第二章心力衰竭h(yuǎn)eartfailure什么是心力衰竭？各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。舒張期心力衰竭某些情況下心肌收縮力使射血功能維持正常，但由于心肌舒張功能障礙左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病等?；静∫蛟l(fā)性心肌損害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負(fù)荷過重

壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重誘因感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。心律失常心房顫動常見，嚴(yán)重的緩慢性心律失常也可誘發(fā)。血容量增加攝鈉鹽過多或輸液過多過快。過度的體力勞累或情緒激動。治療不當(dāng)不適當(dāng)?shù)耐Ｋ?。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。病理生理（一）代償機(jī)制

1.Frank-Starling機(jī)制增加心臟容量負(fù)荷——回心血量增多——心室舒張末容積增加——心排血量增多——提高心臟作功量心臟指數(shù)左室舒張末壓（mmHg)正常心力衰竭18心肌肥厚當(dāng)壓力負(fù)荷增高時，心肌肥厚——心肌收縮力增強(qiáng)——克服壓力負(fù)荷——維持正常心排血量作為代償。細(xì)胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。同時細(xì)胞核和線粒體也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纖維增多。因此，能量不足，最終心肌細(xì)胞死亡。神經(jīng)體液的代償機(jī)制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)NE水平升高，作用于β1腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力和提高心率，提高心排血量。負(fù)性作用：增加心肌耗氧量NE對心肌的毒性作用心肌應(yīng)激性增高RAAS系統(tǒng)激活心力衰竭時，心排血量顯著下降，腎臟灌注不足,從而激活RAAS。AgII分泌增多，同時可刺激內(nèi)皮素的合成和釋放。具有正性肌力和縮血管作用。醛固酮分泌增多，水鈉潴留，增加心臟的前負(fù)荷，增加心排血量。負(fù)性作用：心肌纖維化血管平滑肌細(xì)胞增生管腔變窄心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)(二)體液因子的改變心鈉肽ANP和腦鈉肽BNP擴(kuò)張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留與心衰的程度呈正相關(guān)，BNP可以用來心源性呼吸困難與肺源性呼吸困難的鑒別精氨酸加壓素AVP抗利尿和周圍血管收縮內(nèi)皮素很強(qiáng)的收縮血管的作用，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生單擊此處添加大標(biāo)題內(nèi)容舒張功能不全主動舒張功能障礙Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外冠心病心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病四添加標(biāo)題PARTONE心力衰竭的類型010203急性和慢性心衰左心衰、右心衰和全心衰收縮性和舒張性心衰心衰的分期與分級AHA/ACC2005年成人心衰指南：A期：心衰的高危期，無器質(zhì)性心臟病或心衰癥狀。B期：已有器質(zhì)性心臟病，但無心衰癥狀。C期：有器質(zhì)性心臟病，既往或目前心衰癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心衰。NYHA分級：I級：有心臟病，日?；顒恿坎皇芟?。II級：體力活動受到輕度限制，休息時無癥狀，一般活動即出現(xiàn)癥狀。III級：體力活動明顯受限。IV級：不能從事任何體力活動，休息是有心衰的癥狀。慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)左心衰竭癥狀程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難急性肺水腫01單擊此處添加小標(biāo)題(2)咳嗽、咳痰、咯血03單擊此處添加小標(biāo)題(4)少尿及腎功能損害癥狀05單擊此處添加小標(biāo)題02單擊此處添加小標(biāo)題(3)乏力、疲倦、頭暈、心慌04單擊此處添加小標(biāo)題體征肺部的濕羅音心臟體征：心臟擴(kuò)大，P2亢進(jìn)及舒張期奔馬律右心衰竭單擊此處添加正文，文字是您思想的提煉，請盡量言簡意賅地闡述觀點(diǎn)。癥狀(1)消化道癥狀(2)勞力性呼吸困難體征(1)水腫胸腔積液(2)頸靜脈征(3)肝臟腫大(4)心臟體征基礎(chǔ)體征，右室擴(kuò)大三尖瓣關(guān)閉不全雜音實(shí)驗(yàn)室檢查X線檢查MS觀察心影大小肺淤血程度心臟彩超二尖瓣開放面積縮小觀察心臟的結(jié)構(gòu)功能變化二尖瓣曲線回聲增粗，反光增強(qiáng)；

