（TF）FⅢ、FⅦ。從TF到TF-FVIIa-Ca復(fù)合物形成94、共同凝血途徑：FⅩ95、抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,AT-Ⅲ)是體內(nèi)主要的抗凝物質(zhì)，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。AT-Ⅲ是肝素依賴的絲氨酸蛋白酶抑制物，分子中有肝素結(jié)合位點(diǎn)和凝血酶結(jié)合位點(diǎn)。96、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）均由肝臟合成，是依賴維生素K的抗凝物質(zhì)。97、影響血液粘度最大的血漿蛋白是纖維蛋白原；影響血液粘度最主要的因素是紅細(xì)胞比積98、PT正常參考值為11秒到14秒，±3秒為異常。是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗(yàn)。99、PTR（凝血酶原比值，受檢值/正常對(duì)照INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比值要先求出ISI（國際敏感指數(shù)所用組織凝血活酶與ISI已知的國際參比品相比較的值。ISI=已知ISI*斜率。ISI值低，試劑敏感度高。INR=（PTR）ISI。100、APTT是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較敏感和常用的篩選試驗(yàn)。APTT延長的最常見疾病為血友病。101、β-TG和PF4是血小板活化的重要指標(biāo)。102、先天性（遺傳性）因子ⅩⅢ缺乏癥——血塊收縮試驗(yàn)（CRT）103、FⅧ：C減低見于血友病A；FⅨ：C減低見于血友病B104、血清纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）增高見于原發(fā)性纖溶癥；D-二聚體在繼發(fā)性纖溶癥為陽性或增高，而原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高，此是兩者鑒別的重要指標(biāo)。105、過敏性紫癜束臂試驗(yàn)，結(jié)果應(yīng)是在125px直徑圓圈內(nèi)新出血點(diǎn)超過10個(gè)以上106、DIC時(shí)：優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間（ELT）?？s短小于70分，血漿魚精蛋白副凝固試驗(yàn)（3P）陽性，D-D陽性，血清FDP高（大于40mg/l）。因?yàn)镕DP、3P試驗(yàn)陽性和D-D陽性在DIC早期就會(huì)出現(xiàn)，常把這三項(xiàng)作為DIC確診檢測。107、肝病并發(fā)DIC時(shí)，F(xiàn)Ⅷ：C降低，vWF：Ag增高及vWF：Ag/FⅧ：C比值增高，是最有診斷價(jià)值的一組試108、APTT是監(jiān)測普通肝素治療的首選指標(biāo)。PT是監(jiān)測口服抗凝治療的首選指標(biāo)。109、PT試驗(yàn)可反映：凝血酶原、纖維蛋白原、因子V、VII、X的水平。三、臨床生化1、糖酵解：指從葡萄糖至乳糖的無氧分解過程，可生成2分子ATP。是體內(nèi)糖代謝最主要途徑。最終產(chǎn)物：乳酸。依賴糖酵解獲得能量：紅細(xì)胞。2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個(gè)分子的ATP。3、糖異生：非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)為葡萄糖。是體內(nèi)單糖生物合成的唯一途徑。肝臟是糖異生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神經(jīng)，激素，器官調(diào)節(jié)。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A細(xì)胞分泌），糖皮質(zhì)激素和生長激素（糖異生）,腎上腺素（促進(jìn)糖原分解）。降低血糖激素：胰島素（B細(xì)胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：Ⅰ型：內(nèi)生胰島素或C肽缺，易出酮癥酸中毒，高鉀血癥，多發(fā)于青年人。Ⅱ型：多肥胖，具有較大遺傳性，病因有胰島素生物活性低，胰島素抵抗，胰島素分泌功能異常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有糖尿病癥狀加隨意血糖≥11.1mmol/L；空腹血糖（FVPG）≥7.0mmol/LOGTT）2h血糖≥11.1mmol/L。