內(nèi)科學名詞解釋

1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）是?組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展,

但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。

2、慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）

功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭

的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

3、肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所

致。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。

4、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而

在人院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌

5、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于人院48小

時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機相關性肺炎（VAP）和衛(wèi)生保

健相關性肺炎（HCAP）?需氧革蘭陰性桿菌感染占70%,其次為金黃色葡萄球菌等。

6、支氣管哮喘：簡稱哮喘，是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道

上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。

7、氣道高反應性：是指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應。

8、速發(fā)型哮喘反應（1AR）：是指哮喘幾乎在吸入變應原的同時立即發(fā)生反應，15—30分鐘達高峰，2小

時后逐漸恢復正常。

9、遲發(fā)型哮喘反應（LAR）：是指哮喘在吸入變應原后6小時左右發(fā)生的反應，持續(xù)時間長，可達數(shù)天。

而且臨床癥狀嚴重，常呈持續(xù)性哮喘表現(xiàn)，肺功能損害嚴重而持久。

10、哮喘持續(xù)狀態(tài)：嚴重哮喘發(fā)作，經(jīng)支氣管擴張劑治療無效，持續(xù)24小時者。

11、上腔靜脈壓迫綜合征：腫瘤侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈導致頭面、頸部、上肢、胸前淤血和靜脈曲張，

可有頭痛、頭昏、眩暈。

12、Horner綜合征：肺尖部上鉤癌壓迫頸部交感神經(jīng)導致眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、同側額部與胸

部少汗或無汗，可有臂從受壓導致腋窩為主向上肢內(nèi)側放射燒灼樣痛。

13、抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征：腫瘤引起稀釋性低鈉血癥，導致惡心、嘔吐、乏力、嗜睡、定向障礙。

14.Cushing綜合征：腫瘤引起腎上腺皮質(zhì)激素樣物分泌，導致肌力減弱、浮腫、高血壓、尿糖增高。

15、類癌綜合征：腫瘤引起5-羥色胺分泌過多導致支氣管痙攣、水樣腹瀉、心動過速、皮膚潮紅。

16、副癌綜合征：肺癌的肺外表現(xiàn)，包括上述綜合征及肥大性骨關節(jié)病、分泌促性腺激素、神經(jīng)肌肉綜合

征、高鈣血癥類癌綜合征

17、呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足

夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的

綜合征。

18、I型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02〈60mmIIg,PaCO,降低或正常。主要見于肺換

氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺

疾病等。

19、II型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02〈60mmHg,同時伴有PaCODSOmmllg。系肺

泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧

血癥更為嚴重，如COPD。

20、心臟病猝死：SCD,指未能預料的于突發(fā)心臟癥狀1小時內(nèi)發(fā)生的心臟原因的死亡。

21、動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。其特點是動脈

管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小，由于在動脈內(nèi)膜上積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣

硬化。主要累及大中型動脈，其臨床表現(xiàn)主要以受累器官的病象為主。

22、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性

改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血

性心臟病。

23、急性冠脈綜合征（ACS）：是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非

ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）,也有將冠心病猝死也包括在內(nèi)；

24、穩(wěn)定型心絞痛：亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷的

增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺。

25、心肌梗死（MI）是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,

使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。

26、心室市:塑：作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌

增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干

預。

27、高血壓：以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，簡稱高血壓（收縮壓

2140mmHg和/或舒張壓290mmHg）。

28、頑固性高血壓：盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍未能達到目標水平，稱為頑固

性高血壓或難治性高血壓。

29、高血壓急癥:是指短時期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg,

伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。

30、高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜倍細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動脈

發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血流供應而產(chǎn)生危急癥狀。

31、繼發(fā)性高血壓：是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，如腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、

原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜倍細胞瘤、皮質(zhì)醇增多癥、主動脈縮窄等。

32、腎血管性高血壓：是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓。

33、心力衰竭：是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的?組綜合征。

34、急性心力度竭：是指由于急性心臟病變引起的心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性

淤血綜合癥。

35、心律失常：是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。

36、病態(tài)竇房結綜合征（SSS,簡稱病竇綜合征）是由竇房結病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜

合表現(xiàn)。患者可在不同時間出現(xiàn)一種以上的心律失常。病竇綜合征經(jīng)常同時合并心房自律性異常。部分患

者同時有房室傳導功能障礙。

37、竇性停搏：是指竇房結不能產(chǎn)生沖動。PP規(guī)律出現(xiàn)過程中突然出現(xiàn)一個長PP間期，且不與短PP間

期成倍數(shù)關系，如果成倍數(shù)關系時竇性靜止。

38、不完全性代償間歇：房性期前收縮常使竇房結提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個竇性P

波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。

39、房室傳導阻滯：又稱房室阻滯，是指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后，心房沖動傳導延遲或不能傳導

至心室。

40、消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU）,因潰

瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛。

41、炎癥性腸?。↖BD）一詞專指病因未明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結腸炎（UC）和克羅恩病（CD）。

42、潰瘍性結腸炎（UC）是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于

大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便、腹痛。病情輕重不等，多呈反復發(fā)作的慢性病程。