EF斜率減慢，A峰逐漸消失，為城垛樣曲線

舒張期二尖瓣后葉運(yùn)動與前葉同向診斷與鑒別診斷診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病診斷。鑒別診斷支氣管哮喘年齡、病史、癥狀、體征肝硬化伴下肢浮腫心包積液、縮窄性心包炎慢性心力衰竭的治療一治療原則和目的不僅緩解癥狀，必須采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少神經(jīng)體液因子的過度激活。提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。治療方法病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管治療進(jìn)展：ACEI（ARB）、-阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植治療方法病因治療：治療基本病因，消除誘因。一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入1.利尿劑（三）藥物治療：#2022(1)ACE-I作用(1)抑制RAS，對循環(huán)RAS的抑制達(dá)到擴(kuò)張血管，抑制交感神經(jīng)興奮性。對心臟組織中的RAS抑制，改善和延緩心室重塑。(2)抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多，擴(kuò)張血管，抗組織增生。代表藥物：短效卡托普利長效貝那普利副作用：高鉀低血壓腎損害干咳血肌酐>225umol/L血鉀>5.5mol/L低血壓雙側(cè)腎動脈狹窄禁用2.RAAS系統(tǒng)抑制劑（2）ARBs與ACE-I比較缺少緩激肽降解作用，故無干咳副作用纈沙坦（代文）坎地沙坦（迪之雅）醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯（安體舒通）近期有腎功不全，血肌酐升高或高鉀以及正在使用胰島素的糖尿病患者不宜使用ACEI試驗(yàn)結(jié)果總結(jié)迄今為止39個應(yīng)用ACEI治療心衰的臨床試驗(yàn)：添加標(biāo)題結(jié)果：都能改善臨床情況添加標(biāo)題8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。添加標(biāo)題對輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險性下降24%（95%可信限13-33%）。添加標(biāo)題所有入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿劑基礎(chǔ)上加用ACEI；合用或不用地高辛。添加標(biāo)題亞組分析進(jìn)一步表明ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴(kuò)大的發(fā)展，包括無癥狀性心衰患者。添加標(biāo)題3.β-阻滯劑對抗交感神經(jīng)激活降低心肌耗氧量和改善和延緩心室重塑。代表藥物：美托洛爾12.5mg/d比索洛爾1.25mg/d卡維地洛6.25mg/d禁忌：支氣管痙攣性疾病心動過緩II度或以上的AVB所有病情穩(wěn)定的Ⅱ～Ⅲ級心功能不全患如無禁忌癥均應(yīng)給予β-阻滯劑，推薦與利尿劑、ACEI合用。應(yīng)使病人了解：開始服用時可有副作用，但大部分病人可耐受長期用藥；治療2～3個月才可出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)；即使癥狀改善不明顯，仍可延緩病情發(fā)展注意：不能突然停藥，防止造成病情反彈4.正性肌力藥物洋地黃類藥物正性肌力：抑制Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Ca離子濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)。抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)，提高心房、交界區(qū)、心室自律性迷走神經(jīng)興奮適應(yīng)癥與禁忌癥心腔擴(kuò)大舒張末期容積增加的慢性心衰效果好，如同時伴有心房顫動是最好指征。代謝異常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病屬禁忌癥。心肌缺血缺氧水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀腎功不全與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定洋地黃中毒因素#2022洋地黃中毒表現(xiàn)心律失常：典型表現(xiàn)為室早二聯(lián)律，快速異位心律加不同水平的傳導(dǎo)阻滯。胃腸道癥狀納差、惡心、嘔吐；納減是較早出現(xiàn)的癥狀,若在正常飲食情況下逐漸發(fā)生需要警惕。神經(jīng)癥狀少見,視力,定向力混亂。洋地黃中毒處理立即停藥，單發(fā)室早，一度AVB可自行消失?？焖傩孕穆墒С＃缪浗档涂伸o脈補(bǔ)鉀，如不低可用利多卡因。電復(fù)律禁用。傳導(dǎo)阻滯及心律失常者可用阿托品01非洋地黃類正性肌力藥02腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺03磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)04醛固酮受體拮抗劑05肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨酯舒張性心力衰竭β-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACE抑制劑維持竇性心律肺淤血明顯的可用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑無收縮功能障礙的情況下禁用正性肌力藥慢性心衰治療小結(jié)按心功能NYHA分級：I級：控制危險因素；ACEIII級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛III級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛IV級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑頑固性心衰.查找誘因并治療（甲亢，貧血，肺栓塞，感染）.調(diào)整心衰用藥.血液超濾.安裝三腔起搏器（QRS>120ms）.心臟移植急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因：與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性返流。高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常，輸液過多過快等。病理生理心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急劇減少左室舒張末壓迅速升高肺靜脈壓快速升高肺毛細(xì)血管壓升高急性肺水腫。臨床表現(xiàn)體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張?jiān)缙诘?心音構(gòu)成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)。癥狀：突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸急促，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志模糊。同一患者治療前后胸片比較男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善AHF的killip分級I級：無AHF；II級：AHF，中下羅音，奔馬律，肺淤血；III級：嚴(yán)重AHF，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕羅音；IV級：心源性休克。治療01坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流02吸氧，可加入抗泡沫劑（50%酒精）03嗎啡，5~10mg鎮(zhèn)靜，舒張小血管04呋塞米，20~40mg利尿，靜脈擴(kuò)張05血管擴(kuò)張劑，硝普鈉，硝酸甘油，酚妥拉明。治療洋地黃類藥物，西地蘭0.4~0.8mg，最適用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左室收縮功能不全者。急性心肌梗死24小時內(nèi)不宜應(yīng)用，單純二尖瓣狹窄所致的肺水腫也無效。后兩種如伴有心房顫動快速心室率則應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率。正性肌力藥；正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點(diǎn)作用機(jī)制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者

受體增加心肌收縮力（強(qiáng)心）3-5μg/(kg·min)

、

受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、