總論核醫(yī)學概念與分類核醫(yī)學是利用放射性示蹤技術(shù)探索生命現(xiàn)象，研究疾病機制和診斷疾病的學科；是利用放射性核素及其制品進行內(nèi)照射治療和近距離治療的學科?！锖怂亍⑼凰?、同質(zhì)異能素、半衰期核素——質(zhì)子數(shù)相同，中子數(shù)相同，且具有相同能量狀態(tài)的一類原子稱為核素。同一元素可有多種核素。同質(zhì)異能素——質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同，但核能態(tài)不同的核素稱為同質(zhì)異能素。原子核可處于基態(tài)、激發(fā)態(tài)，處于激發(fā)態(tài)的核素，用ＡmX表示，如99mTc為99Tc的激發(fā)態(tài)。同位素——具有相同的原子序數(shù)（質(zhì)子數(shù)相同），但中子數(shù)不同的元素，互稱為同位素。★原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài)，需通過核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級調(diào)整才能趨于穩(wěn)定的核素稱為放射性核素。原子核穩(wěn)定，不會自發(fā)衰變的核素稱為穩(wěn)定核素放射性衰變――放射性核素的原子通過發(fā)射粒子或光子，放出核能成為另一種核素的過程。放射性活度――表示一定范圍內(nèi)某種放射性核素單位時間內(nèi)發(fā)生衰變的原子核數(shù)。舊制單位是居里，1Ci表示每秒3.7×10^10次核衰變。新的國際制單位是貝可，1Bq表示每秒一次衰變。物理半衰期，T1/2——放射性核素數(shù)目因物理衰變減少到原來一半所需時間，反映放射性核素的衰變速率，是原子核本身的物理特性參數(shù)。生物半衰期，Tb――進入生物體的放射性核素或其它化合物因生物代謝從體內(nèi)排除到原來一半所需的時間有效半衰期――(T1/2xTb)/(T1/2+Tb)放射性衰變類型、射線與物質(zhì)相互作用α衰變是放出α粒子的放射性衰變。α粒子是由兩個質(zhì)子和兩個中子組成，實際是氦核。母核放出α粒子后，質(zhì)量數(shù)減少4，原子序數(shù)減少2。β-衰變發(fā)生在中子過剩的原子核。衰變時放出一個β-粒子（電子）和反中微子。核內(nèi)一個中子轉(zhuǎn)變?yōu)橘|(zhì)子。因而子核比母核中子數(shù)減少1，原子序數(shù)增加1，原子質(zhì)量數(shù)不變。β+衰變（正電子衰變）發(fā)生在中子較少的原子核。衰變時放出一個β＋粒子（正電子）和反中微子。核內(nèi)一個質(zhì)子轉(zhuǎn)變?yōu)橹凶印Ｒ蚨雍吮饶负速|(zhì)子數(shù)減少1，原子質(zhì)量數(shù)不變。γ衰變：原子核從激發(fā)態(tài)回復(fù)到基態(tài)時，以發(fā)射γ光子釋放過剩的能量。這種激發(fā)態(tài)的原子核常是在α衰變、β衰變或核反應(yīng)之后形成的。γ射線的本質(zhì)是中性的光子流。電子俘獲：原子核俘獲一個核外軌道電子使核內(nèi)一個質(zhì)子轉(zhuǎn)變?yōu)橐粋€中子和放出一個中微子的過程。帶電粒子與物質(zhì)的相互作用電離和激發(fā)：凡原子或原子團由于失去電子或得到電子而變成離子的過程稱為電離。如果核外電子獲得的能量不足以形成自由電子，只能由低能軌道躍遷到能量較高的軌道，使原子處于能量較高的激發(fā)態(tài)，這種現(xiàn)象稱為激發(fā)。散射：入射粒子（包括電磁輻射）與物質(zhì)的原子核碰撞而改變運動方向的過程。韌致輻射：高速帶電粒子通過核電磁場使受到突然阻滯，運動方向和速度都發(fā)生變化，能量減低，多余的能量以X射線的形式輻射出來。X、γ射線與物質(zhì)的相互作用：光電效應(yīng)；康普頓效應(yīng)；電子對生成輻射防護目的與原則目的：1.防止發(fā)生對健康有害的非隨機效應(yīng)。2.將隨機效應(yīng)的發(fā)生率降低到被認為是可以接受的水平?；驹瓌t：1實踐的正當化2放射防護最優(yōu)化3個人劑量的限制常用顯像儀器，SPECT、PET/CTγ閃爍計數(shù)器液體閃爍計數(shù)器放射性活度計臟器功能測定儀臟器顯像儀SPECT：在閃爍照相機基礎(chǔ)上增加了探頭旋轉(zhuǎn)裝置、圖象重建軟件。有單探頭、雙探頭、三探頭。PET：是專為探測體內(nèi)正電子發(fā)射體湮滅輻射時同時產(chǎn)生的方向相反的兩個γ光子而設(shè)計的顯像儀器。數(shù)十個甚至上百個小γ光子探測器環(huán)形排列，在軀體四周同時進行探測，其他部件基本同SPECT。核素顯像原理與特點原理：不同放射性藥物（顯像劑）在體內(nèi)有特殊的分布和代謝規(guī)律，能夠選擇性聚集在特定臟器、組織或病變部位，使其與鄰近組織之間的放射性分布形成一定程度濃度差，核素影像設(shè)備將這種差異用圖像顯示。放射性藥物：含有放射性核素，能直接用于人體進行臨床診斷、治療和科學研究的放射性核素和標記物。心血管系統(tǒng)★心肌灌注顯像原理1、正常心肌細胞選擇性攝取某些單價陽離子，通過放射性標記后可使心肌顯影。2、示蹤劑的攝取與心肌局部血流量呈正相關(guān)，與細胞功能狀況密切相關(guān)。3、正常心肌顯像，而病變心?。ň植咳毖乃阑虬毯坌募。┏尸F(xiàn)放射性稀疏或缺損──“冷區(qū)”顯像。☆顯像劑201Tl（鉈）：鉀的類似物，Na-K-ATP酶主動泵進入心肌細胞，攝取量與心肌血流量成正比。再分布：正常心肌――攝取快，清除快；缺血心肌――攝取慢、清除慢201TlMPI從早期顯像出現(xiàn)灌注缺損到遲延顯像灌注缺損恢復(fù)是診斷可逆性心肌缺血的特征性表現(xiàn)。缺點：能量低，半衰期長73h，加速器生產(chǎn)99mTc-甲氧基異丁基腈（99mTc-MIBI）：親脂性，彌散入心肌細胞線粒體，攝取量與心肌血流量成正比。物理特性好，圖像質(zhì)量佳，穩(wěn)定滯留>5h，無再分布：負荷和靜息顯像需二次注射正電子顯像劑：15O-水（15O-H2O），13N-氨水（13N-NH3），82銣（82Rb）分辨率高，可定量，可評價心室功能和心肌活力★心臟負荷試驗原理：1.心臟冠脈具有很強的儲備能力。CA狹窄70%時，CA自身調(diào)節(jié)作用，在靜息顯像時可大致正常。但CA僅40%的狹窄，心臟儲備功能已受損。2.負荷狀態(tài)下，正常CA為適應(yīng)心肌氧耗可增加血流2-4倍，而有病變的CA血流量不能相應(yīng)增加，導致病變區(qū)局部心肌灌注與正常區(qū)的差異達到一定程度，在負荷心肌顯像圖像上顯示出其異常。3.因此，負荷試驗?zāi)芊从矯A儲備功能，顯像較靜息心肌顯像早期無創(chuàng)診斷冠心病心肌缺血。運動負荷試驗：活動平板或踏車試驗藥物負荷試驗：潘生丁、腺苷；多巴酚丁胺★異常影像：可逆性缺損：負荷影像顯示放射性缺損或稀疏，靜息影像顯示該部位放射性填充，見于心肌缺血。