肺炎三院呼吸內(nèi)科錢朝霞實用文檔肺炎是指終末氣道肺泡和肺間質(zhì)間的炎癥,可有病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致.細菌性肺炎是最常見的肺炎,也是最常見的感染性疾病之一.它對兒童及老年人的健康威脅極大.近年來,盡管應用強力的抗生素和有效的疫苗,肺炎總的病死率不在降低,甚至有所升高.實用文檔

病因、發(fā)病機制和病理1.是否發(fā)生肺炎決定于二個因素:病原體和宿主因素.病原體數(shù)量多,毒力強和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系統(tǒng)損害即可發(fā)生肺炎.2.病原體引起社區(qū)獲得性肺炎的途徑:空氣吸入;血流播散;鄰近感染部位蔓延;上呼吸道定植菌的誤吸.除金葡菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯菌等可引起肺組織的壞死性病變易形成空洞外,肺炎治愈后多不遺留瘢痕,肺的結(jié)構(gòu)和功能均可恢復.實用文檔

分類一.解剖分類1.大葉性(肺泡性)肺炎病原體先在肺泡引起炎癥,經(jīng)肺泡間孔向其它肺泡擴散,致使部分或整個肺段、肺葉發(fā)生炎癥病變.肺實質(zhì)炎癥,不累及支氣管,致病菌為肺炎鏈球菌,x線胸片顯示肺葉和肺段的實變影.實用文檔2.小葉性(支氣管性)肺炎病原體經(jīng)支氣管入侵,引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥.常繼發(fā)于其它疾病,如支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道感染以及長期臥床的危重患者.病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等.支氣管腔內(nèi)有分泌物,常可聞及濕羅音,無實變體征.x線顯示為沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影,邊緣密度淺而模糊,無實變征象.肺下葉常受累.實用文檔3.間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥,可由細菌、支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲引起.累及支氣管壁及其周圍組織,有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫,因病變在肺間質(zhì),故呼吸道癥狀輕,異常體征少.x線顯示一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀影.,從肺門向外展開,可呈網(wǎng)狀,其間可有小片肺不張影.

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二.病因分類1.細菌性肺炎可分為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單孢菌等.2.非典型病原體所致肺炎如軍團菌、支原體和衣原體等.3.病毒性肺炎如冠狀病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等.實用文檔4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉菌、放線菌等.5.其它病原菌所致肺炎如立克次體、弓形蟲、原蟲、寄生蟲等.6.理化因素所致的肺炎如放射性損傷引起的放射性肺炎,胃酸吸入引起的化學性肺炎等.實用文檔

三.患病環(huán)境分類:1.社區(qū)獲得性肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)是指在醫(yī)院外患的感染性肺實質(zhì)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的炎癥.

實用文檔診斷依據(jù)1)新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現(xiàn)膿性痰;伴或不伴胸痛2)發(fā)熱3)肺實變體征和(或)濕性羅音4)WBC>10×109或<4×109/L,伴或不伴核左移5)胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變,伴或不伴胸腔積液.以上1-4項中任何一項加第5項,并除外肺結(jié)核、肺部腫瘤、非感染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等,可建立臨床診斷.常見病原體肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和非典型病原體.實用文檔

2.醫(yī)院獲得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP)亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎,是指患者入院時不存在、也不處于潛伏期,而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎.其臨床診斷依據(jù)與CAP相同,但其臨床表現(xiàn)、實驗室和影像學所見的診斷特異性甚低,應注意與肺不張、心力衰竭和肺水腫、藥物性肺損傷、肺栓塞和ARDS等鑒別.實用文檔HAP無感染高?；颊叩某Ｒ姴≡w依次為:肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等.有感染高危患者的常見病原體依次為:金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷白桿菌等.實用文檔臨床表現(xiàn)1.咳嗽、咳痰,或原有呼吸道癥狀加重,并出現(xiàn)膿性痰或血痰,伴或不伴胸痛,多伴有發(fā)熱.病變范圍大者可有呼吸困難,呼吸窘迫2.體征:早期無異常,重癥可有RR增快、鼻翼扇動、發(fā)紺;肺實變體征,如叩濁音、觸覺語顫增強和支氣管呼吸音等,也可聞及濕羅音,并發(fā)胸液可有胸液體征.實用文檔診斷與鑒別診斷:一.確定肺炎診斷肺炎常需與下列疾病鑒別1.肺結(jié)核