43、克羅恩?。–D）是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰

近結腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性或跳躍式分布。

44、功能性胃腸?。菏墙M表現(xiàn)為慢性或反復發(fā)作性的胃腸道綜合征，臨床表現(xiàn)主要是胃腸道（包括咽、

食管、胃、膽道、小腸、大腸、肛門）的相關癥狀，因癥狀特征而有不同命名。常伴有失眠、焦慮、抑郁、

頭昏、頭痛等其他功能性癥狀，且多伴有精神因素的背景。需經(jīng)檢查排除器質(zhì)性病因方可確診。

45、功能性消化不良（FD）是指具有由胃和十二指腸功能紊亂引起的癥狀，經(jīng)檢查排除引起這些癥狀的器

質(zhì)性疾病的一組臨床綜合征，主要癥狀包括上腹痛、上腹灼熱感、餐后飽脹和早飽之一種或多種，可同時

存在上腹脹、曖氣、食欲不振、惡心、嘔吐等。

46、腸易激綜合征（IBS）是一種以腹痛或腹部不適伴排便習慣改變?yōu)樘卣鞯墓δ苄阅c病，經(jīng)檢查排除可

引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病。

47、肝硬化：是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結節(jié)和假小葉形成為特

征。臨床上，起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，晚期以肝功能減退和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，常出現(xiàn)多種并發(fā)癥。

48、肝腎綜合癥：HRS,是指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質(zhì)性損害，故又稱功能腎

衰竭，主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。

49、難治性腹水：為使用最大劑量利尿劑（螺內(nèi)酯400mg/d加上吠塞米160mg/d）而腹水仍無減退。對于

利尿劑使用雖未達最大劑量，腹水無減退且反復誘發(fā)肝性腦病、低鈉血癥、高鉀血癥或高氮質(zhì)血癥者亦視

為難治性腹水。判斷難治性腹水前應排除水鈉攝入限制不夠、嚴重的水電解質(zhì)紊亂、腎毒性藥物的使用、

SBP、原發(fā)性肝癌、門靜脈血栓形成等。

50、原發(fā)性肝癌：是指由肝細胞或肝內(nèi)膽管上皮細胞發(fā)生的惡性腫瘤。

51、肝性腦?。℉E）過去稱為肝性昏迷，是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失

調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。

52、小肝癌：單個癌結節(jié)直徑小于3cm或相鄰兩個癌結節(jié)直徑之和小于3cm者稱為:

53、上消化道出血：屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或胰、膽等病變引起的出血.，胃空

腸吻合術后空腸病變所致出血亦屬此范疇。

54、腎病綜合征（NS）診斷標準是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血漿白蛋白低于30g/L；③水腫：④血脂升

高。其中①②兩項為診斷所必需。

55、尿路感染（UTI）,簡稱尿感，是指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多

見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。

56、急性腎衰竭（ARF）是山各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾周）突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)

廢物滯留和尿量減少綜合征。

57、慢性腎臟?。–KD）：各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙（腎臟損傷病史＞3個月），包括GFR正

常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因的GFR下降（GFRV60ml/min）

超過3個月，稱為慢性腎臟病。

58、慢性腎衰竭（CRF）則是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率（GFR）下降及與此相關的代謝紊亂和臨床

癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。

59、貧血.：是指人體外周血紂.細胞容量臧少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。

60、缺鐵性貧血（IDA）：指缺鐵引起的小細胞低色素性貧血及相關的缺鐵異常，是血紅素合成異常性貧血

中的一種。

61、巨幼細胞貧血（MA）：葉酸，維生素B”（VitBQ缺乏或某些藥物影響核甘酸代謝導致細胞核脫氧核

糖核酸（DNA）合成障礙所致的貧血稱巨幼細胞貧血。

62、再生障礙性貧血（AA,簡稱再障）通常指原發(fā)性骨髓造血功能哀竭綜合征，病因不明。主要表現(xiàn)為骨

髓造血功能低下、全血細胞減少和貧血、出血、感染。免疫抑制治療有效。

63、溶血：是紅細胞遭到破壞，壽命縮短的過程。當溶血超過骨髓的代償能力，引起的貧血即為溶血性貧

血（HA）?

64、自身免疫性溶血性貧血（AIHA）系免疫識別功能紊亂，自身抗體吸附于紅細胞表面而引起的一種HA。

根據(jù)致病抗體作用于紅細胞時所需溫度的不同，AIHA分為溫抗體型和冷抗體型兩種。

65、白血?。菏且活愒煅杉毎膼盒钥寺⌒约膊?，因白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、

凋亡受阻，而停滯在細胞發(fā)育的不同階段。

66、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NSL）,簡稱“腦白”，系由于白血病細胞浸潤至腦膜或腦實質(zhì)，使患者表現(xiàn)出

相應的神經(jīng)和/或精神癥狀。腦白可見于白血病病程的任何階段。

67、完全緩解：CR,即白血病的癥狀和體征消失，外周血中性粒細胞絕對值M1.5x109/L,血小板

三100X109/L,白細胞分類中無白血病細胞；骨髓中原始粒I型+H型（原單+幼單或原淋+幼淋）=5%,

M3型原粒+早幼粒三5%,無Auer小體，紅細胞及巨核細胞系列正常，無髓外白血病。

68、急性白血?。篈L是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞（白血病

細胞）大量增殖并抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等各種臟器。表現(xiàn)為貧血、出血、感染和浸潤

等征象。

69、慢性髓細胞白血?。–ML）,又稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細胞上的惡性骨髓增生性疾?。ǐ@得

