心律失常診斷課件歡迎學習心律失常診斷課程。本課件旨在系統(tǒng)介紹心律失常的基礎理論、診斷方法與臨床處理。通過這門課程，您將掌握心臟電生理基礎知識，學會識別各類心律失常的特征性表現(xiàn)，提高心電圖診斷能力，為臨床實踐奠定堅實基礎。心律失常是臨床常見的心臟問題，準確診斷對于患者的治療和預后至關重要。本課程從基礎電生理開始，逐步深入各類心律失常的特點與診斷，并通過實際病例分析強化學習效果。無論您是醫(yī)學生、住院醫(yī)師還是希望提高心電圖診斷技能的臨床醫(yī)生，本課件都將為您提供系統(tǒng)、實用的學習資源。讓我們一起步入心律失常診斷的奧妙世界。什么是心律失常？心律失常的定義心律失常是指心臟的電活動出現(xiàn)異常，導致心跳頻率、節(jié)律或傳導方式發(fā)生改變的病理狀態(tài)。正常情況下，心臟的電脈沖起源于竇房結，然后有序地傳導至心房和心室，維持正常心跳。當這一過程受到干擾時，心律失常便會發(fā)生。常見類型概述心律失?？砂雌鹪床课环譃楦]性、房性和室性；按心率變化分為快速性（如房顫、室速）和緩慢性（如竇緩、房室傳導阻滯）；按持續(xù)時間分為陣發(fā)性和持續(xù)性。不同類型的心律失常臨床表現(xiàn)和危險程度各異，需針對性診治。發(fā)病率情況心律失常是全球常見的心血管問題。據(jù)統(tǒng)計，約15-20%的人群在一生中會經(jīng)歷某種形式的心律失常。其中房顫發(fā)病率最高，在65歲以上人群中達9%左右。隨著人口老齡化，心律失常的總體發(fā)病率呈逐年上升趨勢。診斷心律失常的重要性臨床意義深遠準確診斷心律失常對患者的治療策略制定至關重要。不同類型的心律失常需要不同的干預方法，誤診可能導致治療不當或延誤。特別是在急診情況下，快速準確的心律失常診斷能爭取寶貴的搶救時間，提高救治成功率。并發(fā)癥防控某些心律失常如房顫可增加腦卒中風險達5倍，及早診斷可及時開始抗凝治療，預防血栓栓塞事件。心律失常還可能導致心力衰竭惡化、心源性休克等嚴重并發(fā)癥，早期發(fā)現(xiàn)有助于防患于未然。生活質量改善即使是非致命性心律失常也可能引起心悸、暈厥、乏力等癥狀，嚴重影響患者生活質量。通過準確診斷并針對性治療，可有效緩解癥狀，幫助患者恢復正常生活和工作能力，減輕心理負擔。課件學習目標提高鑒別與處理能力培養(yǎng)緊急情況下的判斷和處理能力掌握常見心律失常診斷識別典型ECG模式并作出準確診斷理解心臟電生理基礎掌握基本電生理原理和傳導系統(tǒng)通過本課程的學習，您將系統(tǒng)掌握心臟電生理的基礎知識，理解正常心電圖的形成原理及各波段的臨床意義。課程重點培養(yǎng)您識別各類常見心律失常的能力，包括房顫、室速、心臟傳導阻滯等多種情況的心電圖表現(xiàn)及鑒別要點。完成課程后，您應能獨立分析心電圖，判斷異常心律的類型，評估其嚴重程度及潛在風險，并根據(jù)臨床情況制定初步處理方案。這些技能對于臨床工作中的快速診斷和及時干預至關重要。正常心臟電生理基礎心臟的電活動源于特殊細胞組成的傳導系統(tǒng)。竇房結位于右心房頂部，是心臟的自然起搏點，每分鐘自動放電60-100次。電脈沖從竇房結發(fā)出后，迅速擴散至心房肌，然后匯聚到房室結。房室結具有延緩傳導的特性，確保心房收縮完成后心室才開始收縮。電信號通過房室結后，沿著His束和左右束支迅速傳導至心室肌。Purkinje纖維網(wǎng)絡將電信號分布到整個心室，確保心室肌同步收縮。整個傳導過程精確協(xié)調，維持心臟的正常泵血功能。任何傳導系統(tǒng)的異常都可能導致心律失常。心動周期電活動回顧P波代表心房去極化過程，正常P波呈圓滑上凸形態(tài)，持續(xù)時間不超過0.12秒，振幅不超過0.25mV。P波表示起源于竇房結的電沖動傳導至心房肌，引起心房肌去極化的電活動表現(xiàn)。QRS波群代表心室肌去極化過程，正常QRS波群寬度不超過0.12秒。由Q波（首個向下波）、R波（向上主波）和S波（R波后向下波）組成。QRS時限和形態(tài)反映了心室內傳導情況和心室肌電活動狀態(tài)。T波代表心室肌復極化過程，通常呈圓滑緩慢上凸波形。正常T波與QRS主波方向一致，T波形態(tài)和方向變化可反映心肌缺血、損傷或電解質紊亂等病理變化。心電圖基礎知識12標準導聯(lián)數(shù)包括六個肢體導聯(lián)（I、II、III、aVR、aVL、aVF）和六個胸前導聯(lián)（V1-V6），觀察心臟不同部位的電活動25標準記錄速度通常以25毫米/秒的速度記錄，每小格代表0.04秒，每大格代表0.2秒10標準靈敏度標準增益為10毫米/毫伏，波幅變化反映電壓強度，有助于判斷心電增高或低電壓熟練掌握12導聯(lián)心電圖的基礎知識是進行心律失常診斷的前提。不同導聯(lián)記錄心臟不同部位的電活動，例如II、III和aVF導聯(lián)主要反映下壁情況，V1-V4反映前壁情況，I和aVL反映側壁情況。系統(tǒng)分析所有導聯(lián)的信息，有助于全面了解心臟電活動狀態(tài)。心電圖分析需要遵循一定的系統(tǒng)方法，包括心率計算、心律判斷、軸向分析、間期測量、波形形態(tài)觀察等步驟。準確描述心電圖表現(xiàn)是診斷心律失常的基礎。心律失常的基本機制自律性變化指心臟起搏細胞的自律性增強或減弱，導致心率加快或減慢。竇房結自律性增強可導致竇性心動過速，減弱則可引起竇性心動過緩。病理狀態(tài)下，異位起搏點的自律性增強可形成異位心律。傳導阻滯指電脈沖在傳導系統(tǒng)某處傳導減慢或完全阻斷。常見的如房室傳導阻滯、束支傳導阻滯等。傳導阻滯可導致心動過緩或心室與心房收縮不協(xié)調，嚴重影響心臟泵血功能。