初診需復(fù)查后確證。8、慢性糖尿病人可有：白內(nèi)障（晶體混濁變形），并發(fā)血管病變以心腦腎最重。9、糖尿病急性代謝并發(fā)癥有：酮癥酸中毒（DKA，高血糖，尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體陽性，高酮血癥，代謝性酸中毒，多＜40歲，年輕人高滲性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖極高33.6mmol/L，腎功能損害，腦血組織供血不足，多＞40歲，老年人），乳酸酸中毒（LA）。10、血糖測定：葡萄糖氧化酶-過氧化物酶偶聯(lián)法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK參考方法(>7.0mmol/L稱為高血糖癥。＜2.8mmol/L稱為低血糖癥。）11、空腹低血糖反復(fù)出現(xiàn)，最常見的原因是胰島β細(xì)胞瘤（胰島素瘤）。胰島B細(xì)胞瘤臨床特點(diǎn)：空腹或餐后4—5h發(fā)作，腦缺糖比交感神經(jīng)興奮明顯，有嗜睡或昏迷，30%自身進(jìn)食可緩解故多肥胖。12、血漿滲透壓=2（Na+K）+血糖濃度。13、靜脈血糖〈毛細(xì)血管血糖〈動(dòng)脈血糖。14、血糖檢測應(yīng)立即分離出血漿（血清盡量早檢測，不能立即檢查應(yīng)加含氟化鈉的抗凝劑。15、腎糖閾：8.9—10.0mmol/L。16、糖耐量試驗(yàn)：禁食10—16h，5分鐘內(nèi)飲完250毫升含有75g無水葡萄糖的糖水，每30分鐘取血一次，監(jiān)測到2h，共測量血糖5次（包括空腹一次）。17、糖化血紅蛋白：可分為HbAIa，HbAIb，HbAIc（能與葡萄糖結(jié)合，占絕大部分），測定時(shí)主要測HbAI組份或HbAIc（4%--6%反映前6~8周血糖水平，主要用于評(píng)定血糖控制程度和判斷預(yù)后。18、糖化血清蛋白：類似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽的測定可以更好地反映B細(xì)胞生成和分泌胰島素的能力。20、乳酸測定：NADH被氧化為NAD+，可在340nm處連續(xù)監(jiān)測吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白電泳圖（自陰極起乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速離心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（AHDL（密度從小到大，分子從大到?。?。脂蛋白結(jié)構(gòu)的主要成分脂蛋白脂質(zhì)載脂蛋白CMTG：90%，TC：10%1%，ApoB48VLDLTG：60%，TC：20%10%，ApoB100、CⅡ、ⅠTG：35%，TC：35%15%，ApoB100、ELDLTG：10%，TC：50%20%，ApoB100HDLTG：＜5%，TC：20%脂蛋白（a）TG：10%，TC：50%20%，ApoB100、Apo（a）23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（稱為富含甘油三酯的脂蛋白（RLPIDL中的載脂蛋白以ApoB100為主，占60%～80%，LDL（膽固醇含量最高）中幾乎全部為ApoB100（占95%以上），HDL(ApoA1和ApoA4)中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。LP（A）可作為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素指標(biāo)，直接在肝中產(chǎn)生。24、肝臟是載脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝和小腸合成，是組織液中濃度最高的載脂蛋白。25、運(yùn)輸內(nèi)源性膽固醇的脂蛋白主要是LDL；載脂蛋白的分類和所在位置載脂蛋白分布ApoAⅠHDL含大量，CM、VLDL、LDLApoAⅡHDL，CM、VLDL含少量ApoAⅣHDLApo（a）Lp（a）ApoB48CMApoB100VLDL、IDL、LDLApoCⅠVLDLApoCⅡCM、VLDL、新生HDLApoECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受體：LDL受體：APOB/E受體（配體：ApoB100、ApoEVLDL受體：肝內(nèi)基本沒有，配體為ApoE27、肝素引起LPL酶釋放入血稱為肝素后現(xiàn)象,ApoCII是激活劑（促進(jìn)VLDL的代謝）,ApoCIII是抑制劑。