不可逆性缺損：負荷影像顯示放射性缺損、減低，靜息影像仍表現(xiàn)為放射性缺損。見于心肌梗死，嚴重心肌缺血時也可表現(xiàn)為不可逆性缺損?；旌闲腿睋p：靜息影像顯示原放射性缺損區(qū)呈部分填充，心室壁不可逆和可逆性缺血同時存在，提示心肌梗死伴缺血或側(cè)支循環(huán)形成。花斑型異常：室壁內(nèi)出現(xiàn)斑片狀放射性稀疏，見于心肌病、心肌炎等。反向再分布：負荷影像正常而靜息影像顯示放射性稀疏區(qū)。反向再分布的意義不明，可能與X綜合征有一定關(guān)系。冠心病中的臨床應(yīng)用1、冠心病早期診斷無創(chuàng)性診斷冠心病心肌缺血簡便而準確的方法：⑴心肌灌注顯像（MPI）能準確評價心肌缺血：診斷的敏感性和特異性均可達90%；門控斷層顯像同時能提供心功能參數(shù)和室壁運動，提高診斷特異性；典型表現(xiàn)：可逆性缺損、運動誘發(fā)室壁運動異常。⑵與其他方法比較：運動ECG診斷CAD效能約70%；冠脈造影，診斷CAD的“金標準”，有創(chuàng)傷性；MPI是冠狀動脈造影的“篩選試驗”。2、冠心病危險程度或預(yù)后判斷價值預(yù)測CAD患者將來發(fā)生心臟事件的可能性，指導臨床。高?；颊咦羁赡軓难\重建術(shù)獲益；低?；蛑形；颊咭话悴荒軓难\重建術(shù)獲益，應(yīng)選擇藥物治療。高危人群：在兩支以上冠脈區(qū)的多發(fā)性可逆性缺損或較大范圍的不可逆性缺損；定量或半定量分析有較大范圍的可逆性缺損；左主干冠脈區(qū)的可逆性缺損；運動后左心室暫時性擴大；肺攝取201Tl增多；門控顯像:LVEF<40%。3、評價心肌存活與冠脈再通術(shù)療效及預(yù)后MPI能反映心肌細胞的完整性和活力，而心肌活力存在是預(yù)測介入治療獲得良好效果的前提(盡管心肌FDG代謝顯像是最有效方法)；術(shù)前評估心肌存活量越多，術(shù)后效果越好；預(yù)期療效，可逆性缺損＞混合性缺損＞固定性缺損。4、指導溶栓治療，及時判斷療效99mTc-MIBI顯像觀察心肌灌注缺損的大小變化，及時判斷溶栓效果，而心電圖和心肌酶譜的改變?nèi)狈μ禺愋院涂陀^定量；溶栓后灌注缺損有改善→保守治療，無改善→更具侵入性的治療方法5、PTCA術(shù)后再狹窄的判斷半年內(nèi)再狹窄發(fā)生率為30～50%。冠脈造影最可靠，但不常用。術(shù)后4到6周MPI顯示可逆性性缺損，提示再狹窄（陽性預(yù)測率幾達100%，陰性預(yù)測率94%）。6、CABG術(shù)后評價診斷橋血管有無閉塞，術(shù)后10年，發(fā)生率75%。7、急性冠狀動脈綜合征（ACS）（1）急性胸痛（ECG無明顯異常者，行MPI）發(fā)作時靜息顯像：正常，基本可除外MI，異常住院。緩解期：靜息正常者，應(yīng)負荷顯像，異常者入院。AMI敏感性高，發(fā)病即可陽性，而肌鈣蛋白24h才與MPI相當。適于ECG、肌鈣蛋白陰性，臨床高度懷疑者（3）ACS藥物治療后穩(wěn)定者MPI進行危險度分層和治療方案制定（同上）冬眠心?。簽檫m應(yīng)長期的低血流灌注狀態(tài)，通過自身調(diào)節(jié)減低心肌細胞代謝和收縮功能，減少能量消耗以保持心肌活力。頓抑心?。涸诙虝旱募毙匀毖俟嘧⒑螅M管心肌細胞未發(fā)生壞死，但結(jié)構(gòu)、功能及代謝發(fā)生了變化，處于“暈厥”狀態(tài)，即使心肌有效再灌注后需數(shù)小時至數(shù)周才能恢復(fù)，且缺血時間越長，心功能恢復(fù)時間越長?；盍π募〉臉酥荆杭毎さ耐暾院痛x功能保存。1、心肌灌注顯像法：評價心肌細胞膜的完整性2、心肌代謝顯像：評價心肌細胞的代謝功能心肌灌注顯像法的原理：細胞內(nèi)組分的丟失是細胞死亡的標志，特別是鉀離子從心肌細胞的丟失與心肌細胞的損害和死亡有著密切關(guān)系。201Tl、82Rb等都是K離子類似物，存活心肌仍然具有完整細胞膜，能夠潴留這些顯像劑，而壞死心肌則不能。所以心肌對201Tl、82Rb等的攝取和潴留也是心肌細胞存活的標志。存活心肌標準再分布或再注射顯像出現(xiàn)可逆性缺損，或者灌注缺損節(jié)段的201Tl計數(shù)率≥50%。靜息MIBI心肌的放射性計數(shù)在35%-65%靜息/硝酸甘油介入顯像出現(xiàn)可逆性缺損；或者硝酸甘油介入顯像放射性計數(shù)在35%-65%臨床評價：有活力的心肌，經(jīng)血運重建術(shù)可使心室功能有所恢復(fù)。但低估存活心肌?！铩镄募〈x顯像原理：脂肪酸和葡萄糖都是心肌細胞的能量代謝底物，心肌在空腹時主要利用脂肪酸，在進餐（葡萄糖負荷）后主要利用葡萄糖。禁食狀態(tài)下：正常心肌→葡萄糖代謝↓，脂肪酸代謝↑；缺血心肌→脂肪酸代謝↓，葡萄糖代謝↑（心肌缺氧）；壞死心肌→無代謝葡萄糖負荷后：正常和缺血心肌葡萄糖代謝都↑，壞死心肌不攝取葡萄糖在不同條件下，用放射性核素標記代謝底物顯像，可用于心臟疾病的診斷和心肌細胞存活的判斷。顯像劑葡萄糖代謝18F-FDG（脫氧葡萄糖）顯像原理→代謝陷入脂肪酸代謝11C-PA（棕櫚酸）123IBMIPP（十五烷酸）：一次顯像評價心肌灌注和代謝，適合SPECT圖像分析1.正常圖像：心肌各壁放射性分布均勻。2.結(jié)果判斷常與心肌灌注顯像相結(jié)合。3.基本血流/代謝顯像模型正常攝?。貉髋c代謝顯像放射性分布均勻→正常不匹配：血流灌注減低，葡萄糖攝取正?；蛳鄬υ黾印募∪毖源婊钇ヅ洌貉鞴嘧⑴c葡萄糖攝取一致性減低→心肌壞死★臨床應(yīng)用1、評價心肌存活：18F-FDG被公認為最準確的非創(chuàng)傷性評價心肌存活的檢查方法2、預(yù)測心肌功能改善：鑒別左心室功能不全是由瘢痕組織還是由存活心肌引起3、輔助臨床決策：心肌狀態(tài)代謝顯像灌注顯像影像特征血管重建后心功能變化壞死心肌不攝取不可逆性缺損匹配無改善冬眠心肌正?；蛟黾尤睋p不匹配可能恢復(fù)正常頓抑心肌正常或減低正?；蚪咏２欢ㄒ话悴恍枰派湫院怂匦难仫@像★基本原理1、靜脈注射血池顯像劑，在血池內(nèi)達到平衡后，以受檢者自身的心電圖R波為觸發(fā)信號，啟動SPECT自動、連續(xù)、等時采集300－500個心動周期的系列心血池影像，由計算機把同時相的影像疊加起來，最后顯示出一個代表性的、清晰的心動周期系列影像。2、以每幀圖象的總計數(shù)為縱坐標，心動周期的始終時間為橫坐標作圖，得出心室的時間－放射性曲線，或稱時間－容積曲線?？傻玫较嚓P(guān)的心功能參數(shù)。3、通過對心室各局部（每個象素）時間－放射性曲線進行傅里葉轉(zhuǎn)換，可獲得心室局部開始收縮的時間（時相）和收縮幅度（振幅）兩個參數(shù)。經(jīng)影像重建可產(chǎn)生時相圖、振幅圖和時相電影。顯像劑顯像劑方法99mTc-RBC門控平衡法99mTc標記人血清白蛋白門控平衡法，首次通過法99mTcO4-首次通過法99mTc-MIBI首次通過法局部室壁運動⑴定性分析：通過電影顯示的動態(tài)圖像進行視覺分析，一般分4級（0-3級）。