性造血干細胞惡性克隆性疾?。?，主要涉及髓系。外周血粒細胞顯著增多并有不成熟性，在受累的細胞系

中，可找到Ph染色體和BCR-ABL融合基因。病程發(fā)展緩慢，脾臟腫大。由慢性期（CP）、加速期（AP）、

最終急變期（BP/BC）。

70、慢性淋巴細胞白血?。–LL）：是一種單克隆性小淋巴細胞疾病，細胞以正?；蚋哂谡５乃俾蕪椭圃?/p>

殖，大量積聚在骨髓、血液、淋巴結和其他器官，最終導致正常造血功能衰竭的低度惡性疾病。

71、出血性疾病：因止血功能缺陷而引起的以自發(fā)性或血管損傷后出血不止為特征的疾病，稱為HI血性疾

病。

72、甲狀腺毒癥：是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進

為主要表現(xiàn)的?組臨床綜合征。

73、甲亢：是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因主要是彌漫性毒性甲狀

腺腫（Graves?。?、多結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤。

74、Graves?。河址Q為彌漫性毒性甲狀腺腫，是一種器官特異性自身免疫病。它的臨床表現(xiàn)主要包括為：

①甲狀腺毒癥；②彌漫性甲狀腺腫；③眼征；④脛前粘液性水腫。

75、甲狀腺危象：也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征，發(fā)生原因可能與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激

素水平增高有關。多發(fā)生于較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有感染、手術、創(chuàng)傷、精神

刺激等。臨床表現(xiàn)有：高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、澹妄、惡心、嘔吐、

腹瀉，嚴重患者可有心衰，休克及昏迷等。

76、庫欣綜合征（Cushing綜合征）為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病

癥的總稱，其中最多見者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進所引起的臨床類型，稱為庫欣病。

77、庫欣?。簽榇贵w促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醉）,

導致一系列物質(zhì)代謝紊亂和病理變化。

78、糖尿?。菏且唤M以慢性血葡萄糖（簡稱血糖）水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）

作用缺陷所引起。

79、高血糖高滲狀態(tài)（HHS）,是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫

水為特點，無明顯酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識障礙或昏迷。

80、糖尿病酮癥酸中毒：DKA,是糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況，是由于胰島素不足

及升糖激素不當升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以致水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血

酮、代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

81、類風濕關節(jié)炎（RA）是以對稱性多關節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的異質(zhì)性、系統(tǒng)性、自身免疫性疾病。

82、Felty綜合征：指RA患者伴有脾大和中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板減少。

83、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種表現(xiàn)有多系統(tǒng)損害的慢性系統(tǒng)性自身免疫病，其血清具有以抗核抗體

為代表的多種自身抗體。本病病程以病情緩解和急性發(fā)作交替為特點，有內(nèi)臟（腎、中樞神經(jīng)）損害者預

后較差。

84、狼瘡危象：指急性的危及生命的重癥SLE,包括急進性狼瘡性腎炎，嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，嚴重

的溶血性貧血、血小板減少性紫瘢、粒細胞缺乏癥，嚴重的心臟損害，嚴重的狼瘡性肺炎，嚴重狼瘡性肝

炎和嚴重的血管炎。

85、輕微肝性腦?。?/p>

86、急進性腎小球腎炎：

內(nèi)科學簡答題

1、慢性阻塞性肺疾病COPD的臨床表現(xiàn)？

答：癥狀：起病緩慢、病程較長。主要癥狀：

1.慢性咳嗽：隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。

2.咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有

膿性痰。

3.氣短或呼吸困難：早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是COPD

的標志性癥狀。

4.喘息和胸悶：部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。

5.其他：晚期患者有體重下降，食欲減退等。

體征：早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征：

1.視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率

增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；

2.觸診：雙側語顫減弱。

3.叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

4.聽診：兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。

2、COPD的嚴重程度分級？

分級分級標準分級分級標準

FEVl/FVC<70%FEVl/FVC<70%

I級：HI級：

FEV1=80%預計值30%WFEVl<50%預計值

輕度重度

有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀

FEVl/FVC<70%FEVl/FVC<70%

H級：IV級：

50%WFEVl〈80%預計值FEV1V30%預計值

中度極重度

有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀或FEV1V50%預計值，伴慢性呼吸衰竭

3、COPD病程分期？

①急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加

重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀；②穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或

癥狀較輕。

4、慢性肺心病X線、心電圖、超聲心動圖診斷標準？

X線：1、右下肺動脈干擴張，橫徑不小于15MM或右下肺動脈干與氣管橫徑比值不小于1.07；2、肺動脈

段突出或其高度不小于3毫米：3、中心肺動脈擴張與外周分支纖細成鮮明對比；4、右心室增大。

心電圖：1、額面平均電軸不小于+90度;2、重度順鐘向轉位；3、RV1+SV5不小于1.05mV；4、肺性P波;

5、V1~V3出現(xiàn)QS波；6、右束支傳導阻滯或低電壓。

超聲心動圖：1、右心室流出道內(nèi)徑不小于30毫米；2、右心室內(nèi)徑不小于20毫米；3、右肺動脈內(nèi)徑，

肺動脈干，右心房增大等

5、慢性肺心病的診斷要點？

答：患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸膜疾病或肺血管病變，并引起肺動脈高壓，室肥大或右心室功

能不全，如P2〉P1,頸靜脈怒張，肝大壓痛，肝頸靜脈反流征陽性，下肢水腫，體靜脈壓升高等，心電圖，

X片超聲有心室增大服后的征象。

6、慢性肺心病的急性加重期治療要點？

答：控制感染，選擇抗生素：青霉素類，氨基糖甘類，喳諾酮類，及頭胞菌素類。注意可繼發(fā)真菌感染。

氧療，通暢氣道，糾正缺氧和二氧化碳年潴留?？刂菩乃?，若經(jīng)控制感染，改善呼吸功能后心衰沒有改善,

則適當選用利尿藥，正性肌無力藥，血管擴張藥?？刂菩穆墒С！？鼓委煛＜訌娮o理工作。

1、重癥肺炎主要標準和次要標準？

主要標準：①需要有創(chuàng)機械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療。

次要標準：①呼吸頻率230次/分；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）<250；③多肺葉浸潤：④意識障礙/定