LCAT（卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶）最優(yōu)底物是新生的HDL（ApoAⅠ可活化）。28、膽固醇是膽汁酸唯一前體和所有類固醇激素包括性激素和腎上腺素的前體。29、冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素：CM、VLDL殘粒；變性LDL；B型LDL；LP(a)高脂蛋白血癥的分型及特征分型增加的脂蛋白血清脂質(zhì)濃度血清載脂蛋白血清外觀原因ⅠCMNto↑↑↑↑B48↑A-↑ C-↓↑奶油樣表層下層透明原點(diǎn)深染LPL活性降低ApoCⅡ缺乏ⅡaLDLTC：↑TG：NB100↑透明或輕度渾濁LDL受體缺陷或活性降低LDL異化障礙ⅡbLDL，VLDLTC：↑↑TG：↑CⅡ↑CⅢ↑渾濁深前β帶不明VLDL→LDL轉(zhuǎn)換亢進(jìn)ⅢTC：↑↑TG：↑↑CⅡ↑CⅢ↑E↑↑渾濁ApoE異常ⅣVLDLNto↑CⅡ↑CⅢ↑ 渾濁深前β帶VLDL合成亢進(jìn)VLDL處理速率變慢ⅤCMVLDLTC：↑TG：↑↑CⅡ↑↑CⅢ↑↑E↑↑奶油樣表層下層渾濁原點(diǎn)及前β帶深染LPL活性低下VLDL，CM處理速度變慢30、前白蛋白：由肝細(xì)胞合成，肝損傷敏感指標(biāo)，運(yùn)載維生素A。營養(yǎng)不良指標(biāo)。31、白蛋白：由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質(zhì)。功能：內(nèi)源性氨基酸營養(yǎng)源，酸堿緩沖能力，非特異性載體（運(yùn)輸維持血漿膠體滲透壓。32、正向急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（濃度升高）：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白（主要）、觸珠蛋白（Hp）、銅藍(lán)蛋白、C4、C3、纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白（極靈敏）等。33、負(fù)向急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（濃度下降前白蛋白、白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白TRF（缺鐵時(shí)升高）。34、觸珠蛋白（Hp急性血管內(nèi)溶血時(shí)Hp濃度明顯下降。35、α2-巨球蛋白(α2-MG或AMG分子量最大的血漿蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血癥患者濃度會(huì)下降。a2-巨球蛋白不是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。36、銅藍(lán)蛋白（CER）：急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。有氧化酶活性，在血中將Fe2+氧化為Fe3+，協(xié)助診斷Wilson病的“肝豆?fàn)詈俗冃浴?。（Wilson病患者血清總銅濃度不變，銅藍(lán)蛋白含量降低，而伴有血漿可透析的銅（游離銅）含量增加。此病為常染色體隱性遺傳。）37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于監(jiān)測腎小管功能損傷。特別用于腎移植后排斥反應(yīng)的監(jiān)測（尿中升高）。38、溴甲酚綠法（BCG法）：陰離子染料，pH4.2的緩沖液，黃色變成藍(lán)綠色，628nm波長的吸光度。39、血清蛋白電泳從正極到負(fù)極依次為：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。40、腎病時(shí)Alb降低，α2和β升高。41、肝硬化時(shí)出現(xiàn)β區(qū)帶和γ帶難以分開而連在一起叫：β-γ橋。(IgA增高所致)42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后γ-GT升高明顯。43、酶釋放的速度與其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而當(dāng)有心肌梗死時(shí)，LD在血液中升高的時(shí)間就晚于CK。44、連續(xù)監(jiān)測法：又稱動(dòng)力學(xué)法或速率法、連續(xù)反應(yīng)法。在酶反應(yīng)過程中，用儀器監(jiān)測某一反應(yīng)產(chǎn)物或底物濃度隨時(shí)間的變化所發(fā)生的改變，通過計(jì)算求出酶反應(yīng)初速度。