神經(jīng)系統(tǒng)疾病MRI診斷綜述磁共振成像（MRI）已成為神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的黃金標(biāo)準(zhǔn)，其無輻射、高分辨率和多序列成像特性使其在臨床應(yīng)用中具有無可替代的優(yōu)勢。本課程將系統(tǒng)介紹神經(jīng)系統(tǒng)MRI診斷的基本原理、技術(shù)應(yīng)用及臨床實踐。通過系統(tǒng)學(xué)習(xí)，您將掌握從基礎(chǔ)解剖到高級成像技術(shù)的全面知識體系，提高對常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷能力，并了解最新研究進(jìn)展和臨床應(yīng)用前景。神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)診斷的重要性提高早期診斷率神經(jīng)系統(tǒng)疾病往往在早期表現(xiàn)不典型，臨床癥狀與病理改變不完全一致。影像學(xué)檢查能夠在癥狀不明顯時發(fā)現(xiàn)病變，提高早期診斷率，為患者贏得寶貴的治療時間窗。指導(dǎo)個體化治療精準(zhǔn)的影像學(xué)診斷可以明確病變的性質(zhì)、范圍和嚴(yán)重程度，為制定個體化治療方案提供客觀依據(jù)，避免盲目治療和不必要的干預(yù)措施。改善預(yù)后通過影像學(xué)監(jiān)測疾病進(jìn)展和治療效果，可以及時調(diào)整治療策略，減少并發(fā)癥，顯著改善患者的長期預(yù)后和生活質(zhì)量。MRI在神經(jīng)系統(tǒng)中的應(yīng)用現(xiàn)狀全球MRI設(shè)備分布概況全球MRI設(shè)備分布呈現(xiàn)明顯的區(qū)域差異。根據(jù)最新統(tǒng)計數(shù)據(jù)，發(fā)達(dá)國家每百萬人口擁有約25-30臺MRI設(shè)備，而發(fā)展中國家平均僅有2-5臺。亞太地區(qū)近年來增長迅速，特別是中國和印度市場發(fā)展?jié)摿薮蟆Ｖ袊鳰RI應(yīng)用現(xiàn)狀中國MRI檢查年增長率超過10%，預(yù)計到2025年市場規(guī)模將突破200億元。三級醫(yī)院設(shè)備配置率已達(dá)95%以上，但基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)普及率仍有待提高。神經(jīng)系統(tǒng)疾病是MRI應(yīng)用最廣泛的領(lǐng)域之一，約占總檢查量的30%。神經(jīng)系統(tǒng)解剖基礎(chǔ)回顧腦分區(qū)及功能大腦皮層分為額葉、頂葉、顳葉和枕葉，各區(qū)負(fù)責(zé)不同的神經(jīng)功能。額葉主要負(fù)責(zé)執(zhí)行功能和運動控制，頂葉處理感覺信息，顳葉參與聽覺和語言處理，枕葉專注于視覺信息處理。主要神經(jīng)通路錐體系、錐體外系和脊髓通路構(gòu)成主要的神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)。這些通路連接大腦皮層與身體各部位，確保神經(jīng)信號的正確傳遞和運動協(xié)調(diào)。腦室系統(tǒng)結(jié)構(gòu)由兩個側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室組成，內(nèi)充滿腦脊液。腦室系統(tǒng)參與腦脊液的產(chǎn)生和循環(huán)，維持顱內(nèi)壓穩(wěn)定并保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)。MRI基本成像原理磁共振物理基礎(chǔ)利用強(qiáng)磁場使人體內(nèi)氫質(zhì)子排列并共振T1、T2信號機(jī)制不同組織弛豫時間差異產(chǎn)生對比組織對比特性水分含量與蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)決定信號強(qiáng)度磁共振成像利用強(qiáng)大磁場（通常為1.5T或3.0T）使人體內(nèi)的氫質(zhì)子沿磁場方向排列。射頻脈沖使質(zhì)子產(chǎn)生共振，當(dāng)脈沖停止后，質(zhì)子回到原始狀態(tài)并釋放能量，產(chǎn)生可被檢測的信號。不同組織具有不同的T1和T2弛豫時間，這是MRI能夠清晰區(qū)分腦組織結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)。腦脊液在T2加權(quán)像上顯示為高信號（亮），而在T1加權(quán)像上顯示為低信號（暗）；脂肪在T1加權(quán)像上顯示為高信號。臨床常用MRI序列及選擇T1加權(quán)像（T1WI）適用于觀察解剖結(jié)構(gòu)，顯示脂肪為高信號，腦脊液為低信號。增強(qiáng)掃描基于T1序列，是評估血腦屏障破壞和腫瘤血供的重要手段。T2加權(quán)像（T2WI）敏感顯示病變，尤其是含水量增加的水腫區(qū)域。腦脊液顯示為高信號，脂肪為中等信號，常用于檢測多發(fā)性硬化等脫髓鞘疾病。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR）抑制腦脊液信號，突出顯示腦實質(zhì)內(nèi)病變，特別是與腦脊液接觸的腦皮層下病變，是檢測脫髓鞘和缺血性病變的首選序列。特殊序列彌散加權(quán)成像（DWI）用于急性腦梗死早期診斷；磁敏感加權(quán)成像（SWI）高度敏感于微出血；MR血管造影（MRA）和MR靜脈造影（MRV）無創(chuàng)評估血管系統(tǒng)。MRI檢查流程與安全注意事項預(yù)約與檢查準(zhǔn)備患者應(yīng)提前預(yù)約，檢查前需脫去金屬物品，填寫安全篩查表。常見禁忌證體內(nèi)有心臟起搏器、腦動脈瘤夾、金屬碎片等不兼容植入物的患者禁忌MRI檢查。掃描全程管理技師需監(jiān)控患者狀態(tài)，確保檢查質(zhì)量與安全，處理突發(fā)狀況。結(jié)果分析與報告影像科醫(yī)師分析圖像并撰寫規(guī)范報告，必要時進(jìn)行多學(xué)科會診。MRI檢查通常需要20-45分鐘，患者需平臥于檢查床上保持靜止。掃描過程中會產(chǎn)生較大噪音，患者可佩戴耳塞防護(hù)。部分檢查需注射釓對比劑，需評估腎功能并告知患者相關(guān)風(fēng)險。神經(jīng)系統(tǒng)常見MRI表現(xiàn)總述灰白質(zhì)異常在MRI上表現(xiàn)為信號強(qiáng)度改變，可能提示炎癥、缺血、腫瘤等病變。腦萎縮主要表現(xiàn)為腦溝加寬、腦室擴(kuò)大，是神經(jīng)退行性疾病的重要影像學(xué)特征。占位性病變通常表現(xiàn)為局部信號異常區(qū)，常伴有周圍水腫和占位效應(yīng)。出血在不同時期有特征性信號變化，急性期在T1WI上為等低信號，T2WI上為低信號；亞急性期T1WI上轉(zhuǎn)為高信號，慢性期則為低信號。信號改變的臨床意義需結(jié)合病變位置、形態(tài)和患者臨床資料綜合分析，避免孤立判斷導(dǎo)致誤診。腦血管病MRI診斷意義卒中診斷金標(biāo)準(zhǔn)MRI已成為腦卒中診斷的首選影像學(xué)方法缺血區(qū)精確評估DWI可在發(fā)病6小時內(nèi)發(fā)現(xiàn)急性梗死區(qū)血管狀態(tài)全面評價MRA無創(chuàng)顯示顱內(nèi)外血管狹窄和閉塞情況MRI在腦血管病診斷中具有不可替代的價值，它能夠同時評估腦實質(zhì)、血管腔和血流狀態(tài)，提供全面的診斷信息。