⑵定量分析：將心室分成數(shù)個扇區(qū)，分別計算室壁軸縮短率。軸縮短率=（舒張末期心影長徑－收縮末期心影長徑）/舒張末期心影長徑正常值＞20%?！锱R床應(yīng)用1.冠心病（1）心肌缺血的輔助診斷多數(shù)冠心病患者靜息EF正常或僅有PFR下降，需作負荷試驗（敏感性約為90%）。異常表現(xiàn)：負荷后EF值無明顯增加（＜5%），甚至下降、節(jié)段性室壁運動異常、相角程增寬、舒張功能參數(shù)變化更明顯。各種心臟疾病均可出現(xiàn)負荷后心室功能異常，診斷的特異性約60%，負荷后局部室壁運動異常對可疑冠心病具有較高的特異性。（2）病情程度與預(yù)后估計：心功能測定能準確反映病情的嚴重程度和預(yù)測心臟事件（梗死或死亡）的發(fā)生；對心肌梗死，LVEF是反映病情程度和預(yù)后的重要指標。（3）評價心肌冬眠與頓抑：靜息時出現(xiàn)局部室壁運動異常多見于心肌梗死和心肌冬眠或頓抑；結(jié)合心肌灌注顯像判斷2.室壁瘤的診斷形態(tài)異常、反向運動、“室壁瘤”峰，相角程＞135°、REF↓真性室壁瘤：左心室影像形態(tài)異常，局部膨出且室壁呈反向運動，瘤體與心室腔間呈寬頸，心室功能異常，多發(fā)生于前壁與心尖。假性室壁瘤：左心室影像形態(tài)異常，不規(guī)則膨突，瘤體與心室腔間呈窄頸，膨突部分可有反向運動，多發(fā)于后外側(cè)壁。3.心臟傳導異常的輔助診斷（1）左右束支傳導阻滯的診斷：阻滯的心室時相延遲，相角程增寬，甚至出現(xiàn)雙心室峰，峰位后移。（2）預(yù)激綜合征及室早、室性心動過速等異常興奮灶定位：異常興奮灶時相提前，相角程增寬，峰位前移（3）觀察起搏器發(fā)動沖動的部位及其傳導模式，判斷起搏器電極的位置變化或脫落情況。內(nèi)分泌系統(tǒng)甲狀腺功能測定★攝碘試驗原理：放射性碘如131I進入人體后參與碘代謝,合成甲狀腺激素。攝取131I的速度、數(shù)量以及碘在甲狀腺的停留時間與甲狀腺功能有關(guān)測定方法：檢查前準備2-10μCi★攝131I率(%)=甲狀腺計數(shù)-本底計數(shù)/標準源計數(shù)-本底計數(shù)影響因素物理因素生理因素食物(富碘食物）藥物因素結(jié)果分析：參考值3小時9-27%；24小時24-52%★臨床應(yīng)用：1．計算131I用量重要參考指標：甲亢診斷符合率可達90%，甲低診斷符合率不高，甲亢的高峰前移；非診斷甲亢首選方法；非療效評價、藥量檢測指標2．亞急性甲狀腺炎“分離”顯像：周圍血中甲狀腺激素水平增高，攝131I率明顯降低3．甲狀腺腫大4．其他甲狀腺疾病★甲狀腺素抑制試驗原理：甲狀腺細胞的攝I能力受TSH的控制和血中T3、T4濃度的反饋性調(diào)節(jié)。在甲狀腺軸反饋調(diào)節(jié)機制正常時，給予外源性T3T4可抑制TSH的分泌，降低甲狀腺的攝I能力。甲亢時，下丘腦-垂體-甲狀腺軸反饋機制失調(diào)，非垂體性甲狀腺刺激物引起甲狀腺攝碘率增高，不受TSH控制。因此雖然血液中甲狀腺激素濃度增高，但甲狀腺攝碘能力不受抑制?！锝Y(jié)果分析：抑制率（%）=（首次24h攝I率-再次24h攝I率）/首次24h攝I率*100%正常：>50%或第2次24小時攝碘率低于正常水平；異常：<50%；<25%高度提示甲亢★臨床應(yīng)用：了解甲亢治療后復(fù)發(fā)機率；鑒別甲亢與單純性甲腫、地方甲腫；“熱”結(jié)節(jié)——自主功能性結(jié)節(jié)；鑒別甲亢性突眼和眼眶腫瘤甲狀腺顯像原理：甲狀腺組織具有攝碘、锝的功能，锝不能合成甲狀腺激素，可為唾液腺、咽、食道攝取★顯像劑：Na131I，99mTcO-4★溫結(jié)節(jié)：放射性濃度接近正常甲狀腺組織，相似癌的幾率低熱結(jié)節(jié)：放射性濃度高于正常甲狀腺組織，增高功能自主性甲狀腺腺瘤，先天一葉缺如的功能代償涼結(jié)節(jié)：放射性濃度低于正常甲狀腺組織，降低組織分化不良或功能減低冷結(jié)節(jié)：放射性濃度和本底放射性相近，放射性缺損甲狀腺囊腫，甲狀腺瘤囊性變，大多數(shù)甲狀腺癌，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等，甲狀腺結(jié)節(jié)內(nèi)出血或鈣化?！锱R床應(yīng)用：甲狀腺大小測定；功能自由性甲狀腺瘤的鑒別診斷（增生、先天甲狀腺部分缺如）；異位甲狀腺（Na131I、Na123I）；甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶（Na131I）甲狀旁腺顯像原理：甲狀旁腺與甲狀腺在攝取顯像劑的機制、時間等有所不同。減影顯像：甲狀腺組織既可攝取99mTcO-4，又可攝取201Tl或99mTc-MIBI，但攝取量略低且洗脫較快，甲狀旁腺組織僅能攝取201Tl或99mTc–MIBI，通過減影技術(shù)可突出甲狀旁腺病灶――雙核素法雙時相顯像：99mTc-MIBI在正常的甲狀腺組織中清除快、功能亢進的組織中清除慢――雙時相法圖像分析：正常的甲狀旁腺不顯影；減影或延遲影像見甲狀腺區(qū)、頸部或上縱隔區(qū)域放射性濃聚即為異常臨床應(yīng)用：原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進（甲狀旁腺瘤）定性及定位診斷腎上腺皮質(zhì)顯像：131I-碘代膽固醇（NP59）腎上腺髓質(zhì)顯像：131I-間碘芐胍（MIBG）顯像前準備：封閉甲狀腺、清潔腸道骨骼系統(tǒng)★原理：1.99mTc-膦酸鹽：與羥基磷灰石晶體化學吸附、與有機成分結(jié)合；堿性磷酸酶促進其在有機質(zhì)中的沉著。18F和85Sr：與羥基磷灰石晶體Ca、OH離子交換。2.影響顯像劑在骨骼中聚積的因素：局部血流量骨代謝交感神經(jīng)興奮性?！锕秋@像正常圖像（動態(tài)/三相骨顯像）血流相：8-12秒較大動脈顯影，隨即出現(xiàn)軟組織輪廓，骨骼放射性較少；血池相：5-10分鐘放射性存于血床和血竇內(nèi)，軟組織影清晰；延遲相：同靜態(tài)顯像。正常骨顯像特征：全身骨骼顯影清晰，分布左右對稱；中軸骨骼及附肢骨骺端顯像劑分布濃于附肢骨骼；兒童、少年骺端顯像劑分布明顯增多；雙腎及膀胱顯影骨顯像異常圖像（靜態(tài)）（1）異常放射性濃積區(qū)（熱區(qū)）最常見，產(chǎn)生骨質(zhì)破壞、新骨形成、骨質(zhì)代謝紊亂的疾?。◥盒阅[瘤、創(chuàng)傷、炎癥等）。（2）異常放射性減低區(qū)（冷區(qū)）產(chǎn)生血供減少或溶骨性病變，如骨轉(zhuǎn)移瘤；骨囊腫、骨梗塞、骨壞死、多發(fā)性骨髓瘤、激素治療或化療后。（3）顯像劑分布呈“混合型”破骨細胞活躍導致溶骨性破壞的同時，周邊骨骼成骨細胞活性增加對骨破壞進行修復(fù)的狀態(tài)，骨無菌性壞死、鐮狀細胞病、骨膜下血腫等。（4）特殊影像★“超級影像”：對稱或多發(fā)異常濃聚，組織本底很低，骨骼影像異常清晰，腎影和膀胱影像常缺失。