45、用免疫法測酶的優(yōu)點(diǎn)是靈敏度和特異性高。酶反應(yīng)動(dòng)力學(xué)中所指速度就是反應(yīng)的初速度。46、米氏方程是反映酶促反應(yīng)速度與底物濃度關(guān)系的方程式，其中Km稱米氏常數(shù)（只與酶的性質(zhì)有關(guān)，而與酶濃度無關(guān)）。Km值最小的底物一般稱為該酶的最適底物或天然底物。影響酶活性的因素有：底物、樣品存放時(shí)間、溫度、PH值、緩沖液的濃度47、LDH、ALP在凍融時(shí)可被破壞，LDH在低溫反不如室溫穩(wěn)定的現(xiàn)象為“冷變性”。48、在實(shí)驗(yàn)規(guī)定的條件下（溫度，最適PH，最適底物物濃度時(shí)），在1分鐘內(nèi)催化1μmol底物發(fā)生反應(yīng)所需的酶量作為1個(gè)酶活力國際單位。49、CK-MB是診斷AMI最有價(jià)值酶學(xué)生化指標(biāo)。3～8h出現(xiàn)升高，發(fā)病后9～30h達(dá)峰值，于48～72h恢復(fù)至正50、LDH含量（主要存在于細(xì)胞內(nèi)LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心臟，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝臟、橫紋?。?。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）51、急性心肌梗死發(fā)作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明顯，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝臟淤血或肝功能衰竭。52、肝實(shí)質(zhì)病變（病毒性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌）LD5＞LD4。骨骼肌疾病時(shí)LD5＞LD4。肺部疾患可有LD3升高。53、AST的同工酶：分別存在于細(xì)胞質(zhì)（c-AST）和線粒體（m-AST）。正常人主要為c-AST；各種肝臟、心臟等病變時(shí)AST明顯升高。此時(shí)主要為m-AST。54、重癥肝炎或亞急性重型肝壞死時(shí)，一度上升的ALT在癥狀惡化的同時(shí)，酶活性反而降低，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，出現(xiàn)“酶膽分離”，常是肝壞死征兆。55、慢性活動(dòng)性肝炎或脂肪肝：ALT輕度增高（100～200U），或?qū)僬７秶?，且AST＞ALT。56、急性胰腺炎時(shí)，血和尿中的AMY顯著增高。發(fā)病后8～12h血清AMY開始增高，12～24h達(dá)高峰，2～5d下降至正常。尿AMY約于發(fā)病后12～24h開始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期測定尿AMY更有價(jià)值。血清與尿中AMY同時(shí)減低主要見于肝炎。57、診斷肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損的酶：ALT、AST、LD（LD5）反映肝細(xì)胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原診斷膽道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm處吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH→增強(qiáng)遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水的重吸收，減少尿量→血容量上升，血滲透壓下降，血壓升高59、血漿晶體滲透壓＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素60、陰離子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。參考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多見于代謝性酸中毒（AG＞16mmol/L腎功不全的氮質(zhì)血癥或尿毒癥引起的磷酸鹽、硫酸鹽儲(chǔ)留，乳酸堆積，酮體堆積。61、醛固酮：作用于腎小管，保鈉排鉀作用。62、水過多：高滲性（鹽中毒）、等滲性（水腫）、低滲性（水中毒）。63、血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度＞145.0mmol/L稱為高鈉血癥。