向障礙；⑤氮質(zhì)血癥（BUN^20mg/dL）；⑥白細胞減少（WBC<4.OX109/L）；⑦血小板減少（血小板<10.0

X109/L）；⑧低體溫（T<36℃）；⑨低血壓，需要強力的液體復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準

以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收人ICU治療。

2、肺炎臨床穩(wěn)定標準為？

答：①TW37.8C；②心率W100次/分；③呼吸頻率W24次/分；④血壓：收縮壓290mmUg；⑤呼吸室

內(nèi)空氣條件下動脈血氧飽和度290%或PaOz260mmHg；⑥能夠口服進食；⑦精神狀態(tài)正常。

3、肺炎抗菌藥物治療72小時后癥狀無改善的原因可能有？

①藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥，②特殊病原體感染如結核分枝桿菌、真菌、病毒等。③出現(xiàn)并發(fā)

癥或存在影響療效的宿主因素（如免疫抑制）。④非感染性疾病誤診為肺炎。⑤藥物熱。

1、支氣管哮喘診斷標準？

1.反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道

感染、運動等有關。

2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

5.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運動

試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性：③晝夜PEF變異率220%。

符合1?4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。

2、支氣管哮喘與心源性哮喘的鑒別？

心源性哮喘支氣管哮喘

病因有引起急性肺淤血的基礎心臟部分病例有家族過敏史或個人過敏

病，無過敏史，病程較短史，過去長期反復發(fā)作史，病程長

癥狀多見于中老年患者，常發(fā)現(xiàn)夜多以青少年起病，以冬春季節(jié)較多，

間陣發(fā)性呼吸困難，每次持續(xù)每次持續(xù)時間達數(shù)小時或數(shù)日，發(fā)

時間短，痰為泡沫狀，無色或作前有咳嗽、噴嚏等先兆

粉紅色

體征主:要是心臟病體征，奔馬律、心臟正常，肺野清晰或有肺氣腫征

肺內(nèi)干濕羅音及哮喘音，但以象

濕羅音為主，無肺氣腫體征

其他檢查心電圖可有左房、左室肥心電圖正?；蛴沂曳蚀?，電軸右偏，

大或心肌梗死改變，電軸左偏血中嗜酸性粒細胞升高

治療洋地黃、快速利尿、血管擴張用氨茶堿、腎上腺素;糖皮質(zhì)激索

劑、嗎啡等有效等有效

1、胸腔積液的病因和發(fā)病機制？

1胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高：漏出液；2胸膜通透性增加：滲出液；3胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低：

漏出液；4壁層胸膜淋巴引流障礙：滲出液；5損傷：產(chǎn)生血胸、膿胸和乳糜胸；6醫(yī)源性：滲出性或漏出

性胸腔積液。

2、胸腔積液的臨床表現(xiàn)？

答：癥狀：呼吸困難是最常見的癥狀，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困難與胸廓順應性下降，患側膈肌受壓，

縱隔移位，肺容量下降刺激神經(jīng)反射有關。結核性胸膜炎多見于青年人，常有發(fā)熱、干咳、胸痛，隨著胸

水量的增加胸痛可緩解，但可出現(xiàn)胸悶氣促。惡性胸腔積液多見于中年以上患者，一般無發(fā)熱，胸部隱痛,

伴有消瘦和呼吸道或原發(fā)部位腫瘤的癥狀。炎性積液多為滲出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及發(fā)熱。心力

衰竭所致胸腔積液為漏出液，有心功能不全的其他表現(xiàn)。肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦

可為膿胸，多有發(fā)熱和肝區(qū)疼痛。癥狀也和積液量有關，積液量少于0.3-0.5L時癥狀多不明顯，大量積

液時心悸及呼吸困難更加明顯。

體征：少量積液時，可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時，患側胸廓

飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失。可伴有氣管、縱隔向健側移位。肺外疾病如胰

腺炎和類風濕關節(jié)炎等，引起的胸腔積液多有原發(fā)病的體征。

1、肺癌的臨床表現(xiàn)？

A.早期癥狀：咳嗽、咯血、胸水、胸悶氣急、局部喘鳴。

B.晚期癥狀：發(fā)熱、消瘦、惡病質(zhì)、抗生素無效感染。

C.局部擴散表現(xiàn)：呼吸困難、胸痛、聲音嘶啞、吞咽困難、胸水、上腔靜脈阻塞綜合征、Horner綜合征。

D.遠隔轉移表現(xiàn)：a中樞損害：頭痛、惡心、嘔吐、眩暈、復視、運動障礙、顱高壓。b骨骼損害：骨痛、

病理性骨折。c腹部損害：胰腺：胰腺炎癥狀、阻塞性黃疸；肝臟：肝區(qū)疼痛、肝臟腫大、黃疸腹水、食

欲減退等。d淋巴結、皮膚損害：鎖骨上淋巴結腫大、皮下結節(jié)。

E.胸外表現(xiàn)：肥大性肺性骨關節(jié)病、異位促性腺激素、庫欣綜合癥、抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征、神經(jīng)肌