折返現(xiàn)象折返是最常見的心律失常機制，指電脈沖在心臟內形成循環(huán)傳導通路。要形成折返需滿足三個條件：存在單向阻滯、傳導減慢和可興奮組織。多種心動過速如房撲、房速和室上性心動過速均與折返機制有關。病理性心律失常發(fā)生流程離子通道異常鈉、鉀、鈣等離子通道功能異常導致心肌細胞電活動紊亂電生理紊亂異常的去極化或復極化，自律性增強或傳導障礙心律失常觸發(fā)早搏、心動過速、傳導阻滯或心動過緩等表現(xiàn)臨床后果心悸、暈厥、心力衰竭或猝死等不同程度臨床表現(xiàn)心律失常的發(fā)生涉及復雜的病理生理過程。在細胞水平，離子通道功能異常是多種心律失常的基礎。例如，鈉通道變異可導致長QT綜合征，鉀通道異常與短QT綜合征相關。這些離子通道功能改變會影響心肌細胞的動作電位特性。細胞電生理紊亂可導致正常脈沖產生或傳導受阻，也可引起異常自律性或觸發(fā)活動。臨床上，不同的細胞電生理異常最終表現(xiàn)為各種類型的心律失常，從相對良性的早搏到危及生命的室顫。心電信號的判讀要點波形形態(tài)分析P波形態(tài)、方向及振幅QRS波群寬度、振幅及形態(tài)T波形態(tài)及方向變化ST段形態(tài)及偏移方向節(jié)律規(guī)律性判斷RR間期是否等距P波是否規(guī)律出現(xiàn)PR間期是否恒定異常傳導模式識別間期精確測量PR間期（正常0.12-0.20秒）QRS時限（正?！?.10秒）QT間期（與心率相關）PP/RR間期及其變異性心電圖判讀需要系統(tǒng)性方法和豐富的實踐經(jīng)驗。首先應確定心率和心律的規(guī)律性，然后分析P波與QRS波的關系，判斷心房與心室的協(xié)調情況。注意PR間期延長提示房室傳導阻滯，而PR間期縮短可能提示預激綜合征。分析QRS波群時，應關注其寬度、軸向和形態(tài)變化。寬大QRS波群提示心室內傳導阻滯或室性起源的節(jié)律。最后評估ST-T改變，判斷是否存在缺血性改變或電解質紊亂等。系統(tǒng)分析各導聯(lián)信息，結合臨床背景，才能做出準確診斷。心律失常分類總覽分類維度類型特點主要代表按心率變化快速心律失常心率>100次/分竇速、房顫、室速緩慢心律失常心率<60次/分竇緩、房室傳導阻滯按起源部位室上性源于心房或房室結房顫、房撲、PSVT室性源于心室室早、室速、室顫按持續(xù)時間陣發(fā)性自行終止陣發(fā)性房顫、陣發(fā)性室速持續(xù)性不自行終止持續(xù)性房顫、持續(xù)性室速心律失常分類有多種方式，最常用的是按起源部位和心率變化進行分類。室上性心律失常起源于竇房結、心房或房室結，通常QRS波群較窄（<0.12秒）；室性心律失常起源于心室，QRS波群常呈寬大畸形（≥0.12秒）。這種分類方法有助于確定治療策略和評估預后。另一種分類方法是按照心率將心律失常分為快速和緩慢兩大類?？焖傩穆墒СＭǔＰ枰獪p慢心率的藥物或電復律治療，而緩慢心律失常則可能需要起搏器植入。了解不同分類系統(tǒng)有助于全面理解心律失常的臨床特點和處理原則。竇性心律失常竇性心動過速定義為竇性心律下心率>100次/分。特點是P波形態(tài)正常，PR間期恒定，RR間期等距。常見于生理性（運動、情緒激動）或病理性（發(fā)熱、貧血、甲亢、休克等）原因。生理性竇速通常不需特殊治療，病理性竇速應針對原發(fā)病治療。竇性心動過緩定義為竇性心律下心率<60次/分。心電圖表現(xiàn)為P波形態(tài)正常，PR間期恒定，但PP間期延長。常見于運動員（生理性）或病理狀態(tài)（甲減、迷走神經(jīng)張力增高、藥物作用等）。無癥狀者可不治療，有癥狀者可考慮阿托品或起搏器治療。竇性心律不齊源于竇房結的心律，但RR間期隨呼吸周期變化，吸氣時心率加快（RR間期縮短），呼氣時心率減慢（RR間期延長）。多見于年輕人和兒童，為生理現(xiàn)象。與呼吸無關的竇性不齊則可能提示病理狀態(tài)，需進一步評估。房性心律失常1房性早搏心房內異位起搏點過早激動心臟所致房性心動過速異位起搏點連續(xù)快速激動心房多源性房性心動過速多個起搏點引起的P波形態(tài)改變房性早搏是臨床最常見的早搏類型，心電圖表現(xiàn)為P'波提前出現(xiàn)，形態(tài)異于竇性P波，后跟正常QRS復合波。房性早搏后常有不完全代償間期。房性早搏多為良性，無癥狀者通常不需特殊治療。但頻發(fā)性房性早搏可能是心房顫動的前兆，需密切觀察。房性心動過速是起源于心房異位部位的快速心律，心率通常在150-250次/分。P'波形態(tài)異常，根據(jù)起源部位不同可呈不同形態(tài)。由于快速心率，P'波可能隱藏在前一個T波中，需仔細辨認。治療上可用迷走神經(jīng)刺激、藥物（如腺苷、β阻滯劑）或電復律。室性心律失常室性早搏(VPCs)室性早搏表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的寬大QRS波群，無前導P波，QRS形態(tài)異常，并常伴有完全性代償間期。室早可表現(xiàn)為單發(fā)、成對或三聯(lián)律等形式。頻繁室早可能引起患者心悸、胸悶等不適，也可無癥狀。室性心動過速(VT)定義為連續(xù)3次或以上的室性早搏，心率通常在120-250次/分。心電圖表現(xiàn)為寬大QRS波群（≥0.12秒）連續(xù)出現(xiàn)，常見QRS形態(tài)一致（單形性VT）或變化（多形性VT）。持續(xù)性VT可導致血流動力學障礙，是危及生命的心律失常。室顫(VF)室顫是最危險的心律失常，表現(xiàn)為快速、混亂、不規(guī)則的心室電活動，無法識別明確的QRS波群，心電圖呈現(xiàn)不規(guī)則波動曲線。