多有全身中毒癥狀,如午后低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸等.X線病變多在肺尖和鎖骨上下,密度不均,消散緩慢,且可形成空洞或肺內(nèi)播散.痰中可找到結(jié)核分枝桿菌.一般抗菌藥物治療無效.2.肺癌

多無急性感染中毒癥狀,有時痰中帶血絲.WBC計數(shù)不高,痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞可確診.可伴阻塞性肺炎、阻塞性肺不張、肺門淋巴結(jié)腫大.若經(jīng)抗生素治療肺炎不易消散,或反復在同一部位出現(xiàn)炎癥,特別有吸煙史及年齡較大者,需進一步行CT、MRI、纖支鏡和痰脫落細胞等檢查,以免貽誤診斷.實用文檔3.急性肺膿腫早期表現(xiàn)與肺炎鏈球菌肺炎相似.但隨病程進展,咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征.X線顯示膿腔及氣液面,易與肺炎相鑒別.4.肺血栓栓塞癥多有靜脈血栓的危險因素,如血栓性靜脈炎、心肺疾病、手術(shù)和腫瘤病史,可有咯血、暈厥、呼吸困難明顯,頸靜脈充盈,X線示區(qū)域性肺紋理減少,有時可見尖端指向肺門的鍥形陰影,動脈血氣見低氧血癥及低碳酸血癥.D-二聚體、CT肺動脈造影、肺動脈造影、放射性核素肺通氣、灌注掃描和MRI檢查有助于鑒別.實用文檔

5.非感染性肺部疾病如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張、嗜酸性粒細胞浸潤癥和肺血管炎等.實用文檔二.評估嚴重程度如果肺炎的診斷的成立,評價病情研究程度對于決定在門診或入院治療甚或ICU治療至關(guān)重要.肺炎嚴重性決定三個主要因素:局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應程度.患者如有下列危險因素會增加肺炎的嚴重程度和死亡危險:實用文檔1.病史年齡>65歲;存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素,如COPD、DM、慢性心、腎功能不全、慢性肝病、一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除后狀態(tài)、長期嗜酒或營養(yǎng)不良.2.體征RR＞30次/分;P≥120次/分;BP<90/60mmHg;體溫≥400C或≤350C;意識障礙;存在肺外感染病灶如腦膜炎甚至敗血癥.實用文檔3.實驗室和影像學異常血WBC計數(shù)>20×109或<4×109/L,或中性粒細胞計數(shù)<1×109/L;呼吸空氣時PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300,或PaCO2>50mmHg;血CR>106μmol/L或血BUN>7.1mmol/L;HB<90g/L或HCT<0.30;ALB<25g/L;感染中毒癥或DIC的證據(jù),如血培養(yǎng)陽性、代謝性酸中毒、PT、APTT延長、BPC減少;X線病變累計一個肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴散或出現(xiàn)胸腔積液.實用文檔

我國制定的重癥肺炎的診斷標準:1)意識障礙;2)呼吸頻率>30次/分;3)PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300,需行機械通氣治療;4)BP<90/60mmHg;5)胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累,或入院48小時內(nèi)病變擴大≥50%;6)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性腎衰竭需要透析治療.

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三.確定病原體1.痰痰標本采集方便,最常用下呼吸道病原學標本.室溫下采集后應在2h內(nèi)送檢.痰定量培養(yǎng)分離的致病菌或條件致病菌濃度≥107cfu/ml可認為是肺炎的致病菌;≤104cfu/ml,則為污染菌;介于二者之間建議重復培養(yǎng).2.經(jīng)纖支鏡或人工氣道吸引受口咽部細菌污染的機會較咳痰為少,如吸引物細菌培養(yǎng)濃度≥105cfu/ml可認為是感染致病菌.實用文檔3.防污染樣本毛刷(PSB)如細菌濃度≥103cfu/ml,可認為是感染致病菌.4.支氣管肺泡灌洗(BAL)如細菌濃度≥104cfu/ml,防污染BAL標本細菌濃度≥103cfu/ml,可認為是致病菌.5.經(jīng)皮針吸抽吸(PFNA)此方法的敏感性和特異性很好,為創(chuàng)傷性檢查,易引起氣胸、出血等并發(fā)癥,應慎用.實用文檔

