內(nèi)科學(xué)

社區(qū)獲得性肺炎(community-acquiredpneumonia,CAP)》在社會環(huán)境中發(fā)生的肺炎，致病菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿

菌、：套葡菌、衣原體、型體、嗜肺至團菌和病重；

醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquiredpneumonia,HAP)3醫(yī)院內(nèi)感染的肺炎，致病菌為G菌、金葡菌。

控制性氧療今鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量l~3L/min,使FiO2=21%+4xL/min%=25%~33%?

機械通氣治療”為治療急性呼衰、慢性呼衰急性加重期最有效的手段。適應(yīng)征：①PaCO2進行性升高：②嚴重低氧血

癥，翥療后PaO2<40mmHg；③呼吸頻率>35次/分，或出現(xiàn)呼吸抑制；④并發(fā)肺性腦病。

Homer征今肺上溝瘤(pancoasttumor)是位于肺尖部的肺癌。肺癌侵犯或承迫交感神經(jīng)，引起患側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、

眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗無汗，感覺異常，稱Homer征。

X綜合征(syndromeX)》具有心絞痛或類似心絞痛的胸痛，實驗室檢查有心肌缺血證據(jù)，而冠脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。

肝硬化腹水形成機制9①門靜脈壓力增高：造成肝臟淋巴液生成過多。②內(nèi)臟動脈擴張：導(dǎo)致有效動脈循環(huán)血容量下

降。③血漿膠體滲透出降低：血漿膠體滲透壓降低。④其它：抗利尿激素分泌增加導(dǎo)致鈉水潴留和前列腺分泌減少，

造成腎血管收縮，腎臟灌注量下降。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)性白血病(CNSL)“由于化療藥物難以通過血-腦脊液屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細胞不能有像

被殺滅，因而引起CNSLo常發(fā)生在緩解期，以急淋常見，兒童尤甚。并現(xiàn)為頭痛、惡心嘔吐、頸項強直、抽搐、昏

迷。脊髓浸潤可致截癱，神經(jīng)根浸潤可致麻痹。

上腔靜脈阻塞綜合征今腫瘤直接侵犯或縱隔淋巴結(jié)壓迫上腔靜脈，使頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈

曲展。嚴重者皮膚呈暗紫色，眼結(jié)膜充血，頭痛頭暈。

Grcy-Tumcr征和Cullen征令少數(shù)重癥胰腺炎因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮

靛呈灰紫色斑稱Grey-Tumer征或臍周皮膚青紫稱Cullen征。

心血管系統(tǒng)疾病

★高血壓(hypertension)-以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點的臨床綜合癥。

老年性高血壓”年齡>60歲，特點：①以收縮壓為主，脈壓差明顯；②由中年原發(fā)性高血壓而來，為收縮壓和舒張壓

均增高的癰合型；③靶器官有不同程度的變化和血管硬化。

繼發(fā)性高血壓少原發(fā)疾病治愈后，血壓即可恢復(fù)正常，常見：腎實質(zhì)性疾病、嗜格細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎

遜;性高血血、藥源性高血壓。

急性型高血壓分發(fā)病及，血壓明顯上升，舒張壓持續(xù)130~140mmHg,常于數(shù)月至1?2年內(nèi)出現(xiàn)嚴重腦、心、腎損害，

爰足腦血管意外、心衰、尿毒癥，視網(wǎng)膜可出血、滲出，但無視乳頭水腫。有視乳頭水腫，稱惡性高血壓。

高血壓腦病-在高血壓病程中發(fā)生急性腦循環(huán)障礙，引起水腫和顱內(nèi)高壓而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

高血壓危象今在高血壓病程周圍細小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣，至血壓急劇上升(收縮壓為主)引起一系列臨床表現(xiàn)。

伴視乳頭水腫

㈠函少在未服用抗高血壓藥物情況下收縮壓*40mmHg和(或)舒張壓之90mmHg可診斷為高血壓。

㈡|血壓水平的定義和分類戶①收縮壓(mmHg)②舒張壓(mmHg)：

⑴正常血東》①<120②<80

⑵正常高值■?①120~130②80~89

⑶高血壓今①2140②N90

(4)1級高血壓(輕度)9①140~159②90~99

(5)2級高血壓(中度)》①160~179②100~109

(6)3級高血壓(重度)》①2180②N110

⑺單純收縮期高血壓今①多40②<90

咂團今

⑴治療目的今不僅在于降低血壓本身，還在于全面降低心腦血管病的發(fā)病率和死亡率。

⑵血壓控制目標值》①一般人群<140/90mmHg。②糖尿病或合并慢性腎臟病<130/85mmHg。③老年人

<140~150/90mmHg?

⑶非藥物治療今減肥、控制體重、低鹽飲食、限制飲酒和戒酒、體育運動。

⑷藥物治療》治療前要對病人進行評估，目的是：①證實血壓持續(xù)升高及程度；②排除繼發(fā)性高血壓；③確定有無靶

器官損害及其程度；④識別有無影響高血壓患者發(fā)生遠期心、腦、腎等其它危險因素及疾病存在。

⑸降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用今①可多種藥物合用(利尿劑+B受體阻滯劑、利尿劑+ACEI或ARB、二氫毗陡類+B受體阻滯劑、

鈣拮抗劑+ACEI或ARB)；②三種降東藥的合用，除有禁忌證外必須包含利尿劑。

㈣［常用藥物的痔囚白①適應(yīng)癥②禁忌癥:

⑴利尿劑今①心衰、收縮期高血壓、老年高血壓；②痛風(fēng)。

⑵。受體阻滯劑”①勞力性心絞痛、心肌梗死后、快速性心律失常、心衰；②校喘、COPD、II-III度房室傳導(dǎo)阻滯、

周圍血管病。

⑶ACEI-觸心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖尿病微量蛋白尿；②雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌肝>3mg/dl、高血鉀、妊娠。

⑷鈣通道阻滯劑》①心絞痛、周圍血管病、老年高血東、收縮性高血壓、糖耐量降低。

（5）a受體阻滯劑4①前列脾肥大、糖耐量降低。

㈤|引起腎礪血壓的原網(wǎng)?》①水鈉潴留;②腎素分泌增加；③腎內(nèi)降壓物質(zhì)減少；④交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進。

★心力衰竭（heartfailure/-是指一種病理狀態(tài)，此時心臟不能泵出足夠的寫意以滿足租之代謝需要，或僅在提高充盈

壓后方能泵出組織代謝所需要的相應(yīng)能量，又稱充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）或心功能不全（cardiac

insufficiency）。

㈠分期與分級9

⑴NYHA分級*心功能分四級,心衰分三度:

①L級：體力活動不受限。

②11＞：體力活動輕度受限（I度或輕度心衰）。

③HL級：體力活動明顯受限（II度或中度心衰）。

④IV%：休息時亦有充血性心衰癥狀（in度或重度心衰）。

（2）Killip分級"按急性心梗泵衰竭程度分五級：

①I級:無心衰征象，肺部無鑼音，但PCWP可升高。

②IL級：輕至中度心衰，肺鑼音范圍＜50%。

③I1L級：重度心衰，肺鑼音范圍＞50%,出現(xiàn)急性肺水腫。

④IV級:心源性休克，血壓＜90mmHg,,少尿。

9）丫級：心源性!木克并急性肺水腫?