血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（Posm）的主要決定因素。64、腎排鉀對(duì)維持鉀平衡起主要作用。酸中毒時(shí)，尿鉀增多；堿中毒時(shí)，尿鉀減少。代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌H＋增加，泌K＋減少，使鉀潴留于體內(nèi)（高鉀血癥）。嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)血鉀濃度明顯升高。65、97%～98%與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（HbO2）的形式存在；當(dāng)PO2升高時(shí)，O2與Hb結(jié)合，PO2降低時(shí)，O2與Hb解離。66、pH降低時(shí)，氧解離曲線右移，釋放氧增加；pH上升時(shí)則曲線左移。這種因pH改變而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱為Bohr效應(yīng)。67、酸堿平衡2個(gè)重要判斷指標(biāo)：（1）、[HCO3-](主要判斷代謝性)（分析試題時(shí)，BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。（2）、PCO2(主要判斷呼吸性)（35-45mmHg）(mmHgX0.133=KPa；KPaX7.5=mmHg）PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。（＞45mmHg高碳酸血癥，常見于慢支、肺氣腫、肺心病等，通氣不足）PaCO2↓：呼堿(AB＜SB)。（＜35mmHg低碳酸血癥，通氣過度）以下是分析舉例pH正常為代償性，pH異常為失代償7.35酸中毒7.45堿中毒）呼酸：[H2CO3]原發(fā)性升高。代償性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑,PCO2↑呼堿：PaCO2↓,HCO3-↓（Cl-增高，K＋輕度降低，AG輕度增高）非代償性呼吸性堿中毒:pH升高，[HCO3-]↓,PCO2↓代酸：[HCO3-]原發(fā)性下降。（AB=SB＜正常，未代償）代償性代謝性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓,PCO2↓非代償性代謝性酸中毒:pH下降，[HCO3-]↓,PCO2↓代堿：PaCO2↑,HCO3-↑（AB=SB＞正常，未代償）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：PaCO2↓,HCO3-↑68、甲狀旁腺激素：升鈣降磷活性維生素D（即1α,25-（OH）2-D3升鈣升磷慢性腎功能不全：血磷上升，血鈣降低69、地方性呆小病和甲狀腺腫：缺碘克山病和大骨節(jié)?。喝蔽?0、生物轉(zhuǎn)化提高藥物極性和水溶性，使大多數(shù)藥物失去藥理活性，有利于藥物的排出體外。第一相反應(yīng)是藥物氧化、還原和水解；第二相是結(jié)合反應(yīng)。主要部位在肝臟。71、藥物濃度測定的常見技術(shù)有：光譜法、色譜法、放射免疫法、熒光免疫法、酶免疫法；72、肌紅蛋白（Mb）AMI的早期診斷標(biāo)志物（AMI發(fā)生1～2小時(shí)可升高）；胸痛發(fā)作后6～12h不升高，有助于排除AMI的診斷；用于判斷再梗死；是溶栓治療中判斷有無再灌的較敏感而準(zhǔn)確的指標(biāo)。73、心肌肌鈣蛋白（cTn）是ACS的確診標(biāo)志物。早期診斷AMI最好的標(biāo)志物；cTn兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時(shí)間窗長的優(yōu)點(diǎn)。cTn最早可在癥狀發(fā)作后2h出現(xiàn)；具有較寬的診斷窗：cTnT（5～15d）,cTnI（4～1Od是維持時(shí)間最長的非酶類標(biāo)志物。估計(jì)梗死面積和心功能。cTnT、cTnI是診斷AMI的首選標(biāo)志物。74、冠脈再灌的早期指標(biāo)有CK-MB、Mb。CTn對(duì)于再灌的評(píng)估不夠理想。75、膽汁酸由膽固醇轉(zhuǎn)化生成，存在于膽汁中。在脂肪的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌和調(diào)節(jié)膽固醇代謝方面起重要作用。76、膽酸/鵝脫氧膽酸比值可作為肝膽阻塞性疾病與肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞性疾病的鑒別指標(biāo)。