肉綜合征、高鈣血癥、類癌綜合征

1、呼吸衰竭診斷：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg,伴或不伴二

氧化碳分壓（PaCO?）>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。

1、心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：

①部位：主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，常放射至左肩、左臂內(nèi)側達無名

指和小指，或至頸、咽或下頜部。②性質(zhì)：壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳

性痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。③常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙等亦可誘發(fā)。疼痛多

發(fā)生于勞力或激動的當時。④持續(xù)時間：疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，然后在3?5分鐘內(nèi)漸消失，可數(shù)天或

數(shù)星期發(fā)作一次，亦可?日內(nèi)多次發(fā)作。⑤緩解方式：停止活動、休息；舌下含用硝酸甘油。

2、心絞痛心電圖特點：

①靜息狀態(tài)：正常；②發(fā)作時：暫時性心肌缺血（ST段壓低）；負荷試驗：誘發(fā)缺血，持續(xù)2分鐘（以ST

段水平型或下斜型壓低與O.lmV（J點后60?80ms）持續(xù)2分鐘為運動試驗陽性標準）

3、心絞痛嚴重度的分級？

I級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。

II級：一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般

情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。

1H級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m,或登樓一層引起心絞痛。

IV級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。

4、心絞痛治療原則？

治療原則：改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。

A發(fā)作期時治療：a休息：發(fā)作時立即休息；b藥物治療：選用作用快，療效高藥物：硝酸甘油、硝酸異

山梨酯舌下含服。

B緩解期治療：a一般治療：避免各種誘因，積極治療及預防危險因素，調(diào)節(jié)飲食，尤其不宜過飽，禁絕

煙酒，勞逸適度。b藥物治療：作用持久、聯(lián)合用藥；硝酸酯類制劑、B-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑：抑

制血小板聚集藥物；中醫(yī)中藥：c冠脈介入治療；d外科治療。

5、Killip分級:

I級尚無明顯心力衰竭；

n級有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野;

Ill級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；

IV級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。

6、心肌梗死的心電圖特征性改變特征？

A、ST段抬高性MI者：

1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；

2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；

3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。

在背向MI區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低eO.lmV,但aVR導聯(lián)（有

時還有VI導聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無病理性Q波，也無ST段變

化，僅有T波倒置改變。

7、心肌梗死的治療原則：早發(fā)現(xiàn)，早治療；盡快恢復心肌灌注：保護和維持心臟功能；防止并發(fā)癥。

8、心肌梗死的二級預防？

A.抗血小板聚集（或氯毗格雷，嘎氯匹定），抗心絞痛治療，硝酸酯類制劑；

B.預防心律失常，減輕心臟負荷等，控制好血壓；

C.控制血脂水平，戒煙；

D.控制飲食，治療糖尿?。?/p>

E.普及有關冠心病的教育，包括患者及其家屬，鼓勵有計劃的、適當?shù)倪\動鍛煉.

9、心絞痛和急性心肌梗死的鑒別診斷要點？

鑒別診斷項目心絞痛急性心肌梗死

1.部位胸骨上、中段之后相同，但可在較低位置或上腹部

2.性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但程度更劇烈

3.誘因勞動、情緒激動、受寒、飽食等不常有

疼痛

4.時限短，「5分鐘或15分鐘以內(nèi)長，數(shù)小時或廣2天

5.頻率頻繁發(fā)作不頻繁

6、硝酸甘油療效顯著緩解作用較差或無效

氣喘或肺水腫極少可有

血壓升高或無顯著改變可降低，甚至發(fā)生休克

心包摩擦感無可有

1.發(fā)熱無常有

壞死物

2.血白細胞增加（嗜酸性粒細胞減少）無常有

質(zhì)吸收

3.血紅細胞沉降率增快無常有

的表現(xiàn)

血清心肌壞死標志物無有

心電圖變化無變化或暫時性ST段和T波變化有特征性和動態(tài)性變化

1、竇性停搏和竇房傳導阻滯的區(qū)別？

A、竇性停搏（竇性靜止）：PP規(guī)律出現(xiàn)過程中突然出現(xiàn)一個長PP間期，且不與短PP間期成倍數(shù)關系，

如果成倍數(shù)關系時竇性靜止。

B、第二度竇房傳導阻滯分為兩型：莫氏I型即文氏阻滯，表現(xiàn)為PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長

PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍，此型竇房傳導阻滯應與竇性心律不齊鑒別；莫氏H型阻

滯時，長PP間期為基本PP間期的整倍數(shù)。

2、房性早搏心電圖表現(xiàn)？

A、提前出現(xiàn)的P,波，形態(tài)與正常竇性P波不同；B、QRS-T波群呈室上型；C、P—R間期＞0.12秒；

D、代償間歇多不完全

3、交界性早搏心電圖表現(xiàn)？

A、提前出現(xiàn)的QRS波群，形態(tài)呈室上型；B、QRS波前或后有逆行P,波（II、III、aVF倒置、aVR直

立），也可無逆行P,波，逆行P，波位于QRS之前，P,-R間期＜0.12s,逆行P,波位于QRS之后，R-P,

間期＜0.20s。C、代償間歇都完全

4、室性早搏心電圖表現(xiàn)？

A、提前出現(xiàn)的QRS-T波群，其前無相關P波；B、QRS-T波群寬大畸形，實踐＞0.12s；C、T波大多

與QRS波主波方向相反；D、代償間歇完全（除外插入性室早）

5、房性心動過速心電圖表現(xiàn)？

A、連續(xù)發(fā)生三個或三個以上房性早搏；B、心律絕對整齊（同一個導聯(lián)中R—R間距相差＜0.01s）；C、HR

160-230bpm；D、P,波多與前一個心動周期的T波重疊，若能辨別出P波及其方向，則可以分別診斷

為房性心動過速或交界性心動過速。

6、心房顫動心電圖？

A、正常P波消失，代之以大小不等，間距不等的顫動波“f”波，心房率350—600bpm：B、QRS-T波

群呈室上型；C、心室律絕對不整齊；F、T波在多數(shù)導聯(lián)不能明視。

7、心房撲動心電圖？

A、正常P波消失，代之以大小相等、間隔均勻的鋸齒形“F”波；心房率250—350bpm;；B、QRS-T波

群呈室上型；C、心室率隨著不同的房室下傳比率而改變，心室律可整齊，可不整齊：D、T波與“F”波

重疊而不能叫視。

8、室性心動過速心電圖？

A、連續(xù)發(fā)生三個或三個以上的室性早搏；B、QRS-T波寬大畸形，間期＞0.12s,其前無相關P波；C、

心律可略有不齊，頻率150—200bpm

9心室撲動心電圖：正常的QRS-T波群消失，代之以大小相等，形態(tài)相同，間距均勻的大振幅波，頻率

約250bpm

10心室顫動心電圖：正常的QRS-T波群消失，代之以大小不等，形態(tài)不同，間隔不均勻的大約250-500bpm

的顫動波

11、房室傳導阻滯心電圖？

A、一度AVB：PR間期延長（多恒定）：每個P波后都有一個相關的QRS-T波群，P-R間期＞0.20s（或〉

按年齡心率測算出來的P-R間期最高限度）；

B、二度I型AVB：文氏型（MorbizI型）

心電圖特點：P波規(guī)律出現(xiàn)，PR逐漸延長，直至出現(xiàn)一個心室脫落，（RR逐漸縮短）如此周而復始。

阻滯部位：AVN或His束近端，多為功能性

二度H型AVB：莫氏型（MorbizII型）

心電圖特點：P波規(guī)律出現(xiàn)，PR固定，部分P波后QRS脫落

下傳比例：5：4,4：3,3：2等

阻滯部位：His束遠端或束支，多為器質(zhì)性

C、高度房室阻滯：心電圖特點：連續(xù)2個或2個以上QRS脫落；下傳比例：3：1、4：1等；阻滯部位:

His束遠端或束支，多為器質(zhì)性；預后：易發(fā)展為三度房室阻滯，預后較差。

D、三度AVB：P與QRS無關，心房率〉心室率；逸搏心律，QRS波群可近似正?；?qū)挻蠡?；心房顫?/p>

時，如心室率慢而規(guī)則，亦可診斷

12、預激綜合征分型：

⑴Kent型：經(jīng)典的預激綜合征：A型：胸前V1V5導聯(lián)主波方向均向上；B型：胸前VI導聯(lián)主波方向向

下，V5導聯(lián)主波方向向上。

⑵James型：短PR綜合征,L-G-L綜合征。

⑶Mahaim型：PR間期正常的預激。

13、顯性預激的心電圖表現(xiàn)：

（l）PR＜0.12s；⑵&波（delta波，預激波）;⑶QRS增寬＞0/2s；⑷P-J間期正常,＜0.26s；⑸繼發(fā)性ST-T改

變。

1、繼發(fā)性高血壓有哪幾種？各有什么臨床特點？

繼發(fā)性高血壓：是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，如腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、原

發(fā)性醛固酮增多癥、嗜倍細胞瘤、皮質(zhì)醇增多癥、主動脈縮窄等。

A、腎實質(zhì)性高血壓

包括急、慢性腎小球腎炎，糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等多種腎臟病變引起的高血

壓，是最常見的繼發(fā)性高血壓。腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，導致水鈉儲留和細胞

外容量增加，以及腎臟RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又進一步加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。

腎實質(zhì)性高血壓與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別？

原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓

長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓

腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）

面色紅潤面色蒼白（合并貧血）

血壓較容易控制血壓高且難以控制

治療：①嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d。

②通常需要3種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下。

③聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARBo

B、腎血管性高血壓

腎血管性高血壓：是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓

病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化

發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS

診斷：①臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應考慮本病的可能性

②多有舒張壓中、重度升高。

③上腹部或背部肋脊角可聞及雜音。

④靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷。

⑤腎動脈造影可明確診斷。

治療：①經(jīng)皮腎動脈成形術。

②手術治療：血運重建；腎移植；腎切除。

③藥物治療:不適宜上述治療的可采用藥物治療。

④雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎功能較差的患者禁用ACEI或ARBo

C、原發(fā)性醛固酮增多癥：

病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致

診斷：①多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥

②血壓輕、中度升高

③實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿

④血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多

⑤超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。

治療：首選手術治療；腎上腺皮質(zhì)增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑

D、嗜倍細胞瘤

發(fā)病機制：嗜倍細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺

診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白；此時血尿兒茶酚胺及其代

謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷

治療：首選手術治療；不能手術者選用a和B受體阻滯劑聯(lián)合降壓

E、主動脈縮窄

病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎

診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音

胸片見肋骨受側支動脈侵蝕引起的切跡

主動脈造影可確定診斷

治療：血管手術療法

2、原發(fā)性高血壓的治療原則是什么？常用降壓藥物有哪幾類？

（1）治療原則：

A、改善生活行為：①減輕體重：BMK25；②減少鈉鹽攝入：低于6g/day；③補充鈣和鉀鹽:蔬菜、牛奶；

④減少脂肪攝入：〈總熱卡的25%；⑤限制飲酒：含＜50g乙醇的量；⑥增加運動：低-中等強度，3-5次/w,

20-60min/次。

B、降壓藥治療的對象：①高血壓2級及以上。②高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和

并發(fā)癥。③血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制。④高危和極高?；颊?。

C、血壓控制目標值：①原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標值至少G40/90mmHg。

②合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標值＜130/80mmHg。③老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收