室顫導致心臟無法有效泵血，快速進展為心臟驟停，需立即電除顫和心肺復蘇。心房顫動（房顫）發(fā)病機制房顫的發(fā)生涉及多種機制，主要包括多發(fā)性折返波、觸發(fā)活動和自律性增強。肺靜脈口附近的異常電活動是引發(fā)房顫的重要觸發(fā)因素。心房肌重構（電生理、結構和自主神經(jīng)）是維持房顫的關鍵機制。隨著房顫持續(xù)時間延長，"房顫促進房顫"現(xiàn)象使心律轉復和維持竇律越發(fā)困難。心電圖特征基線呈不規(guī)則細小波動（f波）心房率通常在350-600次/分RR間期絕對不規(guī)則QRS波群通常形態(tài)正常，寬度正常臨床表現(xiàn)房顫患者可表現(xiàn)為心悸、氣短、乏力、胸悶，也可完全無癥狀。房顫最嚴重的并發(fā)癥是心源性栓塞，尤其是缺血性腦卒中。持續(xù)房顫可導致心房機械功能喪失，引起心房肌萎縮，同時快速心室率可導致心肌病，進而引發(fā)心力衰竭。心房撲動典型心電圖特征典型心房撲動的最顯著特征是持續(xù)的、規(guī)律的鋸齒狀F波，尤其在II、III和aVF導聯(lián)明顯。心房率通常在250-350次/分，大多數(shù)情況下表現(xiàn)為2:1或4:1房室傳導。F波呈"階梯狀"或"鋸齒狀"形態(tài)，向下指向然后緩慢上升。分類與類型心房撲動可分為典型（I型或逆時針）和非典型（II型或順時針）。典型心房撲動的折返環(huán)位于右心房，沿三尖瓣環(huán)逆時針旋轉；非典型心房撲動包括右心房順時針旋轉或左心房折返環(huán)。不同類型的撲動在電生理檢查和治療上有所差異。臨床意義心房撲動可能是短暫的，但也可持續(xù)存在。與房顫類似，心房撲動也增加血栓栓塞風險，需考慮抗凝治療。治療上可采用藥物控制心室率、藥物或電復律轉復節(jié)律，以及導管消融治療（典型撲動成功率接近95%）。室上性心動過速（SVT）房室折返型心動過速(AVRT)涉及房室旁路形成的折返環(huán)路，包括正向和逆向傳導房室結折返性心動過速(AVNRT)房室結內的雙通路形成折返環(huán)路，約占SVT的60%房性心動過速(AT)源于心房異位點的快速心律，可由自律性或觸發(fā)活動機制引起竇房結折返性心動過速(SANRT)竇房結區(qū)域形成的折返環(huán)路，較為罕見4室上性心動過速是起源于心室以上（心房或房室結）的快速心律，心率通常在150-250次/分。典型心電圖特征為突然起始和終止的規(guī)則窄QRS心動過速。不同類型的SVT有特定的診斷標志，如AVNRT常見的"偽r'波"（V1導聯(lián)）和"偽S波"（II、III、aVF導聯(lián)）。診斷SVT時，應注意RP間期與PR間期的關系，有助于鑒別不同類型。急性期治療可采用迷走神經(jīng)刺激（如頸動脈竇按摩）、腺苷靜脈注射或電復律。長期預防可選擇抗心律失常藥物或導管消融治療，后者尤其對AVNRT和AVRT效果顯著。室顫與心臟驟停1室顫ECG識別室顫心電圖表現(xiàn)為完全不規(guī)則、混亂的快速波動，無法辨認QRS波群、ST段或T波。波幅可大可小，大波幅稱為"粗顫"，小波幅稱為"細顫"，后者預后更差。室顫心電圖與雜亂的心電干擾相似，但室顫通常伴有臨床癥狀。室顫前兆識別警惕可能預示室顫的心電圖改變，如頻發(fā)室性早搏、RonT現(xiàn)象（早搏發(fā)生在前一T波上）、短陣室速、多形性室速、長QT綜合征和Torsadedepointes等。識別這些前兆有助于預防室顫發(fā)生。緊急處理流程室顫是心臟驟停的主要原因，無脈搏，需立即心肺復蘇和電除顫。盡早除顫是提高存活率的關鍵，每延遲1分鐘，生存率下降7-10%。按照最新心肺復蘇指南，應執(zhí)行高質量胸外按壓，盡早電除顫，并考慮靜脈用藥。心電圖診斷：基礎判讀流程確認患者信息驗證患者姓名、年齡、性別和記錄時間心率計算300除以大格數(shù)（等距R波），或600除以小格數(shù)心律規(guī)律性判斷檢查P波和QRS波的規(guī)律性，PP間期和RR間期是否恒定心電軸分析通過I和aVF導聯(lián)判斷電軸是否正常、左偏或右偏間期測量評估PR、QRS、QT間期是否在正常范圍內全面波形分析系統(tǒng)評估P、QRS、T波和ST段形態(tài)變化及異常P波與竇性活動分析P波特征可能提示臨床關聯(lián)增高尖銳P波（>2.5mm）右心房擴大肺心病、三尖瓣疾病寬而鈍的P波（>0.12s）左心房擴大二尖瓣疾病、高血壓、左心衰雙峰P波（間隔>0.04s）左心房傳導延遲二尖瓣狹窄P波形態(tài)不一致游走性心房起搏點迷走神經(jīng)張力增高倒置P波非竇性心律房性異位節(jié)律、結性逆?zhèn)魅笔波房顫、高度房室傳導阻滯或心室起源節(jié)律多種心律失常P波分析是心電圖判讀的重要環(huán)節(jié)，正常P波應在II、III和aVF導聯(lián)呈正向，在aVR導聯(lián)呈負向。P波形態(tài)變化可提示多種病理狀態(tài)。PR間期也有重要診斷意義，延長（>0.20秒）提示房室傳導延遲，縮短（<0.12秒）可能提示預激綜合征或房室結旁路。結合臨床情境分析P波變化尤為重要。例如，突然消失的P波伴不規(guī)則RR間期高度提示房顫；規(guī)則心律下P波與QRS無固定關系可能提示房室傳導完全阻斷；P波形態(tài)突變可能表明起搏點由竇房結轉為異位點。QRS波群分析窄QRS波群（<0.12秒）窄QRS波群通常提示電沖動通過正常的心室內傳導系統(tǒng)（His-Purkinje系統(tǒng)）。