㈡［左心衰臨床袤現(xiàn)9為肺循環(huán)淤血和心排出量降低所致的綜合征：

⑴癥狀與肺淤血以呼吸困難為主要表現(xiàn)，伴咳嗽、咳痰和咯血；心排出量降低為乏力、頭暈、尿少、心動過速等。

⑵體征■?左室增大,心尖區(qū)舒張期奔馬律、兩肺濕鑼音。

㈢|右心衰臨床表現(xiàn)昏以體循環(huán)淤血為主的綜合征：

⑴癥狀》主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈充盈、壓力增高，而使各器官（胃腸道、肝、腎、肺等）淤血、水腫的征象。

⑵體征■?頸靜脈充盈或怒張、肝腫大、肝頸靜脈反流征、水腫、胸水和腹水等。

㈣|慢性心衰治用9H的是為改善生活質(zhì)量和延長壽命,防治臨床綜合癥的進展?！緟⒖糃OPD治療右心衰】

⑴去除病因和誘發(fā)因素

⑵減輕心臟負荷9①標息和鎮(zhèn)定劑的應(yīng)用。②控制鈉鹽、水分攝入。③應(yīng)用利尿劑。④應(yīng)用血管擴張劑，如硝普鈉、

硝酸脂類、ACEL鈣拮抗劑。

⑶增加心排血量今①洋地黃類藥物，如地高辛。②非強心類正性肌力藥物，如。受體激動劑、磷酸:酯酶抑制劑（氨力

農(nóng)、米力農(nóng)等）。

⑷醛固酮受體拮抗劑

⑸B受體阻滯劑的應(yīng)用

★急性心衰-

㈠［臨床表現(xiàn)b①發(fā)病急,主要表現(xiàn)肺水腫。②嚴重呼吸困難。③粉紅色泡沫樣痰。④心尖舒張期奔馬律，P2亢進。⑤

雙肺濕鑼音、哮鳴音。⑥胸片示肺紋理增多，可見KerleyB線，肺門呈云霧狀陰影。

（二國取坐位；吸氧；鎮(zhèn)定劑（嗎啡）、快速利尿；四肢輪流結(jié)札止血帶降低前負荷；血管擴張劑；必要時給強心劑；

氨茶堿解除支氣管痙攣、擴張血管；其它如糖皮質(zhì)激奉靜脈放血等。

★急性冠狀動脈綜合征（acutecoronarysyndrome,ACS）-臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心梗（有或無ST段抬高）或

心源性猝死，約占冠心病的50%以匕

㈠ST段抬高的ACS治療今①再灌注治療，開通閉塞的冠狀動脈。②溶栓或直接PCI。③抗凝+抗血小板+抗缺血+保護

心肌。

㈡ST段不抬高的ACS治療”①避免冠脈閉塞而形成STEMI。②P?/CABC。③抗凝+抗血小板+抗缺血+保護心肌。

★冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease）-是指冠狀動脈粥樣硬化（atherpsclerosis）使管腔阻

塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，與冠脈功能性改變統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease）,簡稱冠

心眄，又稱韓血性心臟病。心肌缺血臨床表現(xiàn)為心絞痛、心梗、心律失常和心衰。

㈠愉理解剖?_______________

⑴第I期（初始病變,initiallesion）》單核細胞黏附在內(nèi)皮細胞表面并從血管腔面遷移到內(nèi)膜。

⑵第n期（脂質(zhì)條紋期,白ttystreak）?主要由含脂質(zhì)的單核細胞（泡沫細胞）在內(nèi)皮細胞下聚集而成。

⑶第III期（粥樣斑塊前期,pre-atheroma）-在二期病變基礎(chǔ)上出現(xiàn)細胞外脂質(zhì)池。

⑷第IV期（粥樣斑塊期,atheroma）-病變特征是內(nèi)皮細胞卜.出現(xiàn)平滑肌細胞及細胞外脂質(zhì)池融合成脂核。

⑸第V期（纖維斑塊期,fibroatheroma）》在脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成斑塊的“帽”。

⑹第VI期（復(fù)雜病變期,complicatedlesions）》出現(xiàn)斑塊破潰或潰瘍，血腫，血栓等。

㈡［治療

⑴一般預(yù)防措施-合理膳食、適當運動、避免過度勞累和情緒激動、不吸煙和飲烈酒、治療有關(guān)疾?。ㄈ绺哐獕?、肥胖

癥）。

⑵藥物治療與血管擴張劑、調(diào)血脂藥物、抗血小板藥物防血栓形成、溶血栓和抗凝。

⑶手術(shù)治療

]★穩(wěn)定型心絞痛(stableanginapectoris)-是由于勞累引起心肌缺血,造成的胸部及附近部位的不適癥狀，伴心肌功能

障礙，但沒有心肌壞組________

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginapectoris)》是動脈粥樣硬化斑塊破裂，伴有不同程度的破潰表面的血栓形成及遠端小血

管檢塞贈致的二氫臨床逅候群。

變異型心絞痛(variantanginapectoris)》繼發(fā)于心肌缺血后的綜合征，由冠脈痙攣所致。靜息時發(fā)生，無勞動或情緒激

動等誘因，第伴ST段抬高。

㈠|臨床表現(xiàn)戶以發(fā)作性胸悶、胸痛為主要臨床表現(xiàn)。

⑴部位少胸骨體上段或中段之后，手掌大小。

⑵性質(zhì)與壓迫、發(fā)悶或緊縮性。

⑶誘因與常有體力勞動或情緒激動激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可。

⑷持續(xù)時間“3~5min,緩解迅速。

⑸緩解方式今停止誘發(fā)因素，休息，舌下含服硝酸甘油。

⑹伴隨癥狀”左肩、左手內(nèi)側(cè)放射痛。

(二畫》根據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所導(dǎo)致

的心絞痛，一般即可診斷。診斷有困難者可考慮行選擇性冠狀動脈造影。

◎發(fā)作時心電圖今暫時性心肌缺血引起的ST段移位，發(fā)作緩解后恢復(fù)。

(咂殺

⑴一般治療》休息，糾正誘因等。

⑵藥物治療-硝酸酯類、。受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、抗血小板類藥物、調(diào)脂藥物。

⑶介入治療

⑷手術(shù)適應(yīng)癥-冠狀動脈多支血管病變；冠狀動脈左主干病變；不適合行介入治療者；心梗后

不穩(wěn)定型心絞痛合并室壁瘤需切除者；狹窄段的遠段管腔要通暢，血管供應(yīng)區(qū)有存活心肌。

⑸不穩(wěn)定型心絞痛處里-①休息；②積極的內(nèi)科治療，防止發(fā)生心梗；③靜脈內(nèi)滴注硝酸甘油或硝酸異山梨酯；④選

擇桂冠聯(lián)動脈造藏及介入治療。

★急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)|-是急性心肌缺血性壞死。任何原因?qū)е鹿跔顒用}血供急劇減少或中

段，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成所致。

㈠|診斷R

⑴臨床表現(xiàn)”①較重而持久的胸悶或胸痛；②嚴重的心律失常、低血壓和休克、心衰；③其它：全身癥狀、胃腸道癥

狀。

⑵心電圖改變與病理性Q波、ST段抬高、T波倒置。

【心梗定位■?①高側(cè)壁:I、aVL導(dǎo)聯(lián)；②下壁:IkIlkaVF導(dǎo)聯(lián)；③前間壁:5、V2,V3；④前壁:V3>V4>V5；

⑤側(cè)壁:V$、76、V7；⑥正后壁:V7>V8、V9c]

⑶血清肌醉酶增高"①磷酸肌酊酶(CK)：6ht,24-48h達高峰，持續(xù)3~4天。②門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)：6~12h

t,24~48h高麗,持續(xù)3~6天。③乳酸脫氫酶(LDH)：8~10ht.持續(xù)1~2周。

㈡|并發(fā)癥[■?