6.血和胸腔積液培養(yǎng)是簡單易行的病原學診斷方法.若血和痰培養(yǎng)分離到相同細菌,可確定為肺炎的致病菌.如僅血培養(yǎng)陽性,但不能用其它相關(guān)性感染解釋,此細菌也可認為是肺炎的致病菌.胸腔積液培養(yǎng)的細菌可認為是肺炎的致病菌.

明確病原學診斷有助于臨床治療,尤其對于醫(yī)院獲得性肺炎,但病原學診斷陽性率不高,且培養(yǎng)結(jié)果滯后,不利于指導早期抗菌藥物治療.

實用文檔四、

治療

包括經(jīng)驗性治療和抗病原體治療1.青壯年和無基礎(chǔ)疾病的CAP:常用大環(huán)內(nèi)酯類、青霉素類、第一代頭孢菌素和喹諾酮類等.2.老年人有基礎(chǔ)疾病或需住院的CAP:常用第二、三代頭孢菌素、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑和喹諾酮類,可聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類和氨基甙類.

3.HAP:常用第二、三代頭孢菌素、β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑、喹諾酮類、氨基甙類或碳青酶烯類,必要時可聯(lián)合萬古霉素.實用文檔

4.重癥肺炎:首先選用廣譜的強力抗菌藥物,足量聯(lián)合用藥,而后根據(jù)病原學結(jié)果調(diào)整抗菌素.5.抗生素治療48-72h應對病情進行評價.實用文檔

五.預防1.加強體育鍛煉,增強體質(zhì)2.減少危險因素如吸煙,酗酒.3.年齡>65歲者注射流感疫苗.4.年齡>65歲或<65歲,但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可注射肺炎疫苗.實用文檔

肺炎鏈球菌肺炎實用文檔

是由肺炎鏈球菌或肺炎球菌所引起的肺炎,約占CAP的半數(shù).通常起病急驟,以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰、胸痛為特征.X線胸片呈肺段或肺葉急性炎癥實變,近年來因抗生素的廣泛使用,致使起病方式、癥狀及X線改變均不典型.實用文檔一.病因和發(fā)病機制

肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌,在機體免疫功能正常時是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群,機體免疫功能受損時,有毒力的肺炎鏈球菌入侵人體而致病.除肺炎外,少數(shù)可發(fā)生菌血癥和感染性休克,老年人和嬰幼兒的病情尤為嚴重.發(fā)病多見于健康青壯年或老年和嬰幼兒,男性多見.吸煙者、慢性支氣管炎、支氣管擴張、充血性心衰、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受此菌侵襲.實用文檔

肺炎鏈球菌不產(chǎn)生毒素,不引起原發(fā)組織壞死或形成空洞,致病力是由于多糖莢膜對組織的侵襲作用.多糖莢膜肺泡壁水腫WBC、RBC滲出滲出液經(jīng)Cohn孔向肺中央擴散累及幾個肺段或幾個肺葉累及胸膜滲出性胸膜炎實用文檔

二.病理病理改變分四期:充血期、紅色肝變期、灰色肝變期和消散期肺組織充血水腫肺泡內(nèi)漿液及紅白細胞滲出白細胞吞噬細菌纖維蛋白滲出物溶解吸收肺泡重新恢復正常不留瘢痕,很少形成機化性肺炎實用文檔