大多數(shù)室上性心律（如竇性心律、房性心動過速、房撲、房顫等）表現(xiàn)為窄QRS波群，除非伴有束支傳導阻滯。窄QRS通常意味著心室同步激動。右束支阻滯（RBBB）右束支阻滯特征為QRS波群≥0.12秒，V1導聯(lián)呈現(xiàn)典型的rSR'形態(tài)（兔耳征），V6導聯(lián)可見寬大S波。這種傳導阻滯可能是生理變異，也可能由心臟疾?。ㄈ缧募」Ｋ馈⒎嗡ㄈ┗蛐呐K手術引起。評估時需結合臨床背景。左束支阻滯（LBBB）左束支阻滯特征為QRS波群≥0.12秒，V1導聯(lián)呈現(xiàn)寬大的QS或rS波形，V6導聯(lián)呈單相R波且無明顯q波。左束支阻滯臨床意義更大，常見于冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。LBBB可掩蓋心肌梗死的典型ECG表現(xiàn)。T波與ST段變化T波變化T波倒置：心肌缺血、心室肥大高尖T波：高鉀血癥、早期心肌梗死低平T波：低鉀血癥、洋地黃效應雙相T波：心肌缺血或再灌注延遲T波：QT間期延長綜合征ST段抬高凸向上抬高：急性ST段抬高型心肌梗死弓背向上抬高：早期復極綜合征鞍形抬高：心包炎局部抬高：再灌注改變彌漫性抬高：心包炎ST段壓低向下傾斜：心肌下壁缺血水平型壓低：心肌供血不足上斜型壓低：洋地黃效應J點壓低：低體溫弧形壓低：左心室肥大T波和ST段變化是評估心肌缺血、損傷和壞死的重要指標。急性冠脈綜合征常表現(xiàn)為動態(tài)ST-T改變，ST段抬高通常提示透壁性心肌梗死，ST段壓低則多見于心內膜下缺血。T波倒置可見于心肌缺血、室壁肥厚或紊亂的心室復極。在判讀ST-T改變時，必須結合臨床癥狀和多個導聯(lián)的表現(xiàn)。例如，前壁心肌梗死主要表現(xiàn)在V1-V4導聯(lián)，而下壁心肌梗死則主要影響II、III和aVF導聯(lián)。此外，電解質紊亂（尤其是鉀、鈣和鎂）也可引起顯著的ST-T改變，應與心肌缺血鑒別。竇性心跳的心電圖標準60-100正常心率范圍成人竇性心律的心率通常在60-100次/分之間，這是竇房結自律性放電的正常范圍0.12-0.20正常PR間期（秒）從P波起始到QRS起始的時間，反映心房肌和房室傳導系統(tǒng)傳導時間≤0.10正常QRS時限（秒）QRS波群時限反映心室內傳導時間，正常范圍不超過0.10秒正常竇性心律源于竇房結，是心臟的基本正常節(jié)律。典型特征包括：每個QRS波群前有一個正常形態(tài)的P波；P波在II、III和aVF導聯(lián)呈正向，在aVR導聯(lián)呈負向；PR間期恒定且正常；QRS形態(tài)正常且時限不超過0.10秒；心率在60-100次/分范圍內；PP間期和RR間期基本等距，但可有輕微的呼吸性變異。竇性心律的識別是心電圖分析的基礎。與竇性心律的偏離可能提示心律失常。例如，P波形態(tài)改變提示起搏點非來自竇房結；PR間期延長提示房室傳導延遲；QRS波群寬大提示心室內傳導阻滯或室性起源心律。牢固掌握竇性心律的標準，有助于更準確地識別異常心律。心動過速的ECG特征頻率分類心動過速按心率可分為輕度（100-150次/分）、中度（150-200次/分）和重度（>200次/分）。不同頻率的心動過速對血流動力學的影響不同，年齡越大的患者，對快速心率的耐受性越差。持續(xù)性心動過速可導致心肌能量耗竭和心力衰竭。窄QRS心動過速QRS波群時限<0.12秒，表明心室激動經(jīng)過正常傳導系統(tǒng)。多為室上性起源，包括：竇性心動過速、房性心動過速、房撲、房顫、房室結折返性心動過速(AVNRT)和預激癥候群中的正向傳導房室折返性心動過速(AVRT)等。判斷要點包括P波識別和RP與PR關系。寬QRS心動過速QRS波群時限≥0.12秒，可能是室性心動過速，也可能是伴有束支阻滯或心室預激的室上性心動過速。鑒別要點包括：房室分離征象、QRS形態(tài)分析、融合波或捕獲波的存在、電軸偏轉等。寬QRS心動過速往往提示更嚴重的情況，需謹慎對待。心動過緩與傳導阻滯房室傳導阻滯是心臟電沖動在房室結或His-Purkinje系統(tǒng)傳導受阻的狀態(tài)。一度房室傳導阻滯表現(xiàn)為PR間期延長（>0.20秒），但每個P波后均跟隨QRS波群。二度房室傳導阻滯分為莫比茲I型（文克巴赫現(xiàn)象，表現(xiàn)為PR間期逐漸延長直至一個P波不能傳導至心室）和莫比茲II型（突然出現(xiàn)P波不傳導，PR間期保持恒定）。三度（完全性）房室傳導阻滯表現(xiàn)為P波與QRS完全解離，心房和心室由不同起搏點控制。QRS可表現(xiàn)為窄波（阻滯位于房室結）或寬波（阻滯位于His束下）。完全性房室傳導阻滯常導致顯著心動過緩，可引起亞當斯-斯托克斯發(fā)作（暈厥），通常需要永久起搏器治療。識別不同類型的傳導阻滯對于治療決策至關重要。房性早搏ECG表現(xiàn)P波形態(tài)異常早搏P波（P'波）形態(tài)異于竇性P波，依起源部位不同可表現(xiàn)為扁平、尖銳、雙相或倒置。P'波形態(tài)有助于推測異位起搏點位置。右心房上部起源的早搏P'波與竇性P波相似；左心房起源的早搏P'波在V1可呈雙相或陰性；下心房起源的早搏P'波在II、III和aVF導聯(lián)可呈倒置。正常QRS形態(tài)房性早搏的QRS波群通常形態(tài)正常，時限不增寬，這是因為電沖動沿正常傳導系統(tǒng)傳至心室。但若合并心室內傳導阻滯或因心室處于不應期（極早搏），QRS可能寬大或缺如（房性早搏伴室內傳導阻滯或房性早搏未傳導）。不完全代償間期房性早搏后的間期通常小于兩個正常心搏間的間期（即不完全代償間期），這是因為早搏部分放電竇房結，縮短了竇房結再次放電的時間。