⑴乳頭肌功能失調(diào)或斷裂"二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死，造成二尖瓣脫垂或關(guān)閉不全，心尖區(qū)收縮中晚期喀喇音、吹

風(fēng)樣雜音，可引起心衰。

⑵心臟破裂”多在心室游離壁破裂，造成心包積血，引起心包壓塞而猝死。

⑶隆盤_

⑷心室壁瘤今生要見于左心室，左心擴大，伴收縮期雜音，心電圖ST段抬高。

⑸心肌梗死后綜合征》心梗后數(shù)周或數(shù)月出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛。

㈢[省療戶

⑴監(jiān)護和?般治療”休息，吸氧，心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測。

⑵解除疼痛今①強冷丁、嗎啡；②疼痛較輕者可用罌粟堿；③硝酸甘油或硝酸異山梨酯；④中藥。

⑶再灌注治療》①溶栓治療:尿激酶、鏈激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。②介入治療:急診PTCA+Stcnt。

③外科治療:急診冠脈搭橋手術(shù)。

⑷合并癥的處理》消除心律失常、控制休克、治療心衰。

㈣|溶栓再通的判廄麗白

⑴宜接指征“冠脈造影管查血管再通情況，據(jù)TIMI分級到2、3級表明血管再通。

⑵間接指征》具備以下2項以上，考慮再通：①心電圖抬高的ST段于2h內(nèi)回降50%;②胸痛于2h內(nèi)基本消失；③

2h內(nèi)出現(xiàn)在管住心律失常；④血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)，在發(fā)病14h內(nèi)。(但②③兩項組合不能判定為再通)

|★病態(tài)竇房結(jié)綜合癥(SSS)|-竇房結(jié)及其周圍組織病變和功能減退而引起一系列心律失常。

T病因冠心病、心肌病:竇房結(jié)退行性變、代謝性疾病、腫瘤等。

㈡臨床表現(xiàn)心、腦、腎等重要器官血供不足表現(xiàn)，如頭暈、心悸，重者心功能不全、心絞痛。

㈢心電圖特點今①竇性心動過緩(<50次/分)。②竇性停搏和竇房阻滯。③竇房阻滯和房室阻滯(雙結(jié)病變)。④心動過緩

-心動過速綜合征（慢快綜合征）。

㈣閑邪》病因治療、藥物治療⑹受體興奮劑、M受體拮抗劑等）、安裝人工起搏器。

★心房撲動|一

屯瓜國薊9①P波消失，代之以鋸齒狀撲動波F,等電線消失。②心房率多為250~350次/分。③心室率規(guī)則或不

規(guī)則（2：1、3：1、4：1傳導(dǎo)）。④QRS波形態(tài)一般正常，有差異性傳導(dǎo)除外。

㈡麻■?病因治療、轉(zhuǎn)復(fù)心律（心臟電復(fù)律術(shù)、RFCA、藥物）、控制心室律（維拉帕米）。

★心房顫動-

T心電圖特點|~?①P波消失,代之連續(xù)、不規(guī)則f。②心房率多在350~600次/分。③心室率不規(guī)則，＜60次/分為緩慢

型房顫，＞100710次/分為快室率房顫，＞200次/分為極速型房顫。

㈡|沼帝病因治療、轉(zhuǎn)復(fù)心律、控制心室律、防治血栓栓塞。

★室性心動過速-

㈠［心電圖特點耳

㈠早而剜今①連續(xù)3個以上室早。②心室率100?250次/分，可規(guī)則或不規(guī)則。③心房激動波（竇性P波、房性P，波、F

波或f波）與寬大畸形的室性QRS波無關(guān)，偶爾可產(chǎn)生室性融合波。

。尖端扭轉(zhuǎn)型今①Q(mào)RS波振幅和方向每隔3~1（）個心臟搏動轉(zhuǎn)至相反方向。②QRS頻率160-280次/分。③QT間期延

長，伴U波高大。

（嘛司■?消除病因、心臟電復(fù)律、藥物治療（利多卡因，I、II、山類抗快速型心律失常藥物）、介入和手術(shù)治療。

-亦稱期前收縮

㈠|心電］圖特點|~?

⑴室性早搏》①提早出現(xiàn)寬大畸形QRS波。②提早出現(xiàn)與QRS波無關(guān)的P波，偶有逆行P-波，P-R間期N）.2s。③室

早啟常有完全性間歇代償。

⑵房性早搏”①提早出現(xiàn)房性P'波。②P-R間期沙.12s。③房早后常有不完全性代償間歇。

（電丹》①無器質(zhì)性心臟病者不需要物治療，必要時短期應(yīng)用U類抗快速型心律失常藥。②器質(zhì)性心臟病者，加強病

因治療，室早可用II、II類抗快速型心律失常藥，房早可用n、IV類藥物。③嚴重器質(zhì)性心臟病，伴LVEF、HRV降

低及VLP陽性背,需加強心電監(jiān)護和隨訪。

★房室傳導(dǎo)阻滯-

㈠［心電圖特點耳

⑴二度3指厘筆傳導(dǎo)時間延長,特點：①每個竇性P波后均隨之相關(guān)的QRS-T波群；②P-R間期＞0.2s。

⑵二度I型（莫式I型、文氏型）今①一系列規(guī)則竇性P波后，P-R間期逐漸延長，直到P波后未隨之QRS波群，發(fā)生心

室脫漏，心全脫海音蓊一個P-R間期又恢復(fù)初始時限，周而復(fù)始，即文式現(xiàn)象；②R-P間期進行性縮短，直至心臟脫

漏時;出現(xiàn)明顯變長R-R間期；③發(fā)生心臟脫漏時的長R-R間期短于任何2個R-R間期之和。

⑶二度II型（莫式II型）9①一系列規(guī)則竇性P波后，發(fā)生心室脫漏。②發(fā)生心臟脫漏時的長R-R間期等于R-R間期的

2倍或整數(shù)倍。

⑷三度（完全房性傳導(dǎo)阻滯）》①P-P間期和R-R間期有各自規(guī)律性，P波與QRS波無關(guān)。②P波頻率較QRS波快。③

QRS涔緩慢,為被動出現(xiàn)的逸搏心率。

（二柘羽》病因治療、抗緩慢性心律失常藥物治療、人工起搏器治療。

消化系統(tǒng)疾病

★，慢性胃炎（chroni：gastritis］-指不同病因弓I起的胃黏膜慢性炎癥，主要由H.pylori感染引起。

㈠快因和發(fā)病機制?》

⑴感粟今①尿素酶、空泡毒素等作用后損傷胃黏膜上皮細胞；②誘導(dǎo)上皮細胞釋放IL-8,誘發(fā)炎癥反

應(yīng)；⑤施過抗原模擬或交叉抗原機制損傷胃上皮細胞；④免疫反應(yīng)可損傷胃黏膜細胞，但不能有效清除H.pW。兒

⑵自身免疫和遺傳因素-壁細胞抗體使壁細胞數(shù)量I，胃酸分泌I;內(nèi)因子抗體則影響VitBn吸收導(dǎo)致貧血。（引起A

型胃炎）

（二畫］》①跳②胃酸分泌③血胃泌素④PAC⑤您⑥惡性貧血:

⑴A型萎縮性胃炎》①胃體；②缺乏；③t；④陽性；⑤可有；⑥可有。

⑵B型胃炎少①胃竇；②稍低；③正常：④陰性；⑤無；⑥無。

（二修畫》依內(nèi)鏡檢查和胃黏膜組織活檢。

⑴萎縮性胃炎-黏膜顆粒狀，血管顯露，色灰暗，皺裳細小。

⑵淺表性胃炎黏膜粗糙，出血點/斑。

㈣［根除H.pylori而》適用于H.py/ori相關(guān)性慢性胃炎患者:①有明顯異常（糜爛、中重度腸化、不典型增生）；②沒有

胃癌家史；③伴糜爛性十三指腸炎;④常規(guī)治療療效差。

★消化性潰瘍（pepticulcer）|-泛指胃腸道粘膜在某種情況卜被胃蛋白酶的消化而造成的潰瘍?？砂l(fā)生于食管、胃、十二

指腸、胃-空腸吻合口附近、Meckel憩室內(nèi)。以胃潰瘍（gastriculcer,GU）、十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU）常見。H.pylori

感染是消化性潰瘍的主要病因。

㈠［臨床表現(xiàn)I9臨床表現(xiàn)不一,部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀。

⑴部位今多位于上腹中部、偏右或偏左。

⑵程度或性質(zhì)與隱痛、鈍痛、脹痛、饑餓樣痛。

⑶節(jié)律性”①四：兩餐之間，持續(xù)至進食后緩解。②GU：餐后lh內(nèi)，l~2h后逐漸緩解，直到下次進食后再發(fā)。

⑷周期性今秋末至春初較冷的季節(jié)更為常見，DU較明顯。

(整闞》病史分析很重要，典型周期性和節(jié)律性上腹痛為主要線索。確診需依靠X線領(lǐng)餐檢查和內(nèi)鏡檢查。

(DX線鋼餐今

?直接足象:龕影。切線位時，龕影突出于胃或十二指腸腔輪廓之外；正位時，龕影顯示為圓形或橢圓的密度增深

影。

②間接征象:局部痙攣、激惹、十二指腸球部畸形。

⑵內(nèi)鏡》

@活動期(activestage,A)：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔。周邊粘膜充血、水腫(A?；蛑苓呍佻F(xiàn)再生上皮所形成

的紅暈(A2)。

②愈合期(healingstage,H)：潰瘍縮小變淺，苔變薄(4)，或潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，粘膜皺裘更加向潰瘍集

中(凡)。

②搬痕理yscarstage")：潰瘍基底部的白苔消失，呈現(xiàn)紅色瘢痕(S。，最后轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨：?S2)。

㈢［鑒別診斷|白

⑴胃癌9①X線鋼餐檢查：龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，皺裳有融合中斷。②內(nèi)鏡

T：延性潰遨形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。

⑵胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)》①腫瘤往往很小(<lcm),生長慢，半數(shù)為惡性。②好發(fā)于胃、十二指腸球部、

段、橫段、空腸近端及胃大部切底后的吻合口。③易并發(fā)出血、穿孔，難治，部分患者可伴有腹瀉。④胃液分析

(BAO>15mmol/h,BA0/MAO60%)、血清胃泌素測定(常>500pg/ml)。

(T并發(fā)癥〔■?