三.癥狀和體征

癥狀發(fā)病前常有上呼吸道感染.通常以突發(fā)短期寒戰(zhàn)開始；緊接著出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛、咳嗽、呼吸困難及咳痰.疼痛可為放射性的,當病變在下葉時,會疑為腹腔內(nèi)膿毒感染,如胰腺炎.體溫迅速上升至38~40.5℃；脈搏通常達100~140次/分；呼吸加快到20~45次/分.伴或不伴惡心,嘔吐,周身不適和肌肉疼痛.咳嗽一開始可能無痰,但一般逐漸變成帶膿性,血絲或"鐵銹"痰液.這些特點是原來健康人發(fā)生肺炎球菌性肺炎的典型表現(xiàn).在很多情況下,特別是嬰幼兒和老年患者,本病較為隱襲.實用文檔

體征

體檢無固定陽性體征,視病變特征及檢查時病人所處的階段而定.早期無明顯異常,輕度叩濁,呼吸音減低及胸膜摩擦音;肺實變時叩濁,觸覺語顫增強,可聞及支氣管呼吸音;消散期可聞及濕性啰音.HR增快,嚴重者可伴發(fā)休克、

ADDS及神經(jīng)精神癥狀. 實用文檔并發(fā)癥

近年來很少見.嚴重感染中毒癥者易發(fā)生成人呼吸窘迫綜合征和/或感染性休克,尤其是老年人.其它并發(fā)癥有胸膜炎、膿胸、化膿性心包炎、膿毒性關(guān)節(jié)炎,心內(nèi)膜炎,腦膜炎及腹膜炎.實用文檔

實驗室和胸部X線檢查血液檢查常可見白細胞增多并左移.血培養(yǎng)陽性是肺炎鏈球菌感染的確切證據(jù).由于肺充氣減少可出現(xiàn)低氧血癥,由于過度通氣可出現(xiàn)呼吸性堿中毒.胸部X線檢查早期肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉模糊,隨病程進展表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或肺實變影,其間可見支氣管充氣征,肋膈角可有少量積液;消散期炎癥逐漸吸收,形成假空洞征.3-4周完全消散,老年人易形成機化性肺炎.實用文檔治療:一.抗菌藥物治療1.對青霉素敏感的肺炎球菌株,青霉素G是首選藥物.非重癥患者可口服青霉素G或V250~500mg,每6小時1次.對無并發(fā)癥的肺炎球菌肺炎推薦給予水劑青霉素G50~200萬u靜脈注射,每4~6小時.2.

對青霉素過敏耐青霉素或多重耐藥菌株感染者,可用喹諾酮類,頭孢噻肟或頭孢曲松等藥物,多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素.療程14天.實用文檔

二.支持治療

應臥床休息,補充足夠蛋白質(zhì)熱量和維生素,密切監(jiān)測病情變化,注意防止休克.劇烈胸痛者,可酌情用少量鎮(zhèn)痛藥.有發(fā)紺,明顯缺氧,嚴重呼吸困難,循環(huán)紊亂或譫妄的病人應給氧.輸氧時要不斷檢查血氣,尤其是對慢性肺疾病的病人.實用文檔

三.并發(fā)癥的處理若體溫降而復升或3天后仍不降者,應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染,如膿胸心包炎或關(guān)節(jié)炎等,還應考慮有無耐青霉素的肺炎鏈球菌或混合細菌感染、藥物熱或并存其它疾病.實用文檔

葡萄球菌肺炎實用文檔

是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性肺部炎癥。常發(fā)生于有基礎(chǔ)疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病或原有支氣管肺疾病者。兒童患流感或麻疹時也易罹患。多急驟起病，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，痰膿性，可早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。X線表現(xiàn)為壞死性肺炎，如肺膿腫、肺氣囊腫和膿胸。若治療不及時或不當，病死率甚高。

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病因和發(fā)病機制

葡萄球菌為革蘭染色陽性球菌，可分為凝固酶陽性的葡萄球菌(主要為金黃色葡萄球菌，簡稱金葡菌)及凝固酶陰性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等)。葡萄球菌的致病物質(zhì)主要是毒素與酶，具有溶血、壞死、殺白細胞及血管痙攣等作用。葡萄球菌致病力可用血漿凝固酶來測定，陽性者致病力較強。金葡菌凝固酶為陽性，是化膿性感染的主要原因，但其他凝固酶陰性的葡萄球菌亦可引起感染。隨著醫(yī)院內(nèi)感染的增多，由凝固酶陰性葡萄球菌引起的肺炎也不斷增多。醫(yī)院獲得性肺炎中葡萄球菌感染占11％～25％。近年亦有耐甲氧西林金葡菌(MRSA)在醫(yī)院內(nèi)暴發(fā)流行的報道。