縮壓140T50mmHg,舒張壓〈90mmHg但不低于65-70mmHg。

D、多重心血管危險因素協(xié)同控制。

（2）常用降壓藥物可歸納為五大類：即利尿劑、B受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉換

酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素U受體阻滯劑（ARB）

3、高血壓降壓藥物治療原則？

1）將血壓控制到?個適當?shù)乃?，消除高血壓帶來的種種不適感，保證患者的生活質(zhì)量。

2）盡量減少高血壓對心、腦、腎等重要器官的損害，爭取逐漸逆轉已經(jīng)形成的損害。

3）在降壓治療的同時，要防治心、腦血管并發(fā)癥的其他危險因素，如左心室肥厚、高脂血癥、糖尿病、

高胰島素血癥、胰島素抵抗和肥胖等。

4）方案應盡量簡便，能夠長期堅持。

5）堅持個體化，針對每個病人的具體情況作出方案。

6）提倡有病早治，無病早防，強調(diào)病人與醫(yī)院、家庭要密切配合。

7）低劑量開始，如血壓未能達到控制目標，應根據(jù)服藥情況增加該藥的劑量。

8）如第一種藥物無效，應進行合理的聯(lián)合用藥，通常是加用小劑量的第二種降壓藥物，而不是加大第一

種藥物的劑量。有效的五類聯(lián)合用藥組合是：利尿劑+6一受體阻滯劑；利尿劑+ACE抑制劑（或血管緊張

素II受體拮抗劑）；鈣拮抗劑+B—受體阻滯劑；鈣拮抗劑+ACE抑制劑；a一受體阻滯劑+B—受體阻滯劑。

9）如果第一種藥物療效很差或不能耐受，可換另一類降壓藥物，而不是加大第一種藥物的劑量或加用第

二個藥物。

4、高血壓急癥如何處理？

答、A、治療原則：①迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等）。②控制性降壓：24h

內(nèi)降20-25%,48h內(nèi)不低于160/100mmHg。③合理選擇降壓藥物：首選硝普鈉。④避免使用的藥物：如利

血平，強力的利尿降壓藥。

B、幾種常見高血壓急癥的處理原則：

①腦出血：當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于

160/100mmHg。

②腦梗死：一般不做降壓處理。

③急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服B受體阻滯劑和ACEI,血壓控制目標是疼

痛消失，舒張壓＜100mmHg。

④急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注神利尿劑。

1、心衰分期？

A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜

合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。

B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，WEF降低，但無心力衰竭癥狀。

C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。

D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。

2、心衰分級？

I級：患者患有心臟病，但II?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現(xiàn)疲乏、心悸、

呼吸困難或心絞痛。

HI級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

3、心力衰竭臨床表現(xiàn)

A、左心衰竭以肺淤血及心輸出量為主要表現(xiàn)（最常見）

1.癥狀：①程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難（最早）、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、急性肺水腫

（最嚴重）；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力、疲倦、頭暈、心慌；④少尿、腎功能損害。

體征：①肺部濕性羅音：雙側肺底（下垂部位）直至全肺；②心臟體征：原有心臟病體征、心臟擴大、HR、

奔馬律、P2.

B,右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)

1.癥狀：消化道癥狀（胃腸道和肝淤血）：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛；勞力性呼吸困難：繼發(fā)

于左心衰或引起右心衰的基礎病（如先心或肺心?。?。

2.體征：①頸靜脈充盈或怒張；②肝頸靜脈回流征陽性；③肝臟腫大、壓痛；黃疸、肝功受損；④水腫：

下垂部位；對稱；可凹陷性；下肢、全身、胸水、腹水；⑤心臟體征：原有體征，三閉雜音。

4、慢性收縮性心衰肯定有效的標準藥物：利尿劑、ACEI、B受體阻滯劑、地高辛、ARB、醛固酮受體拮抗

劑

5、選擇B阻滯劑治療心衰的注意事項？

①極低劑量開始，強調(diào)個體化；②良好的治療反應通常要2?3M才顯示出；③即使癥狀改善不明顯，仍可

減少疾病進展；④需長期服用，逐漸加量至最大耐受劑量；靶劑量：清晨靜息心率達55?60次/分。

6、ACEI治療心力衰竭的機制、適應證和禁忌證？

作用機制：抑制RAAS,抑制心肌重塑，改善預后

適應癥：所有病人（除非有禁忌癥或不能耐受），應無限期、終生應用

禁忌癥：妊娠、低血壓、CRF（肌酎〉225umol/L）、高鉀（〉5.5mmol/L）、雙側腎動脈狹

7、舒張性心衰如何治療？

①去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血；

②緩解肺淤血.：靜脈擴張劑（硝酸鹽）和利尿劑：

③調(diào)整心率和心律：終止心動過速，房顫―竇性；

④逆轉心室肥厚，改善舒張功能：B受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、ACEk

⑤不用正性肌力藥物

8、急性左心衰的臨床表現(xiàn)？應如何搶救？

臨床表現(xiàn)：以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)。①肺水腫：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸增快，端坐呼吸；恐

懼、瀕死感、大汗、頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰；嚴重者神志模糊。②血壓?過性升高，后期可下降甚至