全身骨骼廣泛的反應(yīng)性成骨，甲狀旁腺功能亢進，惡性腫瘤廣泛骨轉(zhuǎn)移患者。★“閃爍現(xiàn)象”：惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移病灶在經(jīng)過治療后的幾個月內(nèi)，出現(xiàn)病灶部位的顯像劑濃聚較治療前更明顯，而患者的臨床表現(xiàn)則有明顯好轉(zhuǎn)。“閃爍現(xiàn)象”是骨愈合和修復(fù)的表現(xiàn)。臨床應(yīng)用：（一）惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移1.骨轉(zhuǎn)移早期診斷的首選方法敏感性高，較X光早3-6個月；能全身成像2.一般征象：局灶性“熱區(qū)”隨機多發(fā)性濃集灶：主要特征；孤立的濃集灶3.特殊征象：超級影像；冷區(qū)（病灶骨質(zhì)呈溶骨性改變，局部血循環(huán)障礙，局部放療致梗死或缺血性壞死）4.好發(fā)部位：胸、脊柱、骨盆、四肢、顱骨5.易發(fā)生骨轉(zhuǎn)移的腫瘤：乳腺癌、前列腺癌、肺癌等6.假陽性：退行性關(guān)節(jié)病、陳舊性骨折7.病程和療效追蹤骨轉(zhuǎn)移影像診斷方法選擇：首選全身骨顯像，配合X線片，必要時CT、MRI、活檢（二）原發(fā)性骨腫瘤提示浸潤范圍，有助于放療布野及評價療效；有助于觀察是單發(fā)抑為多發(fā)病變和X線難以顯示的病變（骨盆胸骨等）；骨三相顯像有助于鑒別良惡性骨腫瘤（三）代謝性骨病骨與非骨的對比度高，骨骼顯像異常清晰；附肢骨整體及其關(guān)節(jié)顯像劑攝取明顯增高；顱骨、下頜骨顯像劑攝取明顯增高；胸骨顯影明顯，呈“領(lǐng)帶征”表現(xiàn)；肋骨軟骨連接處有明顯的顯像劑攝取，呈“串珠樣”；腎臟不顯影。（四）骨感染和骨壞死1.急性骨髓炎.：24h內(nèi)骨顯像陽性；影像特點－骨三相均示放射性明顯增加；24h延遲顯像示病灶/軟組織比值增加；與蜂窩組織炎鑒別2.股骨頭缺血性壞死：早期診斷明顯優(yōu)于X線檢查，典型表現(xiàn)為“炸面圈”征：股骨頭呈“冷”區(qū)，其周圍（髖臼、大小轉(zhuǎn)移子、股骨頸）呈“熱”區(qū)。骨三相顯像檢查更靈敏。隨病情進展表現(xiàn)可不同。3.幼年變形性骨軟骨炎（五）骨創(chuàng)傷1.骨折：X光不易發(fā)現(xiàn)的骨折2.骨的慢性損傷：應(yīng)力性骨折（早X線3-4周）；脛骨中部應(yīng)力綜合征（骨膜炎）3.骨移植：術(shù)后不同時期、移植方式表現(xiàn)不同，較X線早3-6周確定移植骨成活（六）骨關(guān)節(jié)疾病關(guān)節(jié)置換或假體置入術(shù)后監(jiān)測；類風濕性關(guān)節(jié)炎：判斷疾病是否處于活動期，觀察臨床病變累及關(guān)節(jié)范圍和病情變化，評估療效；骨關(guān)節(jié)炎或退行性關(guān)節(jié)??；其他骨關(guān)節(jié)疾?。ㄆ撸┢渌遣」抢w維異常增殖癥：髓腔的纖維組織良性過度增生。病變骨骼有明顯的顯像劑濃聚。石骨癥：全身骨骼廣泛硬化為特征。顯像劑分布異常濃聚。（八）骨外骨顯像劑異常濃集局部血流增加；血管通透性增加，骨鹽沉積；骨外組織的病變發(fā)生異位鈣化和新骨形成；顯像劑與軟組織中某些大分子結(jié)合；顯像技術(shù)本身，如顯像劑質(zhì)量、注射技術(shù)、圖像采集核素骨關(guān)節(jié)成像的優(yōu)點與不足優(yōu)點：靈敏性高；全身、動態(tài)、多體位顯像；反映骨代謝、血流等變化。不足：特異性低；較小病變的檢出率較低；溶骨性病變的檢出率不高；形態(tài)變化和定位較差。泌尿系統(tǒng)腎圖（131I-鄰碘馬尿酸腎圖）★★原理：靜脈注射由腎小球濾過或腎小管上皮細胞分泌而不被再吸收的放射性示蹤劑，立即啟動腎圖儀進行連續(xù)記錄，可獲得反映示蹤劑在腎濃聚和排出過程的時間-放射活性曲線，用于評價腎的血供，功能和上尿路通暢情況。目前最常用的放射性藥物是131I-OIH（鄰碘馬尿酸鈉）正常腎圖分析--定性分析★★★示蹤劑出現(xiàn)段：（a段）示蹤劑到腎和腎周圍組織血管，60%腎外血管床，10%初期腎血管床，30%腎小管上皮細胞攝取聚集段：（b段）腎內(nèi)聚集數(shù)量和速度，與腎功能密切相關(guān)排泄段：（c段）經(jīng)腎盂、輸尿管入膀胱，C段與尿路通暢和尿量有關(guān);在尿路通暢時反映腎功能腎圖指標計算正常值★峰時tb高峰出現(xiàn)時間〈4.5MIN★半排時間C1/2高峰下降一半時間〈8MIN腎圖本身異?！铩铩?、持續(xù)上升線：單側(cè)者多見于急性上尿路梗阻；雙側(cè)見于急性腎性腎功能衰竭和繼發(fā)于下尿路梗阻2、高水平延長線：上尿路梗阻并腎功能輕度損害3、拋物線：各種原因致腎功能中度損害4、低水平延長線：各種原因致腎功能嚴重損害5、低水平遞降線：無功能、腎切除、先天性腎缺損6、階梯狀下降線：機械性尿路梗阻、疼痛、緊張、尿感兩側(cè)腎圖對比異常兩側(cè)腎圖差異、小腎圖（患側(cè)曲線明顯縮小，但形態(tài)正常，abc段都存在。多見于單側(cè)腎動脈狹窄，也可見于游走腎坐位采集者和先天性小腎）腎動態(tài)顯像原理：靜脈注入顯像劑，SPECT采集腎和膀胱影象，生成腎圖和灌注曲線，提供腎形態(tài)、血流和功能信息，GFR和ERPF2顯像劑★★腎小球濾過型：99mTc-DTPA腎小管分泌型：99mTc-EC、99mTc-MAG3、131I-OIH正常影象★★血流灌注相：腹主A顯影2秒后，腎顯影，4至6秒清晰，雙腎灌注曲線相似。★功能相：第2至4分鐘腎實質(zhì)內(nèi)放射性達到高峰，兩側(cè)腎臟影像最清楚，形態(tài)完整，為皮質(zhì)功能相。此后為清除相，放射性尿液離開腎實質(zhì)，腎盞、腎盂處放射性聚集增高，腎皮質(zhì)影像開始減弱，20至25分鐘腎影基本消失，膀胱充盈。異常影象和意義★血流灌注相：腎A延遲，腎內(nèi)放射性減低，占位病變灌注增加★功能相：①腎無顯影，提示血流和功能消失或腎缺如。②腎出現(xiàn)和消退延遲提示血流和功能損害。③腎影延遲，但腎盂和腎盞無聚集，提示腎損或彌漫性腎小管病變。④腎影消退正常，腎盂、腎盞或輸尿管擴大，提示尿路梗阻。⑤泌尿系統(tǒng)外出現(xiàn)放射性，提示尿漏。GFR和ERPF★腎小球濾過型：99mTc-DTPAGFR正常值：>100mL/min★腎小管分泌型：99mTc-ECERPF正常值：600~750mL/min腎圖和腎動態(tài)顯像應(yīng)用★★①腎功能評價。②尿路梗阻診斷。③腎性高血壓診斷④移植腎監(jiān)護。⑤腹部包塊鑒別診斷。腎動態(tài)顯像介入試驗利尿試驗原理：腎圖C段不下降患者,15min時IV速尿（0.8mg/kg），利用尿量增加，排出淤積于擴張腎盂中的顯像劑，使原有圖像變化，C段下降加速。機械性梗阻時，無這些改變。