⑴上消化道出血》①DU>GU,球部后壁和球后潰瘍更易發(fā)生。②10?20%潰瘍患者出血為首發(fā)癥狀。③出血量的多少

與被潰朗侵蝕的血管的大小有關(guān)，潰瘍出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的速度和量的多少。④出血后，上腹疼痛多隨之緩

解。⑤應(yīng)爭取在出血后24~48h內(nèi)進行急診內(nèi)鏡檢查。

⑵穿孔9①急性穿孔:十二指腸前壁或胃前壁。②慢性穿孔或穿透性潰瘍:十二指腸后壁或胃后壁。③亞急性穿孔:

鄰近后壁的穿孔或穿孔較小。

⑶幽門梗阻-①80%以上由DU引起，其余為幽門管潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍。②清晨空腹時插胃管抽液量>200ml提示有

胃滯留。③上四部空腹振水音和胃蠕動波是幽門梗阻的典型體征。

⑷癌變》①約1?2%的GU可發(fā)生癌變。②長期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。

(嘀嗣■?消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥性。

⑴根除H.pylori治療》治療完成后4周復(fù)查；大多數(shù)DU患者無必要；難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU應(yīng)復(fù)查；GU

有落在永變的底誨，行胃鏡和凡雙。”復(fù)查；頑固消化不良癥狀的患者，應(yīng)復(fù)查。

①三聯(lián)療法:PPI或鈿劑+兩種抗生素(克拉霉素、羥氨芳青霉素或四環(huán)素、甲硝唾或替硝哇)，療程--般為7天。

②四聯(lián)療法:初次治療失敗者，可用PPI+鋸劑+兩種抗生素。

⑵抗酸分泌治療fhRAs和PPs?

⑶保護胃粘膜治療-硫糖鋁(sucralfiite)、膠體次枸椽酸鈿(colloidalbismuthsubcitrate,CBS)、前列腺素類藥物米索前列

醇。

⑷潰瘍復(fù)發(fā)預(yù)防今

@維持治療(maintenancetherapy)：多用H2-RA,或改換成PPI治療。療程短者3~6個月，長者1~2年(甚至更長)。

根除H.pylor治療與維持治療互補，才能最有效地減少潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥。

②間)療法:間歇全量治療，出現(xiàn)典型瘍癥狀時給予4-8周全是H2-RA治療。癥狀性自我療法(symp-tomaticselfcontrol,

SSC),出現(xiàn)典型潰瘍癥狀時立即自我服藥，癥狀消失后停藥，適用于并發(fā)癥且潰瘍復(fù)發(fā)不頻的患者。

⑸手術(shù)適應(yīng)癥》①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時；②急性穿孔；③器質(zhì)性幽門梗阻；④內(nèi)科治療無效的難治性潰瘍；

⑤胃潰瘍疑有癌變。

★潰陽性結(jié)腸炎(ulcerativecolitis?U石|-是一種病因不明的直腸和結(jié)腸慢性非特異炎性疾病。病變限于大腸粘膜與粘膜

下；多累及遠段結(jié)腸，可逆行至近段甚至于全結(jié)腸及回腸末段。臨床特征為腹痛、腹瀉、黏液膿血便，呈反復(fù)發(fā)作慢

性病程。

㈠g網(wǎng)》典型的臨床表現(xiàn)+結(jié)腸鏡及病理，排除菌痢、阿米巴痢疾、慢性血吸蟲病、腸結(jié)合等感染性腸炎和克羅恩病、

缺血性及放射性腸炎。

⑴臨床表現(xiàn)今①持續(xù)或反復(fù)發(fā)作腹瀉和粘液濃血便、腹痛、里急后重。②可伴全身癥狀，如發(fā)熱、消瘦、貧血、低蛋

白血癥。須體征為左下腹輕壓痛。④腸外表現(xiàn)包括：外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、復(fù)發(fā)性口

腔潰瘍、強直性有柱炎、硬化性膽管炎等。

⑵結(jié)腸鏡檢查9①黏膜粗亂;②多發(fā)性淺潰瘍；③結(jié)腸袋消失。

(二X鑒別宓斷〔■?①好發(fā)部位②病變范圍③病變分布④病變深度⑤癥狀⑥病理⑦內(nèi)鏡⑧并發(fā)癥:

⑴潰結(jié)》①直腸及乙狀結(jié)腸；②大腸；③連續(xù)性；④黏膜及黏膜卜；⑤黏液膿血使；⑥固有膜炎癥、引窩膿腫；⑦淺

潰瘍，充血、水腫；⑧中毒性巨結(jié)腸。

⑵克羅恩病今①小腸，尤其回腸末端：②全消化層；③節(jié)段性；④全層；⑤發(fā)熱及腹痛；⑥裂隙樣潰瘍、、上皮樣肉

芽腫；倉縱行或匐行潰瘍、卵石樣；⑧漏管、腸梗阻、肛周膿腫。

㈢［洛界■?控制發(fā)作,維持緩解，減少復(fù)發(fā)，防治并發(fā)癥。

⑴一敲治療“休息，飲食，營養(yǎng)支持，對癥治療。

⑵藥物治療今

①氨基水楊酸:用于輕型患者，如SASP、美色拉嗪(mesalamine)、奧色拉嗪(Olsalazine)。

②糖皮質(zhì)激素:用于中重型患者，如潑尼松、琥珀酸鈉氫化可的松、布地奈德(budcsonide)。

③免疫抑制劑:用于激素依賴、克羅恩病，如硫噪喋吟、環(huán)泡素(cyclosporine)。

⑶手術(shù)指征》①大出血；②腸穿孔;③中毒性巨結(jié)腸內(nèi)科保守無效；④慢性持續(xù)型內(nèi)科治療不理想；⑤癌變。

★腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎|-結(jié)核分枝桿菌侵犯腸道和腹膜引起的慢性特異性感染。

㈠隨理~?腸結(jié)核主要累及回盲部

⑴潰瘍型與水腫、充血、干酪樣壞死形成潰瘍；不規(guī)則，深淺不一，可慢性穿孔成膿腫或腸摟，腸管狹窄。

⑵增生型“大量結(jié)核肉芽腫和纖維組織增生,形成瘤樣突起，引起梗阻。

㈡|臨床表現(xiàn)腹痛、腹瀉與便秘、腹部腫塊、全身癥狀、腹部柔韌感。

T診斷B~

⑴腸結(jié)核今對高度懷疑者，抗結(jié)核治療(2-6周)有效，可診斷。以下應(yīng)考慮本?。孩偾鄩涯辏薪Y(jié)核病或結(jié)核病史。②

有蔭瀉、腹痛、右下腹壓痛或腹塊、原因不明腸梗阻伴結(jié)核毒血癥狀。③X線有激惹，腸管狹窄、腸段縮短等。④結(jié)

核菌素試驗強陽性。

⑵結(jié)核性腹膜炎今①青壯年，有結(jié)核病或結(jié)核病史。②不明原因發(fā)熱＞2周，伴消化系癥狀。③滲出性腹水，未找到癌

細胞。4X線見鈣化或腸粘連征象。⑤PPD強陽性。

★肝硬化(hepaticcirrhosis)1-由不同病因引起的,以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。