膽道阻塞時(shí)，CA/CDCA＞1；肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷時(shí)，CA/CDCA＜1。77、膽紅素：主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合物的形式存在和運(yùn)輸（不能被腎小球?yàn)V過），水溶性的結(jié)合膽紅素（可通78、黃疸的發(fā)生機(jī)制：紅細(xì)胞破壞過多、肝細(xì)胞攝取膽紅素能力下降、肝細(xì)胞處理膽紅素能力下降、膽道梗阻；（1）溶血性黃疸：來源增多。血中游離膽紅素濃度明顯升高，尿膽原升高,尿中膽紅素陰性。（2）阻塞性黃疸：排泄受阻。血中結(jié)合膽紅素明顯升高，尿膽原降低，尿膽紅素陽性。（3）肝細(xì)胞性黃疸：處理障礙。血中兩種膽紅素都升高，尿膽原正?；蛏?，尿膽紅素陽性。79、GGT是膽汁淤積、膽管梗阻最敏感酶。80、集合管不包含在腎單位中。81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性腎功能衰竭的可靠依據(jù)，分少尿期，多尿期，恢復(fù)期。82、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）80—50為腎功能不全代償期，50—25為失代償期，<25ml/min為腎衰竭期，10為終83、血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L)與血清肌酐有正相關(guān)。84、測定對(duì)氨基馬尿酸（PAH）清除率和碘銳特清除率均可反映腎血流量，放射性核素腎圖能比較敏感地反映腎血漿流量。85、腎小球?yàn)V過膜分：內(nèi)皮細(xì)胞，基底膜，上皮細(xì)胞三層。86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身調(diào)節(jié)是指腎血流量及腎小球?yàn)V過率基本保持不變。腎神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是對(duì)腎入球小動(dòng)脈作用致腎小球?yàn)V過率下降。87、球管反饋（TGF）是對(duì)更遠(yuǎn)端的腎小管作更精細(xì)調(diào)節(jié)。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。88、近端小管功能：酚紅排泄率（PSP）89、遠(yuǎn)端腎單位功能：濃縮-稀釋試驗(yàn)、尿滲量測定、滲透溶質(zhì)清除率測定、自由水清除率測定。90、早期腎損傷的檢測項(xiàng)目：腎小球標(biāo)記:微量清蛋白(mAlb)，尿轉(zhuǎn)鐵蛋白UTf（腎小球?yàn)V膜損傷的靈敏指標(biāo)）、選擇性蛋白尿（選擇性指數(shù)（SPI即測定IgG清除率與轉(zhuǎn)鐵蛋白清除率的比值）。腎小管標(biāo)記:尿低分子量蛋白質(zhì)（LMWP）、尿α1-微球蛋白（U-α1m）、尿β2-微球蛋白（U-β2m）。（反映近曲小管受損，早期標(biāo)志）腎組織蛋白/相關(guān)抗原（尿酶N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）91、各種原因?qū)е碌幕顒?dòng)性腎小管損傷時(shí)，尿NAG（在腎皮質(zhì)含量最高，髓質(zhì)次之）往往是最早發(fā)生變化（活性上升）的標(biāo)記物。92、尿滲量測定常采用冰點(diǎn)下降法，尿滲量正常值：600—1000mosm/kg，血漿滲量正常值：275—305mosm/kg，Uosm＜200mOsm/（kg·H20為低滲尿，提示嚴(yán)重受損。Uosm/Posm比值能夠很好的反映腎臟的濃縮稀釋功能，急性腎小管壞死時(shí)此值≤1.2；腎功能衰竭時(shí)此值≤1；而腎小球損傷時(shí)此值＞1.2。93、尿微量白蛋白（mAlb）：尿中排出量為30—300mg/24h內(nèi)，是糖尿病腎病最早期的客觀指標(biāo)之一，是高血壓性腎損傷的早期標(biāo)志。94、甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）都是在甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞中合成常見甲狀腺功能紊亂的檢查結(jié)果項(xiàng)目Grave病甲狀腺腺樣瘤垂體腺瘤異源性TSH甲狀腺性垂體性下丘腦性血清甲狀腺激素升高升高升高升高血清TSH升高升高升高TRH興奮試驗(yàn)陽性強(qiáng)陽性延遲反應(yīng)95、FT3、FT4不受甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其敏感性和特異性明顯高于總T3和總T4。