代償間期的特點是鑒別房性與室性早搏的重要依據(jù)。某些特殊情況如房性早搏伴竇房結停搏可出現(xiàn)完全代償間期。室性早搏ECG表現(xiàn)寬大QRS波群室性早搏最顯著的特征是QRS波群寬大（≥0.12秒）且畸形，這是因為電沖動不經(jīng)正常的心室內傳導系統(tǒng)，而是直接從心室肌傳播。根據(jù)起源部位不同，室早QRS形態(tài)也有差異，左室起源的室早在V1呈rS或QS形態(tài)，右室起源的室早在V1呈現(xiàn)右束支阻滯樣式。代償性停頓室性早搏后通常出現(xiàn)完全代償性停頓，即早搏前后兩個正常心搏之間的間期等于兩個正常心搏間的兩倍。這是因為室早不會影響竇房結放電，但早搏后的竇性沖動可能因心室不應期而不能激動心室（隱匿性傳導）。插入性室早不具有完全代償性停頓。臨床重要性室性早搏的臨床意義取決于頻率、形態(tài)及基礎心臟狀況。特別需注意：多源性（多形態(tài)）室早、成對或短陣室速、RonT現(xiàn)象（早搏落在前一T波上）、高頻率（>30%/日）室早，這些可能是惡性心律失常和猝死的預警信號，尤其在器質性心臟病患者中更為重要。房顫的心電圖診斷陣發(fā)性房顫持續(xù)性房顫永久性房顫房顫的典型心電圖特征包括：基線呈不規(guī)則細小波動（f波），頻率通常為350-600次/分，最明顯見于V1和II導聯(lián)；無法辨認清晰的P波；RR間期絕對不規(guī)則（"絕對性心律不齊"）；QRS波群形態(tài)通常正常，寬度不變，除非合并束支傳導阻滯或預激綜合征。房顫根據(jù)持續(xù)時間可分為陣發(fā)性（<7天自行終止）、持續(xù)性（>7天或需藥物/電復律終止）和永久性（長期存在且無法或不計劃恢復竇律）。房顫的心電圖診斷需與房撲和多源性房性心動過速鑒別，前者表現(xiàn)為規(guī)則的鋸齒狀F波，后者雖有不同形態(tài)的P'波但仍可辨認?？焖俜款潟rf波不明顯，需注意與正常竇性心律的鑒別。房撲心電圖診斷典型鋸齒樣F波房撲最特征性的表現(xiàn)等距RR間期由固定比例房室傳導導致心房率250-350次/分通常心室率為心房率的1/2或1/4典型房撲（I型或逆時針房撲）的心電圖表現(xiàn)為規(guī)律的鋸齒狀F波，在II、III和aVF導聯(lián)呈負向"鋸齒樣"波形，心房率約300次/分（250-350次/分）。這些波形反映了右心房內圍繞三尖瓣環(huán)的逆時針方向折返激動。在V1導聯(lián)，F(xiàn)波可呈正向，有時可能誤認為是P波。非典型房撲（II型或順時針房撲）的F波形態(tài)與典型房撲不同。房撲與房顫的關鍵鑒別點在于房撲的F波規(guī)則、形態(tài)一致且心房率較慢。房撲常見2:1房室傳導，導致心室率約為150次/分，節(jié)律相對規(guī)則；但也可出現(xiàn)變化的傳導比例（如3:1、4:1或不等傳導），此時RR間期不等。判斷房撲時應結合多個導聯(lián)的表現(xiàn)，并可應用迷走神經(jīng)刺激（如頸動脈竇按摩）或腺苷暫時阻斷房室傳導，使F波更加明顯。室上性心動過速心電圖常見波形特征室上性心動過速(SVT)的共同特點是窄QRS波群（<0.12秒，除非合并束支阻滯）、規(guī)則的心律和突然起始終止的特點。心率通常在150-250次/分，基線平坦無明顯波動。根據(jù)不同類型SVT，P波表現(xiàn)各異：AVNRT中P波常隱藏在QRS中或緊隨其后；AVRT中可見明顯的RP間期；房性心動過速則有異常P'波前導每個QRS。RP-PR分析RP間期和PR間期的關系是鑒別不同類型SVT的重要依據(jù)。短RP型心動過速（RPPR）多見于房性心動過速、不典型AVNRT和永久性聯(lián)結性交互性心動過速(PJRT)，P波距前一QRS較遠或接近下一QRS。室上性心動過速的精確診斷需要詳細分析P波形態(tài)和位置，這常需要使用Lewis導聯(lián)或食道導聯(lián)等特殊記錄技術。某些SVT如AVNRT可在V1導聯(lián)表現(xiàn)出"偽r'波"，在II、III和aVF導聯(lián)出現(xiàn)"偽s波"，實際是QRS后的逆向P波。典型AVNRT的逆向P波常隱藏在QRS復合波中，使P波不易辨認。心電圖分析還要注意SVT觸發(fā)和終止的模式。例如，早搏誘發(fā)和終止的規(guī)則窄QRS心動過速高度提示折返機制。根據(jù)不同類型SVT的特點，臨床處理策略也有所不同，例如AVNRT和AVRT對腺苷反應良好，而房性心動過速則可能對腺苷不敏感。準確的ECG診斷對于選擇適當?shù)闹委煼椒ㄖ陵P重要。室性心動過速心電圖基本ECG特征連續(xù)三次或以上寬大QRS（≥0.12秒）心率通常在120-250次/分QRS形態(tài)異常，不同于正常傳導房室分離（P波與QRS無關）融合波或捕獲波可能出現(xiàn)單形性室速QRS形態(tài)一致，提示單一起源右室流出道起源：LBBB形態(tài)+下軸左室起源：RBBB形態(tài)心尖部起源：右軸偏轉頻率通常相對穩(wěn)定多形性室速QRS形態(tài)和軸向多變提示多個起源點或不穩(wěn)定折返Torsadesdepointes是特殊類型通常預示更不穩(wěn)定的電活動血流動力學影響常較嚴重室性心動過速是危及生命的心律失常，其診斷關鍵在于識別寬大QRS（≥0.12秒）的快速心律（>100次/分）。在鑒別寬QRS心動過速時，應特別注意以下特征支持室性起源：極度QRS寬大（>0.14秒）；房室分離；西北軸（-90°至±180°）；融合波和捕獲波的存在；胸前導聯(lián)一致性（所有胸前導聯(lián)QRS同向）；QRS形態(tài)不符合典型束支阻滯。