與CT相比，MRI對早期缺血性病變的敏感性顯著提高，DWI序列可在癥狀出現(xiàn)后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)異常信號。此外，MRI能夠區(qū)分新發(fā)和陳舊性病灶，評估側(cè)支循環(huán)建立情況，對治療決策和預(yù)后評估具有重要指導(dǎo)意義。MRI還可無創(chuàng)評估腦小血管病變，包括腔隙性梗死和微出血，為腦血管病的預(yù)防提供重要依據(jù)。急性腦梗死MRI表現(xiàn)時間DWIADCT2WIFLAIR0-6小時高信號低信號正?；蚵愿呖烧?-24小時高信號低信號高信號高信號1-7天高信號低轉(zhuǎn)高高信號高信號7天以上高轉(zhuǎn)等或低高信號高信號高信號急性腦梗死的早期診斷主要依靠DWI序列，其敏感性超過98%。DWI高信號合并ADC低信號是急性期腦梗死的特征性表現(xiàn)，反映了細(xì)胞毒性水腫導(dǎo)致的水分子擴(kuò)散受限。FLAIR序列對區(qū)分急性和慢性病灶具有重要價值，急性病灶在FLAIR上信號增高較DWI晚約6小時。梗死后1-2周可出現(xiàn)"對比增強(qiáng)"現(xiàn)象，表現(xiàn)為病灶邊緣環(huán)形強(qiáng)化，反映血腦屏障破壞和炎癥反應(yīng)。慢性腦梗死與腦軟化信號特征慢性腦梗死區(qū)在T1WI上呈低信號，T2WI和FLAIR上呈高信號。病灶形態(tài)與血管供應(yīng)區(qū)域相對應(yīng)，邊界較清晰。隨時間推移，病灶可能出現(xiàn)腔隙化改變。腦萎縮表現(xiàn)慢性期常伴有不同程度的局部或彌漫性腦萎縮，表現(xiàn)為病變區(qū)域腦溝加寬、腦回變窄。皮質(zhì)下梗死可引起相應(yīng)的沃勒變性，導(dǎo)致遠(yuǎn)隔部位神經(jīng)束萎縮。腔隙灶形成小血管病變常導(dǎo)致腔隙性腦梗死，好發(fā)于基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干和皮質(zhì)下白質(zhì)。典型表現(xiàn)為直徑小于15mm的圓形或卵圓形病灶，T1低信號、T2高信號。慢性腦梗死的MRI表現(xiàn)隨梗死后時間變化而有所不同。梗死后3個月以上的慢性病灶可能不再顯示DWI高信號，但在T2WI和FLAIR上仍維持高信號。大面積腦梗死后可形成腦軟化腔，內(nèi)充滿與腦脊液相似信號的液體。腦出血MRI分期診斷1超急性期（<6小時）T1WI：等或略低信號T2WI：高信號氧合血紅蛋白為主2急性期（6小時-3天）T1WI：等或低信號T2WI：低信號周邊高信號脫氧血紅蛋白形成3亞急性期（3-14天）T1WI：高信號T2WI：高信號高鐵血紅蛋白出現(xiàn)4慢性期（>14天）T1WI：低信號T2WI：低信號含鐵血黃素沉積腦出血的MRI信號變化取決于血紅蛋白降解產(chǎn)物的磁性特性變化。SWI序列對血液分解產(chǎn)物極為敏感，能檢測微小出血灶，其敏感性是常規(guī)T2*GRE序列的3-6倍。微出血在SWI上表現(xiàn)為小于5mm的圓形低信號灶，多見于高血壓和淀粉樣血管病變患者。多發(fā)微出血的分布特點有助于鑒別病因：高血壓性微出血多位于基底節(jié)區(qū)，而淀粉樣血管病變微出血則多見于皮層-皮層下區(qū)域。腦血管畸形（AVM）與動脈瘤腦動靜脈畸形（AVM）典型表現(xiàn)為"蛇團(tuán)樣"異常血管網(wǎng)，T1WI上多為混雜信號，T2WI上可見多發(fā)流空信號。供血動脈增粗、引流靜脈擴(kuò)張是重要特征。SWI序列可顯示畸形血管內(nèi)血氧水平異常。MRA可清晰顯示供血動脈和引流靜脈的走行，有助于介入治療規(guī)劃。腦動脈瘤通常表現(xiàn)為血管分叉處的囊狀或不規(guī)則擴(kuò)張，大小從毫米至數(shù)厘米不等。未破裂動脈瘤在常規(guī)序列可不顯示，需依賴TOF-MRA等血管成像技術(shù)。動脈瘤內(nèi)可見流空或渦流信號。壁內(nèi)血栓形成在T1WI上顯示高信號。動脈瘤破裂后可見周圍蛛網(wǎng)膜下腔出血。MRA作為無創(chuàng)血管成像技術(shù)，已成為篩查和隨訪腦血管畸形的重要手段。3DTOF-MRA對直徑大于3mm的動脈瘤敏感性達(dá)95%以上。增強(qiáng)MRA可提高對小動脈瘤的檢出率，而4D-Flow技術(shù)能夠評估畸形血管內(nèi)的血流動力學(xué)特征。腦腫瘤總論膠質(zhì)瘤占原發(fā)性腦腫瘤的55%WHOI-IV級，低級別預(yù)后較好腦膜瘤占原發(fā)性腦腫瘤的20%多為良性，貼附硬腦膜生長垂體瘤占原發(fā)性腦腫瘤的10%可分為功能性和非功能性轉(zhuǎn)移瘤最常見的顱內(nèi)惡性腫瘤多發(fā)性，環(huán)形強(qiáng)化特征MRI在腦腫瘤診斷中具有多方面優(yōu)勢，不僅能夠精確定位腫瘤，還能通過多序列成像評估腫瘤性質(zhì)。增強(qiáng)掃描對評估腫瘤血供和血腦屏障破壞程度尤為重要，而高級成像技術(shù)如DWI、MRS和灌注加權(quán)成像可提供腫瘤細(xì)胞密度、代謝狀態(tài)和血流灌注等信息。MRI在腦腫瘤WHO分級中起關(guān)鍵作用，高級別腫瘤常表現(xiàn)為不規(guī)則強(qiáng)化、明顯水腫、出血和壞死。此外，MRI還是指導(dǎo)腫瘤立體定向活檢和手術(shù)規(guī)劃的重要工具，能提高手術(shù)安全性和完整切除率。膠質(zhì)瘤MRI表現(xiàn)WHOI-II級（低級別）呈膨脹性生長，邊界較清晰。T1WI上多呈等或低信號，T2WI和FLAIR上呈均勻高信號。少有或無明顯水腫。增強(qiáng)后多無明顯強(qiáng)化或呈輕度斑片狀強(qiáng)化。DWI上無明顯擴(kuò)散受限，灌注水平不高。WHOIII級（間變性）邊界不清，浸潤性生長。T1WI上呈低信號，T2WI上呈不均勻高信號。周圍水腫中等程度。增強(qiáng)后可見斑片狀或結(jié)節(jié)狀不均勻強(qiáng)化。DWI上部分區(qū)域可見擴(kuò)散受限，灌注水平中等增高。WHOIV級（膠質(zhì)母細(xì)胞瘤）邊界極不清晰，高度浸潤性。T1WI上信號不均，T2WI上呈不均勻高信號伴"花斑樣"改變。周圍水腫明顯。典型"壞死中心+環(huán)形強(qiáng)化"，常見"蝴蝶形"跨中線生長。DWI上壞死區(qū)擴(kuò)散增高，實性部分受限，灌注明顯增高。MR波譜分析在膠質(zhì)瘤分級中具有重要輔助作用。隨著腫瘤級別升高，N-乙酰天門冬氨酸（NAA）峰降低，膽堿（Cho）峰升高，Cho/NAA比值增加。高級別膠質(zhì)瘤還可出現(xiàn)明顯的乳酸（Lac）峰和脂質(zhì)（Lip）峰，反映腫瘤內(nèi)糖酵解增強(qiáng)和壞死。腦膜瘤影像特征典型信號特點腦膜瘤在T1WI上多呈等或略高信號，T2WI上呈等或高信號，信號均勻度與腫瘤內(nèi)鈣化、囊變和出血等因素有關(guān)。鈣化表現(xiàn)為T1WI和T2WI上的低信號區(qū)。"硬膜尾征"增強(qiáng)掃描后腫瘤基底部鄰近硬膜線性強(qiáng)化，呈"尾巴"狀，是腦膜瘤的特征性表現(xiàn)，反映腫瘤沿硬膜浸潤或硬膜富血供。該征象對腦膜瘤診斷特異性高達(dá)72%。強(qiáng)化特點腦膜瘤典型表現(xiàn)為均勻強(qiáng)烈的強(qiáng)化，反映其豐富的血供。少數(shù)可見不均勻強(qiáng)化，提示腫瘤內(nèi)有囊變、壞死或鈣化。分型中，血管型和透明細(xì)胞型強(qiáng)化更為明顯。腦膜瘤作為常見的顱內(nèi)良性腫瘤，其MRI特征與生長模式密切相關(guān)。它們通常為局限性腫塊，呈半球形或平板狀，多位于大腦凸面、大腦鐮旁、鞍結(jié)節(jié)區(qū)、蝶骨嵴、橋小腦角和腦室內(nèi)。周圍腦水腫程度變異較大，與腫瘤在大腦皮層的侵襲性相關(guān)。