96、TT4是判定甲狀腺功能最基本的篩選試驗(yàn)。TT4和TT3測定受到TBG和結(jié)合力變化的影響。甲減時(shí)TT4或FT4降低早于TT3或FT3。96、TSH不受TBG濃度影響，TSH增高可見于原發(fā)性甲減、甲狀腺激素抵抗綜合征、異位TSH綜合征、TSH分泌腫瘤等。TSH降低可見于甲亢、亞臨床甲亢、PRL瘤等。97、促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗(yàn)：靜脈注射TRH后TSH有升高反應(yīng)，可排除Graves??；如TSH不增高則支持甲亢的診斷。98、腎上腺髓質(zhì)（嗜鉻細(xì)胞瘤最好發(fā)部位）合成和釋放腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA結(jié)構(gòu)上均為兒茶酚胺類，血液及尿中的腎上腺素幾全為腎上腺髓質(zhì)分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物，測定時(shí)芬氟拉明可致假陰性。99、腎上腺皮質(zhì)分（由外向內(nèi)）：球狀帶（鹽皮質(zhì)激素醛固酮）、束狀帶（糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇及少量皮質(zhì)酮，是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)時(shí)的主要激素）、網(wǎng)狀帶（雄激素和少量雌激素）。（原料：膽固醇；降解部位：肝臟）代謝產(chǎn)物主要有17-羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）及17-酮類固醇（17-KS），由尿中排除。這三類激素是由17個(gè)碳原子組成的四環(huán)烷，稱類固醇激素。100、糖皮質(zhì)激素的分泌主要通過下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺軸來調(diào)節(jié)。101、皮質(zhì)醇增多常見于垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH,呈脈沖式分泌，上午8時(shí)至10時(shí)最高，夜為上午的二分之一）分泌亢進(jìn)引起的庫欣病。102、庫欣綜合癥的病理特點(diǎn)：脂肪代謝障礙（面部和軀干部脂肪堆積，向心性肥胖），蛋白質(zhì)代謝障礙（處氮負(fù)平衡，蛋白消耗過多糖異生加強(qiáng)，電解質(zhì)紊亂。103、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退（Addison?。喝┕檀迹ㄈ梭w主要的儲(chǔ)鹽激素）缺乏，糖異生減弱，腎排水減弱，出現(xiàn)皮膚色素沉著。104、17-羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）及17-酮類固醇（17-KS），檢查腎上腺皮質(zhì)功能紊亂的首選項(xiàng)目。105、生長激素：缺乏，垂體性侏儒癥；分泌過多，巨人癥（兒童）肢端肥大癥（成人）。106、垂體激素均為多肽或糖蛋白。107、催乳素瘤是功能性垂體腺瘤中最常見的，好發(fā)于女性。108、所有性激素都是類固醇。109、睪酮代謝物為雄酮是17-KS的主要來源，雌二醇（生物活性最強(qiáng)的天然雌激素，女性早熟指標(biāo)）和雌酮代謝物是雌三醇，孕酮（確證排卵）代謝物是孕烷二醇（黃體功能指標(biāo)）。110、淀粉酶清除率與肌酐清除率比值在2—5%（Cam/Ccr降低見于巨淀粉酶血癥者。111、血清脂肪酶在急性胰腺炎時(shí)4—8h內(nèi)升24h達(dá)峰，持續(xù)8—14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血癥時(shí)不升高。112、發(fā)射光譜分析：熒光分析法和火焰光度法；吸收光譜分析：可見及紫外光分光光度法、原子吸收分光光度法；散射光譜分析：比濁法（丁澤爾現(xiàn)象）113、凝膠層析：又稱分子篩過濾，用于分離不同分子大小蛋白質(zhì)114、區(qū)帶電泳有：濾紙電泳、瓊脂糖電泳、PAGE電泳、瓊脂電泳、醋酸纖維素薄膜電泳。四、臨床免疫學(xué)0、免疫學(xué)檢測技術(shù)的基礎(chǔ)是抗原抗體反應(yīng)。1、免疫：是機(jī)體識(shí)別和排斥抗原性異物的一種生理功能2、免疫防御（對(duì)外）；免疫自穩(wěn)（防自身免疫?。?；免疫監(jiān)視（防腫瘤）。