室速的形態(tài)和持續(xù)時間具有重要的臨床意義。持續(xù)性室速（>30秒）通常比非持續(xù)性室速（<30秒）風險更高。多形性室速比單形性室速預后更差，更易進展為室顫。Torsadesdepointes是一種特殊類型的多形性室速，表現(xiàn)為QRS極性圍繞基線旋轉變化，常與QT間期延長有關。準確識別室速類型有助于指導適當?shù)闹委熀惋L險分層。室顫心電圖診斷不規(guī)則波動基線室顫的心電圖表現(xiàn)為完全混亂不規(guī)則的波形，既無可辨識的P波，也無明確的QRS-T波?；€呈現(xiàn)不規(guī)則、快速的細小波動，波幅和頻率可能隨時間變化。初始階段波幅較大（粗顫），隨時間推移波幅逐漸減?。氼潱?，后者提示心肌能量耗竭，預后更差。波幅變化意義室顫波幅的變化可提供重要的臨床信息。高波幅粗顫（>0.2mV）通常發(fā)生在室顫早期，反映心肌細胞能量儲備尚可；而低波幅細顫（<0.2mV）常見于室顫持續(xù)一段時間后，提示心肌能量耗竭。低波幅細顫對除顫反應較差，預后不良。因此波幅評估可輔助判斷心臟驟停時間和復蘇可能性。電機械分離狀態(tài)室顫導致心臟無法有效泵血，臨床表現(xiàn)為心臟驟停。有時室顫經(jīng)治療后，心電圖可恢復有組織的電活動，但無相應的有效機械收縮（脈搏），此為電機械分離狀態(tài)。這種情況需要繼續(xù)心肺復蘇，而非僅依賴心電圖波形判斷。監(jiān)測生命體征和超聲評估心臟功能對判斷復蘇效果至關重要。病理性緩慢心律失常竇性停搏竇房結暫時不能產生沖動，表現(xiàn)為心電圖上無P波及后續(xù)QRS波群，形成比正常竇性心搏間期長的停頓。若停頓時間>2-3秒，可能引起暫時意識喪失。長時間竇性停搏通常有替代心律（如房性或交界性）出現(xiàn)，維持最低心率。竇房阻滯竇房結產生的沖動無法傳導至心房，表現(xiàn)為周期性P-QRS復合波缺失。與竇性停搏不同，竇房阻滯的PP間期是缺失心搏前后間期之和或其整數(shù)倍。根據(jù)傳導阻滯程度可分為一、二、三度竇房阻滯，后兩種在心電圖上表現(xiàn)較明顯。3病態(tài)竇房結綜合征(SSS)表現(xiàn)為竇房結功能異常和房室傳導障礙，心電圖可見竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、房性心律失常與竇性心動過緩交替出現(xiàn)（即"快-慢綜合征"）。SSS患者可能出現(xiàn)明顯癥狀如暈厥、乏力或心衰加重，常需永久起搏器治療。預激綜合征（WPW綜合征）病理機制預激綜合征是由于心臟存在額外的傳導通路（旁路），使心房沖動繞過正常延遲的房室結，直接傳導至心室部分區(qū)域，導致該部分心室肌提前激動。最常見的預激綜合征是Wolff-Parkinson-White綜合征，旁路稱為Kent束，連接心房和心室。其他類型包括Lown-Ganong-Levine綜合征（快速房室通路）和Mahaim纖維（連接房室結與心室）。心電圖特征WPW綜合征的典型心電圖表現(xiàn)為：短PR間期（<0.12秒），由于電沖動經(jīng)旁路快速傳至心室；QRS波群寬大（>0.10秒），伴初始部分緩慢上升或下降的δ波，這反映部分心室肌通過旁路提前激動；繼發(fā)性ST段和T波改變，常與QRS方向相反。δ波的形態(tài)和軸向可幫助推測旁路位置，如陰性δ波于I、aVL導聯(lián)提示右側旁路。臨床意義預激綜合征患者可能完全無癥狀，也可能出現(xiàn)心悸、暈厥等癥狀。最常見的相關心律失常是房室折返性心動過速(AVRT)，電沖動經(jīng)正常傳導系統(tǒng)順向傳導，經(jīng)旁路逆向傳導回心房，形成折返環(huán)路。更危險的是，若患者發(fā)生房顫，旁路可能快速傳導大量房性沖動至心室，導致室顫和猝死。旁路的傳導特性（不應期）決定了患者發(fā)生危險性心律失常的風險。長QT綜合征長QT綜合征(LQTS)是一組以QT間期延長和心室復極異常為特征的遺傳性或獲得性疾病。QT間期反映心室去極化和復極化的總時間，校正QT間期(QTc)計算公式為Bazett公式：QTc=QT/√RR(秒)。正常QTc男性<450ms，女性<460ms。QTc>500ms被認為是高風險，易發(fā)生尖端扭轉型室速和猝死。遺傳性LQTS按基因變異分為多種亞型，最主要的是LQT1、LQT2和LQT3。除QT延長外，不同亞型可能有特征性T波改變：LQT1表現(xiàn)為寬基底延長T波；LQT2呈雙峰或切跡T波；LQT3則有長ST段后的正常T波。獲得性LQTS常由藥物（抗心律失常藥、抗精神病藥、抗生素等）、電解質紊亂（低鉀、低鈣、低鎂）或心臟疾病引起。識別QT延長并分析其成因對指導臨床管理和預防致命性心律失常至關重要。換位綜合征（TorsadesdePointes）典型ECG表現(xiàn)尖端扭轉型室速(TdP)是一種特殊類型的多形性室速，特征為QRS復合波的振幅和方向圍繞等電位線呈"旋轉"或"扭轉"變化，就像編織的繩索，故名"尖端扭轉"。TdP通常發(fā)生在明顯QT間期延長的背景下，常表現(xiàn)為陣發(fā)性，可自行終止或進展為室顫。觸發(fā)因素TdP的典型啟動模式是"短-長-短"序列：一個早搏后的代償間期延長，隨后又一個早搏觸發(fā)TdP。這種模式反映了心肌復極離散度增加和早期后除極的機制。臨床上應警惕可能誘發(fā)TdP的因素：QT延長藥物、電解質紊亂（特別是低鉀血癥）、緩慢心率和長停頓后的早搏。緊急處理TdP的急診處理基于其不同于普通室速的特點。增加心率是關鍵（降低復極離散度），可通過停用緩慢心率藥物、靜脈硫酸鎂、異丙腎上腺素或臨時起搏實現(xiàn)。