轉(zhuǎn)移性腦腫瘤80%多發(fā)率轉(zhuǎn)移瘤多為多發(fā)性，單發(fā)者僅占20%，需與原發(fā)腫瘤鑒別75%具有特征性環(huán)形強(qiáng)化3:1水腫比例周圍水腫范圍通常大于腫瘤本身轉(zhuǎn)移性腦腫瘤是成人最常見的顱內(nèi)惡性腫瘤，其MRI特點與原發(fā)灶類型相關(guān)。肺癌、乳腺癌、腎癌、黑色素瘤和結(jié)直腸癌是最常見的腦轉(zhuǎn)移瘤來源。轉(zhuǎn)移瘤多位于灰白質(zhì)交界處，與其血源性傳播的特點一致。MRI上，轉(zhuǎn)移瘤通常邊界清晰，T1WI上呈等或低信號，T2WI上呈等或高信號。黑色素瘤轉(zhuǎn)移因含有黑色素，在T1WI上可呈特征性高信號。增強(qiáng)掃描后多表現(xiàn)為環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，中心壞死區(qū)不強(qiáng)化。DWI上部分轉(zhuǎn)移瘤可表現(xiàn)為擴(kuò)散受限，提示腫瘤細(xì)胞密度高。室管膜瘤、垂體瘤、神經(jīng)鞘瘤特征室管膜瘤具有明顯的位置專屬性，約60%位于第四腦室，其次為側(cè)腦室和脊髓中央管。典型表現(xiàn)為邊界清晰的腦室內(nèi)占位，可突出至腦干或小腦。信號多不均勻，常有囊變和鈣化。增強(qiáng)后中至強(qiáng)度不均勻強(qiáng)化，較膠質(zhì)瘤強(qiáng)化程度更明顯。垂體瘤幾乎均位于蝶鞍區(qū)，較大者可突入蝶鞍上池，壓迫視交叉。T1WI上多為等或低信號，T2WI上為等或高信號。增強(qiáng)后多呈均勻強(qiáng)化，但大型腺瘤可因囊變或出血而不均勻。出血性垂體腺瘤（垂體卒中）在急性期T1WI上呈特征性高信號。聽神經(jīng)鞘瘤典型位于內(nèi)聽道和橋小腦角池，呈"冰淇淋錐"形態(tài)。T1WI上呈等或低信號，T2WI上呈高信號。增強(qiáng)后強(qiáng)烈均勻強(qiáng)化是其特征。小腫瘤局限于內(nèi)聽道內(nèi)，大者可壓迫腦干和小腦。小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤小腦髓母細(xì)胞瘤好發(fā)于4-8歲兒童，位于小腦蚓部。MRI表現(xiàn)為邊界清晰的實性腫塊，T1WI上呈等或低信號，T2WI上呈稍高信號。增強(qiáng)后中度均勻強(qiáng)化，大腫瘤中心可有壞死區(qū)。常合并腦積水，DWI上呈顯著擴(kuò)散受限，與其高細(xì)胞密度相符。兒童星形細(xì)胞瘤兒童常見的低級別膠質(zhì)瘤，多位于后顱窩。MRI表現(xiàn)為邊界清晰的囊實性腫塊，實性部分在T1WI上呈等或低信號，T2WI上呈高信號。增強(qiáng)掃描后，實性部分明顯強(qiáng)化，囊性部分不強(qiáng)化。預(yù)后較好，手術(shù)全切除后復(fù)發(fā)率低。顱咽管瘤好發(fā)于5-10歲兒童，多位于鞍上區(qū)。MRI表現(xiàn)復(fù)雜，與囊性和鈣化組分比例有關(guān)。典型表現(xiàn)為混雜信號囊實性腫塊，T1WI上囊液可呈高信號，提示含有高蛋白或膽固醇成分。鈣化在所有序列中均呈低信號。增強(qiáng)后實性部分和囊壁強(qiáng)化。兒童腦腫瘤的MRI特點與成人有明顯不同，部位分布、組織學(xué)類型和生物學(xué)行為均有特異性。兒童腦腫瘤約70%位于后顱窩，而成人則多位于幕上。小腦髓母細(xì)胞瘤、室管膜瘤、毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤和顱咽管瘤是兒童最常見的腦腫瘤類型。中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性疾病病毒性腦炎常見于顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)（皰疹病毒），T2WI和FLAIR上呈高信號，DWI早期可見擴(kuò)散受限。急性期可無明顯強(qiáng)化，恢復(fù)期可出現(xiàn)腦實質(zhì)和腦膜強(qiáng)化。細(xì)菌性腦膜炎FLAIR序列上可見腦溝內(nèi)高信號，反映腦膜滲出物。增強(qiáng)掃描顯示腦膜線性強(qiáng)化，嚴(yán)重時可累及腦實質(zhì)形成腦膜腦炎。常合并蛛網(wǎng)膜下腔積膿和硬膜下積液。真菌感染多見于免疫功能低下患者，常形成多發(fā)小膿腫，呈"靶環(huán)征"。腦膜強(qiáng)化明顯，易侵犯血管引起梗死?？艏饩C合征和海綿竇受累是鼻腦型曲霉菌感染特征。早期診斷炎癥性疾病對治療轉(zhuǎn)歸至關(guān)重要。T2WI和FLAIR序列對發(fā)現(xiàn)早期炎癥性改變最為敏感，而增強(qiáng)掃描可顯示炎癥活躍程度和范圍。DWI序列對評估細(xì)胞毒性水腫和膿腫形成有重要價值，ADC值降低提示急性炎癥浸潤或膿液形成。自身免疫性腦炎及相關(guān)疾病抗NMDAR腦炎多見于年輕女性，常與卵巢畸胎瘤相關(guān)。MRI表現(xiàn)多樣，約60%患者M(jìn)RI可正常。典型病變位于內(nèi)側(cè)顳葉、杏仁核、海馬、島葉和額葉皮質(zhì)。FLAIR和T2WI上呈高信號，增強(qiáng)可輕度強(qiáng)化。彌漫受累區(qū)可表現(xiàn)為輕度腦腫脹。急性播散性腦脊髓炎（ADEM）多見于兒童，常有病毒感染或疫苗接種史。MRI表現(xiàn)為多發(fā)、大小不等的脫髓鞘病變，主要累及皮質(zhì)下和深部白質(zhì)，也可累及灰質(zhì)。T1WI上低信號，T2WI和FLAIR上高信號。病變邊界模糊，常無明顯占位效應(yīng)。增強(qiáng)掃描可見斑片狀或環(huán)形強(qiáng)化。橫貫性脊髓炎以急性或亞急性發(fā)作的脊髓炎癥為特征。MRI表現(xiàn)為脊髓節(jié)段性T2高信號，累及≥3個椎體節(jié)段。脊髓可見擴(kuò)大和信號異常，增強(qiáng)掃描可見不均勻強(qiáng)化。與多發(fā)性硬化不同，病變累及脊髓橫斷面的大部分或全部，常見于胸段。自身免疫性腦炎的MRI表現(xiàn)具有多樣性和時間演變特征，部分患者早期MRI可完全正常，需結(jié)合臨床表現(xiàn)、腦脊液檢查和自身抗體檢測綜合診斷。追蹤MRI有助于評估治療效果，免疫治療后病變可完全消退或遺留少量萎縮。膿腫與肉芽腫腦膿腫形成階段從腦炎到包膜形成的演變過程典型"靶環(huán)征"DWI高信號中心與受限擴(kuò)散特征肉芽腫特點結(jié)核、隱球菌等感染的特殊表現(xiàn)腦膿腫在MRI上具有特征性表現(xiàn)，成熟期膿腫呈"靶環(huán)征"：中心膿液在T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號；包膜在T1WI上呈等或低信號，T2WI上呈低信號環(huán)；周圍水腫在T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號。最具特征性的是DWI上中心膿液呈明顯高信號，ADC值顯著降低，反映膿液中蛋白含量高和粘稠度大導(dǎo)致的擴(kuò)散受限。結(jié)核性肉芽腫多為多發(fā)性，好發(fā)于灰白質(zhì)交界處和基底節(jié)區(qū)。典型表現(xiàn)為T2WI上呈低信號環(huán)，增強(qiáng)后呈"靶環(huán)征"或"環(huán)內(nèi)環(huán)"強(qiáng)化。隱球菌感染常形成多發(fā)球形病灶，呈"肥皂泡"樣改變，基底節(jié)區(qū)好發(fā)。氣體在MRI上表現(xiàn)為所有序列的信號空洞，常見于氣性腦膜炎和術(shù)后感染。變性性疾病總論阿爾茨海默病全球約有5,000萬癡呆患者，其中約70%為阿爾茨海默病。