3、中樞免疫器官：骨髓、胸腺；外周免疫器官：淋巴結(jié)、脾臟（最大）、黏膜相關(guān)淋巴組織4、B細(xì)胞：通過識(shí)別膜免疫球蛋白來結(jié)合抗原，介導(dǎo)體液免疫；B細(xì)胞受體=BCR=mIg表面標(biāo)志：膜免疫球蛋白（SmIg）、Fc受體、補(bǔ)體受體、EB病毒受體和小鼠紅細(xì)胞受體。成熟B細(xì)胞：CD19、CD20、CD21、CD22（成熟B細(xì)胞的mIg主要為mIgM和mIgD）同時(shí)檢測CD5分子，可分為B1細(xì)胞和B2細(xì)胞。B細(xì)胞功能檢測方法：溶血空斑形成試驗(yàn)（體液免疫功能）。5、T細(xì)胞：介導(dǎo)細(xì)胞免疫。共同表面標(biāo)志是CD3（多鏈糖蛋白）；輔助T細(xì)胞的標(biāo)志是CD4；殺傷T細(xì)胞的標(biāo)志是CD8；T細(xì)胞受體=TCR。T細(xì)胞和NK細(xì)胞的共同表面標(biāo)志是CD2（綿羊紅細(xì)胞受體CD3＋CD4＋CD8－=輔助性T細(xì)胞（Th）CD3＋CD4－CD8＋=細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc或CTLT細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒試驗(yàn)）CD4＋CD25＋=調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tr或Treg）T細(xì)胞功能檢測：植物血凝素（PHA）刀豆素（CONA）刺激T細(xì)胞增殖。增殖試驗(yàn)有：形態(tài)法、核素法。T細(xì)胞亞群的分離：親和板結(jié)合分離法，磁性微球分離法，熒光激活細(xì)胞分離儀分離法*E花環(huán)試驗(yàn)是通過檢測SRBC受體而對(duì)T細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)的一種試驗(yàn)；6、NK細(xì)胞：具有細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。直接殺傷靶細(xì)胞（腫瘤細(xì)胞和病毒感染的細(xì)胞）表面標(biāo)志：CD16（ADCC）、CD56。測定人NK細(xì)胞活性的靶細(xì)胞多用K562細(xì)胞株，而測定小鼠NK細(xì)胞活性則常采用YAC-1細(xì)胞株。7、吞噬細(xì)胞包括：單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)（MPS，表面標(biāo)志CD14，包括骨髓內(nèi)的前單核細(xì)胞、外周血中的單核細(xì)胞和組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞）和中性粒細(xì)胞。（表達(dá)MHCⅡ類分子）8、人成熟樹突狀細(xì)胞（DC專職抗原呈遞功能表面標(biāo)志為CD1a、CD11c和CD83。9、免疫球蛋白可分為分泌型（sIg，主要存在于體液中，具有抗體功能）及膜型（mIg，作為抗原受體表達(dá)于B細(xì)胞表面，稱為膜表面免疫球蛋白）10、免疫球蛋白按含量多少排序：IgG＞IgA＞IgM＞IgD＞IgE五類（按重鏈恒定區(qū)抗原性（CH）排序）免疫球蛋白含量測定：單向環(huán)狀免疫擴(kuò)散法、免疫比濁法。11、免疫球蛋白的同種型抗原決定簇位于恒定區(qū)（CH、CL）12、抗體由漿細(xì)胞產(chǎn)生?？贵w分子上VH和VL（高變區(qū)）是抗原結(jié)合部位。13、IgG：血清中含量最高的免疫球蛋白（IgG1最高血液和細(xì)胞外液中的主要抗體。也是再次免疫應(yīng)答的主要抗體，是唯一能通過胎盤的抗體，大多數(shù)抗菌抗體、抗病毒抗體是IgG，某些自身抗體及超敏Ⅱ型抗體是IgG，免疫學(xué)檢測中第二抗體也以IgG為主。14、IgA：分血清型（單體存在）及分泌型；分泌型IgA（sIgA）為二聚體，性能穩(wěn)定，主要存在于胃腸道、支氣管分泌液、初乳、唾液、淚液中，局部濃度高，是參與黏膜局部免疫的主要抗體。15、IgM：為五聚體，主要存在于血液中，是Ig中分子量最大的（又稱巨球蛋白）。個(gè)體發(fā)育最早合成和分泌的抗體。抗原刺激后體液免疫應(yīng)答中最先產(chǎn)生的抗體，感染過程中血清IgM水平升高，說明近期感染。新生兒臍血中若IgM增高，提示有宮內(nèi)感染。16、IgE：為單體結(jié)構(gòu)，正常人血清中含量最低。IgE為親細(xì)胞抗體，介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)。特異性過敏反應(yīng)