主要臨床表現(xiàn)為肝功能受損和門脈高壓，晚期可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，是所有進展性肝病的終末期。

(咂國"病毒性肝炎(乙型、丙型、丁型)、慢性酒精中毒、膽汁淤積、藥物或毒物、循環(huán)障礙、遺傳和代謝性疾病、

免疫紊亂、血吸蟲病、隱源性肝硬化。

㈡|固畫］今根據(jù)病史、癥狀、體征、實驗室和輔助檢查，對失代償期肝硬化可作出臨床診斷。代償期肝硬化癥狀輕，缺

乏特異為診斷較困難。肝穿刺活組織檢查有確診價值。

⑴臨床表現(xiàn)今

①肝功能減退:蛋白合成功能降低(包括白蛋白、凝血酶原)、黃疸(jaundice)、內(nèi)分泌失調(diào)及皮膚表現(xiàn)(蜘蛛痣spidernevi、

肝掌palmaeerythema、男性乳房發(fā)育gynaecomastia)。

②門脈高壓征(門脈壓＞10mmHg)：側(cè)支循環(huán)、脾腫大、脾亢、腹水等。

⑵肝功能試驗*血清白蛋白降低，膽紅素升高，凝血酶原時間延長，ALT及AST升高，膽固醇脂降低。

㈢償期治療首先消除病因，休息營養(yǎng)，延長代償期；失代償期則對癥，改善肝功能，治療并發(fā)癥。

⑴一般治療少休息、注意營養(yǎng)(熱量、蛋白質(zhì)、維生素)、禁酒及禁用損肝藥物。

⑵腹水的治療-基本措施為臥床休息、增加營養(yǎng)、加強支持治療。

①適當限鈉、限水:Na＜40~60minol/d,低鈉血癥(Na＜125mmol/L)應(yīng)限水。

②利尿劑的應(yīng)用:常用螺內(nèi)酯(起始100mg/d,最大400mg/d)與啖塞米(起始40mg/d,最大160mg/d)；利尿速度不宜

過猛，注意監(jiān)測體重；注意水、電解質(zhì)平衡，防止鈉、鉀過低，預(yù)防肝性腦病和肝腎綜合癥。

⑶頑固性腹水的治療》分利尿劑耐藥性和難治性腹水，治療方法：①排放腹水，加輸白蛋白；②自身腹水濃縮回輸(嚴

重心肺功能不全、腹水感染、癌性腹水及嚴重出血傾向者禁做)；③經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)；④腹腔-頸靜脈分

流，術(shù)。

㈣I肝硬化并發(fā)癥的診斷H

⑴食管胃底靜脈破裂出血-嘔血、黑便，嚴重者休克。

⑵自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)”短期內(nèi)腹水迅速增加，伴發(fā)熱、腹痛、腹脹，腹水為滲出液(WBC＞O.5X1()9/L),腹水

培養(yǎng)(+)。

⑶肝腎綜合征(HRS)9頑固性腹水基礎(chǔ)上出現(xiàn)少尿、無尿，進行性氮質(zhì)血癥，腎臟無嚴重病理改變。

⑷肝性腦病”撲翼樣震顫、澹妄進而昏迷。

⑸肝肺綜合征》出現(xiàn)杵指、發(fā)維、蜘蛛痣，動脈氧分壓＜70mmHg或肺泡-動脈氧梯度＞20mmHg。

⑹原發(fā)性肝癌》肝腫大、肝區(qū)疼痛，肝表面結(jié)節(jié)狀，AFP持續(xù)升高。

⑺門靜脈血栓形成“突然發(fā)生急性完全栓塞,可劇烈腹痛、腹脹、便血及休克。脾臟增大伴腹水增加。

★原鬟桂肝癌|-

㈠臨床表現(xiàn)》

⑴癥狀今①肝區(qū)疼痛。②消化道癥狀。③惡性腫瘤全身表現(xiàn)。④伴癌綜合癥：由于癌腫本身代謝異常或癌組織對機體

產(chǎn)至彭響而引起，常見為自發(fā)性低血糖、紅細胞增多癥。⑤轉(zhuǎn)移灶癥狀：肺轉(zhuǎn)移伴咳嗽咯血，胸腔轉(zhuǎn)移有胸水征；骨

轉(zhuǎn)移伴局部疼痛或神經(jīng)受壓癥狀；顱內(nèi)轉(zhuǎn)移出現(xiàn)相應(yīng)定位癥狀和體征。

⑵體征今肝脾腫大、腹水、黃疸。

㈡(診斷H

(1)AFP>400M/L,排除活動性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤及轉(zhuǎn)移性肝癌，并能觸及堅硬有腫塊的肝臟或影像學(xué)示

肝癌占位性病變。

(2)AFP<400M/L,2種影像學(xué)具肝癌占位性病變或2種腫瘤標志物陽性及1種影像學(xué)示肝癌占位性病變。

⑶具臨床表現(xiàn)且有肝外轉(zhuǎn)移病灶并排除轉(zhuǎn)移性肝癌者。

★肝性腦病(hepaticencephalopa麗又稱肝昏迷,是嚴重肝病引起以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)、精神綜合征，臨床表現(xiàn)

為意識障礙、行為失常和昏迷。

㈠［臨床表現(xiàn)可分四期:

⑴一期(前驅(qū)期)》①輕度性格改變和行為失常。②撲翼樣震顫。

⑵二期(昏迷前期)今①嗜睡，定向力喪失，理解力、計算力下降，行為失常。②撲翼樣震顫，神經(jīng)系統(tǒng)體征。③腦電

圖詢性異常。

⑶三期(昏睡期)9①昏睡但能喚醒，理解力及計算力喪失。②撲翼樣震顫，神經(jīng)系統(tǒng)體征。③腦電圖異常。

⑷四期(昏迷期)》①神志完全喪失，不能喚醒。②深昏迷時各種反射消失，瞳孔散大。③振發(fā)性驚厥、踝震攣和換氣

過度。④標就圖明顯異常。

(二顧①嚴重肝病/廣泛門體側(cè)支循環(huán)。②精神紊亂、昏睡或昏迷。③有肝性腦病的誘因。④明顯肝功能損害或血氨

增高，撲翼樣震顫和典型腦電圖改變。

㈢|麗~?消除誘因、減少腸內(nèi)隼物生成和吸收、促進氨的代謝清除、糾正氨基酸代謝紊亂、減輕并發(fā)癥如腦水腫。

★急性胰腺炎(acutepancreatitis)-胰腺被自身胰酶消化的急性化學(xué)性炎癥。

㈠|診斷〔■?①急性發(fā)作的上腹痛樣壓痛或腹膜刺激征;②血、尿和或腹水中淀粉酶增高；③影象或手術(shù)發(fā)現(xiàn)胰腺炎癥、

壞死的直接或間接改變。有以上含第一項在內(nèi)的2項以上標準，并排除其它急腹癥后診斷可成立。

⑴淀粉酶測定》①血清淀粉酶:6~8ht,24~48h高峰，持續(xù)3-5天。②尿淀粉酶:12?24ht,持續(xù)1~2周。③淀粉酶、

肌醉清除比(Cam/Ccr)：正常卜4%,胰腺炎可升高3倍。

⑵重癥胰腺炎的診斷”伴器官功能衰竭，如休克、胃腸出血：②Grey-Turner征和Cullen征；③麻痹性腸梗阻、腹膜刺

激癥；④白細胞>20X1()9/L；@PaO2<60mmHg；⑥血鈣<2mmol/L；⑦FBS>10mmol/L(持續(xù)增高反應(yīng)胰腺壞死嚴重)；

@LDH>600u,SGOT>200u.MHA、CRP>250mg/L。

㈡［研■?