實用文檔病理

經(jīng)呼吸道吸入的肺炎常呈大葉性分布或呈廣泛的、融合性的支氣管肺炎。支氣管及肺泡破潰可使氣體進入肺間質(zhì)，并與支氣管相通。當壞死組織或膿液阻塞細支氣管，形成單向活瓣作用，產(chǎn)生張力性肺氣囊腫。淺表的肺氣囊腫若張力過高，可潰破形成氣胸或膿氣胸，并可形成支氣管胸膜瘺。偶可伴發(fā)化膿性心包炎、腦膜炎等。

皮膚感染灶(癤、癰、毛囊炎、蜂窩織炎、傷口感染)中的葡萄球菌可經(jīng)血循環(huán)抵達肺部，引起多處肺實變、化膿及組織破壞，形成單個或多發(fā)性肺膿腫(血源性感染)。

實用文檔臨床表現(xiàn)一、癥狀

本病起病多急驟，寒戰(zhàn)、高熱，體溫多高達39~40℃，胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明顯，全身肌肉、關(guān)節(jié)酸痛，體質(zhì)衰弱，精神萎靡，病情嚴重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。院內(nèi)感染者通常起病較隱襲，體溫逐漸上升。老年人癥狀可不典型。血源性葡萄球菌肺炎常有皮膚傷口、癤癰和中心靜脈導管置入等，或靜脈吸毒史，咳膿性痰較少見.實用文檔二、體征

早期可無體征，常與嚴重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行，其后可出現(xiàn)兩肺散在濕羅音。病變較大或融合時可有肺實變體征。氣胸或膿氣胸則有相應體征。血源性葡萄球菌肺炎應注意肺外病灶，靜脈吸毒者多有三尖瓣贅生物，可聞及心臟雜音。

實用文檔x線檢查

胸部X線顯示肺段或肺葉實變，可形成洞，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔。另一特征是X線陰影的易變性，表現(xiàn)為一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。治療有效時，病變消散，陰影密度逐漸減低，約2～4周后病變完全消失，偶可遺留少許條索狀陰影或肺紋理增多等。

實用文檔診斷

根據(jù)全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰，白細胞計數(shù)增高、中性粒細胞比例增加、核左移并有中毒顆粒和X線表現(xiàn)，可作出初步診斷。細菌學檢查是確診的依據(jù)，可行痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養(yǎng)。

實用文檔治療

強調(diào)應早期引流原發(fā)病灶，選用敏感的抗菌藥物。近年來，金黃色葡萄球菌對青霉素G的耐藥率已高達90％左右，因此可選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，如苯唑西林鈉、氯唑西林、頭孢呋辛鈉等，聯(lián)合氨基糖苷類如阿米卡星等，亦有較好療效。阿莫西林、氨芐西林與β-內(nèi)酰胺酶抑制劑組成的復方制劑對產(chǎn)酶金黃色葡萄球菌有效，亦可選用。對于MRSA，則應選用萬古霉素、替考拉寧等，近年國外還應用鏈陽霉素和噁唑酮類藥物。萬古霉素1-2g／d靜滴，或替考拉寧首日0.8g靜滴，以后o.4g／d。臨床選擇抗菌藥物時可參考細菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗。

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支原體肺炎

實用文檔肺炎支原體是5~35歲兒童和成人肺部感染常見的病原體,其他年齡并不多見.此種可傳播的病原體可致流行,但由于有10~14天的潛伏期,流行擴散較慢.本病可在密切接觸或在學校,軍隊等人群密集的地區(qū)和家庭中傳播.支原體肺炎又稱原發(fā)性非典型性肺炎；Eaton因子性肺炎.