隨著人口老齡化，預(yù)計到2050年患者數(shù)量將增至1.5億。早期MRI表現(xiàn)為內(nèi)側(cè)顳葉萎縮，特別是海馬體和嗅皮質(zhì)區(qū)域體積減小。帕金森病全球發(fā)病率約為1-2/1000，60歲以上人群發(fā)病率增至1%。常規(guī)MRI早期可無明顯異常，高級成像技術(shù)如神經(jīng)黑質(zhì)成像可發(fā)現(xiàn)黑質(zhì)致密部鐵沉積減少，表現(xiàn)為"燕尾征"消失。多發(fā)性硬化好發(fā)于20-40歲年輕人，女性發(fā)病率是男性的2-3倍。MRI是診斷金標(biāo)準(zhǔn)，典型表現(xiàn)為腦室周圍、胼胝體、皮質(zhì)下、腦干和小腦多發(fā)脫髓鞘病變，呈卵圓形，長軸垂直于腦室。神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病是一組因神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)行性變性和丟失導(dǎo)致的疾病。MRI在檢測早期結(jié)構(gòu)改變和排除其他病因方面具有重要價值。近年來，功能性MRI技術(shù)如靜息態(tài)功能連接、DTI和ASL灌注成像在變性性疾病研究中發(fā)揮著越來越重要的作用。阿爾茨海默病MRI表現(xiàn)早期海馬萎縮內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)，特別是海馬和嗅皮質(zhì)區(qū)域萎縮是早期特征腦容積定量分析自動化體積測量可客觀評估萎縮程度，提高早期診斷敏感性后扣帶回代謝改變功能MRI和PET可發(fā)現(xiàn)后扣帶回區(qū)域功能連接和代謝異常疾病進(jìn)展監(jiān)測縱向隨訪MRI評估腦萎縮速率，預(yù)測認(rèn)知功能下降阿爾茨海默病的MRI變化呈現(xiàn)出特征性的時空演變模式。最早期改變出現(xiàn)在內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)，隨后擴(kuò)展至顳頂聯(lián)合區(qū)、額葉和枕葉。Scheltens視覺評分量表通過評估內(nèi)側(cè)顳葉萎縮程度，可輔助早期診斷，敏感性達(dá)85%，特異性約88%。高級MRI技術(shù)如腦血流灌注成像、DTI和功能連接分析可發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變出現(xiàn)前的功能異常。腦白質(zhì)高信號常見于老年AD患者，但其分布多為深部和皮質(zhì)下白質(zhì)，與小血管病相關(guān)，與典型的血管性癡呆白質(zhì)病變有所區(qū)別。隨著疾病進(jìn)展，可出現(xiàn)彌漫性腦萎縮，腦溝增寬，腦室擴(kuò)大。帕金森病及運動障礙疾病黑質(zhì)區(qū)信號改變常規(guī)MRI在帕金森病早期可無明顯異常。隨著疾病進(jìn)展，黑質(zhì)致密部可在T2WI上信號降低，反映鐵沉積增加。特殊序列如神經(jīng)黑質(zhì)成像（NM-MRI）可顯示黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元減少，表現(xiàn)為黑質(zhì)高信號減弱或消失。DTI定量研究彌散張量成像可檢測到黑質(zhì)纖維結(jié)構(gòu)完整性受損，表現(xiàn)為分?jǐn)?shù)各向異性（FA）值降低和平均擴(kuò)散率（MD）增加。研究表明，這些改變可早于常規(guī)MRI出現(xiàn)，有望成為早期診斷標(biāo)志物。SWI研究進(jìn)展磁敏感加權(quán)成像對鐵沉積高度敏感，可定量評估黑質(zhì)、紅核和蒼白球鐵含量，幫助區(qū)分帕金森病與非典型帕金森綜合征。在帕金森病中，黑質(zhì)致密部的鐵沉積增加，而多系統(tǒng)萎縮和進(jìn)行性核上性麻痹則表現(xiàn)為殼核和腦干鐵沉積增加。帕金森病相關(guān)疾病MRI鑒別要點：多系統(tǒng)萎縮（MSA）表現(xiàn)為小腦和腦干萎縮，特征性"熱十字征"和"被盜金庫征"；進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）表現(xiàn)為中腦萎縮，形成"蜂鳥征"；皮質(zhì)基底節(jié)變性（CBD）則表現(xiàn)為不對稱的額頂葉皮質(zhì)萎縮。亨廷頓舞蹈病MRI特征解剖部位MRI表現(xiàn)臨床意義尾狀核顯著萎縮，信號改變核心特征，與舞蹈癥相關(guān)豆?fàn)詈梭w積減小，鐵沉積增加運動障礙進(jìn)展標(biāo)志側(cè)腦室擴(kuò)大，尤其是側(cè)角尾狀核萎縮的繼發(fā)改變大腦皮層額葉和頂葉萎縮與認(rèn)知下降相關(guān)白質(zhì)通路DTI顯示FA值降低皮層下連接破壞亨廷頓舞蹈病是一種常染色體顯性遺傳的神經(jīng)退行性疾病，由Huntingtin基因CAG三核苷酸重復(fù)擴(kuò)增引起。MRI上最顯著的特征是尾狀核萎縮，特別是尾狀核頭部，導(dǎo)致側(cè)腦室前角擴(kuò)大呈"蝴蝶狀"。尾狀核萎縮程度與CAG重復(fù)次數(shù)、疾病持續(xù)時間和臨床嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。尾狀核萎縮指數(shù)（BicaudateIndex）是評估亨廷頓舞蹈病進(jìn)展的定量指標(biāo)，通過測量兩側(cè)尾狀核頭部間最小距離與同一層面顱骨內(nèi)徑之比計算，對早期診斷和監(jiān)測疾病進(jìn)展有重要價值。功能連接研究顯示，亨廷頓舞蹈病患者基底節(jié)-丘腦-皮層回路連接異常，與運動和認(rèn)知功能下降相關(guān)。多發(fā)性硬化影像診斷要點典型"Dawson'sfingers"多發(fā)性硬化典型MRI表現(xiàn)為腦室周圍多發(fā)卵圓形脫髓鞘病變，長軸垂直于腦室表面，呈"Dawson'sfingers"（道森指）樣改變。這些病變在T2WI和FLAIR序列上呈高信號，T1WI上多為低信號。新發(fā)活動性病變可在增強(qiáng)掃描后呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化。胼胝體病變胼胝體病變是MS的特征性表現(xiàn)，多位于胼胝體底部和周圍，與皮層下白質(zhì)病變連續(xù)。這種分布特點有助于與血管源性白質(zhì)病變鑒別，后者極少累及胼胝體。在FLAIR序列上，胼胝體病變呈高信號，邊界清晰，常呈卵圓形或指狀。脊髓病變約80-90%的MS患者可出現(xiàn)脊髓病變，多位于頸胸段。典型表現(xiàn)為節(jié)段性T2高信號病灶，長度通常小于3個椎體節(jié)段，橫斷面上占據(jù)脊髓面積的一部分，多位于脊髓后外側(cè)和側(cè)柱。與NMO不同，MS脊髓病變較短且不完全橫貫脊髓。多模態(tài)MRI分析在MS診斷中起關(guān)鍵作用。DWI可評估急性期病變的炎癥程度，ADC值增高提示血腦屏障破壞和水腫；MTR（磁化轉(zhuǎn)移比）降低反映髓鞘結(jié)構(gòu)破壞；SWI可顯示MS病灶中靜脈中心信號，有助于與小血管病變鑒別。通過系統(tǒng)評估病變數(shù)量、分布特點和形態(tài)特征，結(jié)合McDonald診斷標(biāo)準(zhǔn)，可提高M(jìn)S診斷的準(zhǔn)確性。視神經(jīng)脊髓炎（NMO）MRI診斷長節(jié)段脊髓病灶NMO最具特征性的MRI表現(xiàn)是縱貫性脊髓炎，表現(xiàn)為T2WI上連續(xù)3個或更多椎體節(jié)段的高信號。病變多位于頸胸段，橫斷面上累及脊髓中央灰質(zhì)，形成"H"征或"蝴蝶"征。