⑴一般治療9①休息。②營養(yǎng)支持:?般采全胃外營養(yǎng)(TPN)。③禁食:須待腹痛完全緩解、腹部壓痛消失、胃腸蠕

動恢直，隹癥4~7天，重癥2~3周。④胃腸減壓。

⑵藥物治療今

(5解援前痛:哌替咤、定痙靈/VitK3

②抗菌治療:頭刑三代、喳諾酮類+滅滴靈/替硝唾

③抑酸治療:匕受體抑制劑、PP1

④抑制胰液分泌:生長抑素(somatostatin)如施他寧、善寧

⑤抑制胰酶活性:抑肽酶(aprptinin)、加貝酯(gabexate)

⑶內(nèi)鏡治療(EST)》對確診為膽源性胰腺炎患者，急診ERCP可緊急減壓，使胰膽管壓力下降、引流、去除結(jié)石。

⑷腹腔灌洗(peritoneallavage)》效果好，稀釋了腹腔中的胰液、毒素和病原體，減少自我消化，防止敗血癥和腹腔感

染。

(5)手術(shù)適應(yīng)征9①診斷未明確,剖腹探查；②內(nèi)科保守治療無效；③合并膿腫、囊腫、腸壞死等并發(fā)癥；④膽道梗阻。

㈢|并發(fā)癥|~?

⑴局部并發(fā)癥今膿腫、假性囊腫。

⑵全身并發(fā)癥》消化道出血、敗血癥、多器官功能衰竭(心、腎)、ARDS、DIC、慢性胰腺炎和糖尿病。

呼吸系統(tǒng)疾病

★支氣管哮喘(bronchialasthn司-由肥大細胞、嗜酸細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導(dǎo)的氣道慢性炎癥性疾病。導(dǎo)

致氣道高反應(yīng)性和廣泛的、可逆性氣流受限，引起反復(fù)發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨

發(fā)作，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

㈠g園今須排除其它疾病引起的喘息，胸悶，咳嗽。

⑴典型哮喘》①反復(fù)發(fā)作喘息，多與接觸各種變應(yīng)原、運動有關(guān)；②兩肺彌漫性哮鳴音，呼氣相延長；③上述癥狀可

自行緩解或經(jīng)治療緩解。

⑵癥狀不典型者》如無明顯喘息或體征，應(yīng)至少具備以卜一項：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管擴張試

驗陽性；③PEFH內(nèi)變異鉀;晝夜波動率>20%。

⑶咳嗽變異性哮喘(coughvariantasthma,CVA)今①咳嗽是主要癥狀；②支氣管擴張劑治療可使咳嗽發(fā)作緩解；③有個

人最豪族過敏氨⑥爰應(yīng)底應(yīng)試陽性、支氣管激發(fā)試驗陽性可作輔助診斷；⑤痰中嗜酸性粒細胞陽性，肺功能可以正

常。

㈡［而R

⑴治療目的今①無(或母次/周)白天癥狀；②無日?；顒?包括運動)受限；③無夜間癥狀或因哮喘憋醒；④無(或W2次/

周遹基受緩解藥物治療；⑤肺功能正?；蚪咏?；⑥無哮喘急性加重。

⑵基木治療方法少①抗炎:以吸入GCS為代表。②對癥:以吸入仇激動劑為代表。③免疫療法:以SIT為代表。

⑶哮喘治療藥物今

①控制性藥物:通過抗炎效應(yīng)達到臨床控制，需長期每日用藥，如吸入型糖皮質(zhì)激素（如BDP、BUD、FP）、茶堿、

白三烯調(diào)4劑、色廿酸類藥物、長效仿激動劑（如Salmeterol）、IgE抗體。

②緩解藥物:舒張支氣管，緩解癥狀，按需使用，如速效仿激動劑吸入制劑、短效仿激動劑口服制劑、全身用糖皮

質(zhì)激素、抗膽堿能藥物、茶堿。

㈢［慢性哮喘分級商司9①長期治療用藥②急性發(fā)作用藥:

⑴間歇發(fā)作今②吸入詼激動劑和（或）抗膽堿能藥、靜脈滴注氨茶堿和（或）GCS。

⑵I級不需用藥；②短效比激動劑。

⑶n級》①吸入GCS200?500悶/5或色甘酸二鈉，或茶堿；②短效電激動劑和（或）抗膽堿能藥。

（4）111級》①吸入GCS500~800ng/d,吸入或口服長效支氣管擴張劑（比激動劑或茶堿）；②同上。

⑸IV級①吸入GCS800~2000|4g/d,吸入或口服長效支氣管擴張劑，必要時長期口服GCS；②同上。

（M鑒別診斷H

⑴心源性哮喘》①高血壓、冠心病、風(fēng)心二狹等病史。②粉紅色泡沫樣痰。③肺部水泡音和哮鳴音。④心尖奔馬率。

⑤X線示肺淤血征。

⑵喘息性慢性支氣管炎今①老年，伴慢性咳嗽、咳痰史。②肺氣腫征，雙肺水泡音。

⑶支氣管肺癌”（D呼吸困難及哮鳴癥狀進行性加重。②痰中有癌細胞。③X線、CT、MRI或纖支鏡可明確診斷。

⑷肺嗜酸性粒細胞浸潤癥+①有致病原接觸史。②X線示多發(fā)性淡薄斑片浸潤影。③肺活檢有助明確診斷。

★COPD（ChronicObstructivePulmonaryDisease）-是包括慢支和肺氣腫的■組疾病，特點為不能完全可逆的氣流阻塞，

可伴有氣道高反應(yīng)性。（COPDischaracterizedbyairflowlimitationthatisnotfullyreversible.Theairflowlimitationis

usuallyprogressiveandassociatedwithanabnormalinflammatoryresponseofthelungtonoxiousparticlesorgases.）

㈠［臨床友康發(fā)展特點1■?早期體征可不明顯今慢支癥狀（咳嗽、咳痰、喘息或氣短的反復(fù)發(fā)生）少氣短或呼吸困難（為標志

性癥狀）〉肺氣腫體征〉肺動脈高壓體征玲肺心病體征（右心室肥大和右心功能不全失代償體征））呼吸衰竭和右心衰。

㈡I診斷H臨床表現(xiàn)、體征+肺功能診斷（金標準）：

⑴臨床表現(xiàn)》①慢性咳嗽；②咳痰；③氣短或呼吸困難；④全身癥狀（體重下降、食欲減退、精神抑郁、焦慮）。

⑵肺功能檢查》吸入支氣管舒張劑后FEV，F(xiàn)VC<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。

（一貓國》目的為阻止強狀發(fā)展和疾病反復(fù)加重；保持最佳肺功能；改善活動力，提高生活質(zhì)量。

⑴去除誘發(fā)加重的原因今停止吸煙、減少有害粉塵或氣體吸入。

⑵抗生素的選用

⑶糾正缺氧今

@通暢氣道:祛痰（氨澳索）、平喘（茶堿、。受體激動劑、M受體阻滯劑）、人工氣道。

②氧療（oxygentherapy）：隹制性氧療、口、鼻面罩給氧、機械通氣等。

⑷緩解CO?潴留》增加通氣量

?通暢氣道:祛痰（氨溟索）、平喘（茶堿、P受體激動劑、M受體阻滯劑）、人工氣道。

②呼吸興奮劑（respiratorystimulant）：常用尼可剎米、洛貝林。缺氧伴CO?潴留合并肺性腦病時可使用呼吸興奮劑，

II型呼衰病人PaCC>2>75mmHg時，即使無意識障礙也可酌情使用。使用時應(yīng)劑量不宜偏大，注意保持呼吸道通暢。

（3）機械通氣（mechanicalventilation）

⑸治療右心衰”?般經(jīng)氧療，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，糾正低氧和解除CO?潴留后，心衰癥狀可減輕，不需

常規(guī)使用利尿劑和強心劑。嚴重者或上述治療無效者可選用利尿劑或強心劑。

①利尿劑:常用雙氫克尿睡、安體舒通。用藥原則是小劑量、聯(lián)合使用排鉀和保鉀利尿劑，療程宜短，間歇用藥。

使用過程中應(yīng)注意補鉀。

②血管擴張劑:常用硝酸甘油、酚妥拉明。使用時應(yīng)掌握適當劑量，適當應(yīng)用支氣管擴張劑改善肺通氣，以減輕低

氧血征。吸入NO對肺動脈高壓有良好降壓作用。

③強心劑:常用西地蘭。用藥原則是選用小劑量、作用快、排泄快的強心劑，對肺心病心衰者應(yīng)慎重使用。注意糾

正低氧和低鉀血癥，不宜依據(jù)心率快慢作為觀察療效。

⑹糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

⑺糾正酸堿平衡失調(diào)和糾正電解質(zhì)紊亂

★慢性支氣管炎（chronicbronchiti刁-指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳、痰或伴有