意義：1、鑒別機械或功能性梗阻★2、上尿路梗阻術(shù)后觀察3、隨訪單純腎盂擴張的變化巰甲丙脯氨酸試驗（卡托普利試驗）原理：A單側(cè)腎A狹窄——患腎灌注下降—腎素升高—血管緊張素Ⅱ升高—出球小A收縮——腎功能正常。BCAP——可使血管緊張素Ⅱ下降——出球小A舒張——腎小球濾過壓下降——腎功能下降。意義：A、單側(cè)腎A狹窄★★B、療效評價★腎靜態(tài)顯像IV99mTc-DMSA,在體內(nèi)達到平衡并聚集于腎皮質(zhì)內(nèi)，了解腎臟形態(tài)、位置、大小、占位性病變和功能1急性腎盂腎炎診斷★（多發(fā)稀疏，缺損）2腎畸形診斷3腎性占位性病變4腹部包塊與腎臟鑒別診斷腫瘤臨床應(yīng)用：臨床分期療效評價腫瘤診斷指導靶向治療臟器功能評價★葡萄糖代謝顯像原理：腫瘤細胞，特別是惡性腫瘤細胞的分裂增殖快，能量消耗增加，葡萄糖為組織細胞能量的主要來源之一，異常增殖需要葡萄糖的過度利用，其途徑是增加葡萄糖膜轉(zhuǎn)運能力和調(diào)節(jié)糖代謝通路中的主要調(diào)控酶活性。應(yīng)用18F-FDG進行PET顯像，可獲得可靠的葡萄糖代謝影像，借助生理學模型和參數(shù)，對局部放射性經(jīng)過換算還可以獲得局部組織葡萄糖代謝的定量功能圖像，清晰地顯示與定位葡萄糖代謝增高的腫瘤病灶和葡萄糖代謝減低的其他病灶?！颋DG顯像臨床價值：臨床TNM分期指導靶向治療療效評價腫瘤診斷201Tl腫瘤顯像原理：201Tl為正一價陽離子，通過細胞膜上Na+-K+ATP酶系統(tǒng)轉(zhuǎn)入腫瘤細胞；腫瘤細胞攝取201Tl與下列因素有關(guān)：局部血流量、腫瘤細胞活性、腫瘤類型、其他同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)、鈣離子通道等；201Tl積聚于有腫瘤組織中，壞死組織不攝取臨床應(yīng)用：1、甲狀腺癌：判斷惡性程度、監(jiān)測療效2、乳腺癌：判斷腫瘤良惡性,特異性較高。3、骨與軟組織腫瘤：判斷腫瘤良惡性、監(jiān)測療效4、其他：肺癌、淋巴瘤等99mTc-MIBI腫瘤顯像原理：1、99mTc-MIBI為脂溶性正價離子化合物，被動彌散入細胞，臨床性能類似201Tl。⑴可被細胞內(nèi)線粒體負電位吸引而濃集于其內(nèi)，約90%。⑵可能胞漿蛋白結(jié)合（P170蛋白？）；與Na+-K+ATP酶系統(tǒng)無關(guān)。2、攝取與局部血流量、腫瘤細胞活性、腫瘤類型有關(guān)。3、99mTc-MIBI在腫瘤細胞內(nèi)濃集與P170糖蛋白所涉及的多藥抗藥性有關(guān)。臨床應(yīng)用：1、乳腺癌：判斷良惡性、發(fā)現(xiàn)腋窩淋巴有無轉(zhuǎn)移2、肺癌：判斷良惡性、發(fā)現(xiàn)縱隔淋巴有無轉(zhuǎn)移、預(yù)測化療效果、進行療效評價3、甲狀腺癌：判斷甲狀腺結(jié)節(jié)性良惡性、探查甲狀腺癌復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移灶99mTc(V)-DMSA腫瘤顯像原理：參與細胞磷酸代謝臨床應(yīng)用---少用甲狀腺癌：甲狀髓樣癌及轉(zhuǎn)移灶的尋找軟組織腫瘤：良惡性監(jiān)別、惡性軟組織腫瘤局部和遠處轉(zhuǎn)移灶探測★腫瘤受體顯像是利用放射性核素標記的配體（包括各類激素、神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)節(jié)劑、生長因子、生長抑素、細胞激動素等）與靶細胞高親和力特異受體蛋白相結(jié)合的原理，顯示體內(nèi)受體空間分布、密度的一種方法，是集配體受體結(jié)合的高特異性和核素探測的高靈敏性于一體的顯像技術(shù)。臨床應(yīng)用：轉(zhuǎn)鐵蛋白受體碘轉(zhuǎn)動體（NIS）雌激素受體生長抑制素受體67Ga顯像顯像原理：腫瘤組織濃集67Ga機制67Ga與轉(zhuǎn)鐵或乳鐵蛋白結(jié)合，受體介導入細胞影響因素：病灶血供增加；腫瘤血管通透性增加；局部PH值降低引起枸櫞酸鎵分解臨床價值1、腫瘤探查：可用于不同組織學類型的腫瘤2、淋巴瘤：何杰金淋巴瘤敏感性達93%，非何杰金淋巴瘤89%。用于治療反應(yīng)和預(yù)后判斷及臨床分期3、肺癌：了解肺癌病變范圍和縱隔淋巴是否有轉(zhuǎn)移4、黑色素瘤：探測轉(zhuǎn)移灶和監(jiān)測治療反應(yīng)5、肝癌：鑒別肝癌與肝臟再生結(jié)節(jié)臨床評價：病灶攝?。悍从呈谴婊畹募毎?；細胞攝取量與腫瘤代謝水平相關(guān)；腫瘤與炎癥有交叉；過去多用于HD、NHL、肺癌等；目前已少用（圖像欠佳，藥物供應(yīng)限制、PET/CT大量應(yīng)用等）雌激素受體顯像顯像原理：腫瘤組織攝取雌激素機制18FES與ER（主動轉(zhuǎn)運）結(jié)合，介導進入細胞影響因素：腫瘤血管通透性增加臨床價值：了解ER分布與腫瘤組織表達密度，指導乳腺癌內(nèi)分泌治療免疫顯像★通過使用放射性核素標記一定量的特異性的抗原抗體免疫結(jié)合反應(yīng)，形成抗原抗體免疫復(fù)合物，從而使放射性核素標記抗體在腫瘤部位產(chǎn)生特異性集聚，然后通過體外探測放射性核素在體內(nèi)的分布可以發(fā)現(xiàn)腫瘤存在的部位、形態(tài)、大小、腫瘤灶的數(shù)量以及是否存在轉(zhuǎn)移等情況，為臨床判斷腫瘤的位置、性質(zhì)以及腫瘤侵犯范圍、是否轉(zhuǎn)移等提供科學依據(jù)。屬于靶向顯像。FDA注冊通過的標記單抗不多。BAXX是最成熟的一例。★臨床應(yīng)用影響因素：靶點表達密度；抗體、配基標記方法與可行性；體內(nèi)抗體的運輸與靶向結(jié)合比例；顯像方法可行性；效價比前提：探測靈敏度高神經(jīng)系統(tǒng)★腦血流灌注顯像【原理】某些顯像劑能通過完整無損的血腦屏障并被腦細胞所攝取，并在腦內(nèi)相關(guān)酶的作用下水解或構(gòu)成變化轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄曰衔锊荒芊聪驍U散出腦細胞而較長時間滯留在腦內(nèi)，其入腦量與局部腦血流量成正比。在體外應(yīng)用ECT進行腦斷層顯像即可獲取局部腦組織放射性分布狀況，從而了解局部腦血流量。腦血流灌注顯像【顯像劑】特點：電中性、脂溶性、小分子量、能通過血腦屏障99mTc-HMPAO（六甲基丙二胺肟）單向擴散→腦組織─(?)→電荷、親水→不能反向通過血腦屏障優(yōu)點：血漿清除快、腦內(nèi)穩(wěn)定、無再分布缺點：體外不穩(wěn)定，易降解（20min內(nèi)使用）99mTc-ECD（雙半胱乙脂）單向擴散→腦─(脫脂酶水解)→羧酸類代謝產(chǎn)物（電荷、親水）→滯留靜脈注射后30min腦內(nèi)達峰值優(yōu)點：血漿清除快、放化純穩(wěn)定，不易降解（24Hr）缺點：腦內(nèi)欠穩(wěn)定，1h約清除10～～20％需早期開始(10--15min)顯像123I-IMP（安菲他明）特點：腦攝取高峰20～30min（維持60min）；“再分布現(xiàn)象””（3～5h延遲顯像）正電子顯像藥物：13NH3H2O靜脈注射后5min用3D或2D方式進行PET顯像。