急性期病灶可伴有脊髓腫脹和增強(qiáng)，慢性期可出現(xiàn)脊髓萎縮和空洞形成。視神經(jīng)受累特點NMO相關(guān)視神經(jīng)炎表現(xiàn)為視神經(jīng)T2高信號和增強(qiáng)，與MS不同，NMO視神經(jīng)炎多為長節(jié)段受累，可延伸至視交叉和視束。病變傾向于累及后部視神經(jīng)和視神經(jīng)交叉處，雙側(cè)同時或序貫受累較為常見。嚴(yán)重病例可導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮，在T1WI上表現(xiàn)為視神經(jīng)變細(xì)。腦部MRI在NMO早期可完全正常，這與MS明顯不同。隨著疾病進(jìn)展，約60%的患者可出現(xiàn)腦部病變，主要分布于腦干、下丘腦和室周圍區(qū)域。圍繞第三腦室和第四腦室的病變非常特征性，可累及延髓最后區(qū)域，導(dǎo)致頑固性呃逆和呼吸衰竭?？顾ǖ赖鞍?4（AQP4）抗體是NMO的特異性生物標(biāo)志物，與MRI病變分布高度相關(guān)。AQP4表達(dá)豐富的區(qū)域如室管膜細(xì)胞和脊髓中央灰質(zhì)更易受累。MRI對NMO與MS的鑒別具有重要價值，特別是脊髓病變長度和分布特點的差異。腦白質(zhì)病變與脫髓鞘病因?qū)W分類脫髓鞘、血管源性、代謝性、感染性等多種原因小血管病變特點深部白質(zhì)和基底節(jié)腔隙性病變，無強(qiáng)化脫髓鞘病變特征卵圓形，邊界清晰，可有環(huán)形強(qiáng)化白質(zhì)病變是神經(jīng)影像學(xué)中常見的非特異性表現(xiàn)，鑒別診斷具有挑戰(zhàn)性。老年腦小血管病相關(guān)白質(zhì)病變多呈對稱性分布，位于腦室周圍和深部白質(zhì)，呈連續(xù)性或融合性改變，邊界不清晰。這些病變在T2WI和FLAIR上呈高信號，通常不強(qiáng)化，隨年齡增長逐漸增多。多發(fā)性硬化等脫髓鞘病變則呈離散的卵圓形或指狀，邊界清晰，多分布于腦室周圍、胼胝體、腦干和小腦。新發(fā)活動性病變可呈環(huán)形強(qiáng)化，提示炎癥活動。彌散張量成像（DTI）可評估白質(zhì)纖維束完整性，F(xiàn)A值降低提示髓鞘和軸突損傷。磁化轉(zhuǎn)移成像（MTI）可定量評估髓鞘損傷程度，在正常appearing白質(zhì)中發(fā)現(xiàn)微觀改變。先天性腦發(fā)育畸形總論神經(jīng)管發(fā)育異常大腦發(fā)育異常腦回發(fā)育異常小腦發(fā)育異常其他畸形先天性腦發(fā)育畸形的總體發(fā)生率約為1/100-1/200活產(chǎn)嬰兒，是兒童癲癇和發(fā)育遲緩的重要病因。根據(jù)畸形發(fā)生的胚胎發(fā)育階段，可分為神經(jīng)管發(fā)育異常（如無腦兒、脊柱裂）、神經(jīng)元增殖和遷移異常（如腦裂畸形、異位灰質(zhì)）、大腦半球分化異常（如腦積水、透明隔缺如）和腦回形成異常等。產(chǎn)前MRI在診斷胎兒腦發(fā)育異常方面具有獨特優(yōu)勢，對腦干、小腦、顱底以及移行期（妊娠24-26周）后的大腦皮質(zhì)發(fā)育異常顯示更為清晰。與超聲相比，MRI不受骨骼干擾，可多平面成像，軟組織分辨率更高，能發(fā)現(xiàn)超聲漏診的細(xì)微異常。產(chǎn)前MRI發(fā)現(xiàn)的腦發(fā)育異常對妊娠結(jié)局、分娩方式和新生兒管理具有重要指導(dǎo)意義。膠質(zhì)層發(fā)育異常與腦回畸形70%癥狀性癲癇率皮質(zhì)發(fā)育異常是難治性癲癇重要病因1:2000發(fā)生率多小腦回畸形人群發(fā)生率約為1/20003倍MRI診斷提升高場強(qiáng)MRI提高皮質(zhì)發(fā)育異常檢出率膠質(zhì)層發(fā)育異常的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：皮質(zhì)增厚（>4mm）、灰白質(zhì)交界模糊、皮質(zhì)信號異常和異?；販闲螒B(tài)。根據(jù)病理特點可分為局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良（FCD）I-III型，其中FCDII型最具特征性MRI表現(xiàn)，包括"皮質(zhì)-皮層下區(qū)高信號"和"橫貫灰白質(zhì)信號異常"。腦回畸形主要包括：多小腦回（腦回數(shù)量增多，溝回變淺）、寬腦回（腦回寬度增加，腦溝變淺）、腦回簡化（腦回數(shù)量減少，大腦表面光滑）和多微腦回畸形（密集細(xì)小腦回，呈"豌豆腦"外觀）。這些畸形在T1WI和T2WI上表現(xiàn)為皮質(zhì)形態(tài)異常和信號改變，與正常腦回發(fā)育模式不符。7T超高場MRI可顯示更細(xì)微的皮質(zhì)結(jié)構(gòu)異常，提高診斷準(zhǔn)確性。腦積水/蛛網(wǎng)膜囊腫MRI鑒別交通性腦積水最常見的腦積水類型，腦脊液循環(huán)通路阻力增加但無完全阻塞。MRI表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)彌漫性擴(kuò)大，第三腦室和側(cè)腦室均受累，腦實質(zhì)受壓變薄?？焖倭鲃拥哪X脊液在FIESTA或3D-CISS等高分辨率序列上可見流空信號。腦室周圍可見間隙性水腫，表現(xiàn)為T2WI高信號。非交通性腦積水由于腦脊液循環(huán)通路完全阻塞導(dǎo)致的腦室擴(kuò)大，常見于中腦導(dǎo)水管狹窄。MRI表現(xiàn)為阻塞水平以上腦室擴(kuò)大，以下腦室系統(tǒng)正?；颡M小。位相對比MRI可清晰顯示腦脊液流動異常。急性阻塞可出現(xiàn)腦室周圍水腫，慢性阻塞則可導(dǎo)致腦實質(zhì)萎縮。蛛網(wǎng)膜囊腫由蛛網(wǎng)膜分裂或重復(fù)形成的良性囊腫，內(nèi)含腦脊液。MRI表現(xiàn)為邊界清晰的囊狀結(jié)構(gòu)，所有序列信號均與腦脊液一致。無流動偽影和腦實質(zhì)水腫。常見于中顱窩、大腦凸面、小腦橋角池和鞍上池。巨大囊腫可產(chǎn)生占位效應(yīng)，引起周圍結(jié)構(gòu)變形。腦積水與蛛網(wǎng)膜囊腫的鑒別要點：腦積水累及正常腦室系統(tǒng)，而蛛網(wǎng)膜囊腫為額外的囊性結(jié)構(gòu)；囊腫壓迫但不交通于腦室系統(tǒng)；囊腫內(nèi)無脈動偽影；囊腫壁通常較薄，囊腔內(nèi)無隔。相位對比MRI可評估腦脊液動力學(xué)異常，有助于診斷正常壓力腦積水和復(fù)雜囊腫。神經(jīng)纖維瘤?。∟F）及相關(guān)遺傳疾病神經(jīng)纖維瘤病1型（NF1）最常見的常染色體顯性遺傳神經(jīng)皮膚綜合征，發(fā)病率約1/3000。MRI特征性表現(xiàn)為多發(fā)T2高信號灶，好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、小腦、腦干和皮質(zhì)下白質(zhì)。這些病灶被稱為"不明確亮點"（UBOs），反映髓鞘空泡化改變。其他常見表現(xiàn)包括視神經(jīng)膠質(zhì)瘤、叢狀神經(jīng)纖維瘤、胼胝體增厚和異位灰質(zhì)。神經(jīng)纖維瘤病2型（NF2）特征為雙側(cè)前庭神經(jīng)鞘瘤，發(fā)病率約1/33000。MRI顯示雙側(cè)內(nèi)聽道區(qū)占位性病變，呈"冰淇淋錐"形態(tài)，T1WI等低信號，T2WI高信號，強(qiáng)烈均勻強(qiáng)化。同時可伴有多發(fā)腦膜瘤、脊髓室管膜瘤和脊神經(jīng)神經(jīng)鞘瘤。顱內(nèi)病變常為多發(fā)性，沿腦膜分布。