同時，糾正電解質紊亂（補充鉀、鎂）和停用可能的致病藥物。持續(xù)性TdP伴血流動力學不穩(wěn)定時需要電除顫，但對于頻繁復發(fā)的短陣TdP，除顫可能不如增加心率有效。起搏器誘發(fā)性心律失常感知功能障礙起搏器無法正確識別心臟自身的電活動，導致不當起搏。欠感知表現(xiàn)為起搏器沒有檢測到內源性心搏，在不需要時進行起搏，可導致"RonT"現(xiàn)象引發(fā)危險性心律失常。過度感知則是錯誤地將非心電信號（如肌電信號、電磁干擾）識別為心電活動，導致起搏暫停，可能引起癥狀性心動過緩。起搏器介導性心動過速主要發(fā)生在雙腔起搏器中，形成心房感知-心室起搏-逆向房室傳導-心房感知的惡性循環(huán)。心電圖表現(xiàn)為規(guī)律的心動過速，有起搏QRS波形，心房活動與心室活動存在固定關系。此類心動過速通常不超過程控上限率，通過臨時關閉心房感知或降低上限跟蹤率可終止。起搏器綜合征指患者在心室起搏時出現(xiàn)的低心排血量癥狀，如頭暈、乏力、胸悶等。心電圖上表現(xiàn)為心室起搏波形，可見逆行P波。這是由于心房和心室收縮失去正常序列協(xié)調，心房在關閉的房室瓣對抗心室收縮（房室逆行傳導）或房室分離導致心房與心室收縮不同步。雙腔起搏或改為心房或希氏束起搏可改善此問題。藥物相關心律失常藥物類別常見心律影響特征性ECG改變洋地黃類心動過緩、傳導阻滯、室性早搏"杯碟樣"ST壓低、QT縮短、T波倒置β受體阻滯劑竇性心動過緩、房室傳導阻滯PR間期延長、心率減慢鈣通道阻滯劑竇性心動過緩、房室傳導阻滯PR間期延長、心率減慢IA類抗心律失常藥QT延長、尖端扭轉型室速QT間期延長、QRS寬大IC類抗心律失常藥QRS寬大、房撲1:1傳導QRS寬大、PR延長III類抗心律失常藥QT延長、尖端扭轉型室速QT間期顯著延長、T波改變許多藥物可通過影響心臟離子通道功能導致心律失常。臨床常見的包括抗心律失常藥物自身的致心律失常作用（前心律失常作用）。IA類（奎尼丁、普魯卡因胺）和III類（胺碘酮、索他洛爾）藥物通過阻斷鉀通道延長復極時間，可導致QT間期延長和尖端扭轉型室速；IC類藥物（氟卡尼、普羅帕酮）則主要影響鈉通道，減慢傳導速度，可使QRS寬大并增加快速房性心律（如房撲）的室性傳導率，反而加重心動過速。心臟藥物外的多種藥物也可導致心律失常，如部分抗生素（大環(huán)內酯、氟喹諾酮）、抗精神病藥（奮乃靜、奎硫平）、抗抑郁藥、抗組胺藥等都可能導致QT延長。此外，電解質紊亂（如低鉀）與藥物聯(lián)合使用時，致心律失常風險明顯增加。臨床前應評估患者的基礎QT間期、腎功能、電解質和用藥史，以降低藥源性心律失常風險。電解質紊亂與心律失常鉀離子異常高鉀血癥：高尖T波、QRS寬大、P波低平或消失、竇性停搏、傳導阻滯、心室顫動低鉀血癥：ST段壓低、T波低平、U波明顯、QT間期延長、室性早搏、室性心動過速、尖端扭轉型室速鈣離子異常高鈣血癥：QT間期縮短、ST段縮短、房室傳導加快、洋地黃敏感性增加低鈣血癥：QT間期延長（主要是ST段延長）、心肌收縮力減弱、洋地黃敏感性降低鎂離子異常高鎂血癥：房室傳導阻滯、QRS寬大、心動過緩、心臟驟停低鎂血癥：QT間期延長、室性早搏、室性心動過速、對抗心律失常藥物效果降低電解質平衡對維持正常心臟電活動至關重要。鉀是最常影響心臟電活動的電解質，高鉀血癥心電圖變化進展有一定規(guī)律：初期高尖T波，隨后P波變平、消失，PR間期延長，QRS寬大，最終出現(xiàn)竇性停搏、傳導阻滯和室顫。低鉀血癥則主要影響復極過程，表現(xiàn)為ST壓低、T波平坦、U波出現(xiàn)、QT延長及室性心律失常。低鎂血癥通常與低鉀、低鈣并存，增加QT延長和室性心律失常風險。鎂是多種離子通道的輔助因子，低鎂狀態(tài)可降低鉀通道功能，延長復極時間，是尖端扭轉型室速的重要危險因素，也降低抗心律失常藥物療效。臨床應密切監(jiān)測病情危重患者（如心衰、腎衰竭）的電解質平衡，特別是接受利尿劑治療者。電解質紊亂導致的心律失常，治療應首先糾正電解質異常，而非盲目使用抗心律失常藥物。運動相關心律失常1高危心律失常結構性心臟病伴發(fā)運動誘發(fā)室速中等風險頻發(fā)室早、陣發(fā)室速、房顫等3良性生理適應竇緩、竇性心律不齊、一度AVB運動影響心臟電活動的機制包括自主神經(jīng)系統(tǒng)調節(jié)變化、血流動力學改變、電解質平衡變化及慢性運動適應等。長期耐力訓練的運動員常表現(xiàn)出"運動員心臟"特征，包括竇性心動過緩（靜息心率<60次/分，有時甚至<40次/分）、顯著的竇性心律不齊、一度房室傳導阻滯（PR間期延長）及早期復極表現(xiàn)（J點抬高）等，這些是正常的生理適應，通常無需干預。然而，某些運動相關的心律失常可能反映潛在心臟病變。例如，室性心律失常（特別是運動誘發(fā)或加重的多形性室速）可能提示肥厚型心肌病、心肌炎、冠狀動脈異?；蛐募〔〉?。對于運動員，心律失常的管理更為復雜，需平衡心臟健康與運動參與風險。評估應包括詳細病史、體檢、基礎及運動心電圖、超聲心動圖等，必要時進行心臟磁共振或電生理檢查。對于運動員，應根據(jù)具體心律失常類型和潛在心臟狀況，決定是否限制高強度運動。特殊人群心律失常兒童特點兒童心電圖有獨特的正常值范圍，心率隨年齡增長逐漸減慢。新生兒心率可達120-160次/分，QRS軸右偏、右心室優(yōu)勢正常。常見先天性心律失常包括完全性房室傳導阻滯和預激綜合征，需與運動員生理性改變鑒別。長QT綜合征在嬰幼兒期可表現(xiàn)為驚厥或猝死，被誤診為癲癇，應引起重視。孕婦特點妊娠期生理變化包括血容量增加、心率增快（10-20次/分）和QRS電軸輕度左偏。