1/1hgf基因治療乙酸誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠實驗研究-外科學專業(yè)畢業(yè)論文D組減少，黏膜糜爛缺失程度輕，潰瘍邊可見新生肉芽組織增生，有的甚至黏膜已修復(fù)(Plt;0．05)。

全血中CD4+／CD8+比值及血清IL一2、IL一6、TNFa水平A組明顯低于C，D組(Plt;0．05)。

2．免疫組化顯示：

A組大鼠結(jié)腸組織中HGF及c-Met基因的表達均強于其他組。

3．B組大鼠的肝臟，脾臟，腎臟，大腸，小腸中均可檢測到綠色熒光蛋白的表達。

4．A組大鼠心、肝、脾、腎、胃、大腸等組織提取DNA中可擴增出CMV片段。

結(jié)論1減毒沙門氏菌可以將HGF基因攜帶入大鼠體內(nèi)表達。

2減毒沙門氏菌介導(dǎo)的HGF基因?qū)Υ笫鬂冃越Y(jié)腸炎有治療作用。

關(guān)鍵詞肝細胞生長因子；基因治療；減毒沙門氏菌；潰瘍性結(jié)腸炎；lIGenetherapyofratulcerativecolitiswithhepatocytegrowthfactormediatedbyattenuatedsalmonellatyphimuriumAbstractobjective：

Toexplorethereversingeffectofhepatocytegrowthfactor(HGF)onaceticacid-inducedulcerativecolitisinratsMethods：

partoile40wistarratsulcerativecolitismodelwereinducedbyadministratingaceticacidrectally．Allmodelsweredividedinto4groupatrandom：

TyPLHGFgenetreatmentgroup(groupA)，TyPLGFPtreatmentgroup(groupB)，Tytreatmentgroup(groupC)，modelcontrolgroup(groupD)，10ratsineachgroup．Setanother10ratsasnomalcontrolgroup(groupE)．AllratsweretreatedrespectivelybyRectaladministrationonthe3dpostmademodels，modelgroupweregivennormalsodium，GroupAwererectaladministrationwith1x109cfuTypl．HGF，GroupBwasrectaladministrationwithsamedoseTyPLGFP,GroupCwasrectaladministration謝t11samedoseTy，GroupDandgroupEwererectaladministrationwithsamevolumenormalsodium，performingthesarnetreatmenteverythreedays，amouttothreetimes．Theratswereexecutedonthe12dpostmademodels，TakeingthenormalHEstainonthepathologicalchangescolonandobservingthepathologicalchang，CoUectthewholebloodandsera，detectthelevelofIL-2，IL-6，TNF-CIinserabyFarrtechniqueandthelevelofCD4+，CD8+Teel1in