第八章休克shock1、休克概念：多種原因引起的有效循環(huán)血量減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重局限性，以致細胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。2、維持組織灌流量的原因：充足血容量（循環(huán)血量）正常的心泵功能毛細血管舒縮功能正常（合適的血管容積，血流阻力）第一節(jié)休克的原因及分類按病因分類失血性休克迅速失血超過總血量的20%得不到及時糾正創(chuàng)傷性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷機體因失血和劇烈疼痛刺激燒傷性休克毛細血管通透性增長，血漿大量滲出循環(huán)血量銳減，加上劇烈疼痛感染性休克敗血癥休克（革蘭氏陰性菌）、內(nèi)毒素休克心源性休克心臟與大血管的病變過敏性休克I型變態(tài)反應(yīng)，血管床容積急劇增大、毛細血管壁通透性增長神經(jīng)源性休克交感神經(jīng)系統(tǒng)功能受到克制，血管舒縮性喪失，血管床容積增大按使動環(huán)節(jié)分類低容量性休克失血、失液、燒傷心源性休克原發(fā)性心功能急劇減少血管源性休克感染性、過敏性、神經(jīng)性休克心輸出量外周阻力皮膚臨床按血流動力學(xué)分類低動力型休克（低排高阻）↓↑血管收縮、血流減少、皮膚蒼白溫度減少“冷休克”容量性、心源性休克高動力型休克（高排低阻）↑↓血管擴張、血流量增多、皮膚潮紅溫度升高感染性、神經(jīng)源性休克各類休克發(fā)展到晚期，心輸出量和外周阻力減少，體現(xiàn)為低排低阻性休克第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的發(fā)病機制一、微循環(huán)構(gòu)造與調(diào)整迂回通路即真毛細血管通路1、迂回通路開放和關(guān)閉的調(diào)整：神經(jīng)原因交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉體液原因縮血管：CA、ET、AngII等擴血管：乳酸、組胺、激肽等2、毛細血管灌流的局部反饋調(diào)整：3、影響微循環(huán)灌流的重要原因：1）有效循環(huán)血量2）灌注壓3）血流阻力二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制休克初期休克期休克晚期缺血缺氧期淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期（一）缺血缺氧期1、缺血缺氧期微循環(huán)的變化1）微循環(huán)小血管持續(xù)收縮2）毛細血管前阻力↑↑＞後阻力↑3）關(guān)閉的毛細血管增多4）血液流動：血液經(jīng)由直捷通路和動靜脈短路直接流入微靜脈（有效循環(huán)血量減少）組織營養(yǎng)血流明顯減少5）少灌少流，灌少于流2、微循環(huán)缺血缺氧的機制交感-腎上腺髓質(zhì)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)3、微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響→引起皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎等器官發(fā)生明顯的缺血、缺氧，對整體有一定的代償意義（1）有助于維持動脈血壓回心血量↑自身輸血：靜脈收縮，動靜脈短路開放自身輸液；組織間液進入毛細血管醛固酮和ADH增多：腎小管重吸取鈉與水增多心輸出量↑心率↑收縮力↑回心血量↑外周阻力↑（2）血液重新分布，維持心腦血供腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏，α受體密度低冠狀動脈擴張：β受體興奮→擴血管效應(yīng)＞α受體興奮→縮血管效應(yīng)血壓維持正常4、微循環(huán)缺血期的重要臨床體現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑心臟：心率↑心肌收縮力↑外周阻力↑收縮壓無明顯變化脈壓差明顯減少血管：腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮腎缺血皮膚缺血少尿皮膚蒼白、四肢冰涼腺體：汗腺分泌增長出冷汗中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮焦急、煩躁不安（二）休克期（淤血缺氧期）1、淤血期微循環(huán)的變化前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力＜後阻力毛細血管開放數(shù)目增多灌流特點：灌而少流，灌不小于流2、微循環(huán)變化的發(fā)生機制微循環(huán)對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性減低ATP嚴(yán)重缺乏，鈣離子內(nèi)流減少，血管平滑肌收縮性下降&酸中毒局部擴血管物質(zhì)增多：腺苷、乳酸、K+、氧自由基、白細胞介素-1、NO、腫瘤壞死因子等血細胞粘附、匯集嚴(yán)重，血粘度增大內(nèi)毒素的作用3、微循環(huán)淤血對機體的影響1）有效循環(huán)血量進行性減少：血液淤滯在微循環(huán)；血漿外滲到組織間隙2）血流阻力進行性增大：血細胞粘附、匯集、血液濃縮3）血壓進行性減少：有效循環(huán)血量↓外周阻力↓心機舒縮功能障礙，心輸出量↓4）重要器官供血↓功能障礙4、微循環(huán)淤血期的重要臨床體現(xiàn)：（三）微循環(huán)衰竭期1、衰竭期微循環(huán)變化：微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞粘附匯集加重，微血栓形成灌流特點：不灌不流，灌流停止2、微循環(huán)障礙的發(fā)生機制：微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞粘附、匯集加重廣泛微血栓的形成3、微循環(huán)衰竭對機體的影響：彌散性血管內(nèi)凝血DIC器官灌流減少甚至局部停止嚴(yán)重導(dǎo)致多種器官、系統(tǒng)衰竭4、微循環(huán)衰竭期的臨床體現(xiàn)：淤血期癥狀的深入加重皮膚靜脈嚴(yán)重萎縮DIC，脈搏細弱、血壓減少感覺遲鈍，反應(yīng)性明顯減少，嗜睡和意識障礙三、休克的細胞機制1、細胞因子網(wǎng)絡(luò)平衡紊亂2、自由基生成增多3、離子轉(zhuǎn)運障礙4、細胞信息傳遞障礙第三節(jié)休克中細胞代謝、構(gòu)造的變化和器官功能障礙一、細胞損傷細胞膜構(gòu)造和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋放細胞壞死和凋亡二、休克中的代謝障礙能量生產(chǎn)嚴(yán)重減少鈉泵功能障礙：細胞水腫，高鉀血癥糖酵解增長，脂肪氧化不全：酸中毒三、器官功能障礙（一）腎功能衰竭初期（急性腎功能衰竭）：腎血流灌注↓→GFR↓→少尿晚期（急性器質(zhì)性腎衰）：持續(xù)腎缺血→腎小管壞死→少尿（二）肺功能障礙急性呼吸窘迫綜合征：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，尤其是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特性的急性呼吸衰竭綜合征。*肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。（三）心功能障礙冠脈血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓心肌內(nèi)DIC多種毒性因子克制心功能（四）消化系