實用文檔肺炎支原體可附著并破壞呼吸道粘膜纖毛上皮細胞.在顯微鏡下,可見間質(zhì)性肺炎,支氣管炎和細支氣管炎.支氣管周圍有漿細胞和小淋巴細胞浸潤；支氣管腔內(nèi)有多形核白細胞,巨噬細胞,纖維蛋白束和上皮細胞碎片.實用文檔癥狀和體征最初癥狀類似于流感,有周身不適,咽喉疼痛和干咳.隨疾病進展,癥狀加重,可出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽,且咳嗽時有粘液樣或粘液膿性或有血絲的痰液.與典型肺炎球菌性肺炎不同,本病發(fā)展緩慢.急性癥狀一般持續(xù)1~2周,隨即逐漸恢復.本病癥狀一般較輕且通常可自愈.但少數(shù)病人有嚴重肺炎,有時引起成人呼吸窘迫綜合征.肺外并發(fā)癥常見,包括溶血性貧血,血栓栓塞性并發(fā)癥,多發(fā)性關(guān)節(jié)炎或神經(jīng)系統(tǒng)綜合征,如腦膜炎,橫貫性脊髓炎,周圍神經(jīng)病或小腦共濟失調(diào)等.

實用文檔體檢無重要發(fā)現(xiàn),與病人的主訴和X線改變不相一致.有10%~20%病人出現(xiàn)斑丘疹,此為重要線索.少數(shù)病人出現(xiàn)多形性紅斑或Stevens-Johnson綜合征.實用文檔診斷肺炎支原體可從咳痰或咽拭子中培養(yǎng)出來,但分離和鑒定需7~10天,但許多醫(yī)院的實驗室無法作此項檢查.胸部X線改變多種多樣,但最常見的是兩肺下葉片狀支氣管肺炎,大葉性實變和胸腔積液不多見.周圍血白細胞一般正?；蛴休p度增多.實用文檔冷凝集反應如連續(xù)有滴度升高4倍者或一次滴定效價≥1:64,一般認為是陽性.但只有50%~75%的病人呈陽性,并不絕對可靠.最實用的是采用血清學檢測(最常用的標準是)IgM單獨升高,或滴度有4倍升高且在癥狀出現(xiàn)2~4周之后出現(xiàn)滴度高峰(≥1:64).實用文檔預后和治療不管是否治療,幾乎所有病人都能恢復.由于支原體無細胞壁,故對作用于細胞壁的抗生素無效,包括所有β-內(nèi)酰胺制劑.常用藥物是四環(huán)素或紅霉素,成人500mg口服,每6小時1次；8歲以下兒童給予紅霉素每日30~50mg/kg.克拉霉素和阿奇霉素亦有效.抗生素治療可縮短發(fā)熱期限并減輕肺部浸潤,從而加快癥狀的改善.但抗生素并不能消滅支原體,因經(jīng)治療的病人仍持續(xù)攜帶支原體數(shù)周.實用文檔

病毒性肺炎

實用文檔很多病毒都能引起支氣管炎,少數(shù)可引起肺炎.嬰兒和兒童最常見的是呼吸道合胞病毒,腺病毒,副流感病毒,甲型和乙型流感病毒.在健康成人中,唯一常見的病毒性病原體是甲型,乙型流感病毒.有時,成人病毒性肺炎可由腺病毒,水痘-帶狀皰疹病毒,Epstein-Barr病毒,柯薩奇病毒和Hanta病毒引起.老年人當中重要的病原體是流感病毒,副流感病毒和呼吸道合胞病毒.細胞免疫受損的病人經(jīng)常由潛伏病毒,特別是巨細胞病毒(CMV)或單純皰疹病毒引起肺部感染.除此,大多數(shù)病毒感染是由于無免疫力的人接觸帶有該病原體的人所引起的.

實用文檔病理學

病毒侵入細支氣管上皮引起細支氣管炎,感染可播及肺間質(zhì)和肺泡而引起肺炎.病變部位充血,有時出血；出現(xiàn)由單核細胞參與的強烈的炎癥反應.肺泡內(nèi)可含纖維蛋白,單核細胞,偶爾還有多形核白細胞.嚴重病例可出現(xiàn)透明膜.腺病毒,巨細胞病毒,呼吸道合胞病毒或