休克，心動過速、奔馬律、第一心音減弱，兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。

搶救：①減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂；②高流量吸氧：酒精抗泡沫；嚴重者機械通氣：無創(chuàng)或插管；

③鎮(zhèn)靜：嗎啡；④快速利尿：靜脈吠塞米（速尿）；⑤血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油、重組人腦鈉肽；

⑥洋地黃藥物：西地蘭；⑦其他正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺，米力農(nóng)，左西孟旦；⑧機械輔助治療：

主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）；超濾。

1,肝硬化的并發(fā)癥？

①上消化道出血：最常見，病死率高。原因：食管、胃底靜脈曲張破裂、門脈高壓性胃病、消化性潰瘍。

②感染：肝硬化患者常并發(fā)細菌感染，如肺炎、膽道感染、敗血癥、自發(fā)性腹膜炎等；

③肝性腦?。鹤顕乐夭l(fā)癥，最常見的死亡原因。

④電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒。

⑤原發(fā)性肝細胞癌：多在大結節(jié)或大小結節(jié)混合型肝硬化基礎上發(fā)生。短期內(nèi)出現(xiàn)肝迅速增大、持續(xù)肝區(qū)

疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊或血性腹水，應懷疑。

⑥肝腎綜合征（HRS）：又稱功能性腎衰，特征：自發(fā)性少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉、

腎臟無明顯病理改變。

⑦肝肺綜合征：指嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)征.

⑧門靜脈血栓形成：發(fā)生門靜脈急性完全阻塞，出現(xiàn)劇烈腹痛、腹脹、血便、休克，脾臟迅速增大和腹水

迅速增加。

2、腹水形成的原因？

①門靜脈壓力升高，肝淋巴循環(huán)障礙。②血漿膠體滲透壓下降：低蛋白血癥。③肝淋巴液生成過多。④繼

發(fā)醛固酮增多致水的重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。⑥有效循環(huán)血容量不足。

3、腹水的治療？

肝硬化腹水的治療應在保肝的基礎上采取綜合治療

①限制鈉和水的攝入：鈉攝入量限制在60?90mmol/d（相當于食鹽1.5?2g/d）。限鈉飲食和臥床休息是腹

水的基礎治療，有稀釋性低鈉血癥（＜125mmol/L）者，應同時限制水攝人，攝入水量在500?1000ml/d。

②利尿劑：對上述基礎治療無效或腹水較大量者應使用利尿劑。臨床常用的利尿劑為螺內(nèi)酯和吠塞米。前

者為潴鉀利尿劑，單獨長期大量使用可發(fā)生高鉀血癥；后者為排鉀利尿劑，單獨應用應同時補鉀。目前主

張兩藥合用，既可加強療效，又可減少不良反應。先用螺內(nèi)酯40?80mg/d,4?5天后視利尿效果加用吠

塞米20?40ing/d,以后再視利尿效果分別逐步加大兩藥劑量（最大劑量螺內(nèi)酯400mg/d,吠塞米160mg/d）?

理想的利尿效果為每天體重減輕0.3?0.5kg（無水腫者）或0.8?1kg（有下肢水腫者）。過猛的利尿會導致

水電解質(zhì)紊亂，嚴重者誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。

③提高血漿膠體滲透壓：對低蛋白血癥患者，每周定期輸注白蛋白或血漿，可通過提高膠體滲透壓促進腹

水消退。

④難治性腹水的治療：

1）大量排放腹水加輸注白蛋白：在1?2小時內(nèi)放腹水4?61。，同時輸注白蛋白8?10g/L腹水，繼續(xù)使

用適量利尿劑。但應注意不宜用于有嚴重凝血障礙、肝性腦病、上消化道出血等情況的患者。

2）自身腹水濃縮回輸：將抽出腹水經(jīng)濃縮處理（超濾或透析）后再經(jīng)靜脈回輸，起到清除腹水，保留蛋

白，增加有效血容量的作用。但注意，使用該法前必須對腹水進行常規(guī)、細菌培養(yǎng)和內(nèi)毒素檢查，感染性

或癌性腹水不能回輸。不良反應包括發(fā)熱、感染、DIC等。

3）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術（TIPS）：是一種以血管介入的方法在肝內(nèi)的門靜脈分支與肝靜脈分支間建立

分流通道。該法能有效降低門靜脈壓，可用于治療門靜脈壓增高明顯的難治性腹水，但易誘發(fā)肝性腦病，

故不宜作為治療的首選。

4）肝移植：頑固性腹水是肝移植優(yōu)先考慮的適應證。

4、肝硬化患者Child-Pugh分級標準:

臨床或生化指標分數(shù)

123

肝性腦病無1~23~4

腹水無輕度中重度

總膽紅素umol/L<3434-35>35

白蛋白g/L工3528-35W28

凝血酶原時間延長（秒）1~34~6>6

注：PBC或PSC:總膽紅素小于681分，68、1702分，大于1703分?？偡郑篈級W6分，B級7~9分，C

級M10分。

1、AFP檢查診斷肝細胞癌的標準為：

①大于500gg/L持續(xù)4周以上；②AFP在20（Htg/L以上的中等水平持續(xù)8周以上；③AFP山低濃度逐漸升

高不降。

2、原發(fā)性肝癌的診斷標準：

1）非侵入性診斷標準：

1.影像學標準：兩種影像學檢查均顯示有＞2cm的肝癌特征性占位性病變。

2.影像學結合AFP標準：?種影像學檢查顯示有＞2cm的肝癌特征性占位性病變，同時伴有AFP^400gg/L

（排除妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤、活動性肝炎及轉移性