133Xe特點：133Xe為脂溶性惰性氣體，進入血循環(huán)后自由通過正常血腦屏障，借助彌散方式被腦細胞攝取，繼而迅速從腦組織清除，經(jīng)肺排出，清除率與rCBF成正比。由于其在腦內(nèi)停留時間較短而限制了臨床應(yīng)用。應(yīng)用SPECTSPECT測定各區(qū)域腦組133Xe清除率，計算局部或全腦血流量，常用吸入法。腦血流灌注顯像【顯像方法】負荷（介入試驗）腦血流灌注顯像腦血流灌注及側(cè)枝循環(huán)豐富，因而腦血流儲備功能較強，常規(guī)腦血流灌注顯像往往難以發(fā)現(xiàn)輕微的異常。靜脈注射顯像劑后，其腦內(nèi)分布反映著注射時刻腦血流灌注量。因此，基礎(chǔ)與介入試驗顯像所提供的影像分別反映基礎(chǔ)及激發(fā)狀態(tài)下腦血流及功能情況。借助數(shù)字減影技術(shù)可了解介入試驗所導致的腦血流及功能變化，從而提高診斷準確性。介入試驗類型（負荷試驗、激發(fā)試驗）藥品介入試驗：乙酰唑胺、美解眠、抗精神藥物、二氧化碳負荷試驗等人為干預(yù)介入：過度換氣、直立負荷試驗、頸動脈壓迫試驗等生理刺激介入：肢體運動、視覺、聽覺刺激認知作業(yè)介入：記憶、語言學習、思索試驗物理干預(yù)試驗：磁場干預(yù)、針刺激發(fā)試驗等試驗方案：靜息顯像（444MBq）→介入試驗（666MBq）→再次顯像（介入負荷狀態(tài)）同體位連續(xù)二次采集或非同體位二次采集適用于癲癇發(fā)作期與發(fā)作間期，藥品治療前后，手術(shù)治療前后，認知作業(yè)等乙酰唑胺介入試驗乙酰唑胺能抑制腦內(nèi)碳酸酐酶的活性，使碳酸脫氫氧化過程受到抑制,導致腦內(nèi)PH值急劇下降，反射性引起腦血管擴張，導致rCBF增加20-30%，由于病變部位血管反應(yīng)很弱，從而出現(xiàn)相對放射性減低區(qū)。方法：同體位連續(xù)二次顯像，乙酰唑胺1g。應(yīng)用：缺血性腦血管病的早期診斷。腦血流灌注顯像【圖像分析】正常圖像：OM線為切面基準線、橫斷面為主要分析斷面特點：左右半球基本對稱(0.96±0.03)，不同層面結(jié)構(gòu)不盡相同濃聚區(qū)：灰質(zhì)結(jié)構(gòu)濃聚較多(大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干及小腦)。皮層與小腦比0.96±0.0599mTc－TMPAO定量：全腦平均血流量44.2ml/(100g·min)異常圖像腦萎縮征：皮質(zhì)變薄，白質(zhì)及側(cè)腦室擴大局部放射性減低或缺損局部放射性增高：腫瘤、癲癇發(fā)作期交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)：患側(cè)大腦局部病變，對側(cè)小腦血流降低其他：異位聚集，腦結(jié)構(gòu)紊亂，分布不對稱至少２個斷面出現(xiàn)異常，定量分析兩側(cè)對比相差>10%或介入試驗病灶區(qū)下降>10%★腦血流灌注顯像【臨床應(yīng)用】缺血性腦血管?。═IA、腦梗塞）1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)TIA癥狀恢復(fù)→短期內(nèi)仍呈慢性低灌注狀態(tài)（正常＞皮層＞23ml/100g·min）→放射性減低區(qū)評價：rCBF影像陽性率（24h內(nèi)60％以上）X線CT常陰性（陽性率約22.5％）乙酰唑胺介入試驗：顯著提高慢性低灌注灶檢出率，評價腦灌注儲備功能2.急性腦梗塞特點：圖像上呈明確的稀疏缺損區(qū)，梗塞周圍區(qū)過度灌注，交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象評價：急性腦梗塞（發(fā)病即刻），顯像較CT靈敏，但目前CT、MRI彌散掃描也可發(fā)現(xiàn)發(fā)病<6小時的病灶意義：早期診斷、范圍及療效評價3.早老性癡呆的診斷與鑒別診斷Alzheimer?。簭浡源竽X萎縮退行性疾病，以癡呆、漸進性記憶減退、言語困難和認知障礙為主要表現(xiàn)特點：多具對稱性并與病情有關(guān)，顳頂區(qū)↓→枕葉額葉→腦萎縮多發(fā)性腦梗塞癡呆特點：非對稱、多發(fā)性低灌注灶為主4.癲癇致癇灶的定位發(fā)作期rCBF增高→濃聚區(qū)發(fā)作間期rCBF減低→稀疏區(qū)（局部或伴交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象）評價：陽性率多在70%～80%之間，陽性率＞EEG、Ｘ線CT意義：神經(jīng)外科與癲癇術(shù)前定位5.腦腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)與壞死的鑒別診斷復(fù)發(fā)：局部rCBF↑→放射性聚集疤痕或水腫：rCBF↓→稀疏區(qū)必要時進行201Tl、99mTc-MIBI或18F-FDG腦顯像有助提高診斷效能6.腦功能研究應(yīng)用局部腦血流影像與各種生理刺激試驗相結(jié)合可研究人腦對不同生理刺激的反應(yīng)及其與解剖的關(guān)系。7.顱腦損傷CT、MRI:局灶性損傷具解剖診斷優(yōu)勢，但輕中型及彌漫性損傷缺乏敏感性。腦血流灌注顯像:不同程度腦血流降低。8.精神神經(jīng)心理疾病——多樣化無特異性精神分裂癥：前部向后階梯進展額葉為主。抑郁癥：與抑郁癥類型相關(guān)，額顳葉多見。遺傳性舞蹈?。夯坠?jié)及多發(fā)性大腦皮層↓腦神經(jīng)遞質(zhì)和受體顯像【原理】用放射性核素標記特定的配體或神經(jīng)遞質(zhì)，與腦內(nèi)神經(jīng)受體結(jié)合后可獲得反映受體數(shù)量及活性的分布圖像。顯像劑：放射性核素標記的受體配體多巴胺受體：帕金森氏病精神分裂癥乙酰膽堿受體：癡呆、重癥肌無力5－羥色胺受體：睡眠紊亂阿片受體：麻醉藥成癮監(jiān)測腦神經(jīng)受體顯像【意義】神經(jīng)精神疾病的早期診斷與療效評價；神經(jīng)精神藥物藥理學研究和用藥指導腦多巴胺受體和轉(zhuǎn)運體顯像【原理】腦多巴胺轉(zhuǎn)運體（DAT）是黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)元末梢突觸前膜的膜蛋白，其功能是把突觸間隙的DA重新攝入突觸前膜，終止與調(diào)節(jié)DA的生理效用。因此DAT的多少間接反映了黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量及功能。