結(jié)節(jié)性硬化癥（TSC）以多系統(tǒng)錯構(gòu)瘤形成為特征的神經(jīng)皮膚綜合征，發(fā)病率約1/6000。MRI典型表現(xiàn)為皮質(zhì)/皮層下結(jié)節(jié)、室管膜下結(jié)節(jié)和室管膜下巨細(xì)胞星形細(xì)胞瘤。皮質(zhì)結(jié)節(jié)在T1WI上呈低信號，T2WI和FLAIR上呈高信號，部分可鈣化。室管膜下結(jié)節(jié)呈"鵝卵石"狀排列于側(cè)腦室壁，可發(fā)展為室管膜下巨細(xì)胞星形細(xì)胞瘤。神經(jīng)皮膚綜合征的診斷需結(jié)合影像學(xué)特征和臨床表現(xiàn)。NF1患者UBOs通常在青少年期后逐漸消退，但腫瘤風(fēng)險終生存在。NF2的影像學(xué)隨訪重點是評估聽神經(jīng)腫瘤生長速度和累及范圍。TSC患者需重點關(guān)注室管膜下巨細(xì)胞星形細(xì)胞瘤，其可引起腦積水和顱內(nèi)高壓。MRI是這些疾病首選的隨訪檢查方法。腦外傷及其MRI診斷地位輕型腦外傷評估輕型腦外傷（mTBI）在常規(guī)CT上可無明顯異常，而MRI敏感性更高。特別是SWI序列能檢測細(xì)微出血灶，DWI可發(fā)現(xiàn)軸索損傷引起的細(xì)胞毒性水腫。FLAIR序列對皮層挫裂傷和蛛網(wǎng)膜下腔微小出血高度敏感。研究顯示，30-40%CT正常的mTBI患者在MRI上可見異常。彌漫性軸索損傷（DAI）DAI是嚴(yán)重腦外傷常見并發(fā)癥，由旋轉(zhuǎn)加速-減速力導(dǎo)致的軸索斷裂。MRI表現(xiàn)為灰白質(zhì)交界處、胼胝體和腦干多發(fā)小點狀損傷。急性期DWI顯示擴(kuò)散受限，T2*GRE和SWI序列可見微出血。分級：I級僅累及灰白質(zhì)交界處；II級累及胼胝體；III級延伸至腦干。損傷嚴(yán)重程度與神經(jīng)功能預(yù)后密切相關(guān)。腦外傷后MRI檢查的時機(jī)選擇很重要：急性期（24-72小時）適合評估細(xì)胞毒性水腫和早期繼發(fā)性改變；亞急性期（3-14天）適合全面評估損傷范圍和腦水腫；慢性期（>14天）適合評估腦萎縮和膠質(zhì)增生。對于持續(xù)性認(rèn)知障礙患者，功能MRI和DTI可評估神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接改變，解釋癥狀的神經(jīng)機(jī)制。慢性顱內(nèi)高壓及腦積水MRI表現(xiàn)腦室系統(tǒng)改變腦室系統(tǒng)彌漫性擴(kuò)大是最常見的表現(xiàn)，其中側(cè)腦室變化最為明顯，特別是側(cè)角和枕角。第三腦室和第四腦室也會擴(kuò)大，但程度通常小于側(cè)腦室。急性顱內(nèi)壓增高時，腦室周圍可出現(xiàn)間隙性水腫，在T2WI和FLAIR上呈高信號。腦實質(zhì)受壓表現(xiàn)腦室擴(kuò)大導(dǎo)致周圍腦實質(zhì)受壓變薄，腦溝變淺，腦灰質(zhì)-白質(zhì)分界不清。嚴(yán)重時可出現(xiàn)跨中線結(jié)構(gòu)移位，如胼胝體下壓、中線移位等。大腦半球間裂變窄，腦池受壓。長期高壓可導(dǎo)致不可逆性腦萎縮。磁共振腦池造影新進(jìn)展3D-CISS等高分辨率序列可清晰顯示腦脊液通路狹窄或阻塞部位。相位對比MRI可定量評估腦脊液流動動力學(xué)，測量流速和流量。3D腦室內(nèi)窺鏡手術(shù)規(guī)劃依賴精確的解剖成像。最新的時間空間標(biāo)記技術(shù)可跟蹤腦脊液循環(huán)路徑。正常壓力腦積水（NPH）是一種特殊類型的慢性腦積水，以腦室擴(kuò)大、步態(tài)不穩(wěn)和尿失禁為特征。MRI表現(xiàn)包括腦室系統(tǒng)不成比例擴(kuò)大、高位腦溝相對保留而頂部腦溝變窄（"高冠征"）、胼胝體角鈍化（>90°）和側(cè)腦室額角擴(kuò)大（Evans指數(shù)>0.3）。相位對比MRI顯示導(dǎo)水管流速增加和流量波形改變。腦脊液引流試驗前后的MRI對比有助于預(yù)測分流手術(shù)效果。急性顱內(nèi)感染性疾病腦膿腫在MRI上呈現(xiàn)特征性的多層結(jié)構(gòu)：中心壞死區(qū)在T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號；內(nèi)層包膜在T1WI和T2WI上均呈低信號；外層水腫區(qū)在T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號。最具診斷價值的是DWI上中心膿液呈明顯高信號、ADC值顯著降低，反映高粘稠度膿液中擴(kuò)散受限。增強(qiáng)掃描顯示典型"環(huán)形強(qiáng)化"，內(nèi)側(cè)環(huán)壁平滑，外側(cè)可不規(guī)則。細(xì)菌性腦膜炎的MRI特點為蛛網(wǎng)膜下腔強(qiáng)化，F(xiàn)LAIR序列上腦溝內(nèi)信號增高。嚴(yán)重時可累及腦實質(zhì)形成腦膜腦炎。結(jié)核性腦膜炎特點為基底池彌漫性增厚和強(qiáng)化，可伴有基底節(jié)區(qū)多發(fā)小梗死和腦積水。真菌性感染常形成多發(fā)小膿腫，呈"靶環(huán)征"，常見于免疫功能低下患者。顱內(nèi)氣體在所有MRI序列上均表現(xiàn)為信號空洞，常見于氣性腦膜炎和顱腦外傷后。脊髓疾病MRI診斷橫斷面成像技術(shù)高分辨率橫斷面成像是脊髓病變定位的關(guān)鍵腫瘤性病變特點脊髓腫脹，信號異常，多有明顯強(qiáng)化炎癥性病變表現(xiàn)長節(jié)段T2高信號，急性期可有增強(qiáng)退行性變化評估脊髓萎縮，信號改變，常伴椎間盤突出脊髓MRI檢查應(yīng)包括矢狀位和橫斷面序列，矢狀位T1WI和T2WI用于評估脊髓形態(tài)和信號，橫斷面成像用于精確定位病變在脊髓內(nèi)的位置。脊髓腫瘤根據(jù)位置可分為髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)和硬膜外。髓內(nèi)腫瘤（如室管膜瘤、星形細(xì)胞瘤）表現(xiàn)為脊髓局限性腫脹和信號異常，常伴囊變或出血。脫髓鞘病變?nèi)缍喟l(fā)性硬化表現(xiàn)為短節(jié)段（<3個椎體）T2高信號，而NMO則為長節(jié)段（≥3個椎體）病變。橫斷面上，MS常累及后柱和側(cè)柱，而NMO傾向于累及中央灰質(zhì)。脊髓梗死典型表現(xiàn)為"蛇眼征"，即前角灰質(zhì)區(qū)域雙側(cè)對稱性T2高信號。感染性病變?nèi)缂顾柩缀湍撃[多伴有明顯水腫和強(qiáng)化，結(jié)核和真菌感染可伴有硬膜外膿腫形成。病毒性腦炎MRI特色信號單純皰疹病毒腦炎以顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)受累為特征，雙側(cè)不對稱日本腦炎丘腦、基底節(jié)和中腦高信號改變狂犬病毒腦炎海馬、基底節(jié)和腦干T2高信號新型冠狀病毒相關(guān)腦炎多發(fā)性白質(zhì)病變，血管源性改變單純皰疹病毒（HSV）腦炎是最常見的散發(fā)性病毒性腦炎，主要侵犯顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)（包括海馬、杏仁核、梨狀葉）、島葉和眶額皮質(zhì)。MRI表現(xiàn)為T1WI低信號，T2WI和FLAIR高信號，病變邊界模糊，呈指狀浸潤至皮質(zhì)及皮層下白質(zhì)。病變多為雙側(cè)不對稱分布，DWI早期可見擴(kuò)散受限，提示細(xì)胞毒性水腫。隨病程進(jìn)展，可出現(xiàn)出血壞死，增強(qiáng)掃描顯示腦膜和腦實質(zhì)增強(qiáng)。