關(guān)于腦疝的臨床表現(xiàn)及第1頁，共9頁，星期日，2025年，2月5日【解剖概要】

顱腔被大腦鐮、小腦幕分隔為三個彼此相通的分腔。小腦幕以上為幕上腔，幕上腔又分左右兩個分腔，容納大腦左右半球；小腦幕以下為幕下腔，容納小腦、腦干和延髓。中腦在小腦幕切跡裂孔中通過，緊鄰海馬回和溝回。動眼神經(jīng)自中腦腹側(cè)的大腦腳內(nèi)側(cè)發(fā)出，也通過小腦幕切跡，在海綿竇的外側(cè)壁上前行至眶上裂。顱腔的出口為枕骨大孔，延髓經(jīng)此孔與脊髓相連，小腦扁桃體在枕骨大孔之上，位于延髓下端的背側(cè)。第2頁，共9頁，星期日，2025年，2月5日引起腦疝的常見原因有：顱內(nèi)血腫、顱內(nèi)膿腫、顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變。根據(jù)移位的腦組織及其通過的硬腦膜間隙和孔道，腦疝可分為：大腦鐮下疝、小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝）、枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）。

【病因及分類】第3頁，共9頁，星期日，2025年，2月5日第4頁，共9頁，星期日，2025年，2月5日【臨床表現(xiàn)和診斷】

小腦幕切跡疝a.顱內(nèi)壓增高：劇烈頭痛，進行性加重，伴躁動不安，頻繁嘔吐。b.進行性意識障礙：由于阻斷了腦干內(nèi)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的通路，隨腦疝的進展病人出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷和深昏迷。c.瞳孔改變：腦疝初期由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔縮小，隨病情進展，患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，患側(cè)瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反應(yīng)消失，并伴上瞼下垂及眼球外斜。晚期，對側(cè)動眼神經(jīng)因腦干移位也受到推擠時，則相繼出現(xiàn)類似變化。d.運動障礙：鉤回直接壓迫大腦腳，錐體束受累后，病變對側(cè)肢體肌力減弱或麻痹，病理征陽性。e.生命體征變化：若腦疝不能及時解除，病情進一步發(fā)展，則病人出現(xiàn)深昏迷，雙側(cè)瞳孔散大固定，去大腦強直，血壓驟降，脈搏快弱，呼吸淺而不規(guī)則，呼吸心跳相繼停止而死亡。第5頁，共9頁，星期日，2025年，2月5日枕骨大孔疝

是小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔被擠推向椎管中，又稱小腦扁桃體疝。由于顱后窩容積較小，對顱內(nèi)高壓的代償能力也小，病情變化更快。病人常有進行性顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)；劇烈頭痛，頻繁嘔吐，頸項強直或強迫頭位；生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚。病人早期即可突發(fā)呼吸驟停而死亡。（瞳孔變化不明顯，對呼吸影響大）

第6頁，共9頁，星期日，2025年，2月5日小腦幕切跡疝枕骨大孔疝鑒別表意識障礙出現(xiàn)較早。由嗜睡、躁動→淺昏迷→深昏迷較小腦幕切跡疝出現(xiàn)為晚。由躁動→淺昏迷→深昏迷瞳孔不等大。疝側(cè)先瞳孔縮小、光反應(yīng)遲鈍→散大、光反應(yīng)消失等大。先雙側(cè)縮小、光反應(yīng)遲鈍→雙側(cè)散大、光反應(yīng)消失交叉性癱瘓疝側(cè)瞳孔先小后大+對側(cè)上下肢癱瘓；或疝側(cè)瞳孔散大、眼瞼下垂+對側(cè)上下肢癱瘓（Weber綜合征）無錐體束征疝的對側(cè)+雙側(cè)+肌張力疝的對側(cè)↑雙側(cè)↓（小腦受損）腱反射疝的對側(cè)↑雙側(cè)↓（小腦受損）去腦強直+－頸痛、強直或強迫體位－+其他生命體征體溫初期↑（40℃↑高熱）。晚期↓（體溫不升）同左（進展快?？蔁o改變）脈搏初期↑（細(xì)速）。晚期↓（脈緩→停止）同左呼吸初期淺、不規(guī)則→晚期停止同左血壓初期↑晚期↓→0同左第7頁，共9頁，星期日，2025年，2月5日【處理原則】關(guān)鍵在于及時發(fā)現(xiàn)和處理?。?！1）病人一旦出現(xiàn)典型的腦疝癥狀，應(yīng)立即給予脫水治療，以緩解病情，爭取時間。確診后，盡快手術(shù)，去處病因。2）若難以確診或雖確診但病變無法切除者，可通過腦脊液分流術(shù)、