99mTc-TRODAT-1能與DAT結(jié)合，從而可獲取反映DAT數(shù)量及活性的分布圖像。目前成功的配體有123I-β-CIT、18F-FP-β-CIT和99mTc-TRODAT-1顯像劑：18F-FP-β-CIT/123II-β-CIT正常影像：雙基底節(jié)呈“八”字型臨床應(yīng)用Pakinson病早期診斷與鑒別診斷戒斷綜合征的診斷與療效評價：治療前DAT顯像見基底節(jié)不同程度損害，復(fù)康治療后明顯改善?！锬X代謝顯像【原理】將正電子發(fā)射體產(chǎn)生的生物機體組成元素或其代謝標記物引入體內(nèi)后，其參與大腦的代謝活動，應(yīng)用PET即可顯示局部或全腦代謝量。氧代謝顯像概述:正常人腦重量只占全身重量的2％，但其耗氧卻占20％，每分鐘達53ml，因而研究耗氧量是評價人腦代謝功能的重要指標。顯像劑：15O2-CO2,15O-H2O受試者吸入15O2-CO2或注入15O-H2O后立即進行PET動態(tài)顯像，可計算出腦氧代謝率（CMRO2)、氧攝取分數(shù)(OEF)和rCBF。腦氨基酸代謝顯像概述:蛋白質(zhì)代謝包括氨基酸攝取和蛋白質(zhì)合成兩個主要步驟，而細胞惡變時氨基酸轉(zhuǎn)運率增加比蛋白質(zhì)合成更明顯。故主要借助標記的氨基酸顯像劑以顯示腦內(nèi)氨基酸的合成分布過程，而反映蛋白質(zhì)的代謝參數(shù)。顯像劑：11C-酪氨酸(11C－TYR)，18F-氟代乙基酪氨酸(18F－FET)，11C-甲基－L-蛋氨酸(11C－MET)★葡萄糖代謝顯像原理:葡萄糖是腦組織主要能源物質(zhì)(>90％),在腦細胞內(nèi)己糖激酶作用下轉(zhuǎn)換為G-6-P,并進一步氧化降解為腦組織提供能量。顯像劑：氟(18F)-脫氧葡萄糖(18F-FDG)★通過BBB入腦，經(jīng)糖酵解途徑轉(zhuǎn)化為FDG-6-PO4,但由于分子構(gòu)型改變，不能作為磷酸果糖激酶的底物沿糖酵解通路繼續(xù)代謝而滯留在腦細胞內(nèi)，通過顯像即可了解腦局部或者全腦的葡萄糖代謝率。顯像方法：禁食4～8h，視聽封閉，透射顯像[68Ge或CT]，發(fā)射顯像[18F-FDG370MBq]，斷層圖像重建，三維顯示，數(shù)學模型計算。圖像分析功能圖像：代謝量以色階顯示局部腦葡萄糖代謝率(LCMRGlu)：左右大腦半球:37±8μmol/100g·min全腦腦葡萄糖代謝率(CMRGlu)：正常參考值：20～51μmol/100g·min腦葡萄糖代謝顯像【臨床應(yīng)用】1.癲癇灶術(shù)前定位診斷、術(shù)后隨訪發(fā)作期：能量代謝和血流均增加，病灶局部呈異常濃聚灶，靈敏度90％發(fā)作間期：血流及代謝顯像局灶性減低區(qū)2.Alzheimer病的早期診斷與鑒別診斷變化與血流平行、顳頂區(qū)開始擴散、鑒別診斷率達95%3.腦腫瘤影像表現(xiàn)：放射性攝取異常增高SUV=單位質(zhì)量腫瘤放射性活度/[注射活度/體重]，其數(shù)值大小與腫瘤惡性程度呈正比臨床應(yīng)用：了解腦腫瘤代謝功能，鑒別診斷腫瘤良惡性，腫瘤惡性程度分級，轉(zhuǎn)移性腫瘤的探測，臨床治療方案的制定，術(shù)后復(fù)發(fā)與疤痕的鑒別，放射性壞死鑒別（SN80~90%,SP63~100%）4.缺血與中風（腦梗塞分期）急性期：腦血流↓、氧攝取↑亞急性期：腦血流↑、氧攝取↓慢性期：腦血流及氧耗↓、氧攝取率(-)5.其它Parkinson氏病(PD)：紋狀體LCMRGlu中等↓Hontington’s(HD)：雙側(cè)基底節(jié)及多處大腦皮層呈放射性減低區(qū)。上述改變早于CT。精神?。憾鄻踊瑹o特征性腦生理功能及神經(jīng)心理學研究腦脊液間隙顯像原理：腦脊液循環(huán)系統(tǒng)顯像是脊髓珠網(wǎng)膜下腔、腦網(wǎng)膜下腔、腦池及腦室顯像的總稱。脊髓珠網(wǎng)膜下腔是最常用的檢查手段，顯像劑注入后，用γ相機跟蹤顯示它隨腦脊液分布的空間，即可獲取蛛網(wǎng)膜下腔及腦池的影像。根據(jù)其到達的時間和消退的快慢來診斷疾病。示蹤劑：99mTc-DTPA無刺激、不參與代謝給藥方法：腰穿蛛網(wǎng)膜下腔或側(cè)腦室給藥分別于1,3,6,24h行多體位顯像腦脊液間隙顯像【正常影像】正常腦池影像特征：1h到達頸段蛛網(wǎng)膜下腔,小腦延髓池顯影，3-6h各基底池、四疊體池、胼胝體池和小腦凸面陸續(xù)顯影。腦室始終不顯影。正常腦室影像：一側(cè)側(cè)腦室注入顯像劑幾分鐘后，除對側(cè)側(cè)腦室不顯影外，全腦室系統(tǒng)顯影并迅速達到基底池。腦脊液間隙顯像【應(yīng)用】交通性腦積水的診斷影像特征：早期大腦凸面顯像延遲，逐漸顯像劑反流入側(cè)腦室，使其持續(xù)顯影(豆芽狀)，大腦凸面延遲顯像或無顯像。腦積液漏的診斷與定位：診斷腦積液鼻漏，正確率近100%腦穿通畸形及蛛網(wǎng)膜囊腫腦積液分流術(shù)后評價：定性判斷梗阻部位以及定量評價術(shù)后效果。呼吸系統(tǒng)肺通氣顯像原理：反復(fù)吸入放射性氣體（氣溶膠），充盈氣道和肺泡后，其肺內(nèi)分布與肺局部通氣量成正相關(guān)。顯像劑：133Xe、99Tcm－DTPA、99Tcm－Technegas肺灌注顯像原理：放射性顆粒一過性嵌頓肺毛細血管床或肺小動脈，分布與肺血流量成正比（<1/1500)10~60μm（>8μm，肺毛細血管8μm)數(shù)量200~700K（40K至少）常用顯像劑：大顆粒聚合人血清白蛋白（MAA)，人血清白蛋白微球（HAM)圖像分析：雙肺輪廓完整，放射性分布均勻，肺尖、周邊和肋膈角除外異常影像：放射性缺損（栓塞、受壓），放射性濃集適應(yīng)癥：肺動脈血栓(PulmonaryEmbolism,PE)，肺葉切除術(shù)前后肺功能監(jiān)測，肺移植術(shù)前殘存肺功能測定和術(shù)后功能監(jiān)測肺栓塞的診斷★V/Q顯像不匹配：由于肺栓塞是肺動脈阻塞引起肺循環(huán)的障礙，故在肺灌注顯像時會出現(xiàn)相應(yīng)肺動脈灌注區(qū)的放射性分布稀疏或缺損，而此時氣道是通暢的，故肺通氣顯像時放射性分布正常影像分析高度可能性(>80%)a.2個或以上肺段V/Q不匹配中度可能性(20%-79%)a.1個中等或2個以下b.單一中等V/Q匹配，與胸片范圍相當c.中等大小V/Q匹配，胸片陰性.低度可能性(<19%)a.非節(jié)段性缺損（如心臟擴大等).b.亞段缺損c.V/Q匹配正常（無灌注缺損）注:較大缺損>75%；中等大小25-75%；較小<25%血液系統(tǒng)★骨髓顯像原理1、紅細胞系：52F-citrate參與Hb合成，直接反映RBC生成細胞的功能與分布2、粒細胞系：核素標記WBC，顯示其分布，間接反映其功能。3、顯示單核巨噬細胞：核素標記膠體，可被MC吞噬而使骨髓顯影，間接反映紅骨髓的分布與功能。異常表現(xiàn)及臨床意義異常類型臨床意義中心、外周骨髓均顯影不良或不顯影；骨髓功能嚴重受損中心顯影不良伴肱、股骨遠端骨髓顯影；（外周骨髓擴張型）中心骨髓受抑制，外周骨髓代償增生。