日本腦炎在MRI上主要表現(xiàn)為丘腦、基底節(jié)、中腦和腦干T2/FLAIR高信號，特征性雙側(cè)丘腦受累?？袢《灸X炎則主要累及腦干、基底節(jié)和海馬。新型冠狀病毒感染相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥包括急性腦炎、急性壞死性腦病和急性播散性腦脊髓炎等，MRI表現(xiàn)多樣，可見多發(fā)性白質(zhì)病變、微出血和血管源性梗死。大多數(shù)病毒性腦炎MRI改變與臨床表現(xiàn)和腦脊液檢查結(jié)果相符。腦轉(zhuǎn)移瘤與原發(fā)/繼發(fā)鑒別1擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）鑒別要點高級別膠質(zhì)瘤通常表現(xiàn)為不均勻擴(kuò)散受限，反映其高細(xì)胞密度和不均質(zhì)性；而大多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤表現(xiàn)為均勻擴(kuò)散受限或無明顯受限。膿腫的DWI受限最為明顯，ADC值最低。增強(qiáng)掃描特點比較高級別膠質(zhì)瘤多呈不規(guī)則環(huán)形強(qiáng)化，強(qiáng)化壁厚薄不均，內(nèi)側(cè)邊界模糊；轉(zhuǎn)移瘤強(qiáng)化更為均勻，邊界清晰，呈完整環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化；膿腫強(qiáng)化壁內(nèi)側(cè)光滑，外側(cè)不規(guī)則。3MR波譜區(qū)分價值原發(fā)性惡性腫瘤（如膠質(zhì)母細(xì)胞瘤）表現(xiàn)為NAA降低、Cho明顯升高、存在Lac峰，Cho/NAA比值>2；轉(zhuǎn)移瘤中心壞死區(qū)幾乎無代謝物峰，周圍區(qū)域可見輕度Cho升高；腫瘤與膿腫的主要鑒別在于膿腫中特征性的氨基酸峰（0.9ppm處）。原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性腦腫瘤的影像學(xué)鑒別還應(yīng)考慮以下方面：膠質(zhì)母細(xì)胞瘤多為單發(fā)，傾向于跨中線浸潤性生長；轉(zhuǎn)移瘤多為多發(fā)，位于灰白質(zhì)交界處，以推擠性生長為主。灌注加權(quán)成像（PWI）顯示，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的相對腦血容量（rCBV）明顯增高（通常>2.0），而大多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤rCBV增高程度較低。顱神經(jīng)疾病MRI表現(xiàn)面神經(jīng)疾病面神經(jīng)核起始于腦干，穿行顱內(nèi)及顳骨，經(jīng)莖乳孔進(jìn)入腮腺，MRI評估面神經(jīng)需要高分辨率成像和增強(qiáng)掃描。Bell面癱在急性期3D-FLAIR可見面神經(jīng)迷路段高信號，增強(qiáng)掃描示面神經(jīng)從內(nèi)聽道至莖乳孔段異常強(qiáng)化，提示脫髓鞘性炎癥。面神經(jīng)鞘瘤多起源于內(nèi)聽道段或膝狀神經(jīng)節(jié)，呈"啞鈴狀"或結(jié)節(jié)狀T2高信號腫塊，強(qiáng)烈均勻強(qiáng)化。聽神經(jīng)瘤診斷聽神經(jīng)瘤（前庭神經(jīng)鞘瘤）是小腦橋角區(qū)最常見的腫瘤，占此區(qū)域腫瘤的80-90%。早期僅限于內(nèi)聽道內(nèi)，隨腫瘤增大可向橋小腦角池生長，形成典型的"冰淇淋錐"外觀。MRI表現(xiàn)為T1WI等或低信號，T2WI明顯高信號，增強(qiáng)后強(qiáng)烈均勻強(qiáng)化。高分辨率T2序列（如CISS、FIESTA）可清晰顯示腫瘤與周圍腦神經(jīng)和血管的關(guān)系，對手術(shù)規(guī)劃至關(guān)重要。三叉神經(jīng)疾病MRI評估重點為三叉神經(jīng)根入口區(qū)、Meckel腔和三叉神經(jīng)分支。三叉神經(jīng)痛患者約15%可見血管-神經(jīng)接觸征象，表現(xiàn)為進(jìn)入腦橋的三叉神經(jīng)根被鄰近異常血管（通常為上小腦動脈）壓迫。術(shù)前3DTOF-MRA結(jié)合高分辨率T2序列可準(zhǔn)確顯示壓迫血管的來源和位置，指導(dǎo)微血管減壓手術(shù)。三叉神經(jīng)鞘瘤好發(fā)于Meckel腔，呈類圓形或分葉狀T2高信號腫塊，強(qiáng)化明顯。顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)和MRV靜脈竇血栓形成顱內(nèi)靜脈竇血栓是一種相對少見但潛在致命的疾病，發(fā)病率約為3-4/100萬人口。MRI是診斷的首選方法，急性期T1WI和T2WI上血栓呈等信號，亞急性期T1WI上呈高信號（高鐵血紅蛋白形成）。MRV顯示靜脈竇充盈缺損或流空信號消失，是最直接的診斷證據(jù)。上矢狀竇和橫竇是最常受累部位。MRV技術(shù)優(yōu)勢MRV作為無創(chuàng)靜脈成像技術(shù)，避免了DSA相關(guān)并發(fā)癥，無需碘對比劑，可重復(fù)檢查監(jiān)測病程。常用技術(shù)包括：TOF-MRV（非增強(qiáng)，依賴流入效應(yīng)）、相位對比MRV（可定量評估流速和方向）和增強(qiáng)MRV（提高小靜脈顯示）。3D重建技術(shù)可從任意角度觀察靜脈系統(tǒng)解剖，有助于手術(shù)和介入規(guī)劃。與常規(guī)成像比較與常規(guī)MRI序列相比，MRV專注于靜脈系統(tǒng)顯示，彌補(bǔ)了常規(guī)序列對靜脈評估的不足。MRV能檢測亞毫米級靜脈變異和狹窄，而常規(guī)序列可能漏診。然而，MRV也存在限制：較慢的血流可導(dǎo)致假性充盈缺損；技術(shù)參數(shù)選擇影響圖像質(zhì)量；對呼吸和運動偽影敏感。靜脈竇血栓繼發(fā)腦實質(zhì)改變多樣，包括靜脈性梗死（表現(xiàn)為非動脈供應(yīng)區(qū)域的水腫、出血）、腦水腫和顱內(nèi)壓增高。與動脈性梗死不同，靜脈性梗死邊界不清，常伴有出血轉(zhuǎn)化。彌散加權(quán)成像在靜脈竇血栓診斷中也很有價值，約50%患者可出現(xiàn)多發(fā)性、非動脈分布區(qū)的擴(kuò)散受限，反映靜脈回流障礙導(dǎo)致的細(xì)胞毒性水腫。FLAIR、SWI等特色序列典型應(yīng)用SWI在微出血檢測中的優(yōu)勢磁敏感加權(quán)成像（SWI）利用組織磁敏感性差異產(chǎn)生對比，對含鐵血產(chǎn)物極度敏感。SWI在檢測腦微出血方面的敏感性是常規(guī)T2*GRE序列的3-6倍，能發(fā)現(xiàn)直徑小至0.5mm的微出血灶。微出血在SWI上表現(xiàn)為小圓形低信號，其分布特點有助于鑒別病因：高血壓相關(guān)微出血主要分布在基底節(jié)、丘腦和腦干；CAA相關(guān)微出血則多位于皮質(zhì)-皮層下區(qū)域。FLAIR在蛛網(wǎng)膜下腔病變中的應(yīng)用液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列通過抑制腦脊液信號，突出顯示腦實質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔病變。FLAIR對蛛網(wǎng)膜下腔出血的敏感性遠(yuǎn)高于CT和常規(guī)T1/T2序列，特別是少量出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血在FLAIR上表現(xiàn)為腦溝內(nèi)高信號，而正常腦脊液信號被抑制。