孕期最常見的心律失常是竇性心動過速和心臟早搏，通常無需特殊處理。需警惕妊娠期心肌病相關的惡性心律失常。治療上需充分考慮藥物對胎兒的潛在影響，優(yōu)先選擇β阻滯劑（如美托洛爾）等妊娠安全性高的藥物。老年人特點老年人心律失常發(fā)生率顯著增高，病因多為器質性心臟病，如冠心病、高血壓性心臟病等。竇房結功能不全、房顫和房室傳導阻滯是常見表現(xiàn)。老年患者常有非典型癥狀（如疲乏、認知功能下降而非心悸），導致漏診。治療需考慮藥物相互作用和肝腎功能變化，劑量常需調整。老年人更易發(fā)生抗心律失常藥物的前心律失常作用。危險心律失常的識別高危患者特征心臟結構異常（如心梗后、心力衰竭）遺傳性心臟病（如長QT、Brugada綜合征）嚴重電解質紊亂（特別是低鉀血癥）藥物相互作用（多種QT延長藥物聯(lián)用）ECG早期預警信號多形性室性早搏和短陣室速RonT現(xiàn)象（早搏落在前一T波上）QTc顯著延長（>500ms）或動態(tài)變化T波異常（如巨大T波交替、雙向T波）需立即干預的心律失常持續(xù)性室性心動過速伴低血壓多形性室速（特別是尖端扭轉型）室顫高度房室傳導阻滯伴血流動力學不穩(wěn)定失常相關暈厥與猝死風險15%心臟性暈厥比例在所有暈厥患者中的占比，但預后最差30%室速患者一年猝死風險伴器質性心臟病和顯著心功能降低者80%搶救成功率降低心臟驟停后每延誤10分鐘的存活率下降心律失常相關的暈厥是心源性猝死的重要警示信號。與血管迷走性暈厥不同，心臟性暈厥通常無明顯先兆，發(fā)生突然，持續(xù)時間短，恢復快，常伴有心悸、胸痛或呼吸困難等前驅癥狀。導致心臟性暈厥的常見心律失常包括嚴重心動過緩（如高度房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結綜合征）和快速心律失常（如室速、多形性室速）。快速心律導致暈厥的機制是心率過快導致心室充盈時間不足，心排血量下降。評估心臟性暈厥患者需全面收集病史，重點關注暈厥發(fā)生的環(huán)境（如運動中、情緒激動時）、家族史（是否有猝死史）和藥物使用情況。檢查應包括12導聯(lián)心電圖（尋找QT延長、Brugada征、早期復極等）、24小時動態(tài)心電圖、起立試驗和心臟超聲等。高風險患者（如伴有結構性心臟病、心功能不全者）可能需要植入式心電記錄儀或電生理檢查進一步評估。心臟性暈厥比其他類型暈厥預后更差，及時識別并干預至關重要。心律失常的急救處理評估患者狀態(tài)首先確認患者是否有意識、呼吸和脈搏。無反應且無正常呼吸/脈搏者應立即啟動心肺復蘇流程。有脈搏但血壓不穩(wěn)者，則根據(jù)心律類型進行處理?？焖僭u估是否存在明顯的觸發(fā)因素，如電解質紊亂、藥物毒性或心肌缺血等，同時盡快獲取12導聯(lián)心電圖。穩(wěn)定患者的處理對于血流動力學穩(wěn)定的心律失?；颊?，可根據(jù)具體類型有針對性治療：窄QRS規(guī)則性心動過速可考慮迷走神經(jīng)刺激或腺苷；房顫/房撲可用β阻滯劑或鈣通道阻滯劑控制心室率；穩(wěn)定的室性心律失常可考慮抗心律失常藥物如胺碘酮。對于QT延長相關心律失常，應避免IA和III類抗心律失常藥物。不穩(wěn)定患者的處理對于出現(xiàn)低血壓、心絞痛、心力衰竭或意識改變的不穩(wěn)定心律失?；颊?，應立即準備同步電復律（快速心律失常）或經(jīng)皮臨時起搏（嚴重心動過緩）。室顫或無脈性室速需立即除顫，不應延遲。心臟驟停處理遵循最新心肺復蘇指南，強調高質量胸外按壓，盡早除顫，適當使用腎上腺素和抗心律失常藥物。起搏與電復律基本應用臨時起搏臨時起搏主要用于急性嚴重心動過緩或高度房室傳導阻滯伴血流動力學不穩(wěn)定的患者。包括經(jīng)皮（通過體表電極，簡單但不舒適）和經(jīng)靜脈（通過導管放置于右心室，更舒適但需專業(yè)操作）兩種方式。臨時起搏設置包括起搏模式、起搏頻率和輸出電流。患者病情穩(wěn)定后，應評估是否需要永久起搏器植入。同步電復律同步電復律用于血流動力學不穩(wěn)定的快速心律失常，如房顫、房撲和室上性心動過速等。電復律能量釋放與QRS同步，避免落在T波上誘發(fā)室顫。通常起始能量為：房撲100J，房顫120-200J，室上性心動過速50J。電復律前需考慮鎮(zhèn)靜、抗凝和術后監(jiān)護。對于穩(wěn)定患者，可先嘗試藥物復律，電復律作為二線選擇。電除顫電除顫用于心室顫動和無脈性室性心動過速，是非同步電擊（不與QRS同步）。根據(jù)除顫器類型，單相波形通常使用360J，雙相波形使用120-200J。心臟驟停時應盡早除顫，每延遲1分鐘，生存率下降7-10%。高質量心肺復蘇和早期除顫是改善心臟驟停預后的關鍵。除顫后應立即恢復胸外按壓，避免不必要中斷。長期管理與隨訪藥物治療根據(jù)心律失常類型選擇適當藥物，定期評估療效和副作用介入治療導管消融、起搏器或ICD植入等，需定期檢查設備功能風險因素管理控制高血壓、糖尿病、戒煙限酒，維持理想體重定期監(jiān)測常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖或遠程監(jiān)測評估心律狀態(tài)4心律失常的長期管理需要綜合考慮患者具體心律失常類型、基礎心臟狀況、共病情況和個人意愿等因素。房顫患者的長期管理重點是卒中預防（抗凝治療）、癥狀控制（心率或節(jié)律控制策略）和控制危險因素。對于室性心律失常，首先應治療基礎心臟病，如冠心病、心力衰竭等，然后根據(jù)風險分層決定是否需要抗心律失常藥物或植入式心律轉復除顫器(ICD)。隨訪頻率應根據(jù)患者病情個體化，新診斷或不穩(wěn)定患者需更頻繁隨訪。每