骨髓顯影不良伴髓外放射性增加；有髓外代償性造血骨髓局放射性增高或減低局部骨髓功能增高或減低中心與外周骨髓顯影增強伴擴張骨髓增生活躍型★臨床評價1、選擇最佳的骨髓穿刺部位；2、骨髓局部疾病的定位診斷；骨髓栓塞：局部缺損伴周圍放射性增高，時伴髓外代償。多發(fā)性骨髓瘤：中心骨髓多發(fā)性缺損伴髓外擴張影。與骨轉(zhuǎn)瘤不同，敏感性較高。3、★再障；診斷：骨髓普遍抑制，活性減低伴不均勻及灶性顯影，較特異性表現(xiàn)4、★白血病診斷：中心骨髓明顯受抑制，外周骨髓分布擴張，呈對稱性。伴肝脾大。病情判斷：與中心骨髓受抑制程度相平行。預(yù)測預(yù)后：外周骨髓擴張，預(yù)示黃骨髓重新活化并轉(zhuǎn)為病灶，化療敏感性差，易殘留，易復(fù)發(fā)、預(yù)后差。5、腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移；骨轉(zhuǎn)移瘤的最先累及部位，影像呈多發(fā)性放射性缺損，較骨顯像更敏感。其中單抗顯像更有意義。脾臟顯像★顯像原理1、脾單核吞噬細胞能夠吞噬膠體顆?；蜻x擇性地攝取并吞噬變性紅細胞功能；2、核素標記膠體顆?；蜃冃约t細胞；3、靜脈注射后濃集于脾臟而顯影。淋巴顯像顯像原理：皮下或組織間隙內(nèi)的放射性膠體或高分子物質(zhì)，被吞噬細胞吞噬后進入毛細淋巴管、淋巴結(jié)，可用ECT獲得淋巴通道和淋巴結(jié)的影像，了解淋巴管和淋巴結(jié)的分布與功能狀態(tài)顯像劑:膠體類：99mTc-硫化銻,99mTc-微膠體蛋白類：99mTc-HAS,131I-McAb高分子聚合物類：99mTc-脂質(zhì)體;99mTc-DX）正常影像：淋巴鏈影像清晰，左右基本對稱；淋巴鏈影像連貫，無斷裂影像；淋巴結(jié)呈圓形或卵圓形，放射性分布均勻，淋巴管顯影細淡；不同部位淋巴系統(tǒng)分布不同，且正常解剖變異較大。異常影像：兩側(cè)淋巴顯影明顯不對稱；淋巴結(jié)不顯影，淋巴鏈明顯中斷；淋巴結(jié)明顯增大；淋巴管迂曲、擴張或出現(xiàn)側(cè)支影像；肝臟不顯影臨床應(yīng)用：惡性腫瘤淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)移的診斷；惡性淋巴瘤的診斷；良性淋巴疾病的診斷；前哨淋巴結(jié)檢查前哨LN準確定位后：活檢陰性不必進行區(qū)域性淋巴清掃；陽性則要進行清掃臨床價值：前哨淋巴結(jié)顯像是目前腫瘤臨床應(yīng)用最多的項目；了解淋巴引流方向和淋巴結(jié)侵犯范圍，有助于明確N分期；幫助制定乳腺癌、舌癌、宮頸癌、陰莖癌等治療方案（確定能否保功能？）消化系統(tǒng)☆唾液腺顯像P239★胃粘膜異位癥顯像原理：異位胃粘膜與正常胃粘膜的結(jié)構(gòu)一樣，也能夠分泌胃酸和胃蛋白酶，引起鄰近的腸道或食道粘膜的潰瘍和出血，由于與胃粘膜的特性一樣，所以也能從血液體中攝99mTc而顯影臨床意義：發(fā)現(xiàn)胃、膀胱及腎區(qū)別以外的其它部位，特別是在回盲部出現(xiàn)放射性積聚，且位置一直固定，則診斷成立，此方法為診斷異位胃粘膜的首選方法?！锵莱鲅恚红o脈注射放射性示蹤劑隨血流到達胃腸道的血管，從血管內(nèi)滲出到血管外，隨時間推移，放射性示蹤劑隨血液滲出越多，該出血部位的放射性就越強，利用核顯像技術(shù)，就可以在ECT的照片上顯示出與出血部位一致的放射性濃聚區(qū)域。方法：1.疑出血為急性或由美克爾憩室所致，采用99mTc-SC作顯像劑。2.疑出血為間歇性出血，采用99mTc-RBC作顯像劑。3.在30分－1小時內(nèi)，每5分采集一張圖像。4.在上述時間，如無陽性發(fā)現(xiàn)，延遲到2－24小時，甚至36小時顯像。正常所見：（以99mTc-RBC為例）注射99mTc-RBC后1.腹部大血管影像。2.血管豐富臟器，肝、脾、腎、膀胱影像。3.腸道部位無放射性影像。異常圖像：腸壁有出血時，99mTc-RBC從血管破裂處漏出，在出血部位形成異常的放射性濃聚影像1.出血量?。悍派湫跃奂幻黠@，可通過ECT上的計算機進行處理，以判斷有無出血及部位。2.出血量大時：放射性濃聚明顯，甚至出現(xiàn)腸影，此時定位就比較明確。臨床應(yīng)用及評價：1.慢性間歇性出血：采用99mTc-RBC陽性率高達85％，特別適合下消化道出血的病人。比血管造影、內(nèi)規(guī)鏡、外科手術(shù)探查及X光更靈敏、快速、方便2.急性活動性出血：采用99mTc-膠體顯像靈敏度高，即使0.1u/min的出血都可檢出，較動脈造影及99mTc-RBC靈敏度高、簡單、準確、方便★★肝膽動態(tài)顯像（重點）顯像原理：1.肝臟的多角細胞具有攝取結(jié)構(gòu)類似膽紅素一類物質(zhì)的能力，并分泌膽汁將這些代謝產(chǎn)物沿肝內(nèi)膽道系統(tǒng)排出，儲于膽囊，再經(jīng)總膽管流入十二指腸。2.類似膽紅素一類的物質(zhì)標記上放射性核素，亦能被肝細胞攝取，繼而隨膽汁分泌到毛細膽管，經(jīng)膽道系統(tǒng)排泄到腸道，利用這一系列過程顯像，達到診斷疾病的目的。顯像劑：99mTc標記的亞氨基乙酰乙酸衍生物（IDA類），99mTc標記的吡哆醛氨基酸（PAA）顯像方法1.空腹（至少禁食2小時），靜脈注射顯像劑。2.注射顯像劑后5分、10分、15分、30分、45分各進行一次顯像，一旦腸道顯像，可結(jié)束檢查。3.若膽囊和腸道不顯影，應(yīng)在60分或90分進行顯像，必要時可延長到2小時或24小時再顯像。4.若要觀察膽囊收縮功能，可在膽囊顯像后高脂餐再顯像。正常肝膽動態(tài)顯像:1.肝顯像，膽道系統(tǒng)腸道無顯像:3-5min2.肝影更明顯，左右肝管顯影，膽囊隱約可見:6-10min3.肝影逐漸變淡，膽囊及腸道明顯顯影:15-30min4.肝影基本消失，膽囊開始變淡，腸道見放射性:45min。臨床應(yīng)用1.黃疸鑒別診斷肝細胞性黃疸：肝顯影延遲；肝消退延遲；腸道顯影延遲；心影明顯；腎影明顯不完全梗阻：肝顯影時間和顯影都正常，但消退慢；腸道放射性出現(xiàn)慢；阻塞部位以上膽管擴張，顯影明顯。阻塞在膽囊管前，擴張的膽道消退慢；阻塞在膽囊管后，膽囊影消退慢完全梗阻：肝顯影時間和顯影都正常，但消退慢；腸道無放射性分布；梗阻在膽囊管前，膽囊無顯影；梗阻在膽囊管后，膽囊顯影明顯，且持續(xù)不退；心影明顯；腎影明顯2.新生兒先天性膽道疾病與肝炎鑒別先天性膽道閉鎖：其表現(xiàn)與膽道完全梗阻一樣新生兒肝炎：其表現(xiàn)與肝細胞黃疸一樣3.膽囊炎急性：膽囊各時相內(nèi)均不顯影，即使延遲顯像也無膽囊影像；肝、肝管、總膽管及腸道顯影正常。慢性：膽囊顯影差，且延遲；膽囊腫大；收縮功能4.膽道術(shù)后隨訪膽道狹窄：肝消退慢；腸道放射性出現(xiàn)慢，狹窄部位以上有濃聚膽道梗阻：同梗阻性黃疸的表現(xiàn)吻合口漏：吻合口周圍出現(xiàn)大的量放射性而腸道放射性減少5.十二指腸胃返流診斷