此外，F(xiàn)LAIR還能發(fā)現(xiàn)腦膜炎性改變和腦膜癌病，表現(xiàn)為腦溝內(nèi)異常高信號。ADC圖在急性缺血中的價值表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）圖可定量評估水分子擴(kuò)散受限程度，是急性缺血性卒中診斷的關(guān)鍵。急性腦梗死區(qū)在ADC圖上表現(xiàn)為低信號（黑色），反映細(xì)胞毒性水腫導(dǎo)致的擴(kuò)散受限。與DWI高信號結(jié)合，可區(qū)分急性與慢性梗死，后者在ADC圖上為等或高信號。此外，ADC值對區(qū)分腫瘤與膿腫也有重要價值，膿腫的ADC值（<0.7×10-3mm2/s）顯著低于腫瘤。特色序列的合理應(yīng)用可大幅提高神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷準(zhǔn)確性。例如，雙抑制序列（T2-FLAIR-SPIR）可同時抑制腦脊液和脂肪信號，在顱底和腦表面病變診斷中有特殊價值；高分辨率3D容積掃描（如SPACE、CUBE）則能提供亞毫米級分辨率，適用于小結(jié)構(gòu)評估；DKI（擴(kuò)散峰度成像）作為DTI的擴(kuò)展，可在非高斯擴(kuò)散環(huán)境中提供更敏感的微觀結(jié)構(gòu)信息。功能MRI(fMRI)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病評估95%語言功能定位準(zhǔn)確率與腦電圖語言區(qū)標(biāo)測相比90%運動區(qū)定位準(zhǔn)確率與術(shù)中皮質(zhì)電刺激相比3mm空間分辨率fMRI功能區(qū)定位精度功能MRI(fMRI)基于BOLD(血氧水平依賴)效應(yīng)，測量神經(jīng)活動引起的局部血流和氧合水平變化。在腦腫瘤手術(shù)規(guī)劃中，fMRI可精確定位語言、運動和視覺等功能區(qū)，與腫瘤的相對位置關(guān)系，指導(dǎo)手術(shù)入路選擇和切除范圍，最大限度保留功能區(qū)，降低術(shù)后神經(jīng)功能缺損風(fēng)險。研究表明，術(shù)前fMRI指導(dǎo)的膠質(zhì)瘤手術(shù)可將嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損風(fēng)險從32%降至3%。在癲癇病灶定位中，靜息態(tài)fMRI結(jié)合腦電圖可確定致癇灶位置及其功能連接網(wǎng)絡(luò)，提高手術(shù)切除率和癲癇控制率。對于兒童和配合困難患者，靜息態(tài)fMRI無需任務(wù)配合，可替代傳統(tǒng)任務(wù)態(tài)fMRI。此外，fMRI在神經(jīng)精神疾病如抑郁癥、精神分裂癥研究中也發(fā)揮重要作用，發(fā)現(xiàn)默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)等功能連接異常，為理解疾病機(jī)制和評估治療效果提供客觀指標(biāo)。磁共振彌散張量成像（DTI）磁共振彌散張量成像（DTI）通過測量水分子在不同方向的擴(kuò)散特性，提供微觀結(jié)構(gòu)信息和纖維束方向性。與常規(guī)DWI不同，DTI計算每個體素內(nèi)水分子擴(kuò)散的方向性，通過分?jǐn)?shù)各向異性（FA）值量化纖維束完整性。正常白質(zhì)FA值高（0.3-0.8），反映有序排列的髓鞘；灰質(zhì)和病變區(qū)FA值低（<0.2），反映無序擴(kuò)散。DTI纖維束追蹤技術(shù)可三維重建主要白質(zhì)通路，如皮質(zhì)脊髓束、弓狀束和胼胝體。在腦腫瘤手術(shù)規(guī)劃中，纖維束追蹤可顯示腫瘤與重要功能束的關(guān)系，引導(dǎo)保護(hù)性切除。在多發(fā)性硬化和其他脫髓鞘疾病中，DTI可檢測到正常appearing白質(zhì)中的微觀改變，F(xiàn)A值降低早于常規(guī)MRI異常。在外傷性腦損傷評估中，DTI能發(fā)現(xiàn)常規(guī)MRI未見異常的彌漫性軸索損傷，F(xiàn)A值降低與認(rèn)知功能缺損相關(guān)。MR波譜（MRS）在腫瘤及變性病中的應(yīng)用代謝物峰值解析N-乙酰天門冬氨酸降低提示神經(jīng)元損失腫瘤代謝特征膽堿升高與細(xì)胞膜周轉(zhuǎn)增加相關(guān)變性疾病應(yīng)用特異性代謝改變輔助早期診斷MR波譜是一種無創(chuàng)評估腦組織代謝狀態(tài)的技術(shù)，能檢測多種神經(jīng)代謝物濃度。主要代謝物包括：N-乙酰天門冬氨酸（NAA，2.0ppm）是神經(jīng)元標(biāo)志物，降低提示神經(jīng)元損失或功能障礙；膽堿（Cho，3.2ppm）反映細(xì)胞膜合成與降解，在腫瘤和脫髓鞘病變中升高；肌酸（Cr，3.0ppm）相對穩(wěn)定，常作為內(nèi)參；乳酸（Lac，1.3ppm）在缺氧和糖酵解增強(qiáng)時出現(xiàn)；脂質(zhì)（Lip，0.9-1.3ppm）在壞死組織中增高。在腦腫瘤診斷中，MRS可輔助鑒別腫瘤類型和級別：高級別膠質(zhì)瘤表現(xiàn)為NAA明顯降低、Cho顯著升高（Cho/NAA>2）、存在Lac和Lip峰；低級別膠質(zhì)瘤表現(xiàn)為NAA輕度降低、Cho輕-中度升高；腦膜瘤特征為Cho升高、無或極少NAA、存在丙氨酸峰（1.5ppm）。在阿爾茨海默病中，MRS可檢測內(nèi)側(cè)顳葉NAA/Cr比值降低，與認(rèn)知功能下降相關(guān)。在帕金森病中，可見基底節(jié)NAA減低和黑質(zhì)肌醇（mI，3.5ppm）升高。最新MRI技術(shù)進(jìn)展超高場MRI（7.0T）臨床應(yīng)用超高場MRI提供更高信噪比和空間分辨率，能顯示亞毫米級解剖細(xì)節(jié)。在海馬內(nèi)部結(jié)構(gòu)成像中，7.0TMRI可清晰區(qū)分海馬各亞區(qū)（CA1-4、齒狀回），有助于顳葉癲癇病灶精確定位。在神經(jīng)退行性疾病中，能發(fā)現(xiàn)早期皮質(zhì)和皮層下微觀改變，如鐵沉積和神經(jīng)元丟失。在精細(xì)血管成像方面，可無創(chuàng)顯示直徑<100μm的小血管，替代部分DSA檢查。AI輔助智能影像分析深度學(xué)習(xí)算法在腦MRI分析中日益成熟，應(yīng)用領(lǐng)域包括：自動腦結(jié)構(gòu)分割與容積測量，提高阿爾茨海默病早期診斷準(zhǔn)確性；腫瘤特征提取與分級，從影像組學(xué)角度預(yù)測分子病理類型；影像質(zhì)量提升，降低掃描時間同時保持高分辨率；自然語言處理輔助放射學(xué)報告生成和規(guī)范化。研究表明，AI輔助診斷可將放射科醫(yī)師工作效率提高30-40%，并減少人為誤差。量化MRI新技術(shù)MR指紋識別（MRF）是一種新興的定量MRI技術(shù)，通過單次快速掃描同時獲取多個組織參數(shù)（T1、T2、T2*、彌散等），形成組織特異性"指紋"。與傳統(tǒng)方法相比，MRF掃描時間更短（<10分鐘），結(jié)果更穩(wěn)定一致。在神經(jīng)腫瘤學(xué)中，MRF參數(shù)圖可提供腫瘤異質(zhì)性的定量評估；在變性疾病中，能發(fā)現(xiàn)常規(guī)MRI未見異常的微觀組織改變?？焖俪上窦夹g(shù)也取得突破，壓縮感知（CompressedSensing）利用稀疏理論從不完整k空間數(shù)據(jù)重建高質(zhì)量圖像，可將掃描時間縮短50-80%；多帶加速（Multiband）