喘反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。

㈠［分期|今

⑴急性發(fā)作期》在一周內(nèi)出現(xiàn)咳、痰、喘、炎任何一項癥狀或明顯加劇。

⑵慢性遷延期”不同程度的咳、痰、喘、炎遷延不愈或急性發(fā)作期一個月以匕者。

⑶陶燧敷期”癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量咳痰，至少持續(xù)兩個月以上者。

（二）臨床望現(xiàn)》

⑴癥狀》咳嗽、咳痰、喘息，緩慢起病、病程較長、反復(fù)急性發(fā)作、逐漸加重。

⑵體征“①急性發(fā)作期可有散在下、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失，啰音多少和部位不固定。②

并發(fā)肺氣腫者可有肺氣腫體征。

㈢|兩"在除外慢性咳嗽的其它已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3個月以匕并連續(xù)2年者。

㈣|急桎發(fā)作期的治療1?》

⑴控葡感染“青霉素、大環(huán)內(nèi)醋類、氨基糖昔類、氟唾諾酮類和頭胞氨卞等抗生素。

⑵鎮(zhèn)咳、祛疾??溟已新、氨溟索、半胱氨酸、急支糖漿等。

⑶解痙、平喘??氨茶堿、沙丁胺醉氣霧劑吸人，嚴重者也可用靜脈滴注氨茶堿。

，⑷霧化治療

★阻塞性通氣腫(obstutiveemphysema)］-肺部終末細支氣管遠程氣腔異常持久擴張,伴有肺泡壁的破壞，為慢支最常見

并發(fā)癥。

㈠|臨床表現(xiàn)停

⑴癥狀》在原有咳嗽、咳痰基礎(chǔ)上，進行性加重的呼吸困難。

⑵體征》①桶狀胸，叩診過清音，呼吸音減弱，兩肺干濕鑼音。②晚期可伴肺動脈高壓征、右心衰體征。

㈡藤訊■?【具體參考COPD治療】

★肺心病(chronicPulmonaryheartdisease)-由于慢性肺和胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高

壓，進而弓I起右心室增大，甚至發(fā)生右心衰的心臟病。(Itisdirectlycausedbychronicalterationsinpulmonarycirculation

orchronicchestdiseasesthatleadtopulmonaryarterialhypertension,rightventricularenlargement,evenrightheartfailure.)

㈠［臨斤重組少

⑴肺、心功能代償期(緩解期)-慢性咳嗽、咳痰、喘息、紫絹、動則氣短、乏力、可感心悸。

?肺氣腫征:桶狀胸、肺叩診過輕音，聽診呼吸音減弱，有干、濕啰音。

②肺動脈高壓體征:P2亢進、分裂、收縮期雜音。

③右心室肥大體征:三尖瓣區(qū)收縮期雜音、劍突下心臟博動、心尖博動減弱。

⑵肺、心功能失代償期(急性加重期)”

@呼吸蓑竭

②心力衰竭:右心衰竭為主，消化道癥狀、呼吸困難、水腫(對稱性)、胸腔積液、頸靜脈征、肝大、可有腹水。

(二畫在慢性肺胸疾患的基礎(chǔ)上，一但發(fā)現(xiàn)有肺動脈高壓、右心室肥大的體征或右心功能不全的征象，排除可能引

起右心病變的其它心臟病，即可診斷本病。

日畫今

⑴急性加重期治療》目的為積極控制感染；通暢氣道，改善呼吸功能；糾正缺氧與co2潴留；控制呼衰和心衰?！揪?/p>

體參考COPD治療】

⑵緩解期治療■?呼吸鍛煉、里強機體免疫力、家庭長期氧療。

★呼吸衰竭(respiratoryfailure^-任何原因引起的肺通氣、換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧、CO?

潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

㈠I個型H

⑴I型呼吸衰竭9見于換氣功能障礙。缺氧而無CC>2潴留，PaO2<60mmHg,PaCO2正常或

⑵］［型呼吸衰竭肺泡通氣不足所致。缺氧伴CO?潴留，PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg?

⑶急性呼吸衰竭》指原有呼吸功能正常，由于有關(guān)病因致短時間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。

⑷慢性呼吸衰竭》指原有慢性肺部疾病的基礎(chǔ)上，呼吸功能障礙逐漸加重，并由代償發(fā)展成失代償，出現(xiàn)缺氧和(或)CO?

潴留，研旨?系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

㈡［臨床表現(xiàn)!■?呼吸困難、發(fā)維、精神和神經(jīng)癥狀、血液循環(huán)系統(tǒng)、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。

(1診斷同宿有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因。②有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)。③血氣分析：PaO2<60mmHg,

伴或不伴PaCC>2>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立。

㈣|慢性呼衰治療■?病因治療、保持呼吸道通暢、糾正缺氧和CO?潴留、糾正酸堿失衡和代謝紊亂、防治多器官功能受

損、預(yù)防和治療并發(fā)癥?！緟⒖糃QPD治疔］

★肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)-肺動脈或其分支被栓「阻塞而引起的嚴重并發(fā)癥。包括PTE、脂肪栓塞綜合征、

羊水栓塞、空氣栓塞等。栓子為血栓者，稱肺血栓栓塞癥(pumonarythromboembolism.PTE),最常見的血栓來自下肢

及盆腔靜脈。栓塞后肺組織嚴重血供障礙發(fā)生壞死，稱肺梗死。

㈠臨床表現(xiàn)”

⑴癥狀”呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血、暈厥。

⑵體征9①呼吸急促。②休克。③頸靜脈充盈或異常搏動。④肺部哮鳴音或細濕羅音，可有少量胸腔積液體征。⑤心

動過速、P2亢進，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。

㈡|阿性PET嗣■?

⑴抗凝治療今常用肝素

①而法:靜注2000~5000IU或80IU/kg,繼以18IU/kg/h持續(xù)靜滴；或皮下注射2000~5000IU,繼250IU/kg/12h。

電禁忌證:近期內(nèi)有腦出血、肝腎功能不全、出血性疾病、惡性高血壓、活動性消化性潰瘍、大手術(shù)后10日內(nèi)等。

⑵溶栓治療今

?igtiiE：大面積PTE、肺血管床阻塞>50%。病程在14天內(nèi)者可考慮溶栓治療。

②并發(fā)癥:出血.，最嚴重的是顱內(nèi)出血

③禁忌證:【參考抗凝治療】

④藥物：常用、、rtPA。當使用尿激酶、鏈激酶溶栓時不強調(diào)同時使用肝素治療，但以rtPA溶栓時，則必須同時應(yīng)用

肝素治療。

|★肺炎（pneumo詞-由病原為生物或其它因素所致的肺實質(zhì)性炎癥。

㈠2類”

⑴典型肺炎（大葉性肺炎）》

（D藤愛熱、蠢寒、咳嗽帶痰、胸痛。

②檢驗:白細胞t,可在痰中找到致病菌，胸部x光呈大葉性肺炎。

③病原體:肺炎鏈球菌、嗜血桿菌、克雷伯菌、部分厭氧菌及G-菌

⑵非典型肺炎（間質(zhì)性肺炎）今

①癥狀：上呼吸道感染履狀、干咳、頭痛、肌肉痛、發(fā)熱、較少胸痛及畏寒。

②檢驗:白細胞輕度3痰中通常無致病菌，胸部X光呈間質(zhì)性浸潤

③病原體:肺炎支原體、嗜肺軍團菌、肺炎衣原體。

（二畫①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。②發(fā)熱。③肺實變

體征和（或）濕性啰音。④WBOlOxd/L或＜4X1（）9/L。⑤X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或

不伴胸腔積液。

㈢［治療及鑒別畫》①抗生.素應(yīng)用②X線③痰液:

⑴肺炎球菌肺炎》①青霉素、氟唾諾酮類；②大葉性肺炎；③鐵銹色痰。

⑵金葡菌肺炎9①青霉素、氨基糖苜類；②大葉性肺炎；③膿血痰。

⑶肺炎克柏雷桿菌肺炎,①氨基糖甘類、頭抱菌素、廣譜青霉素；②大葉性肺炎；③磚紅色膠豚狀痰。

⑷支原體肺炎”①紅毒素、四環(huán)素類;②間質(zhì)性肺炎。

★肺結(jié)核（pulmonarytuberculosis）-

㈠I臨床如Q一

⑴原發(fā)型肺結(jié)核9①多見于少年兒童。②無或癥狀輕。③結(jié)核病家族接觸史。④PPD實驗強陽性。⑤胸片示鈴狀陰影。

⑵血行播散型肺結(jié)核》①急性:嬰幼兒、青少年、抵抗力低下者；起病急，持續(xù)高熱、中毒癥狀重；可合并結(jié)核性腦

膜炎；胸后示大小、密度、分布均勻的粟粒樣結(jié)節(jié)。②慢性:起病較緩，癥狀輕；胸片示雙上中肺葉大小不等、密度

不同、分布不均勻的粟粒狀或結(jié)節(jié)狀陰影。

⑶繼發(fā)型肺結(jié)核今①多見于成人。②病程長，易反復(fù)發(fā)作。③滲出、增生、干酪樣壞死病變同時存在。④胸片表現(xiàn)多

態(tài)性，好發(fā)上葉尖后段和下葉背段。

㈡I臨床表現(xiàn)!■?

⑴全身癥狀》午后低熱、盜汗、乏力、食欲減退。

⑵呼吸道癥狀今咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。

㈢（函》畫《情形考慮肺結(jié)核：①長期低熱；②咯血或痰中帶血；③起病隱匿、病程遷延，或呼吸道感染抗炎治療效

果差；④鎖骨上下及肩胛區(qū)聞及濕鑼音；⑤有肺結(jié)核患者接觸史；⑥存在結(jié)合病好發(fā)危險因素，新出現(xiàn)呼吸道癥狀和

胸片異常；⑦出現(xiàn)結(jié)節(jié)性紅斑、皰疹角膜炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等過敏反應(yīng)；⑧有肺外結(jié)核病史。痰結(jié)核菌檢查及X線能

明確診斷。

㈣［抗結(jié)核化療H早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律和全程用藥為化療原則

⑴抗結(jié)核藥物異煙腫、利福平、鏈霉素、毗嗪酰胺、乙胺丁醉。

⑵初治涂陽、初治涂陰有空洞或粟粒型肺結(jié)核治療方案■?①每口用藥:2HRZE/4HR,②間歇用藥:2H3R3Z3E3/4H3R3。

⑶初治涂陰肺結(jié)核治療方案■?①每日用藥:2HRZ/4HR。②間歇用藥:2H3R3Z3/4H3R3。

⑷復(fù)治淮陽肺結(jié)核治療方案■?①每日用藥:2HRZSE/4-6HRE。②間歇用藥:2H3R3Z3s3E3/6H3R3E3

★肺癌口

㈠解剖學(xué)分類〔■?

⑴中央型少占3/4,發(fā)生于段以上支氣管，多為SCLC和鱗癌。

⑵周圍型＞占1/4,發(fā)生于段以下支氣管，多為腺癌。

（」組織學(xué):分類|?

⑴小細胞肺癌（SCLC）》有吸煙史；源于大支氣管；惡性程度高，生長快，遠處轉(zhuǎn)移早；分泌5-HT,兒茶酚胺、組胺、

激肽辱物質(zhì)，引起副癌綜合癥（paraneoplasticsyndrome）；對放療和化療敏感。

⑵非小細胞肺癌（NSCLC）》

①鱗癌：最常見；者吸煙史；源于段和亞段支氣管黏膜；生長慢，轉(zhuǎn)移晚，可手術(shù)切除；對放療和化療敏感性較SCLC

差。

②腺癌（含肺泡細胞癌）:女性多見；源于支氣管黏液限；局部浸潤和血行轉(zhuǎn)移早；分腺泡狀、乳頭狀、黏液性腺癌

和實性黏液細胞癌。

③大細胞肺癌:惡性程度高：發(fā)生于肺周邊實質(zhì)；分透明細胞癌、巨細胞癌；可手術(shù)切除。

④鱗月&癌

臨床棗型少

⑴由原發(fā)腫瘤引起的癥狀與咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發(fā)熱。

⑵腫瘤局部擴展引起少胸痛、呼吸困難、咽卜困難、聲音嘶啞、上腔靜脈阻塞綜合征、Horner征。

⑶遠處轉(zhuǎn)移的癥狀-CNS、骨骼、肝、淋巴結(jié)等。

⑷肺外表現(xiàn)“比彳立ACTH綜合征神經(jīng)肌肉綜合征、高鈣血癥、分泌ADH、分泌促性腺激素、肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病等。

(朝曲

⑴非小細胞肺癌”I?3a期以手術(shù)為主的綜合治療，4期化療為主。

⑵小細胞肺癌》化療為主，輔以手術(shù)和(或)放療。

血液造血系統(tǒng)零病

★貧血(anemia1-機體內(nèi)血紅蛋白量、紅細胞計數(shù)、血細胞比容低于正常參考值下限。

‘㈠|診斷谷①通"②RBC③Het：

⑴男性》①<120g/L：②<4.5X109/L；③<0.42

⑵女性今①<110g/L：②<4.0X1()9/L；③<0.37

(3)^^］-?(D<100g/L；③<0.30

(T形態(tài)學(xué)分類①MCV(fl)②MCH(Dg)③MCHC(%)④常見疾病:

(1)大細胞性》①>100:②>32；③32?35；④巨幼貧、MDS、AML-M6。

⑵正常細胞性6①80~100；②26~32；③32~35；④再障、溶貧、急性失血。

⑶小細胞低色素性今①<80；②<26；③<32；④IDA、地中海貧血、鐵粒幼細胞性貧血

㈢［病因和新機理分類|~?

⑴紅細胞生成減少fBM功能障礙、造血物質(zhì)缺乏和利用障礙，如再障、骨髓腫瘤累及、白血病、慢性腎衰等慢性疾

病。

⑵紅細胞壞增加-各種因素所致溶血，如溶貧、巨幼貧、MDS、IDA,鐵粒幼細胞貧血、脾功能亢進。

⑶失血■?急、慢性出血。

㈣［治療原則|少

⑴病因治療

⑵支持治療》嚴格掌握適應(yīng)征，慢性貧血Hb<60/L是輸血指征。

⑶藥物治療“擇用鐵劑、葉酸、VitBg雄性激素等。

⑷脾切除與治療遺傳性球型紅細胞增多癥、自身免疫性貧血。

⑸異基因造血干細胞移植9治療地中海貧可、重型再障。

|★缺鐵性貧血(IronDeficiencyAnemia,I而|-是指人體內(nèi)鐵缺乏,血紅蛋白合成減少引起的小細胞低色素性(microcytic

andhypochromicredcell)貧血。在婦女和兒童中發(fā)病率相對較高。

㈠|病因和發(fā)病麗?》

⑴鐵攝入不足與飲食不足、吸收障礙、胃酸缺乏、胃手術(shù)及胃腸道疾病。

⑵鐵需求增加“妊娠、哺乳、嬰幼兒。

⑶鐵丟失過多“消化道出血、月經(jīng)過多、獻血、出血性疾病。

(二修闞》根據(jù)病史、體征、實驗室檢查確定為缺鐵性貧血，進一步查找病因。血清鐵蛋白反應(yīng)體內(nèi)鐵儲存情況，骨髓

鐵染色為診斷的可靠指標。

⑴臨床表現(xiàn)今

?一般貧血表現(xiàn):皮膚黏膜蒼白、乏力、心悸、頭暈等。

②IDA特殊表現(xiàn):口角炎、舌炎、反甲或匙狀甲、缺鐵性吞咽困難(Plummer-VinsonSyndrome)、異食癖(pica)、輕度

脾腫大、免疫力低卜、眼底改變。

③丁因相關(guān)表現(xiàn):月經(jīng)增多、黑便、消化道癥狀。

⑵血象分小細胞低色素性貧血；細胞分布寬度增加，RBC大小不一，中心淡染區(qū)擴大紅；網(wǎng)織紅細胞計數(shù)正常、WBCJ、

PL正常。